心电图表现范文

心电图表现范文（精选9篇）

心电图表现 第1篇

关键词：体格检查,异常心电图,心血管疾病

随着人们生活水平的提高,健康体检越来越普及,心电图检查是最常见的检查手段。为寻找不同人群的心电图表现的分布规律,探究心电图表现与心血管疾病的关系,更好地预防心血管疾病。现就本市健康体检中异常心电图表现者按年龄、性别进行分组研究,报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2011年7月至2011年12月在我院体检中做心电图检查的1 155人。按年龄分为青年组、中老年组。青年组男324人,女236人,年龄20～45岁,平均(29±6)岁。中老年组男267人,女328人,年龄46～80岁,平均(60±7)岁。

1.2 研究方法

采用日本福田FX7402型心电图机,安静状态下描记12导联同步心电图,专人描记,同一心电图室医师分析,诊断标准参照文献[1]。

1.3 统计学处理

采用SPSS 13.0统计软件进行分析,计量资料采用χ2检验, P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

1 155人中心电图正常904人,异常251人,异常率21.73%。青年组共560人,心电图正常483人,异常77人,异常率13.75%,其中男性异常率15.1%,女性异常率11.87%;中老年组共595人,心电图正常421人,异常174人,异常率29.24%,其中男性异常率27.0%,女性异常率31.1%。异常心电图表现见表1。

注:括号内为相应百分比

3 讨论

3.1 异常检出率

异常心电图检出率随着年龄的增长而明显增高,中老年组的异常心电图检出率高于青年组,差异具有显著性(P<0.01)。这与赵长安等[2]报道的情况相符。在异常心电图的表现中,以ST- T改变、各种期前收缩的发生率较高,但各组内男性、女性异常心电图总检出率以及ST- T改变、各种期前收缩的发生率均无显著差异(P>0.05),这与杜金英[3]报道的情况相符。

3.2 ST- T的发生率

ST- T改变排在中老年组心电图异常的首位,而青年组的发生率较低。ST- T改变可由多种因素引起,如植物神经紊乱常可引起Ⅱ、Ⅲ、avF等导联的ST- T改变。最常见的原因还是疾病因素,如冠心病、高血压、缺血性心肌病等。冠心病出现症状或致残、致死等严重后果多发生在40岁以后。本研究显示,中老年组女性ST- T改变比例高达16.2%,可能与女性更年期后冠心病、高血压等发病率增加有关[4]。重视老年人体检心电图中ST- T改变,进一步观察、随访,为心血管病防治提供依据。

3.3 各种期前收缩

任何因素引起异位起搏点自律性增高、折返或触发活动均可导致期前收缩。中老年组期前收缩的发生率明显高于青年组,中老年组期前收缩多见房性,而青年组期前收缩常为室性。引起期前收缩多为植物神经功能紊乱和器质性心脏病,情绪激动、疲劳、烟酒过度、生活不规律等也可引起期前收缩。健康人群也可出现期前收缩。中老年组期前收缩发生率高,与该年龄段心肌出现纤维化、退行性变、心肌缺血等有关。

3.4 窦性心动过缓的发生率

本组青年组、中老年组男性窦性心动过缓的发生率均较高,与原爱琴等[5]报道一致。两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。青年组男性窦性心动过缓发生率为5.2%,排在该组异常心电图发生率的首位。窦性心动过缓者心率多数在50～60 次·min-1。路明慧等[6]认为,把我国健康男性青年正常窦性心率范围确定为55～100 次·min-1更合适。青年男性窦性心动过缓可能与活动量大、运动较多有关,应视为生理现象,是心脏储备能力生理性增强的表现,并非病理性的窦房结功能低下。中老年组男性窦性心动过缓有别于青年组,多数为病理性的窦房结功能低下。据文献报道,60岁以上老年人病态窦房结综合征发病率明显增高,多数以出现窦性心动过缓为突出症状。体检过程中,应重视中老年男性窦性心动过缓,定期复查,必要时可做动态心电图进行观察。

3.5 左室高电压发生率

本组左室高电压发生率较高,尤其是青年组和中老年组的男性。这可能与青年男性胸壁较薄,中老年男性易患高血压左心室负荷加重有关,也有可能是数字心电图机与建立在传统的模拟心电图机基础上左室高电压的诊断标准有误差,而出现了左室高电压的假阳性[7]。因本组数据样本有限,此观点还有待进一步研究。

参考文献

[1]黄宛.临床心电图学[M].北京:人民卫生出版社,1998.

[2]赵长安,谢梅.2830名青年及中老年健康体检心电图对照分析[J].实用医技杂志,2007,14(21):2907.

[3]杜金英.3420例体检者心电图分析[J].临床心电学杂志,2009,18(6):416-417.

[4]陆再英,钟南山.内科学[M].7版.北京:人民卫生出版社,2010:267-274.

[5]原爱琴.5559例青、中、老年人健康体检心电图结果分析[J].医学影像与检验,2010,23(12):309.

[6]路明慧,段爱菊,段爱珠,等.我国健康青年人正常窦性心律范围初探[J].临床心电学杂志,2007,16(2):121-122.

急性心包炎的心电图诊断特点及表现 第2篇

【Abstract】Object： Diagnostic performance of electrocardiogram of acute pericarditis is to be investigated. Methods： Diagnostic data of electrocardiogram of 36 cases of patients with acute pericarditis were selected for analysis. Results： Low voltage showed in electrocardiogram， changes in ST-T and no extension of QT interval will be helpful to diagnosis of the former. Conclusions： The basic changes of electrocardiogram include ST-T change caused by the injury or ischemia of epicardial ventricular and atrial myocytes， change of segment P-R and low voltage of QRS complex caused by exudant in pericardium or short circuit of thickened pericardium.

【关键词】急性心包炎；心电图诊断；诊断价值

心包炎是由于多种感染（细菌、病毒等）和非感染（尿毒症、恶性肿瘤等）性疾病引起心包膜炎症。炎症迅速波及心外膜下的浅层心肌，或因渗液产生心包积液或产生纤维素压迫心脏大血管，造成暂时的或永久的心肌损伤[1]。约60%～80%病例有心电图改变。多数于胸痛后数小时或几日内出现。可呈现PR段压低，反映心房受损伤主要为ST段抬高、T波改变。现对36例急性心包炎患者临床心电图诊断表现分析如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组收治为2013年1月～2014年3月收治的诊断为急性心包炎的病例共36例，男24例，女12例，年龄38～53岁，平均47岁。

1.2 心电图诊断 除aVR导联外ST段呈广泛的斜直形或弓背向下的弓形上抬。T波早期直立后，以后可平坦或倒置。P波可较明显，特别在QRS波低电压，更显得P波明显。可有窦性心动过速和QRS波低电压。

2 结果

心电图诊断心包炎不是特异的手段，急性心包炎的心电图可有较多的改变：ST段抬高，见于除AVR导联外所有的常规导联中，呈弓背向下型；一至数日，ST段回到基线，出现T波低平倒置，持续数周到数月后T波渐恢复正常，心包积液时有QRS波低电压，大量积液时可见电交替。PR段压低提示包膜下心房肌受损，是急性心包炎较特异性的指标。

3 讨论

急性心包炎可以表现为干性、纤维素性或渗出性。患者的主要症状是胸骨后或左侧心前区疼痛，疼痛放射至斜方肌脊，常易被误认为胸膜炎或心绞痛。疼痛可随体位而改变，坐位前倾常可缓解而卧位疼痛加重，部分患者伴有气急和胸膜腔积液，发热、不适、肌肉痛等前驱症状常见。急性纤维素性心包炎以典型胸痛、特异性心包摩擦音以及特征性心电图改变为特征，心包摩擦音常呈动态变化，可以是单相、双相或三相，心率较快，心跳规则，心电图可正常或呈现特征性改变[2]。超声心动图对探测心包积液以及发现伴随的心脏或心旁疾病非常必要。

任何原因的心包损害均可导致心包炎。常见的原因有感染性，特发性，肿瘤，结缔组织病，代谢性疾病、全身性疾病，心脏损伤后综合征（自身免疫反应），急性心肌梗死后，药物反应，放射线照射，创伤等。急性心包炎的主要临床表现形式有3种：急性纤维蛋白性心包炎、心包积液、心包积液并心包填塞。急性心包炎典型临床表现以胸痛、心包摩擦音及心电图上特异的ST-T改变为三大特征。

许多不同的病因如病毒感染、细菌感染、转移性肿瘤、结缔组织疾病、心肌梗死等均可引起心包炎症。病理改变主要为纤维蛋白渗出，也可能有少量浆液渗出，其心电图改变基本上是一致的。大约50%病例可出现典型心电图改变，多见于特发性心包炎、急性化脓性心包炎等。大部分导联（aVR导联除外）出现ST段斜形抬高，凹面向上，抬高的程度较轻，很少超过5mm，反映心外膜下浅层心肌损伤。

约60%～80%病例有心电图改变。多数于胸痛后数小时或几日内出现。可呈现PR段压低，反映心房受损伤主要为ST段抬高、T波改变。ST段呈斜上形或凹面向上抬高，可出现于多数导联，但也常局限于肢体导联，尤为STI、STII或STII、STIII抬高。可出现于多数导联，但也常局限于肢体导联，尤为STI、STII或STII、STIII抬高。ST段抬高可持续数周，随后恢复到正常。ST-T改变可分为四个阶段：第1阶段ST段升高伴T波直立；第2阶段ST段回到基线；T波变低平；第3阶段多导联发生T波倒置，可持续2～3个月；第4阶段ST-T恢复正常。但一些病例呈现慢性持续性ST-T改变，因心包无明显电活动，ST-T改变是心外膜下心肌受累的表现。QRS波群一般无变化，不出现Q波。但由于心包积液可出现QRS波群低电压。

急性心包炎特别是特发性心包炎（病毒性）胸痛十分剧烈，心电图出现ST段抬高，易误诊为急性心肌梗死。溶栓酶對治疗急性心肌梗死十分有效，但若用于治疗急性心包炎可引起心包内出血，使病情加重。因此，两者的鉴别十分重要，心电图对两者的鉴别有时可起到关键作用。

【参考文献】

[1] Schamhoth L. 徐成诚，张文博，译.冠心病心电图学.第1版.北京：科学技术出版社，1980.137 140

晚期妊娠妇女的心电图表现与分析 第3篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择自2013年1月至2013年08月在我院门诊或住院的460例晚期妊娠妇女作为观察组行常规心电图检查,年龄在20-41岁,平均年龄(28.7+5.6)岁;另选取460例同年龄段的健康非妊娠妇女作为对照组行常规心电图检查。两组均排除既往心电图检查就有异常或者可疑的,以及排除既往有高血压、甲状腺功能亢进、器质性心脏病、贫血、严重肾功能损害等疾病的。

1.2 研究方法

采用GE的MAC1200ST型号心电图机对所检对象在安静状态下取平卧位进行常规12导联心电图描记,诊断以黄宛编著的《临床心电学》为标准,采用专人判断结果。

1.3 统计学处理

采用SPSS15.0统计软件进行分析,计数资料采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组检查者中阳性结果(包括可疑和异常心电图)的比较,观察组阳性110例,阳性率23.91%,对照组阳性32例,阳性率6.95%,两组间有差别(P<0.05)(见表1)。

2.2 观察组心电图结果(包括大致正常、可疑、异常心电图)中的窦性心动过速、室性早搏、短PR间期、Ptfv1异常、ST-T异常等的发生率较对照组有差异性(P<0.05),具有统计学意义。(见表2)。

3 讨论

通过以上结果显示观察组晚期妊娠妇女心电图阳性(包可疑、异常心电图)率明显增高;心电图检查结果(包括大致正常、可疑、异常心电图)中尤以窦性心动过速、室性早搏、短PR间期、Ptfv1异常、ST-T异常等较对照组增多。

处于妊娠期的妇女由于生理变化和孕周增加,会引发血流动力学的改变[1]。循环血容量于妊娠6-8周开始增加,32-34周达高峰,约增加30%-40%,平均约增加1500ml,维持此水平直至分娩。妊娠期血容量增加,心排出量增加,心率加快,心肌耗氧量较大,显著加重了心脏的负担。妊娠期间精神过度紧张或受刺激致使中枢神经系统功能紊乱,冠状小动脉痉挛可引起心肌缺血。此外妊娠晚期子宫增大,膈肌上升使心脏向左向上移位,出入心脏的大血管扭曲,机械性地增加心脏负担[2]。以上这些因素均可致窦性心动过速、室性期前收缩、Ptfv1异常、ST-T异常等。短PR间期的原因一方面可能由于血容量增加、心肌耗氧量加大,孕妇自身会对缺氧的敏感性增加,导致高能磷酸键的大量缺失,神经功能紊乱而至;另一方面是房室结出现功能性紊乱,因妊娠晚期子宫对下腔静脉的压迫性增强,使心搏出量减少,不能满足房室结部分组织正常的血液供应,从而发生功能性的改变,致使PR间期缩短[3]。这些心电图结果判定其为正常、大致正常、可疑、异常,这就需心电图医生具有较扎实的心电图基础以及临床知识,综合各方面考虑,例如同样都是室性早搏,可根据其频发还是偶发,早搏的形态、时限、电压,以及与活动的关系,伴随症状、有无明显的血流动力学改变等判断其是生理性还是病理性的[4]。又如窦性心动过速大部分为生理性的,心电图判定为大致正常,如果窦性心动过速达160次/分以上时,就有可能引起明显血流动力学改变,则应判定为异常心电图或可疑心电图,从而引起临床足够的重视,给予适当的治疗。

注:χ2=50.6651,P<0.05。

妊娠期大部分心电图异常表现属生理性的,在分娩后会自行消失,无需特殊处理,应根据具体心电图表现,结合临床进行综合分析,准确判断,给予正确的保健指导,并且做好随访工作。

摘要：目的 准确分析与判断晚期妊娠妇女的心电图表现,及时治疗,更好的为晚期妊娠妇女进行健康指导。方法 选择在我院门诊或住院的460例晚期妊娠妇女作为观察组行常规心电图检查,另选取同年龄段的健康非妊娠妇女460例行常规心电图检查作为对照组。结果 两组检查者中观察组可疑或异常者110例,阳性占总数23.91%;对照组可疑或异常者32例,阳性占总数6.95%,两组存在明显差异。观察组中窦性心动过速、ST-T异常、短PR、Ptfv1异常、频发室性早搏等较对照组明显增多。结论 观察组阳性率较高,其中有些是妊娠并发某些疾病,而大多数是生理因素引起的心电图改变,因此对于某些可疑、异常心电图表现进行正确判断及健康指导具有重要意义。

关键词：晚期妊娠,心电图描记术

参考文献

[1]林超,周玉娜.孕妇妊娠晚期心电图ST-T改变分析.中国社区医师(医学专业),2012,(14)19:232.

[2]乐杰.妇产科学[M].7版.北京:人民卫生出版社.2008.

[3]鲁永兰.231例妊娠晚期孕妇心电图分析[J].中国现代药物应用,2014,21(5):99-100.

高血压病的脑电图表现及临床分析 第4篇

关键词 高血压病 脑电图 临床分析doi：10.3969/j.issn.1007-614x.2012.30.208

高血压病是一种全球性慢性疾病，在世界范围的成人中约有25%受它影响，预计到2025年其流行会增加到60%，即有可能有15.6亿人口会患上高血压[1]。我国是世界上高血压危害最严重的国家之一，高血压已成为我国目前患病率最高，人群患病最为普遍的疾病。本文将210例高血压病患者的脑电图进行分析，结果如下。

资料与方法

本组患者210例，男137例，女73例，年龄34～81岁，病程2～40年不等，所有病例按1987年世界卫生组织（WHO）高血压专家委员会规定的标准[2]，将高血压分为3期。全部病例均采用国产CFM-8型脑电监测系统，按国际10/20系统电极放置法安放16个头皮电极（省去三个中线电极），无关电极置于双侧耳垂处，在安静闭目状态下记录EEG，常规描记单-双极，睁闭眼与过度换气诱发试验，描记时间20～25分钟，患者取坐位。时间常数0.3S，灵敏度50UV，滤波频率30Hz。

结 果

210例高血压病患者各期脑电图表现，见表1。

本组210例患者高血压病Ⅰ期59例，脑电图正常50例（84.75%），异常9例（15.25%），Ⅱ期73例，脑电图正常38例（52.05%），异常35例（47.95%），Ⅲ期78例，脑电图正常11例（14.10%），异常67例（85.90%），其中轻度异常89例（80.18%），中度异常21例（18.92%），重度异常1例（0.90%）。异常脑电图主要表现为：背景活动杂乱，频率不稳定，α波慢化、前移、泛化，调节调幅欠佳，波形不规则，左右对称性差，β节律增多弥散，θ及δ波增多，呈广泛性或局限性出现。α波前移弥散多见于年长者，与脑动脉硬化有关，合并脑梗死及出血者可有局灶性慢波出现。

讨 论

高血压是以体循环动脉压升高为主要特点，以多基因遗传，环境及多种危险因素相互作用所致的全身性疾病。中枢神经系统是高血压表现的主要器官，高血压对大脑显然是有害的，影响脑循环方式一是自动调节曲线上移，二是颅内、外血管的粥样硬化。当血压升高时，小动脉的长期加压作用，动脉壁由于缺氧使动脉内膜通透性增高，导致动脉内膜增厚、玻璃样变性、纤维化增生，以致形成小动脉硬化，管腔狭窄和闭塞，从而引起脑皮层缺血缺氧，脑血管收缩，血管阻力增加，大脑细胞及组织间常有病理改变—弥漫性脑水肿，脑水肿本身导致微动脉痉挛，颅内压升高，毛细血管受压，最后脑血流量减少，引起高血压脑病的临床症状出现。高血压病Ⅰ期病理改变主要是全身中、小动脉的改变，无明显的病理形态学变化，脑神经细胞只受到轻微的损害，EEG大多表现为波形的改变。高血压病Ⅱ期脑动脉改变明显，持续的高血压可引起脑动脉硬化，由于血管腔狭窄，大脑开始轻度缺血，缺氧发生，使脑细胞的电位差改变，EEG出现广泛性慢波节律。高血压病Ⅲ期大脑中，小动脉平滑肌断裂，血浆及红细胞渗出到动脉壁中，使管腔狭窄，阻塞，并逐渐发展到动脉全层，EEG表现为广泛性和局限性异常明显增高。EEG改变与年龄也有一定关系，年轻患者大脑调节机能尚可，病程短，对脑电活动影响小。进入老年期后，各种生理机能均有减退，大脑结构与功能的衰退，导致皮层细胞电活动减弱，动脉血管弹性降低，神经电活动过程受到影响，且高血压病本身加速动脉硬化及微动脉痉挛，因此，EEG表现出一系列基本特点的改变。本文210例高血压病EEG表现虽无明显特异性，但有一定倾向性，作为大脑机能状态最敏感的指标，EEG检查为临床诊断、治疗高血压病提供客观依据。

参考文献

1 Kearney PM，Whelton M，Reynolds K，et al.Global burden of hypertension：Analysis of world wide data[J].Lancet，2005，365：217-223.

心肌梗死238例心电图表现及分析 第5篇

急性心肌梗死 (AMI) 是当前危及人类生命的主要疾病之一, 是心血管疾病的急症, 其发病率有逐年增加的趋势。常规心电图对确定AMI的诊断有重要价值。现将鸡西市妇幼保健院2005年9月~2010年9月收治的238例AMI患者的心电图和临床资料报道如下。

1 资料与方法

男177例, 女61例, 年龄32~88岁, 204例出现典型的心前区或胸骨后持续心绞痛, 15例只出现心慌胸闷、恶心呕吐, 19例无胸痛, 但出现突发性晕厥、休克、左肩痛、牙痛等症状。本组238例患者经常规心电图和心肌酶谱检查, 均证实为AMI。

2 结果

前间壁79例 (33.2%) , 下壁68例 (28.6%) , 前壁42例 (17.6%) , 广泛前壁25例 (10.5%) , 侧壁21例 (8.8%) , 后壁3例 (1.3%) 。

心电图有典型动态演变者164例, 无异常Q波出现但ST-T及心肌酶谱均有改变者40例, 室性期前收缩呈QS型者15例, 合并低电压者19例。有些患者还伴有心律失常, 常见心律失常有:室早45例, 房早31例, 房室传导阻滞26例, 完全性右束支传导阻滞29例, 左前分支阻滞5例, 完全性左束支传导阻滞5例, 短阵室速2例, 室颤2例, 房颤2例, 预激综合征2例。

3 讨论

按上述资料分析AMI患者男性明显高于女性, 其原因可能与女性吸烟少、雌性激素的作用有关。从病理生理学角度解释, 冠状动脉一旦发生阻塞, 最初应呈现缺血性T波倒置, 但这一阶段时间极短, 临床病例几乎无法记录到这种极早的改变。一旦发生症状, 除少数病例可以记录到超急性期的时相尚高耸的ST-T变化外, 多数记录到ST段移位, 继之Q波形成及T波倒置。ST段移位常于数小时或数日之后逐渐回至等电位线。T波倒置则于衍变期内逐渐加深, 在3~6wk内发展至最深。以后缓慢地变浅, 于数月后恢复直立。一部分患者发生慢性供血不足, 倒置的T波不再恢复。Q波或QS波说明局部有透壁时心肌坏死, 形成瘢痕后亦不能如正常心肌发生除极, 故形成之后即永久不变。亦有少数病例在长期衍变过程中Q波消失, 这可能是坏死范围较小, 瘢痕组织收缩, 周围大片正常心肌包围而使其淹没, 相对远置而记录不到Q波, 此种现象比较常见于反映下壁心肌梗死的Ⅱ、aVF导联[1]。

急性期的心电图变化特征是出现坏死型Q波或Qs波, 损伤型ST段抬高的程度减轻, T波振幅降低, 此期持续数小时至数天。尚未超过6h者, 仍是溶栓治疗的时机。有效地进行溶栓治疗, 可缩小心肌梗死的面积和深度, 保护左心功能, 减少并发症, 提高患者的生存率和生活质量[2]。ST段持续上抬是急性心肌梗死的特征之一。起病后几分钟至几小时内出现, 演变成单向曲线, 可持续几小时至几天, 多在几天内恢复至等电位线。少数病例持续上抬较久而不下降。心肌梗死后, 6~24h内T波由直立变为倒置, 3~6wk由浅倒变为深倒, 数周至数月发展为最深倒, 呈深尖倒T。由少数病例深倒T存在时间较久, 可持续多年而不再恢复至正常, 多数是由于出现了慢性冠状动脉供血不足所致。

心肌梗死 (MI) 时由于心肌受损细胞的自律性增高, 传导障碍, 引起心脏电生理紊乱, 心律失常是MI最常见的并发症。以室性心律失常为主, 可与多种心律失常并存, 常引起恶性心律失常, 严重者可导致猝死[3]。在下壁、后壁或侧壁心肌梗死时, QUS环的中部或终末前部向量可出现缺口或运行方向突然转折, 致使心电图相应导联上的R或S波出现错折, 这在心肌梗死心电图诊断上同样具有重要意义[4]。血清酶增高也提示ST段压低者心肌坏死程度重。伴有MI部位相应导联ST段压低者较不伴有ST段压低者病情严重且预后差。因此对AMI患者要严密观察病情, 随时进行心电图和血压的监测, 及时处理, 降低病死率。

关键词：心肌梗死,心电图

参考文献

[1]黄宛.临床心电图学[M].5版.北京:人民卫生出版社, 2000:56.

[2]卢喜烈.现代心电图诊断大全[M].北京:科学技术文献出版社, 2002:554-555.

[3]张刚武, 杨东.实用心电图学图谱[M].济南:山东科学技术出版社, 2003:33.

心肌缺血在动态心电图中的不同表现 第6篇

关键词：心肌缺血,动态心电图,心电图表现

冠心病患者在日常生活中常常会发生短阵的一过性心肌缺血, 动态心电图由于记录时间长信息量大能够发现并记录到缺血时的心电图表现, 是临床诊断冠心病的常用方法。本文通过80例已确诊或疑似冠心病患者的动态心电图分析, 旨在评价动态心电图对冠心病心肌缺血的诊断价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择80例2008年5月-2012年5月在我院就诊的已确诊或疑似冠心病患者, 其中男62例, 女18例, 年龄35～86岁, 平均年龄 (64.23±11.54) 岁。动态心电图检查前记录常规12导联心电图, 排除预激综合征、束支传导阻滞、心肌肥厚、室性心律、药物及电解质紊乱等影响T波及ST段结果判断的因素。

1.2 研究方法

应用美国DM12导联动态心电图分析系统, 经严格的皮肤处理, 选用优质电极片牢固粘贴于选定导联位置上, 连续监测24h。嘱咐患者做好生活日志, 重点记录胸痛、胸闷等症状的发生时间和持续时间。分析回放采用H-scribe3.61分析软件, 回顾分析12导联动态心电图, 结合生活日志剔除伪差和干扰引起的ST段偏差, 由笔者亲自审核确认, 然后打印出分析报告。

1.3 采用标准

(1) 心肌缺血的判断[1]采用3个1及补充标准, 即ST段呈水平型或下斜型压低≥0.10mV, 持续时间>1min, 相邻两次间隔时间>5min。缺血型T波的判断标准:以R波为主的导联上T波振幅<1/10R波为T波低平, 先负后正的双向T波以及T波倒置。 (2) ST段偏移幅度的测量[2]:以PQ (R) 中点为准, 正常心率时偏移形态以J点后80ms的ST段高度减去J点高度, 若差值为0为水平型压低, <0为下斜型压低。如心率增快至>120bpm时, 则自动转为J点后50ms开始测量。 (3) 心肌缺血阈值:ST段偏移达到0.1mV时的心率为心肌缺血阈值。 (4) 心肌缺血总负荷:计算方法是ST段偏移程度×持续时间×发作阵次。

2 结果

2.1 心肌缺血时心电图的表现 只有T波改变者8例 (10.00%) , 只有ST段下移≥1.0mV者14例 (17.50%) , 有ST段下移并伴T波改变者43例 (53.75%) , ST段上抬≥0.1mV者15例 (18.75%) , 缺血时伴有频发室性早搏5例, 伴有房早及房速的有2例, 伴有T波电交替的1例。

2.1.1 心肌缺血时发生的时段 8～20时87阵 (35.66%) , 20时～次日8时157阵 (64.34%) 。

2.1.2 心肌缺血发生持续时间 1～5min 104次 (42.62%) , 5～10min 88次 (36.07%) , >10min 52次 (21.31%) 。

2.1.3 心肌缺血发生的频度 1阵21例 (26.75%) , 2～3阵34例 (42.50%) , >3阵25例 (31.75%) 。

2.1.4 心肌缺血阈值<100bpm.min/24h者54例 (67.50%) , >100bpm.min/24h者27例 (33.75%) 。

2.1.5 心肌缺血总负荷<60mm.min/24h者54例 (67.50%) , >60mm.min/24h者26例 (32.50%) 。

3 讨论

动态心电图作为一种无创性检测冠心病心肌缺血的方法在临床上已得到广泛应用, 由于冠心病患者发生心肌缺血时间的不确定性、一过性以及部分患者的无症状性, 常规静态心电图难以捕捉, 而动态心电图能连续监测24h心电图, 弥补了静态心电图的不足, 大大提高了冠心病患者心肌缺血的检出率, 特别对不稳定型心绞痛患者是一种敏感手段。早期受技术条件限制, 记录仪采集的通道少, 其ST-T改变在反映心肌缺血的定位及可靠性方面有一定局限性。近年来, 随着科技的进步, 12导联动态心电图已非常接近静态心电图位置, 弥补了以往不足, 明显提高了心肌缺血的检出率。

动态心电图通过24h心电图信息回放, 可以明确监测到心肌缺血发生的时间分布及心电图变化特征, 可以清楚地观察到患者发生心肌缺血时心电图从正常到异常再到正常的全过程, 尤其对于那些无症状心肌缺血患者, 可以较早地发现, 有助于指导临床治疗。本组观察的患者中有15例出现了ST段抬高, 其上抬幅度均>3mV, 最高上抬达6.5mV, 其中5例患者同时伴有频发室早, 有1例患者还伴有T波电交替现象, 这些心电图表现高度提示患者有严重的心肌缺血, 是发生室性心律失常的前奏, 应引起临床高度重视。在积极治疗原发病的同时, 还应解除ST段上抬及T波电交替的诱因, 预防室性心律失常的发生。另外65例患者出现ST-T改变, 其中有32例患者并无明显症状, 这是因为心肌缺血后可相继出现生化的、机械的电活动改变, 但未必一定发展为疼痛或其他症状。通过观察发现上述患者发生心肌缺血的频数却很高, 本组监测的患者中发生一阵心肌缺血的为21例, 2～3阵的为34例, >3阵的为25例, 而这32例无症状心肌缺血的患者发生缺血的频数均在2阵以上, 持续时间多在1～5min, 多发生在8～20时之间。监测结果显示, 24h动态心电图是发现无症状心肌缺血的重要手段, 这种一过性无症状的ST-T改变与日常生活有密切关系, 及早发现无症状心肌缺血并及早治疗和预防, 能够显著改善冠心病患者的预后, 防止发展为急性心肌梗死、致死性心律失常及心脏猝死。

监测显示53例患者心肌缺血阈值在100bpm以下, 说明这些患者冠脉储备能力差, 心肌负荷稍有增加, 心肌血液供需就会失去平衡, 出现相应的临床症状和心电图改变。其余27例患者的心肌缺血阈值>100bpm, 表明这部分患者还有一定的冠脉储备能力。

1984年由Deanfield提出的心肌缺血总负荷这个概念, 是指有症状心肌缺血和无症状心肌缺血的总和, 是对24h心肌缺血的定量评价[1]。本组监测的患者中有54例心肌缺血总负荷<60mm.min/24h, 26例>60mm.min/24h, 后者中有5例患者发生ST-T改变的同时伴有频发室性早搏, 伴有房早及房速的2例, 伴有T波电交替的1例, 后经冠脉造影证实这几例患者均有2～3支冠脉狭窄达到90%以上。观察说明, 心肌缺血总负荷越高, 患者预后越差。

综上所述, 动态心电图是检测冠心病心肌缺血的敏感手段, 尤其适用于无症状心肌缺血患者的早期筛查, 是最简便的无创诊断方法。动态心电图提供了24h心电图资料, 可以清楚地反应心肌缺血发生时ST-T改变的程度和形态、有无心律失常的发生、缺血发生的持续时间、昼夜分布情况、缺血发生的部位及缺血阈值等信息, 对冠心病心肌缺血的诊断提供了可靠依据, 对心肌缺血患者的预后评价也有一定意义。

参考文献

[1]郭继鸿, 张海澄, 主编.动态心电图最新进展 (M) .北京:北京大学医学出版社, 2005:120-154.

扩张型心肌病患者的心电图表现分析 第7篇

1 资料与方法

1.1 对象

选取我院2011年3月至2012年3月间就诊的扩张型心肌病患者20例, 均符合WHO1995年关于扩张型心肌病的诊断标准。其中男13例, 女7例, 平均年龄 (56.6±8.2) 岁。

1.2 方法

对于符合扩张型心肌病诊断的20例患者分别进行心脏超声及同步12导联心电图检查, 心脏超声以美国惠普公司SONOS-1000型彩色多普勒超声心动检测仪测量, 所用心电图检测采用上海光电医学仪器公司ECG-92C型心电图机。心电图心率 (HR) 、PR间期、QRS波时限和QTc由仪器自动测定, 各导联QRS波振幅由人工测定。心电图诊断亦有人工作出。

1.3 统计

采用SPSS10.0软件进行统计数据处理。两种检查方法的相关性采用直线相关性检验, 两组之间发生率采用Fisher直接概率法检验。P<0.05为统计学显著性差异。

2 结果

2.1 心脏超声检查

见表1。所有病例均表现左心扩大伴LVEF值降低。

注:LAD:左房内径;LVDd:左室舒张末内径;LVSd:左室收缩末内径;LVEF:左室射血分数

2.2 心电图诊断

患者心电图异常表现以及发生率见表2和表3。

2.3 心电图定量诊断

所有病例测定心率为 (83.7±11.5) 次/分, QRS时限为 (117.2±31.6) ms, QTc为 (443.1±35.4) ms, 其中QRS时限延长明显79～205ms。窦性心律者测定PR间期为 (196.9±34.7) ms。

注:I。AV B:I度房室传导阻滞;L BBB:左束支传导阻滞;RBBB:右束支传导阻滞;LAH:左前分支传导阻滞

2.4 心脏超声检查和心电图检查结果的相关性

心率与左室舒张末内径呈正相关 (r=0.425, P<0.05) , QRS时限与LVDd和LVSd呈正相关 (r分别为0.468和0.443, 二者P<0.05) , QTc与心脏超声检查各项结果无明显相关性。

3 讨论

心控扩大以及心肌的收缩力下降是扩张型心肌病的主要临床表现, 弥漫性心肌变形以及坏死常常能牵连至整个心脏, 这也是病理改变的主要特点, 病变的主要部位常发生在左室[1]。几乎所有扩张型心肌病患者的心电图均有异常表现。

本组病例最常见心电图异常为ST-T改变。心电图ST-T是心室肌复极的表示, ST-T改变的原因有可能是任何一种影响心室肌复极的因素导致。而心肌细胞变性又是扩张型心肌病引起ST-T改变的病理基础。ST-T改变在临床上常见的解释为心肌缺血, 但这可能不是主要的因素。在扩张型心肌病病程中, 心电图上连续的改变是PR间期和QRS时限进行性延长, 82%的病例传导异常进行性加重。本组病例LVEF均明显下降, I度AVB和QRS时限延长发生率均较高, 与文献报道结果一致。

通过分析心脏超声与心电图检查的结果进行分析两者的相关性, 可以发现心率与左室舒张末内径呈正相关 (r=0.425) , QRS时限与LVDd和LVSd呈正相关 (r分别为0.468和0.443) , 左室越大, 心室激动时间越长。

在目前心血管临床中, 心电图和心脏超声检查是最常用的无创检查方法, 扩张型心肌病有起病慢、隐秘性高的特点[2], 大多数住院患者均表现为充血性心力衰竭, 在心电图检测中表现异常, 因此将心电图检测与心脏超声检查相结合将会是扩张型心肌病的早期诊断率大大提高。本研究提示对心电图QRS时限延长或ST-T改变及传导阻滞、心房颤动的患者, 有必要进一步行心脏超声检查。

参考文献

[1]张麟, 宋潜英, 赵荣瑞, 等.原发性扩张型心肌病病因研究的若干进展[J].中华心血管病杂志, 2000, 28 (2) :157-159.

心电图表现 第8篇

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取我院2010年1月-2013年12月接受动态心电图的房颤患者60例, 男34例, 女26例;年龄23~80 (60.3±9.8) 岁;高血压25例, 糖尿病7例, 脑卒中4例, 冠心病17例, 缺血性中风3例, 心脏病4例;房颤分型:阵发性房颤15例, 持续性房颤30例, 非瓣膜性房颤10例, 孤立性房颤5例。

1.2 方法

对所有房颤患者进行24h动态心电图检测, 并要求患者详细记录24h心电图变化日志 (包括日常活动、休息、不适症状等) , 重点记录出现症状的起止时间与感受。辅助进行超声心动图检查 (包括左房前后径、左室舒张末径/收缩末径、EF射血分数) 。然后利用回放分析系统对动态心电图结果进行分析、调整、编辑、保存及打印相关图形, 如最快心室率、最慢心室率、RR间期最长时间及最短时间、心率失常、ST-T变化等。

1.3 判断标准

根据动态心电图记录最长RR间期将其分组。第一种分组标准为RR间期超过1.5秒3次以上, 分为RR小于1.5秒组及RR 1.5秒组。第二种分组标准为RR间期超于3秒, 分为RR小于3.0秒组及RR 3.0秒组。对各组的最快心室率、最慢心室率、平均心率等进行统计分析, 并查看患者的24h日志, 分析RR长间期的主要影响因素。

1.4 统计学方法

应用SPSS 16.0统计学软件进行数据分析, 计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 房颤患者动态心电图及超声心动图情况分析

Remax为 (2.37±0.57) 秒、Rrmin为 (0.37±0.06) ;s Pmean为 (78.76±13.67) bpm、Pmax为 (144.93±32.58) bpm、Pmin为 (43.76±9.12) bpm;左室舒张末内径为 (51.34±8.62) mm, 左室收缩末内径为 (35.91±8.37) mm;射血分数为 (56.65±10.98) %, ST-T改变22例, 占36.67%。

2.2 动态心电图RR间期分布规律

60例患者中44例的RR间期大于1.5秒至少出现过一次, 且大于1.5秒的RR长间期全天发生次数为1~8517 (1498±831) 次, 共106 339次。RR间期时间为 (2.35±0.59) 秒, max为5.97秒, 在凌晨5∶00左右, min为1.52秒, 在凌晨1∶00左右。RR间期小于1.5秒16例, 占26.67%;RR间期大于2秒35例, 为58.33%;RR间期大于3秒5例, 为8.33%, 患者出现眩晕等不良反应。根据患者RR间期大于1.5秒的动态心电图可知, 上午10∶00至下午16∶00之间, 在2.8%~4%之间波动, 16∶00至18∶00呈下降趋势, 18∶00至凌晨2∶00之间呈不断上升趋势, 在凌晨2∶00达顶峰, 然后到早上7∶00间呈下降趋势, 在早上7∶00处为最低值。

2.3房颤患者RR1.5秒分组、RR 3.0秒分组情况

1.5秒标准分组中房颤类型对RR间期有明显的影响, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。3.0秒标准分组各项指标差异均无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。

3 讨论

房颤是心率失常的一种常见表现形式, 为其他心率失常的2倍左右, 且随着时间的推移呈不断上升趋势[4]。动态心电图作为房颤诊断的重要手段, 常出现RR长间期, 目前关于RR间期超过1.5秒3次以上判断为二度房室传导阻滞还是功能性传导阻滞, 是否采取特殊处理方法存在很大的争议。

本文我院房颤患者动态心电图RR间期表现进行临床回顾性分析, 主要表现在以下几个方面: (1) 房颤患者间期分布规律。本文44例患者动态心电图RR间期至少有一次大于1.5秒, 为73.33%。RR间期小于1.5秒16例 (26.67%) , 大于2秒35例 (58.33%) , 大于3秒5例 (8.33%) 。在房颤者RR间期分布规律及临床意义中2.0~2.5秒间占53.2%, 大于3秒占18.7%有所出入, 可能与患者日常生活方式、药物服用等有关。此外, 本文RR间期高峰出现在23∶00~凌晨5∶00, 且在凌晨2∶00左右达到最高值, 早上7∶00~9∶00 RR间期出现低谷, 且在7∶00处最低。 (2) 影响RR间期的主要因素。1.5秒分组左室舒末内径、左室收末内径、Pmean等有显著差异 (P<0.05) , 但3.0秒分组无明显差异 (P>0.05) 。可见RR长间期不受心功能、心脏大小等影响。

摘要：目的 回顾性分析心房颤动 (房颤) 者动态心电图的RR间期表现, 包括特点、分布、影响因素等内容, 为房颤治疗提供重要参考。方法 对该院2010年1月-2013年12月接受动态心电图的60例房颤患者的心电图临床资料进行回顾性分析, 对动态心电图RR间期最值 (最长、最短) 、发生时间、不同时间段 (1.5秒、3.0秒为分界点) 内的心率、最高/低心率等进行统计分析。结果 RR间期小于1.5秒16例 (26.67%) ;RR间期大于2秒35例 (58.33%) ;RR间期大于3秒5例 (8.33%) 。结论 房颤患者RR长间期较常见, 分布呈昼夜节律性, 且RR长间期不受心脏大小、心功能等影响。

关键词：心房颤动,动态心电图,RR间期,主要表现

参考文献

[1] 胡雀辉.动态心电图分析长RR间期的临床价值[J].中外医学研究, 2013, (25) :62.

[2] 王艳萍.房颤伴长RR间期与睡眠的相关性分析[J].临床心电学杂志, 2013, (4) :274-275.

[3] 都雯, 王利民.伴长RR间期患者的动态心电图85例临床分析[J].现代预防医学, 2012 (22) :6043-6044, 6046.

心电图表现 第9篇

1 临床资料

1.1 一般资料

选择我院2004年9月至2009年12月确诊的急性心肌梗死不典型心电图表现患者23例, 入选条件: (1) 有典型的临床表现:在安静状态下无明显诱因出现心前区、胸骨后或上腹部剧烈持久 (>30 min) 的疼痛, 或伴胸闷, 经休息和含服 (或静脉滴注) 硝酸甘油无效; (2) 发病24 h内取血不少于2次, 相隔时间至少超过4 h, 监测血清CK-MB水平, 在起病后4 h内升高, 16～24 h达高峰 (溶栓可使峰值提前) , 后又逐渐下降, 3～4 d恢复正常; (3) 发病24 h内ECG无心梗部位相关导联ST段抬高和病理性Q波[1]。其中男14例, 女9例, 年龄40～75岁, 平均52.5岁。既往史:冠心病9例, 高脂血症8例, 高血压病5例, 糖尿病3例, 无上述病史者2例。

1.2 就诊原因

本组病例均有典型的临床症状:如心前区及胸骨后闷痛、针刺样痛、压榨样痛, 大多伴有大汗、胸闷、上腹不适等。入院检查所有病例心肌酶均升高。本组病例均除外急性心包炎、急腹症等其他疾病。

2 结果

本组23例急性心肌梗死不典型心电图表现形式多种多样, 但其中22例有ST段弓背样抬高及T波倒置, 且符合一般常见的急性心肌梗死的演变规律。其中仅有ST段弓背样抬高及T波倒置7例;胸前导联R波递增不足3例:正常V1～V3导联R波振幅逐渐升高, 前间壁AMI时V1～V3导联R波振幅逐渐降低, 但仍保留RS型, 无s T-T的改变, QRS波呈Rv1>Rv2>Rv3;Qv3-Qv6未达到病理性Q波标准, 但Q波的深度和宽度大于下一导联的Q波 (即Qv3>Qv4、Qv5>Qv6) 4例;在V4～V6导联的R波起始部有顿挫或切迹>0.5 mm的负向波有4例;右胸导联V1～V3呈qr S波型的前间壁心肌梗死1例。

3 讨论

急性心肌梗死为冠心病严重类型。基本病因是冠状动脉粥样硬化, 造成管腔严重狭窄和心肌供血不足, 而侧支循环未充分建立。在此基础上, 一旦血供进一步急剧减少或中断, 使心肌严重而持久地急性缺血达1 h以上, 即可发生心肌梗死。典型的急性心肌梗死心电图的特征有三种:一为坏死型Q波, 二为损伤性s T段抬高, 三为缺血型T波倒置[2], 其中s T段抬高及缺血型T波倒置有特征性的演变规律, 在临床心电图检查工作中, 通常根据三项改变可迅速作出急性心梗死的诊断。但急性期过后, 遗留的往往只有心电图改变, 所以无论是急性、新近期、陈旧性心肌梗死心电图均有较大的诊断价值。据统计这样典型的心电图改变占急性心肌梗死的60%左右, 40%左右的患者呈现不典型的心电图改变。

不典型心电图产生机制: (1) 梗死范围小, 体表心电图反映不出来; (2) 多处或对应性梗死, 因梗死向量互相抵消, 不出现梗死图形; (3) 心内膜下心肌梗死表现为ST段下移及随后出现的T波改变; (4) A MI伴有室内传导障碍、心室肥厚或预激综合征时心电图表现不典型; (5) 局限性高侧壁梗死, 有时I、a VL不出现Q波, 须将V4～6电极上移, 1或2肋间才出现Q波; (6) 正后壁梗死可仅在V3R, V1, 2出现R波增高, S波降低。

不典型心电图表现为:T波振幅增高, T波高耸可能是AMI超急期改变, 系梗死早期受损的心肌细胞释放大量的钾离子, 致使心肌周围形成高血钾;室性期前收缩 (PVS) 形态, 在心电图上见到以R波为主的导联上出现梗死性PVS, 这是AMI即将发病的可行征象或是已经发生AMI[3];R波递增不足:正常V1～V3导联R波振幅逐渐升高, 前间壁AMI时V1～V3导联R波振幅逐渐降低, 但仍保留RS型, 无s T-T的改变。QRS波呈Rv>R>Rv, 表现为胸前导联R波递增不足的现象;s T段改变: (1) 除a VR外, 余下导联s T段广泛压低, 为急性心内膜下MI的表现, 形成的机制致小灶坏死仅累及心室壁的内层, 不到心室壁厚度的一半, 故ECG上无损伤电流及透壁坏死出现; (2) 由于右心前区导联与后壁导联为一镜面影像关系, 有时后壁MI时不但表现右心前区导联R波增高, 而且还会表现右心前区导联s T段的压低, 此时要与右心前区导联对应处的心肌缺血相鉴别。

急性心肌梗死不典型心电图表现形式多种多样, 因此临床心电图工作者, 决不能根据一次的心电图描记肯定诊断或否定诊断, 应反复描记心电图进行动态观察, 并应结合临床表现及心肌酶学, 血清标志物检查, 以便作出正确的判断。

摘要：目的 探讨急性心肌梗死不典型心电图表现及临床意义。方法 选择我院2007年9月至2009年12月确诊的急性心肌梗死不典型心电图表现患者23例, 对其临床资料及心电图表现进行探讨。结果 本组23例中22例有ST段弓背样抬高及T波倒置, 其中仅有ST段弓背样抬高及T波倒置7例;胸前导联R波递增不足3例, QRS波呈Rv1>Rv2>Rv3;Qv3-Qv6未达到病理性Q波标准, 但Q波的深度和宽度大于下一导联的Q波 (即Qv3>Qv4、Qv5>Qv6) 4例;在V4～V6导联的R波起始部有顿挫或切迹>0.5mm的负向波有4例;右胸导联V1～V3呈qrS波型的前间壁心肌梗死1例。结论 急性心肌梗死不典型心电图表现形式多种多样, 因此决不能根据一次的心电图描记肯定诊断或否定诊断, 应反复描记心电图进行动态观察, 并应结合临床表现及心肌酶学、血清标志物检查, 以便作出正确的判断。

关键词：急性心肌梗死,不典型心电图,临床意义

参考文献

[1]陈丽洋, 张红丽.48例急性心肌梗死早期的不典型心电图分析.实用心电学杂志, 2003, 10 (3) :9.

[2]吴茵.早期心肌梗死非典型心电图形态及临床意义.心脏杂志, 2000, 12 (2) :147-147.