日间呼吸衰竭范文（精选4篇）
日间呼吸衰竭 第1篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
回顾性分析2014年10月~2015年10月我院收治的60例慢阻肺患者资料。其中男36例, 女24例;年龄59~88 (73.5±4.3) 岁;病程5~32 (21.3±4.3) 年。按照患者的肺功能将其分为轻中度组20例、重度组22例、极重度组18例;并按照患者的日间PaO2值分为呼吸衰竭组28例, 非呼吸衰竭组32例。并将同期在我院体检的60例健康者作为对照组, 所有患者均符合慢阻肺的临床诊断标准, 无家庭氧疗及其他合并重大疾病患者, 排除不能够配合睡眠监测的患者[2], 患者间的差异不大, 符合统计学分析的标准。
1.2 方法
1.2.1 日间各项指标检测
首先, 对患者的肺功能进行检测, 主要包括FEV1、FVC以及指标占占预计值的比例[3]。护理人员对患者进行股动脉采血, 并将样本送至实验室进行检验, 需要注意的是样本检测以及肺功能检查需要同一检测人员负责, 降低检测误差。
1.2.2 夜间睡眠指标监测
对患者睡眠的检测采用的是睡眠呼吸初筛仪Sleep View YH-300型, 由北京怡和嘉业医疗科技有限公司提供, 在进行夜间睡眠监测前24h, 患者需禁止饮酒, 避免服用安眠药物, 在监测的过程中, 不给予患者吸氧[4]。对患者的口鼻气流、血氧饱和度、鼾声以及胸腹运动等指标进行检测。监测时间不得低于7h[5]。
1.3 观察指标
根据国际临床诊断标准, 当正常呼吸空气状态下, PaO2<60mm Hg伴或不伴PCO2>50mm Hg[6], 则可将其定义为呼吸衰竭。患者的肺功能可分为三个级别。轻中度组:FEV1≥50%预计值;重度组:30%≤FEV1<50%预计值;极重度组:FEV1<30%预计值。对患者进行睡眠监测时, 需先对监测数据进行自动化分析, 然后再进行相应的人工核对。当患者的Sa O2指标低于90%总睡眠时间且高于30%时, 则可判断为夜间低氧血症。
1.4 统计学处理
本次研究所收集的各项数据均输入到Excel数据库, 采用SPSS 17.0统计学软件对数据进行分析。计量资料采用±s表示, 行t检验;计数资料采用例 (百分率) 表示, 行χ2检验。P<0.05示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 不同组TB90发生率比较
经过监测分析, 可以发现轻中度组患者TB90发生率为45.0%, 重度组TB90发生率为63.6%, 极重度组TB90发生率为94.4%, 呼吸衰竭组TB90发生率为96.4%, 非呼吸衰竭组TB90发生率为56.3%, 正常对照组仅为5.0%。见表1。
2.2 不同组MSa O2、LSaO2指标比较
不同组间的MSa O2指标、LSa O2指标差异较为明显 (P<0.05) , 统计学有意义, 且正常对照组的MSa O2指标、LSa O2指标明显高于其他组别。见表2。
2.3 不同组患者TB90、MSa O2、LSa O2与FEV1%预计值的相关性分析
经过分析可以发现, 慢性阻塞性肺炎轻中度组、重度组以及极重度组、对照组患者夜间低氧与日间FEV1%预计值呈现出明显的相关性。且呼吸衰竭组、肺呼吸衰竭组、对照组的日间PaO2与夜间低氧密切相关。
3 讨论
目前, 临床医学中对稳定器慢性阻塞性肺炎的诊断与治疗进行了深入的研究, 并取得了一定的研究成果。国内外关于稳定期慢阻肺患者夜间低氧血症相关预测因素的报道众多, 认为日间Sa O2、Pa O2及肺功能指标等均与夜间低氧血症的发生存在一定的相关性。Little等研究发现, 在33例日间Sa O2≥9l%的稳定期患者中, 日间Sa O2和Pa O2与夜间Sp O2呈正相关, 日间Sa O2可独立预测慢阻肺稳定期患者的夜间血氧饱和度。Toraldo等对51例日间Pa O2介于60~70mm Hg的轻度低氧血症患者进行研究, 发现TB90与日间Sa O2、FEV1/FVC、TLC%pred等均相关。通常, 慢阻肺患者多伴随着不同程度的肺功能损害, 甚至有低氧血症的发生, 影响着患者的睡眠质量, 进而影响到患者的呼吸功能, 严重时甚至会影响患者的呼吸功能, 降低呼吸肌收缩, 增强气道阻力, 使患者在夜间出现低氧血症的现象, 具有较高的死亡率。患者多表现为血流比值失调, 呼吸功能下降等, 严重威胁着患者的生命安全, 引起了医学界的高度重视。据国内外研究报道, 夜间低氧血症的发生很大程度上与患者的日间Sa O2、Pa O2以及患者的肺功能指标密切相关[7]。本次研究中对我院60例慢阻肺患者进行调查研究, 可以发现, 60例患者的平均血氧饱和度 (MSaO2) 、最低血氧饱和度 (LSaO2) 与FEV1%预计值呈现出明显的正相关关系, 而TB90则与其表现为负相关;患者日间的血氧分压 (PaO2) 与平均血氧饱和度正相关, 与TB90则为负相关。该研究与LIttle等人研究极为一致[8]。这能够在一定程度上反映出夜间低氧症状在轻中度慢阻肺患者中也有发生的可能性。近年来, 临床医学中多采用长期家庭氧疗法对慢阻肺患者进行治疗, 其能够有效改善患者的呼吸困难症状, 使患者的运动耐力得到大幅度提升, 促进慢阻肺的缓解。采用夜间氧疗法能够使患者睡眠期间的低氧血症以及肺功能得到提升, 提高患者的存活率, 是目前治疗慢阻肺疾病的重要途径。有研究报道其试用证是严重的呼吸衰竭伴Pa O255mm Hg或者更低, Pa O2<60mm Hg多伴随明显的睡眠或活动后低氧现象。慢阻肺患者夜间低氧血症在某种条件下会上升为肺动脉高压、呼吸衰竭等, 严重影响着患者的身心健康, 因此对其给予夜间氧疗显得尤为重要, 其能够改善患者的情感认识状态, 提升患者的生命质量。综上所述, 除重度慢阻肺外, 中轻度慢阻肺也具有夜间低氧的发生可能性, 必须对其给予高度关注, 加强对患者各项指标的观察, 考虑是否需采用夜间氧疗治疗, 进而对患者进行具有针对性的治疗。
摘要：回顾性分析2014年10月2015年10月我院收治的60例稳定期慢阻肺患者的临床资料, 按照患者是否有呼吸衰竭以及肺功能严重程度将其分为5组, 并以同期在我院进行健康体检的正常人作为对照组, 对6组的日间肺功能、夜间睡眠以及血气指标进行监测分析。这60例患者的平均血氧饱和度 (MSaO2) 、最低血氧饱和度 (LSaO2) 与FEV1%预计值呈现出明显的正相关关系, 而TB90则与其表现为负相关;患者日间的血氧分压 (PaO2) 与平均血氧饱和度正相关, 与TB90则为负相关。夜间低氧在轻中度慢阻肺患者中也有着一定的体现, 单纯从肺功能状况确定是否需夜间氧疗是远远不够的, 日间血氧分压能够为患者的夜间氧疗提供一个有效的参考, 可以在临床医学中得以广泛地推广应用。
关键词：夜间低氧,日间呼吸衰竭,稳定期慢阻肺,肺功能损害程度
参考文献
[1]杨永红, 夏春生, 周倩, 等.噻托溴铵联合低流量吸氧治疗稳定期慢阻肺合并慢性呼吸衰竭患者疗效分析[J].实用预防医学, 2011, 18 (8) :1514-1516.
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[6]况红艳, 张文平, 王海播, 等.老年重叠综合征伴呼吸衰竭患者长期双水平气道正压通气治疗的疗效及预后[J].中华结核和呼吸杂志, 2013, 36 (10) :781-782.
[7]Giembycz M A, Newton R.How Phosphodiesterase 4 Inhibitors Work in Patients with Chronic Obstructive Pulmonary Disease of the Severe, Bronchitic, Frequent Exacerbator Phenotype[J].Clinics in Chest Medicine, 2014, 35 (1) :203-217.
呼吸衰竭护理新进展 第2篇
吸
衰
竭的护
理
呼吸衰竭（respiratory
failure）
是指各种原因引起肺通气和（或）换气功能障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床症状的综合症
动脉血气分析
n
条件：海平面、静息状态、呼吸空气
n
动脉血氧分压（PaO2）＜8kPa(60mmHg)
n
伴或不伴动脉二氧化碳分压(PaCO2)＞6.67kPa（50mmHg）
病
因
n
气道阻塞性病变：如慢阻肺、重症哮喘
n
肺组织病变：严重肺结核、肺水肿等
n
肺血管疾病：肺栓塞等
n
胸廓与胸膜病变：胸外伤、胸廓畸形
n
神经肌肉病变：脑血管意外、重症肌无力
发病机制
n
肺通气不足:阻塞和限制性通气障碍均可使有效通气量降低
n
弥散障碍:与肺泡面积、肺毛细血管通透性、压力差、气体的弥散力等有关
n
通气/血流比例失调:正常＝0.8，>0.8即无效腔通气；<0.8即生理性动静脉分流
缺氧与二氧化碳潴留对机体影响：
1、中枢神经系统影响
大脑皮层对缺氧最为敏感，中断氧气供应20秒——全身抽搐、深昏迷
轻度——注意力不集中、智力减退、定向
力障碍
中、重度——烦躁不安、神志恍惚、谵妄、昏迷
2、呼吸系统影响
缺O2——通过颈动脉窦、主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气
CO2——对呼吸中枢有很强的刺激作用，当CO2浓度<9％时，通气增加；当>
9％时，呼吸中枢由兴奋转为抑制，肺通气量下降，呼吸只能靠缺O2的刺激来维持呼吸
3、心血管系统影响
缺O2——心率及心搏出量增加、血压升高、冠状动脉血流量增加，心率失常，严重时可致心室颤动或心跳骤停
CO2升高——心率及心搏出量增加、血压升高
缺O2
和CO2潴留都会使肺动脉小血管收缩而增加肺循环压力，使右心负荷加重
4、酸碱平衡的影响
严重缺O2可抑制细胞能量代谢而主要依靠无氧代谢，其产物——丙酮、乳酸等大大增加，引起代谢性酸中毒
有机磷不能组成ATP而造成堆积，也加重了代酸
破坏了细胞离子泵和细胞离子交换功能，加剧了电解质和酸碱失衡
5、PaCO2升高——呼吸性酸中毒
慢性呼衰的患者，由于其肾脏的调节，尽管PaCO2很高，但PH值仍接近正常
急性呼衰或慢性呼衰失代偿期，则由于肾脏血管痉挛——肾血流家减少——尿量减少——出现呼吸性和代谢性同时存在的酸碱和电解质失衡
呼吸衰竭分类
急性呼吸衰竭--是指原来肺功能正常，由于突发原因如溺水、电击、药物中毒、ARDS等导致呼吸功能突然衰竭
慢性呼吸衰竭--指原有呼吸系统疾病，肺功能逐渐减退，有缺氧和二氧化碳潴留，但通过代偿，患者可以从事日常生活，称为代偿性慢性呼吸衰竭
n
当并发呼吸道感染或其他原因使肺功能进一步损害，机体失去代偿能力，出现严重缺氧和二氧化碳潴留，则称失代偿性慢性呼吸衰竭
临床表现
呼吸困难
急性呼吸衰竭早期表现为呼吸急促、频率加快、辅助呼吸肌活动增加，出现三凹征。慢性呼衰则表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时呼吸浅快，并发CO2
麻醉时，出现浅慢或潮式呼吸
发绀是缺氧的典型表现，当SaO2＜90％时，出现口唇、指甲发绀
神经－精神症状
急性呼衰：精神错乱、狂躁、抽搐、昏迷
慢性呼衰：先兴奋，后抑制如嗜睡、昏迷
循环系统表现
多数病人出现心动过速，严重缺氧和酸中毒时，可引起周围循环衰竭、血压下降、心肌损害、心律失常、心脏骤停
CO2潴留：体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压增高，呼衰并肺心病时常有搏动性头痛。
消化和泌尿系统表现
严重呼衰时，可损害肝、肾功能，并发肺心病时出现尿量减少，部分病人可引起应激性溃疡而发生上消化道出血
实验室及其他检查
n
动脉血气分析：
PaO2＜8kPa(60mmHg)
伴或不伴
PaCO2＞6.67kPa（50mmHg）
n
影像学检查：X线胸片、胸部CT等
n
其他检查:血生化、血电介质等
治疗原则
n
迅速纠正缺氧
n
改善通气
n
治疗酸碱失衡和电解质紊乱
n
防治多器官功能受损
n
治疗原发病，消除诱因
n
预防和治疗并发症
观察要点
1.神志、血压、呼吸、脉搏、体温、皮肤色泽等。
2.有无肺性脑病症状及休克。
3.尿量及粪便颜色，有无上消化道出血。
4.各类药物作用和副作用（尤其是呼吸兴奋剂）。
5.动脉血气分析和各项化验指数变化。
护理措施
1.饮食护理，鼓励患者多进高蛋白、高维生素食物（安置胃管患者按胃管护理常规）。
2.保持呼吸道通畅。
（1）鼓励患者咳嗽、咳痰，更换体位和多饮水。
（2）危重患者每2～3h翻身拍背一次，帮助排痰。如建立人工气道患者，应加强气道管理，必要时机械吸痰。
（3）神志清醒者可做雾化吸入，每日2—3次，每次10—20min。
3.合理用氧
对Ⅱ型呼吸衰竭病人应给予低浓度（25％一29％。）流量（1~2L/MIN）鼻导管持续吸氧。如何配合使用呼吸机和呼吸中枢兴奋剂可稍提高给氧浓度。
4.危重患者或使用机械通气者应做好特护记录，并保持床单位平整、干燥，预防发生褥疮。
5.使用鼻罩或口鼻面罩加压辅助机械通气者，做好该项护理有关事项。
6.病情危重患者建立人工气道（气管插管或气管切开）应按人工气道护理要求。
7.建立人工气道接呼吸机进行机械通气时应按机械通气护理要求。
8.用药护理
（1）遵医嘱选择使用有效的抗生素控制呼吸道感染。
.（2）遵医嘱使用呼吸兴奋剂，必须保持呼吸道通畅。注意观察用药后反应，以防药物过量；对烦躁不安、夜间失眠病人，慎用镇静剂，以防引起呼吸抑制。
健康教育
1.教会患者做缩唇腹式呼吸以改善通气。
2.鼓励患者适当家务活动，尽可能下床活动。
3.预防上呼吸道感染，保暖、季节交换和流感季节少外出，少去公共场所。
4.劝告戒烟，如有感冒尽量就医，控制感染加重。
急性呼吸衰竭 第3篇
1、呼吸困难和紫绀；
2、精神和神经症状：精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等；
3、血液和循环系统症状：心率快、心搏出量增加，血压高、心律失常、循环衰竭；
4、呕血、便血、少尿、无尿；
5、其它：头疼、多汗、肌肉抽动、结膜充血水肿；
6、血气：PaO2﹤60 mmHg伴或不伴有PaCO2﹥50 mmHg。
急救预案
1、疏通气道
（1）解痉：①β2受体兴奋剂如喘康速气雾剂吸入；②舒喘灵或爱喘灵气雾剂吸入或超声雾化吸入；③喘定或氨茶碱0.5g静滴，<1.5g/d；④酚妥拉明10-20mg或50%硫酸镁注射液10-30ml加入静滴，须注意血流动力学及血压的变化；
（2）吸痰或辅助排痰，保持呼吸道通畅。
（3）抗感染选用敏感抗生素，宜足量、及早使用。
2、改善通气
（1）氧疗：鼻导管给氧2-4 L/min，注意气道湿化。伴CO2潴留者，以低流量1-2 L/min持续给氧。
（2）呼吸兴奋剂应用：尼可刹米0.75 g加洛贝林6 mg加入静滴，必要时重复使用。
（3）机械通气。①适应症：一是任何原因引起的自主呼吸极度减弱或停止者；二是氧疗或呼吸兴奋剂应用后无好转，PaCO2>70 mmHg者；②方法为面罩法适应于不十分严重的低氧血症和高碳酸血症，2-3d，20-30 min/次；面罩法无效应立即改气管插管或气管切开。
3、并发症处理
（1）脑水肿：20%甘露醇注射液250ml快速静滴，3-4 d。
（2）水、电解质及酸碱失衡：①呼酸时，重点在改善通气；②PH<7.2，呼酸合并代酸时可用5%NaHCO3 100-200 ml静滴；③合并代碱时口服或静滴10%KCL 15-30 ml，精氨酸2-4 g加入静滴。
（3）心力衰竭：①氢氯噻嗪50 mg/次，2 d氨苯蝶啶50 mg/次，2 d，口服，或呋塞米20-40 mg/次，1-2 d静注；②毛花苷C 0.2-0.4 mg稀释后静注，1-2 d；③禁用吗啡制剂，可给哌替啶50-100 mg肌注或静注。
4、糖皮质激素应用 地塞米松10 mg静注1-2 d，或氢化可的松100-300 mg/d稀释后静滴，病情好转后减量。
5、积极病因治疗，防止发生ARDS。
6、半卧位休息，保持室内空气新鲜，温暖，预防交叉感染；消除焦虑及躁动；密切观察生命休征及注意呼吸节律、频率、发绀、意识状态及瞳孔等变化，观察机械通气的运转及各项参数变化。
7、保持静脉通路畅通，及时抽送血气及各种检验；注意重要的脏器功能保护，并给于必要营养支持。
日间呼吸衰竭 第4篇
问题
当喉咙后方的肌肉过度松弛,睡眠期间可能发生阻塞性呼吸暂停。这使得喉咙周围的组织紧密,堵塞气道。你的呼吸暂停几秒,大脑不得不唤醒你,于是你喘气或改变睡姿,使气道畅通。这种呼吸暂停事件每小时可重复上演十几次,而你可能并不知情。
症状和风险
OSA的典型症状为日 间嗜睡。“这不仅是疲劳那么简单,它的特点是白天眼皮沉重,你想保持清醒却打瞌睡。”哈佛附属布莱根妇女医院睡眠障碍呼吸实验室主任AndrewWellman博士说道。其他症状包括:鼾声大,常伴有喘气;伴侣发现睡眠期间呼吸暂停;突然醒来并伴有呼吸急促;醒来口干或咽喉疼痛;晨间头痛;难以保持熟睡。
OSA使患心脏疾病和卒中的风险增加。每次呼吸暂停事件均增加血压和心率,增加心血管系统压力。
寻求帮助
美国医师学会已发布新的OSA指南,敦促医生建议每个有不明原因日间嗜睡的人进行夜间睡眠检查。诊断需要进行夜间睡眠研究,可在睡眠实验室进行,连接仪器,测量睡眠和清醒状态、气流、心率和其它活动,也可在家使用便携式监测器进行,新的睡眠呼吸暂停指南也推荐这种方法作为备选方法。但是,在家检查并不一定准确。“虽然它们有助于明确OSA诊断,但有时候也产生错误的阴性诊断,检查不出本已存在的症状。”Wellman博士说道。
寻求诊断是好的开始。治疗选择包括减重、鼻腔减充血剂、改变睡眠体位的治疗、解除气道阻塞的手术、口腔器具以及持续正压通气(CPAP)。持续正压通气是一种通过床边设备将空气压入所携带面罩从而保持睡眠期间气道畅通的治疗。
如果难以适应CPAP,该怎么办
日间练习、放松运动以及面罩调节是适应这种设备的有效方法。
阻塞性睡眠呼吸暂停的最佳治疗之一是持续性正压通气 (CPAP),该方法将空气压入与面罩连接的管道,保持气道畅通。但带着CPAP面罩入睡并不见得很轻松。“大多数人难以适应CPAP,他们不习惯有大物体绑在脸上,有时候空气压力使得他们难以正常呼吸。”Andrew哈佛附属布莱根妇女医院睡眠障碍呼吸实验室主任Wellman博士说道,同时他提出如下建议。
选择正确面罩
面罩的款式众多。一些只供应气体至鼻腔,一些包括口腔和鼻腔。找到合适的面罩需进行一些体验。
白天练习
白天开启CPAP设备,将面罩置于脸上 (不使用绑带)。“呼吸几次,然后移除面罩,再呼吸几次,重复此操作。你可以在看电视、看书或放松时候练习。”Wellman博士说道。
使用设备的“渐变”功能
该功能可自动逐渐增加CPAP压力。询问医生或提供者如何调节渐变模式。
放松运动