高危短暂性脑缺血发作

高危短暂性脑缺血发作（精选10篇）

高危短暂性脑缺血发作 第1篇

关键词：短暂性脑缺血发作,尤瑞克林,临床疗效,安全性

短暂性脑缺血发作 (TransientIschemicAttack, TIA) 指的是伴随局灶症状的短暂的脑血液循环障碍, 以反复性发作的短暂性失语以及瘫痪、感觉障碍等为特征, 患者的症状以及体征在24h之内会完全消失[1]。由于患者的发病具有一定的突发性、短暂性以及可逆性的神经功能性障碍, 症状来得迅速, 但退去得也较快, 病情恢复之后不会留有后遗症而被患者及其家属忽略[2]。TIA是缺血性脑卒中的一个最为危险的因素, 据统计数据显示, 25%~40%的TIA患者在5年之内将发展成为急性脑梗死而危及到患者的生命安全。因此, 应该注意对其进行及时治疗。本研究主要采用尤瑞克林对高危性TIA患者进行治疗, 临床疗效显著, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2012年6月-2014年4月入住我院的68例高危性TIA患者的临床资料, 均符合1995年全国第4届脑血管病会议制定的TIA的临床诊断标准, 均经头部MRI检查证实, 未见梗死性病灶。其中男44例, 女24例;年龄53~76岁, 平均年龄 (67.09±11.13) 岁。将本组高危性TIA患者按照随机数字表法分为对照组35例与试验组33例。

1.2 入选标准

主要包括: (1) 年龄≥45岁; (2) 均符合TIA临床诊断标准; (3) 局部脑、脊髓或者视网膜缺血而引起的短暂性的神经功能缺失发作; (4) 自愿签署知情同意书者。

1.3 排除标准

主要包括: (1) 所有感染、自身免疫性疾病以及严重的慢性疾病 (如恶性肿瘤、肝硬化等) 患者; (2) 精神疾病患者; (3) MORD简化公式计算而得的肾小球滤过率 (eGFR) <90ml/ (min·1.73m-2) 或者>120ml/ (min·1.73m-2) 者; (4) 肾脏疾病及使用激素治疗者; (5) 不能自愿签署知情同意书者。

1.4 治疗方法

对照组按照患者实际病情采用常规方法进行治疗, 主要包括口服100mg阿司匹林肠溶缓释片 (山东新华制药股份有限公司生产, 国药准字H20030396号) , 1次/d抗血小板聚集, 静脉滴注丁咯地尔注射液 (海南惠普森医药生物技术有限公司生产, 国药准字H20010349号) 扩张脑血管, 控制血压、血糖及其他对症处理。试验组在上述常规治疗的基础上采用尤瑞克林注射液 (广东天普生化医药股份有限公司生产, 国药准字H20052065号) 0.15PNA单位加入0.9%的NaCl注射液100ml静滴, 1次/d, 1个疗程为2周。

1.5 临床疗效评价标准

根据全国脑血管病学术会议上所制定的关于TIA临床疗效标准, 主要包括: (1) 治愈:患者临床症状完全消失, 且1周之内未见复发, 头颅CT显示未见脑梗死发生; (2) 有效:患者临床症状大部分均消失, 且1周之内仍然有部分症状发作, 经头颅CT显示未见脑梗死; (3) 无效:1周内临床症状反复发作, 且头颅CT显示存在脑梗死。临床总有效率 (%) =治愈率 (%) +有效率 (%) [3]。

1.6 观察指标

比较两组临床疗效、治疗前后血液流变学指标 (高切黏度、低切黏度、血浆黏度、红细胞变形指数、红细胞聚集指数及血细胞比容) 变化情况及不良反应发生情况。

1.7 统计学方法

数据均由SPSS16.0软件进行处理分析, 疗效以“n (%) ”的形式表示, 血液流变学以“mean±sd”的形式表示;P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效对比

经治疗, 对照组治愈、有效及无效例数分别为16例、7例及12例, 临床总有效率为65.71% (23/35) ;试验组治愈、有效及无效例数分别为20例、8例及5例, 临床总有效率为84.85% (28/33) 。两组临床疗效差异具有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2 两组患者治疗前、后血液流变学变化情况对比

试验组治疗前、后血液流变学指标水平差异均具有统计学意义 (P<0.05) , 且两组治疗后上述指标水平差异也均具有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

注:aP<0.05, VS本组治疗前;bP<0.05, VS对照组治疗后。

2.3 不良反应

对照组有1例患者出现注射部位皮肤淤斑;试验组有1例患者入院前2h曾服用12.50mg的卡托普利, 给药之后出现血压降低的情况, 经升压处理后得以好转。

3 讨论

短暂性脑缺血发作, 其英文简称为“TIA”, 它被公认为是引起缺血性脑卒中最为重要的一个危险因素, 美国哈佛大学的医学专家研究结果表明[4], 有近一半的缺血性脑卒中患者具有TIA发病史。1978年WHO正式提出了TIA, 并将其定义为:短暂的、局灶的血管源性的脑功能障碍发作。该病的发展时间十分短暂, 多数都在1~5min之内其症状发展到高峰, 偶尔会持续到24h, 且患者每次发作之后不会留下持续的神经功能损伤。之后有相关专家学者进一步将其定义补充为[5]:脑或者视觉功能的急性丧失, 症状持续时间在24h之内, 且经各项检查之后, 推测神经功能显著丧失是由于栓塞或者血栓而形成大的血管性病变引起的。Johnston等人的研究结果显示, 年龄在60岁以上且伴随有糖尿病的患者, TIA发作持续时间一般会超过10min, 出现肢体无力以及语言障碍的TIA患者在短时间之内脑卒中危险性增大34%以上。

尤瑞克林即组织型激肽原酶, 主要是从男性尿液中提取精制的一种糖蛋白。药理药效学试验研究表明[3], 在一定剂量条件下, 尤瑞克林可选择性扩张缺血部位较小的细小动脉, 改善急性脑梗死患者脑循环动力学指标, 降低脑血管阻力, 增加脑血管的供血量并促使血管增生, 促进红细胞变形能力以及氧解离能力, 促进组织对葡萄糖的利用, 抑制了血小板的凝集以及血液凝固亢进等。本研究表明, 在常规治疗的基础上加用尤瑞克林, 可显著提高患者的临床疗效, 同时改善患者的血液流变学指标。

综上所述, 尤瑞克林治疗高危性TIA患者的临床疗效显著, 且安全性较高, 应加以推广应用。

参考文献

[1]王同聚, 杨红亚, 陈维亮.尤瑞克林治疗短暂性脑缺血发作的临床观察[J].四川医学, 2013, 34 (7) :954-955.

[2]巴庆华, 滕军放, 赵莘瑜, 等.短暂性脑缺血发作患者血浆Hcy和血清胱抑素C水平分析[J].郑州大学学报:医学版, 2011, 46 (5) :751-753.

[3]Pcterson KM, Aly A, Lerman A, et al.Improved survival of mesenehymal stromal cell after hypoxia preconditioning:role of oxidative stress[J].Life Sci, 2011, 88 (1-2) :65-73.

[4]王宇卉, 张文波, 郑赞赞, 等.尤瑞克林对急性脑梗死患者脑循环动力学的影响[J].中国卒中杂志, 2009, 4 (12) :989-993.

怎样治疗短暂性脑缺血发作 第2篇

★短暂性脑缺血初次发作的患者，可立即使用阿司匹林进行治疗。阿司匹林属于水杨酸类药物，具有抗凝血的作用，可有效地溶解短暂性脑缺血发作患者血管内的栓子。实验证明，短暂性脑缺血初次发作的患者若使用阿司匹林进行治疗，可以有效地降低此病再发的几率，同时可将其患严重缺血性脑卒中的几率减少90%以上。用阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作的方法是：前3天每天服2～3次，每次服300毫克，以后每天服1次，每次服100～200毫克，可长期服用。需要注意的是，阿司匹林对胃有刺激作用，并可引起过敏、出血等不良反应，因此，对阿司匹林不耐受的患者可使用潘生丁（其用法为：每日服3次，每次服25～50毫克）或苯磺唑酮（其用法为：每日服2～4次，每次服100～200毫克）等药物进行治疗，但这两种药物的疗效远远不如阿司匹林。

★短暂性脑缺血初次发作后，偶尔再次发作（即每年发生1～2次）的患者，可按照上述方法坚持使用阿司匹林进行治疗。

★短暂性脑缺血初次发作后，又连续多次发作（即每1～3个月发生1次）的患者，应停服阿司匹林，改用新抗凝（硝苄酮香豆素）进行治疗。新抗凝的抗凝血作用要明显优于阿司匹林。此药的用法为：第一日服用16毫克，分2～3次服用，以后每天服2～10毫克，分1～2次服用。

★短暂性脑缺血初次发作后，又频繁发作（即每月至少发生1次）的患者，应停服阿司匹林，改用肝素进行治疗。肝素的抗凝血作用要优于新抗凝和阿司匹林，可以溶解短暂性脑缺血发作患者血液中的微栓子，从而可最大限度地预防此类患者发生缺血性脑卒中。肝素的用法为：取肝素钠6000～12500单位。将其用500～1000毫升5%的葡萄糖溶液（或0.9%的生理盐水）稀释后静脉滴注，可每日滴注1次，滴注的速度应为每分钟20滴，连续用药5～7天为1个疗程，必要时可连续使用2～3个疗程，但每个疗程之间要间隔1～2周。需要注意的是，人们在使用肝素治疗期间，应定期监测凝血酶原的消耗时间，以免引起出血等不良反应。有条件的此类患者也可使用小分子肝素进行治疗。此药与肝素的抗凝血作用大致相同，但副作用小，不会引起出血等不良反应，故使用期间不需要监测凝血酶原的消耗时间。不过，此药的价格较为昂贵。

高危短暂性脑缺血发作 第3篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2011年1月~2014年6月在我院治疗的TIA患者136例的临床资料进行回顾性分析。所有患者入院时诊断明确,临床资料及随访资料完整,头颅CT或者MRI排除占位、出血等其他症状。其中男73例,女61例;年龄41~78岁。患者主要表现为发作性的构音困难、失语、偏瘫、单瘫、眩晕、偏身感觉障碍、一过性黑、复视、耳鸣、视野缺损、视物模糊、平衡障碍等。其中103例患者为颈内动脉系统TIA,18例患者为椎基底动脉系统TIA,15例患者累及两个系统。

1.2方法

查阅患者病历资料,记录患者入院前1周内以及住院期间短暂性脑缺血发作的次数,持续时间,记录患者入院是血压,检测患者血脂、血糖,行心电图检查,头颅CT检查或MRI检查。患者入院后给予阿司匹林、低分子肝素、降纤酶等治疗。发作持续时间在1h以上者给予溶栓治疗。超过7天无TIA发生者可出院。对于发生脑根思的患者,给予对应治疗。所有患者出院后随访1年,观察患者病情发展情况。根据患者住院及随访期间是否发展为脑梗死进行分组,比较发展为脑梗死患者与未发展为脑梗死患者治疗情况、一般情况等。

1.3 统计学处理

数据采用SPSS 12.0统计学软件进行处理。计量资料采用±s表示,行t检验;计数资料采用例表示,行χ2检验。P<0.05差异有统计学意义。

2 结果

随访1年,共有47例患者进展为脑梗死。TIA发展为脑梗死危险因素分析见附表。发作持续时间长>30min患者脑梗死率最高,发作频率>5次/d患者脑梗死率最高,首次发作距治疗时间>24h患者脑梗死率最高,脑梗死患者入院时舒张压12.0±1.6mm Hg,显著高于未梗死患者,脑梗死患者入院时空腹血糖7.7±2.0mmol/L,显著高于未梗死者,脑梗死患者胆固醇水平7.7±2.0mmol/L,显著高于未梗死者,差异均有统计学意义(P<0.01)。

3 讨论

TIA是颅内血管病变导致脑或视网膜功能障碍,症状发作呈一过性、短暂性、局灶性为特征。患者表现为反复发作的短暂性失语、感觉障碍、瘫痪等,每次发作一般在数分钟内缓解,通常发作时间不会超过60min。TIA在影像学检查中大多查不出病灶,患者症状不重,生活可自理,但容易进展为脑卒中,具有较高的致死率和致残率。研究显示,TIA近战位脑卒中的风险显著高于一般人群[2,3]。脑血循环动脉粥样硬化是TIA的主要原因,颈动脉病变最常见,其次为动脉血栓栓塞,其他如夹层动脉瘤、动脉炎、血液成分异常,血流动力学异常,心脏介入手术并发症,高血压、心脏疾病等。本次研究中103例患者为颈内动脉系统TIA,18例患者为椎基底动脉系统TIA,15例患者累及两个系统。

TIA一旦进展为脑梗死,预后差,具有较高的致残率及致死率,因此能够了解TIA患者进展为脑梗死的高危因素,及时预防,降低患者脑梗死的发生率,对改善患者预后具有重要的临床意义[4,5]。在本次研究中,发作持续时间越长的患者脑梗死的发病率越高。发病时间长,说明患者病变越严重,发生脑梗死的几率越高。发作频率越高的患者脑梗死发病率越高,发病频率越高,说明患者病变越重,因此脑梗死发病率越高。首次发作距治疗时间越长的患者,脑梗死的发病率越高。治疗越早,药物干预的越早,能够有效降低脑梗死的发病几率。年龄与入院时的收缩压与脑梗死的发病率没有显著关系。脑梗死患者入院时的舒张压显著较高,舒张压升高与心率增加,舒张期缩短有关,另外与外周阻力增加,外周血管流动速度下降等有关。外周血管流动速度下降,容易大致脑血栓形成,增加脑梗死的发生率。另外,脑梗死患者入院时血糖、胆固醇水平更高。长期血糖刺激,高胆固醇水平,容易导致血管动脉粥样硬化,是脑梗死的高危因素。临床工作中,应加强社区健康教育,一旦发生TIA,应及时就诊,及时治疗。治疗过程中,根据患者情况,抗血小板治疗同时,控制血压、血糖、调节血脂治疗,降低发展为脑梗死的几率。

综上所述,发作持续时间长、发作频率高、首次发作距治疗时间长、入院时舒张压高、入院是血糖及胆固醇水平高高TIA发展为脑梗死的危险因素。

摘要：回顾性分析短暂性脑缺血发作患者136例的临床资料,根据患者是否发展为脑梗死,分析TIA进展为脑梗死的高危因素。结果发作持续时间长>30min患者脑梗死率最高,发作频率>5次/d患者脑梗死率最高,首次发作距治疗时间>24h患者脑梗死率最高,脑梗死患者入院时舒张压12.0±1.6mm Hg,显著高于未梗死患者,脑梗死患者入院时空腹血糖7.7±2.0mmol/L,显著高于未梗死者,脑梗死患者胆固醇水平7.7±2.0mmol/L,显著高于未梗死者,差异均有统计学意义(P<0.01)。发作持续时间长、发作频率高、首次发作距治疗时间长、入院时舒张压高、入院是血糖及胆固醇水平高高TIA发展为脑梗死的危险因素。

关键词：短暂性脑缺血发作,脑梗死,高危因素

参考文献

[1]邓燕华.氯吡格雷联合阿托伐他汀钙在预防TIA后脑梗死中的临床应用[J].医学理论与实践,2015,28(4):457-458.

[2]刘碧英,郑永豫,陈光辉,等.TIA患者颈内动脉虹吸部钙化与颈动脉分叉处狭窄的关系研究[J].中国CT和MRI杂志,2015,13(8):23-26.

[3]张志勇,李慎茂,朱凤水,等.短暂性脑缺血发作与颅内-外动脉狭窄的关系[J].中国脑血管病杂志,2008,5(1):19-23.

[4]王俊,王建,王庆松,等.首次前循环TIA后脑血流量降低与认知功能减退的关系[J].第三军医大学学报,2015,37(12):1262-1266.

高危短暂性脑缺血发作 第4篇

既往史：高血压病史10年，最高达150/90 mm Hg，应用拜心同（30 mg，1次/d），血压控制尚可；冠心病史十余年，给予消心痛10 mg，3次/d治疗；糖尿病史十余年，皮下注射诺和灵R，血糖控制尚可；2个月前“脑干梗死”治疗2周后症状缓解。

个人史：无吸烟、饮酒史，无类似疾病家族史。

外院辅助检查：颈部血管超声提示左、右颈总动脉及颈内动脉内膜增厚，左、右侧颈总动脉膨大部粥样硬化斑块形成；头颅MRI提示脑内多发缺血梗死灶。

入院体格检查：BP 130/70 mm Hg（左），120/60 mm Hg（右），心率82次/min，律齐；神志清楚，言语流利，无阳性体征；卧立位血压测量相同；右颈内动脉听诊区可闻及粗糙收缩期杂音，双侧桡、足背动脉搏动对称。

入院初步诊断：

窄或闭塞（RECA－RICA侧支循环建立），即右颈内动脉起始处重度狭窄。CTP检查提示双基底节区多发腔隙性梗死灶，右额颞顶TTP、MTT明显延长，CBV明显升高，CBF明显下降，即右侧大脑中动脉供血区域低灌注（失代偿期），长程EEG监测未见棘波-棘慢波（含发作性肢体抖动时）。

此患者临床发作特点是：发作性左侧肢体不自主抖动伴无力，发作刻板、频繁，每次发作持续时间短，发作与体位相关，不能自行控制，症状可完全缓解。临床发作符合TIA低动力型。结合DWI未发现新鲜梗死灶；相关血管检查提示右侧颈内动脉起始处重度狭窄；CTP提示右额颞顶大片低灌注区（失代偿期）；发作时EEG：体格检查发现右颈内动脉听诊区可闻及粗糙收缩期杂音；有多个动脉粥样硬化的危险因素。故应考虑肢体抖动性TIA的可能。

肢体抖动性TIA临床比较少见，其发作形式常表现为发作性不自主运动，以抖动多见，还有跳动、摆动、颤抖、摇摆、舞蹈样动作等表现；常累及一侧肢体或单肢；发作可持续数秒至数分钟；可一日内多次发作，或一生仅发作1次。姿势改变（由卧位到站立位、长时间站立）、不恰当的抗高血压治疗可诱发，患者一旦避免这种姿势的改变（如立刻躺下），发作可立即停止。

肢体抖动性TIA与局灶性运动性癫痫发作相似，易误诊为局灶性癫痫发作。可依据以下四点进行鉴别：运动性发作时通常无头或眼的发作；发作或发作间期脑电图缺乏痫性放电；抗癫痫药物治疗无效；抗栓、扩容、他汀类等药物治疗有效。

此患者发作时EEG未见棘波－棘慢波，口服抗痫药物无效，可除外癫痫。

虽然发作性左侧肢体不自主抖动伴无力与体位相关，但是体格检查卧立位血压无明显改变可除外位置性低血压。

ABCD2（见表1）评分为5分，因此按照《TIA中国专家共识更新版2011》该患者应于TIA发作72小时内住院治疗。

病及其他病因。

2011年，中国缺血性卒中亚型（CISS）分型中提到，大动脉粥样硬化（LAA）包括主动脉弓和颅内、颅外大动脉粥样硬化。颅内、颅外大动脉粥样硬化的定义是：（1）无论何种类型梗死灶（除穿支动脉区孤立梗死灶），有相应颅内或颅外大动脉粥样硬化证据（易损斑块或狭窄≥50%）；（2）对于穿支动脉区孤立梗死灶类型，以下情形也归到此类：其载体动脉有粥样硬化斑块（HR-MRI）或任何程度的粥样硬化性狭窄（TCD、MRA、CTA或DSA）；（3）需排除心源性病变；（4）排除其他可能的病因。

本文患者有多个动脉粥样硬化的危险因素：老年，男性，既往有高血压、糖尿病、冠心病、脑梗死等卒中/TIA危险因素。入院后常见危险因素筛查：hsCRP在正常范围；空腹血糖5.6 mmol/L，餐后2小时血糖早餐9.0 mmol/L、午餐9.1～9.0 mmol/L、晚餐7.2～9.0 mmol/L，糖化血红蛋白6.6%；TG 2.01 mmol/L，HDL 0.94 mmol/L，LDL 2.84 mmol/L（未达标）；HCY12.1 μmol/L；抗心磷脂抗体阴性。颈部双功能B超：右侧颈内动脉近端重度狭窄，颈动脉硬化伴多发强回声斑块形成。24小时动态血压监测提示白天为120～140/80～90 mm Hg，夜间为130～135/80～90 mm Hg，勺型曲线消失。

超声心动检查：（1）室间隔增厚，左室舒张功能减退；（2）主动脉瓣钙化；（3）主动脉窦部扩张。EKG、心电Holter大致正常。基本可除外心源性病变的可能。

此患者有动脉粥样硬化的证据，无心源性病变的证据，故病因考虑为颅内/颅外大动脉粥样硬化。

发病机制：低灌注/栓子清除能力下降，提示此类机制的梗死病灶位于分水岭区。在病变血管分布区内没有急性皮层梗死灶或区域性梗死灶。与临床症状相对应的颅内或颅外血管狭窄程度通常＞70%，伴或不伴有低灌注或侧支代偿不好的证据。

本文患者此次临床表现虽为TIA，但是头颅MRI提示右侧上分水岭区可见多发串珠样梗死灶；颈部双功能B超提示右侧颈内动脉近端重度狭窄；弓上CEMRA检查发现右侧颈内动脉起始处重度狭窄；CTP检查提示右额颞顶低灌注。结合临床表现诊断为抖动性TIA，考虑发病机制是低灌注/栓子清除能力下降。

（50～325 mg/d），阿司匹林25 mg联合缓释双嘧达莫200 mg（2次/d）和氯吡格雷（75 mg/d）都可以作为起始治疗。抗血小板药物的选择应该基于患者危险因素、费用、耐受性和其他临床特点来个体化选择。对阿司匹林过敏的患者，可以选用氯吡格雷。氯吡格雷联合阿司匹林治疗增加出血的风险，不推荐作为缺血性卒中/TIA二级预防的常规选择。

2010年中国缺血性卒中/TIA二级预防指南除了做出以上推荐外，还指出：有证据表明氯吡格雷优于阿司匹林，尤其对于高危患者获益更显著（Ⅰ，A）。所谓高危患者即患者的卒中/TIA病因是大动脉粥样硬化，其复发风险明显增高，故选用氯吡格雷要优于阿司匹林。

依据指南：2011年美国AHA/ASA颁布的缺血性卒中/TIA二级预防指南：无论是否有高血压病史，患者均能从降压中获益，故将该推荐用于所有适合降压的缺血性卒中或TIA患者是合理的（Ⅱa，B）；绝对的目标血压水平和降低幅度不确定，应个体化，但血压平均降低大约10/5 mm Hg可以获益（Ⅱa，B）。用药方案和目标值应该基于药物特性、作用机制和特殊用药指征来个体化（如颅外脑血管闭塞、肾功能障碍、心脏病和糖尿病）（Ⅱa，B）。

2010中国缺血性卒中/TIA二级预防指南指出：对于缺血性脑卒中/TIA，建议进行抗高血压治疗，以降低脑卒中和其他血管事件复发的风险（Ⅰ，A）；在参考高龄、基础血压、平时用药、可耐受性的情况下，降压目标一般应该达到≤140/90 mm Hg，理想应达到≤130/80 mm Hg（Ⅱ，B）；降压治疗预防脑卒中/TIA复发的益处主要来自于降压本身（Ⅰ，A）；建议选择单药或联合用药进行抗高血压治疗（Ⅱ，B）。

缺血性卒中/TIA二级预防的趋势是分层管理和个体化用药，正确使用分层工具是正确使用指南的基础和保障。

对于TIA患者，应遵循指南，依据病因、发病机制进行危险分层，病因不同，复发危险不同，治疗对策不同；对于高危患者强调强化降脂、强化抗血小板治疗。急性期的治疗应结合患者的具体情况进行个体化治疗，临床表现为低动力型TIA的患者，急性期不要积极降血压治疗，应该密切观察病情变化，必要时停用所有降压药物，给予扩容甚至血管重建治疗。

临床指南对临床实践有重要指导，指南的制定是以研究证据为基础的，我们应正确解读指南采用的证据，做好规范的二级预防，减少卒中及血管事件复发，使更多的患者获益。

短暂性脑缺血发作临床治疗分析 第5篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组研究所涉及的研究对象是2010年1月-2012年9月期间,我院收治的144例24小时内频发性的短暂性脑缺血发作患者,所有患者均符合中华医学会全国第四次脑血管病会议制定的有关短暂性脑缺血发作的诊断标准[2],并经MRI或CT检查得以证实。排除颅内动脉炎、脑栓死、烟雾病、CADASIL、语言障碍、肾功能衰竭患者,所有患者均自愿参与本次研究,并签署家属知情同意书。其中,颈内动脉系统短暂性脑缺血发作患者54例,临床表现为雾视、黑朦、眼前阴影、摇晃光线减少、视野中有黑点等视觉症状,以及一侧肢体无力或麻木、单侧面部肌肉无力或麻木、言语困难、认知行为功能改变等大脑半球症状。椎基底动脉系统短暂性脑缺血发作患者90例,临床表现为眼球运动异常、眼球双侧运动障碍、感觉障碍、偏盲、视力丧失等视力症状,前庭小脑症状,短暂性遗忘等;按照采用治疗方法的不同将144例患者随机分为两组,观察组72例,男性患者42例,女性患者30例;年龄49~78岁,平均(57.42±5.64)岁;对照组72例,男性患者41例,女性患者31例;年龄48~79岁,平均(56.7±4.93)岁。

经比较两组患者在年龄、性别、病情等方面无明显差异,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组:采用奥扎格雷钠(80 mg)加入0.9%氯化钠溶液(100 m L)中。两种药物充分融合后行静脉滴注治疗,每日1次,连续治疗10天。

观察组:将80 mg奥扎格雷钠加入0.9%的氯化钠溶液(100 m L)中,静脉滴注治疗,同时将15m L舒血宁加入0.9%的氯化钠溶液(150 m L)中,静脉滴注,每日1次,连续治疗10天。同时,根据患者的实际病情变化情况和有无禁忌症适当的加用其他抗凝等药物性对症治疗,严密监测患者的凝血功能变化,做好治疗中的药物和患者临床变化记录。

1.3 疗效评定

治疗后患者的临床症状和体征完全消失,为痊愈;治疗后患者的病情发作次数明显减少,或发作时间间隔延长,为显效;治疗后患者的临床症状有所减轻,偶尔发作,未发展成脑梗死等不良转归,为有效;治疗后患者的临床症状无任何改善,或转变成脑梗死,为无效[3]。

1.4 统计学分析

本组研究采用SPSS 12.0统计学软件进行数据的分析和处理,计数资料采用卡方检验,计量资料采用t检验,P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

治疗后观察组患者的血液流变学指标和血脂指标均明显优于对照组,具有统计学意义(P<0.05);且观察组患者的治疗痊愈率和治疗总够效率分别为36.1%、91.7%,对照组分别为27.8%、80.6%,与对照组比较差异明显,具有统计学意义(P<0.05),如表1所示。

注:与对照组比较,P<0.05

3 讨论

短暂性脑缺血发作病症是脑血管疾病中十分常见的一种缺血性疾病,在中老年患者中多发,该病症发病突然、在发病的几分钟内就能达到发病高峰,发病持续时间短、反复发作、无后遗症,是脑梗死的前兆[4],加强对短暂性脑缺血的临床分析、诊断和治疗能够有效的减少脑梗死的发生率、显著的提高患者的生活质量。

颈内动脉系统短暂性脑缺血和椎基底动脉系统短暂性脑缺血最易导致脑梗死,心房颤合并的短暂性脑缺血交易引发栓塞性脑梗死,其发病机制和发病原因尚且不十分明确。但是,大量的临床实践和研究发现,短暂性脑缺血的发病与动脉狭窄、动脉粥样硬化、血液成分改变、心脏病和血流动力学变化有密切关系。颈内动脉硬化性狭窄部位的附壁血栓以及动脉粥样硬化的斑块脱落、胆固醇结晶等形成微栓子,阻塞小动脉,导致缺血症状的发生。当栓子溶解或破碎,移向远端,就会恢复正常的血液供应,短暂性脑缺血病症的临床症状消失。

扩张血管、减低血液粘稠度、改善血流动力学变化和血脂指标是治疗短暂性脑缺血的关键。奥扎格雷钠是酶抑制药物,能够有效的抑制TXA2的生成,并且能够促进生成PGI,具有较强的上涨血管、抗血小板聚集、供氧和增加脑血流量的作用,能够有效的防栓和溶栓,抑制脑血管痉挛[5]。舒血宁是从银杏的叶、茎中提取制成的灭菌溶液,可以有效的拮抗PAF、调节血管张力、减低血粘度、抵抗血小板聚集、改善血流变、减少有害物质和清除自由基。使用奥扎格雷钠联合舒血宁静脉滴注治疗短暂性脑缺血,见效快、疗效显著、治愈率高,值得临床推广。本组研究中观察组72例患者采用该治疗方法,治疗效果明显由于对照组(P<0.05),足以证明这一结论。

摘要：目的 研究分析短暂性脑缺血发作患者的临床治疗方法和治疗效果。方法 回顾性分析2010年1月-2012年9月期间,我院收治的144例短暂性脑缺血发作患者的临床资料,根据采用治疗方法的不同,将患者随机分为两组,对照组72例,采用奥扎格雷钠(80mg)加入0.9%氯化钠溶液(100mL)静脉滴注治疗;观察组72例,采用奥扎格雷钠联合舒血宁静脉滴注治疗,每日1次,给药10天。比较两组患者治疗后的临床症状改善情况和治疗效果。结果 治疗后观察组患者的治疗痊愈率和治疗总有效率分别为36.1%5、91.7%,对照组分别为27.8%、80.6%,与对照组比较差异明显,具有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组患者的血液流变学指标和血脂指标均明显优于对照组,具有统计学意义(P<0.05)。结论 奥扎格雷钠联合舒血宁静脉滴注治疗能够较好的降低患者的血液粘稠度、改善神经功能,是治疗短暂性脑缺血发作的良好方法,值得临床推广。

关键词：短暂性脑缺血发作,奥扎格雷钠,舒血宁,临床疗效

参考文献

[1]龙翠英,王明科,郑春玲,等.ABCD2评分联合DSA在短暂性脑缺血发作转归中的临床研究[J].中国当代医药,2012,12(25):248.

[2]朱忠华.短暂性脑缺血发作两种抗血小板治疗方案的的疗效比较和分析[J].安徽医药,2011,27(09):154-155.

[3]何小燕,陈振松,李仕林.短暂性脑缺血发作的磁共振成像评估与临床因素的关系[J].中西医结合心脑血管病杂志,2009,15(02):64.

[4]刘书花,张文忠,吴楠,等.ABCD～2评分用于急诊科短暂性脑缺血发作患者短期预后的评估价值[J].疑难病杂志,2009,20(12):38-39.

短暂性脑缺血发作的临床观察 第6篇

1 临床资料

1.1 一般资料

根据《实用神经病学》[1]提出的诊断标准, 本组TIA患者均为确认病例。所有患者均做过头颅磁共振成像 (MRI) 或CT检查, 颅内无梗死病灶, 或者有病灶但非本次起病的责任病灶。93例中男53例, 女40例, 年龄46岁～76岁, 平均58岁。

1.2 临床表现

在安静状态下 (保持躺或坐) 起病64例 (68.8%) , 活动状态下起病29例 (31.2%) ;单次发作13例, 反复发作80例 (86.0%) 。颈内动脉系统TIA共52例 (55.9%) , 表现为偏侧肢体或单肢的发作性软瘫31例, 表现为短暂性语言障碍9例, 短暂性偏身感觉障碍13例, 短暂单眼失明3例。椎基动脉系统TIA共41例, 表现为短暂性意识丧失者6例, 发作性遗忘者5例, 表现为眩晕、共济失调及恶心者10例, 交叉性偏瘫或感觉障碍者14例。

1.3 相关危险因素分析

观察TIA组93例患者中高血压、高血脂、糖尿病、缺血性心脏病及吸烟的发生率, 再与84例非住院治疗的无TIA及脑血管疾病发病史的正常老年人 (平均年龄62岁) 相比较 (资料来源为离退休人员体检档案) , 发现TIA组上述疾病的患病率明显增高。经χ2检验二者间差异有统计学意义。而吸烟率的比较则无明显差异。详见表1。

例 (%)

1.4 预后

所有TIA患者入院后经抗凝、活血化瘀及降纤等治疗, 大部分患者停止发作, 好转出院。但仍有一部分患者继续发作, 最终发展为脑梗死。发展为脑梗死者共25例 (26.9%) , 其中颈动脉系统16例 (占颈动脉系TIA 31%) , 椎基动脉系统9例 (占椎基底动脉系TIA 22%) 。

2 讨 论

短暂性脑缺的发作一般历时几分钟, 亦可长达30 min, 一般认为应于24 h内完全恢复, 不遗留神经系统体征, 但TIA是发生完全性卒中的重要危险因素, 据文献报道, 未经治疗的TIA患者, 约1/3以后发展为脑梗死, 约1/3继续有TIA发作, 另1/3可自行缓解[1]。据统计, 每年有4%～8%完全性卒中患者发生于TIA之后。出现TIA者比无TIA者脑梗死发病率要高10倍, 即使TIA停止发作半年的, 脑梗死的发病率仍为每年5%, 比正常高5倍。有人认为颈内动脉系统TIA和表现为一过性黑朦的椎-基底动脉系统TIA最易发生脑梗死。5年内大约30%左右发生致命性或致残性脑梗死。由于脑动脉功能恢复有限, 所以近来特别强调和积极治疗TIA, 在TIA发作时, 寻找各种卒中的危险因素并进行干预, 可推迟或防止卒中的发生具有很好的临床意义。

TIA病因为多因素性, 因此单纯依靠某一种药物治疗所有TIA, 企图降低其发病率往往不够理想, 而根据血液流变学化验首先筛选出血液流变学异常的TIA, 再根据其指标异常的不同情况采用针对性的治疗, 可获得较好的治疗效果。目前对TIA的治疗和预防性干预措施主要有以下几个方面:①病因治疗对有明确病因者应尽可能针对病因治疗, 如高血压患者应控制高血压, 使血压 (<140/90 mmHg, 糖尿病患者伴高血压者血压控制在更低水平 (血压<130/85 mmHg) ;有效地控制糖尿病、高脂血症。对颈动脉有明显动脉粥样硬化斑, 狭窄 (>70%) 或血栓形成, 影响了脑内供血并有反复TIA者, 可行颈动脉内膜剥离术, 血栓内膜切除术, 颅内外动脉吻合术或血管内介入治疗等。②预防性用药。抗血小板聚集剂:动脉粥样硬化斑块可自身解体形成游离漂流的微栓子, 流向远端脑动脉引起TIA。可选用阿司匹林、噻氯匹定。这些药物宜长期服用, 治疗期间应监测临床疗效和不良反应, 噻氯匹定副反应如皮炎和腹泻较阿司匹林多, 特别是白细胞减少较重, 在治疗的前3个月应定期检查白细胞计数血管扩张药和扩容药物:血管扩张药物能增加全脑的血流量, 扩张脑血管, 促进侧支循环的建立。早期应用血管扩张药物可使微栓子向远移动, 从而缩小缺血范围。可应用脉栓通或烟酸占替诺静脉输注, 罂粟碱口服等。低分子右旋糖酐能增加脑血流量, 降低血液黏稠度, 减轻血小板和红细胞的堆积并改善微循环, 血塞通抗凝疗法对频繁发作的TIA, 特别是颈内动脉系统TIA较抗血小板药物效果好, 对渐进性、反复发作和一过性黑朦的TIA可起预防卒中的作用。可用肝素100 mg加入5%葡萄糖或生理盐水500 mL内静脉输注;若情况急可用肝素50 mg静脉推注, 其余50 mg静脉输注维持;或选用低分子肝素4 000 U, 每日2次, 腹壁皮下注射, 较安全。也可口服华法林2 mg/d～4 mg/d。抗凝疗法的确切疗效还有待进一步评价, 多数学者提倡对发作次数多、症状较严重、又无明显的抗凝治疗禁忌证的TIA患者应及早进行抗凝治疗。防止再灌注损伤:缺血使钙通道开放, 血液再流注后, 钙离子大量内流引起细胞内钙超载, 造成神经组织损伤。可以用脑保护剂。对频繁发作的TIA, 神经影像学显示有缺血或脑梗死灶者可给予钙拮抗剂 (如尼莫地平、西比灵、奥力保克) 脑保护治疗。其他包括中医中药如丹参、川芎、红花、水蛭等单方或复方制剂。

从上述临床观察中可以发现颈动脉系TIA发展为脑梗死的比例较椎基动脉系TIA为高, 符合文献报道[2], 但椎基府动脉TIA一般发作较频繁, 且一旦发生脑梗死, 常位于脑干小脑等处, 影响生命中枢, 易发展成致死性的梗死, 危险性相对较大。

参考文献

[1]史玉泉.实用神经病学[M].上海:上海科学技术出版社, 1994:629-633.

短暂性脑缺血发作患者的护理 第7篇

1 临床资料

选取2013年7月至12月我院收治的TIA患者40例, 男25例, 女15例, 年龄39~75岁, 平均 (54.7±1.5) 岁。患者均经体检头颅CT或磁共振成像 (MRI) 等检查明确诊断为TIA, 且排除脑出血、脑梗死、脑部肿瘤;其中颈内动脉系统者22例, 椎-基底动脉系统者18例。

2 护理方法

患者入院后, 根据患者的病情, 分别给予抗凝、抗血小板聚集、扩张血管、增加脑血流及降血压、降血脂、降血糖等对症治疗。

2.1 心理护理

TIA患者大多是中老年人群, 加之病情易反复发作, 患者担心预后, 同时对医疗费用有所顾忌, 极易产生一些不良心理, 如焦虑、悲观、紧张、恐惧等, 因此, 需给予患者有效的心理护理[3]。首先, 护理人员向患者讲解TIA的相关医学知识, 包括症状、体征、诱发因素、治疗方法和预后等, 使其有完整的认识, 避免因担心病情而出现的紧张、恐惧等心理。其次, 经常与患者沟通和交流, 掌握患者的心理特点及变化, 给予支持、安慰和开导;鼓励患者诉说内心疑虑, 并给予详尽的解答。再次, 鼓励患者积极接收治疗, 要对治疗方案和预后充满信心。最后, 可邀请治愈的病例进行现身说法, 帮助患者树立战胜疾病的信心。

2.2 饮食护理

不良的饮食习惯是导致TIA发作的重要诱因, 如高盐、低钙、高脂肪饮食、吸烟、酗酒等[4]。因此, 帮助患者建立良好的饮食习惯, 如饮食以清淡、低盐、低脂、富含维生素、纤维素和矿物质的食物为主, 多摄入新鲜的水果、蔬菜以及豆制品和粗粮等, 少食或忌食动物内脏、肉汤、蛋黄等高脂肪食物, 忌食油炸食品及辣椒、咖啡、可乐、浓茶等辛辣、油腻、刺激性食物, 忌烟忌酒, 可适当多饮水。

2.3病情观察

患者入院后, 护理人员应仔细观察患者病情的变化。首先, 观察患者的症状和体征, 如单侧肢体无力、偏瘫、感觉异常、单眼盲或复视、眼球震颤、吞咽困难、共济失调等;其次, 观察患者的4大生命体征, 注意病情是否有突然加重的现象;再次, 观察患者伴随疾病的情况, 定期复查相关理化检查项目, 如血糖、血脂、心电图、凝血常规等, 并详细记录变化情况;最后, 若患者病情突然加重, 要立即通知医生处理。

2.4 用药护理

TIA患者需应用多种药物进行综合治疗, 包括口服、静脉滴注等;因此, 护理人员应给予有效的用药护理。对于口服药物, 护理人员应向患者详细讲解所服用药物的作用、服用方法、用法用量、不良反应和注意事项, 告知患者遵医嘱服用, 切不可自行增减药量或停药, 也不能自行服用一些自备药物;对于静脉滴注的药物, 护理人员应密切观察患者用药过程中的表现、是否出现不良反应等, 如尼莫地平注射液, 其有头痛、胃肠道反应、风热感冒和引起血压下降等不良反应, 低分子肝素注射液有引起出血、皮下血肿、升高转氨酶等不良反应, 银杏叶提取物注射液具有胃肠道反应、引起血压升高、皮肤过敏等不良反应[5], 护理人员均应仔细观察并详细记录, 一旦出现应立即停药, 并通知医师进行处置。

3 结果

本组共40例TIA患者, 入院后均给予积极对症治疗, 同时配合护理人员实施综合、有效的护理干预措施后, 患者病情均得到有效控制, 无1例发生脑卒中, 疗效满意而出院, 平均住院时间为 (11.6±0.1) d。

4 讨论

短暂性脑缺血发作是脑科的常见疾病, 是导致缺血性脑卒中发生的独立危险因素之一, 若患者发病后未能有效治疗, 则可导致其反复发作, 最终可引起脑梗死, 甚至病死。导致TIA发生的因素有很多, 如肥胖、不合理饮食、不良的生活习惯以及高血压、糖尿病、高脂血等, 因此, 除积极治疗外, 合理的护理干预措施同样具有重要的作用。本研究表明, 护理人员给予TIA患者心理护理、饮食护理、病情观察、用药护理等措施后, 提高了临床治疗效果, 又有利于帮助患者形成一个良好的生活、饮食习惯。

总之, 合理的护理措施, 可有效控制TIA患者的病情, 避免诱发因素刺激, 并提高其生活质量。

摘要：目的 探讨短暂性脑缺血发作 (TIA) 患者的护理措施。方法 选取2013年7月至12月我院收治的40例TIA患者的临床资料进行回顾性分析, 给予其合理有效的护理方法。结果 本组40例患者, 经治疗和护理干预后, 病情均有效控制, 无1例发生脑卒中, 疗效满意而出院, 平均住院时间为 (11.6±0.1) d。结论 合理的护理措施, 可有效控制患者的病情, 减少疾病的复发, 并提高其生活质量。

关键词：短暂性脑缺血发作,护理,临床分析

参考文献

[1]郑俊婷.短暂性脑缺血发作患者的临床护理[J].包头医学院学报, 2012, 28 (4) :82-83.

[2]刘霞.短暂性脑缺血发作临床护理措施分析[J].中国卫生产业, 2012, 9 (14) :51-51.

[3]杨传英.综合护理干预在短暂性脑缺血发作治疗中的应用[J].齐鲁护理杂志, 2012, 18 (12) :65-67.

[4]刘亚辉, 赵金红, 孙聪敏.短暂性脑缺血发作的临床护理观察[J].中国实用医药, 2011, 6 (34) :208-209.

短暂性脑缺血发作的研究进展 第8篇

TIA是短暂的反复发作的脑局部供血障碍, 引起短暂性神经功能缺失, TIA是脑卒中的重要危险因素, 约30%的TIA患者会发生脑梗死[1]。近年来对TIA的定义、病因、发病机理、诊断及影像、治疗又有新的认识。今将有关研究进展综述如下。

1 TIA概念

1965年第四届普林斯顿会议[2]上制定了TIA的24h定义。他将TIA描述为脑局部供血障碍, 引起短暂性神经功能缺失, 症状于24h内完全缓解。临床观察发现TIA发作通常为几分钟、少数为几十分钟, 一般不超过数小时, 有人将其形象地比喻为“大脑间歇性跛行”。近期研究表明, 绝大多数TIA发病在1h内, 因此有人建议将TIA的时间定为1h, 但是也应该尽可能的将一些持续时间较长而不发生梗死的患者除外。因此Waxman SG[3]又将TIA分成两种亚型, 即有梗死存在、无梗死存在TIA。加拿大Foothill医疗中心在一项前瞻性研究中运用了磁共振弥散加权成像 (DWI) 和磁共振血管成像 (MRA) 技术, 他们发现, 患者在TIA或小卒中发作的24h内, DWI无病灶者的90d内再发脑卒中风险为4.3%, 仅DWI有病灶者的再发脑卒中风险为10.8%, DWI有病灶、且MRA显示动脉闭塞者的再发脑卒中风险为32.6%。因此, 应用DWI和MRA技术, 有助于对后两种更具危险性的TIA患者的甄别和二级预防措施的跟进。该研究重申了把TIA定义为神经影像学无梗死征象的观点。 新旧定义的比较对于临床医师治疗TIA有着积极的意义, 因为旧的定义可能对临床医师产生消极的影响, 对一些已经发生脑梗死的患者可能失去溶栓的时机, 而新定义对于临床医师来讲, 超过1h的缺血性脑血管病人, 只要符合溶栓标准, 积极治疗可能取得良好的预后, 同时溶栓出血的风险明显下降[4]。

2 TIA的病因、发病机理

TIA与动脉粥样硬化、高血压、高脂血症、糖尿病、心脏病、动脉狭窄、血液成分改变及纤溶能力下降等多种病因有关。近代流行病学调查显示, TIA病因可分为两类, 一类是无法干预的, 包括年龄、遗传, 而另一类是可以干预的, 包括高血压、高脂血症、心脏病、糖尿病等, 但至今尚未获得共识。Kelly等[5]对TIA患者血同型半胱氨酸、维生素B6、维生素B12、叶酸等水平进行测定, 结果同对照组相比, TIA组维生素B6水平显著降低 (P<0.0001) , 而其他同型半胱氨酸水平与对照组相比无显著差异。

微栓子学说目前被认为是最重要的TIA发病机制之一, 其栓子来源多为大动脉近端血管壁狭窄处的附壁血栓和粥样硬化斑块的脱落、胆固醇结晶等, 当栓子脱落后溶栓机制激活, 栓子崩解移行, 患者的症状逐渐消失。近年来报道栓子有来自右心房的TIA, 因卵圆孔未闭栓子随血流进入左房左室近而进入脑血管[6]。

脑血管痉挛为TIA发病的又一学说, 致痉因子存在于痉挛动脉附近, 包括氧和血红蛋白、花生酸类、胆红素、血管紧张素Ⅱ、血管内皮素-1、自由基、血小板活化因子、细胞间粘附因子-1、CD18等, 使舒张和收缩血管的力量失去平衡产生脑血管痉挛[7]。

血流动力学和血液成分改变是TIA的又一学说, 血流动力学改变、动脉严重狭窄时, 在某种因素的作用下, 血压下降引起病变血管支配区的低灌注而表现为TIA。

3 治疗

应根据病人病因、临床、全身状况、影象学所见及血流学检查而选择个体化的治疗。TIA的治疗包括病因治疗、防治反复发作及预防脑梗死、保护脑组织防治TIA后的再灌注损伤。现有的治疗包括:阿司匹林抗血小板治疗, 用于保护脑血管, 预防心脏、静脉血栓; 低分子肝素, 普通肝素或华法林抗凝治疗;尿激酶和蛇毒制剂, 用于频繁发生TIA;介入治疗用于严重血管狭窄或进行性卒中的病人。近年来他汀类药物在预防脑卒中的作用也受到了重视。

黄一宁[8]收集了59例病人, 平均年龄约60岁, 随访时间为1年, 期间有1人失访。 低分子肝素钙治疗组28人, 单用阿司匹林治疗组31人。两组病人从年龄、性别、平均年龄到高血压, 糖尿病及其他血管病发病情况进行比较没有区别。随诊脑梗死的发病例数:治疗后的10天、3个月和6个月, 治疗组发生脑梗死的例数都明显少于对照组, 差别有显著意义。 黄一宁研究观察了明显颅内或颅外血管狭窄伴频发TIA的患者, 发现脑梗死的发生频率较高, 随诊一年内有25%的病人发生脑梗死。低分子肝素治疗组比单纯使用阿司匹林组明显降低TIA复发率, 脑梗死发生率。在治疗后10d内效果最明显, 3~6个月也有显著差别。但6个月到1年两组病人的TIA, 脑梗死的比例无显著差别。

推测抗凝的意义在于给脱落栓子血管壁的溃疡面一个充分修复的机会, 使其血管内皮细胞得到修复, 而不再粘附血小板等形成新血栓, 这样就减少了TIA的发生[9]。抗凝治疗对急性缺血性脑血管病是否有效目前仍有争议。Mare I Chimowz在WASID试验[10]中, 经血管造影证实的一支主要颅内动脉50%~99%狭窄的TIA或中风患者, 随机分至华法林组 (目标值INR 2.0~3.0) 或阿斯匹林 (1 300mg/d) 组, 主要结果为缺血性中风、脑出血、或因其它血管原因的死亡, 共569例患者, 平均随访1.8年。在此试验中, 华法林伴明显高些的不良事件发生率, 未提供比阿斯匹林更多的益处。对颅内动脉狭窄的患者, 用阿斯匹林应优先于华法林。大量的随机试验表明:对于房颤患者, 首选抗凝治疗。由香港学者牵头的FISS及其后续FISS tris研究都表明, 低分子肝素钙抗凝治疗在亚洲人群中有降低死亡率和提高生活自理能力的益处[11]。

2007年美国国际卒中会议指出在心血管病防治中, 他汀类药物已成为不可替代的角色。然而, 在脑卒中防治中, 他汀类药物一直若即若离。直到2006年, SPARCL试验[12]结果公布, 再次燃起了神经科医生对他汀使用的热情。SPARCL研究显示, 发病6个月内的缺血性卒中和短暂性脑缺血发作 (TIA) 患者, 每天使用80 mg阿托伐他汀, 可使再发卒中降低16%, 预示神经科他汀时代的真正到来。

Johnston医师[13]等整合出一项预测短暂性脑缺血发作 (TIA) 后两天内发生卒中危险的新模型——ABCD2, 此模型可更好地帮助医师做出临床治疗决策 (立即入院治疗或随访) 。依照改良模型, 高危、中危和低危的患者在TIA后2d内发生卒中的比率分别为8.1%、4.1%和1.0%。提示新模型可帮助医生鉴别高危患者, 以便采取最佳的卒中预防措施。

高危短暂性脑缺血发作 第9篇

关键词： 肝素联合阿托伐他汀钙短暂性脑缺血疗效观察

中图分类号：R743.31 文献标识码：C 文章编号：1005-0515（2013）6-100-01

短暂性脑缺血发作（TIA）是神经内科的常见病，观察肝素钙联合阿托伐他汀治疗短暂性脑缺血发作（TIA）的疗效，对预防永久性脑缺血有着重要意义。笔者就自身应用低分子肝素钙联合阿托伐他汀治疗TIA的观察作如下汇总，与各位同行共勉：

一、短暂性脑缺血发作的症状

短暂性脑缺血发作是由颅内血管病变引起的一过性或短暂性局灶性脑或视网膜功能障碍以反复发作的短暂性失语瘫痪或感觉障碍为特点，每次发作持续数分钟，通常在60min内完全恢复。短暂性脑缺血发作的症状与中风的症状是相同的。这些症状包括：

1、视觉异常

一只眼睛的视力突然丧失，好像突然被黑幕遮住，数分钟后，黑幕逐渐隐去，视力恢复如初。

视物模糊，无法看清眼前一侧的物体，例如行走时不能避开而反复碰撞身体一侧的障碍物，说明双眼该侧视野缺损。

看东西时出现重影。正常人长时间注视侧方或上下方目标时，也可能看到双影，这种情况不属于TIA。

感到眼前物体或感到自己的身体向一定方向旋转，常常伴随有恶心和呕吐症状。童年游戏时，原地快速旋转中突然停下来时，你或许曾经体验过这种被称作眩晕的感觉。

2、运动障碍

一侧面部、上下肢力量减弱，不受支配的感觉，还表现为口角歪斜，流涎，胳膊抬举困难，手中物品掉落，走路一只脚拖地甚至不能站立行走等。

四肢突然瘫痪。

双腿突然力量丧失倒地。

站立行走不稳，或上肢动作不稳、不准，显得不够协调。

3、感觉障碍

一侧面部和肢体的麻刺感，或发木感（感觉迟钝）

4、言语障碍

说话口齿不清，觉得舌头发硬。

讲话速度变慢，常会因为找不到适当的词语而停顿下来不能理解别人的话语书写、阅读困难由于缺血的部位不同，TIA患者可以表现为上述的一种或数种症状。应当注意的是，以上表现大多不是TIA所特有的症状，其它一些疾患也可以出现类似的表现，需要加以鉴别。

二、加强对肝素联合阿托伐他汀钙的认识

肝素联合阿托伐他汀是新一代的羟甲基戊二酰辅酶（HMG-CoA）还原酶抑制剂，长期应用除了具有降血脂作用外，还具有调节血浆脂蛋白、改善内皮功能、影响斑块的结构和稳定性、防止血栓形成及抗炎等作用。低分子肝素钙是由普通肝素通过解聚而成，它是一种糖胺聚糖，平均分子量为4300道尔顿，较普通肝素活性更强、血浆半衰期长、安全等优点，具有抗动脉粥样硬化作用。

三、肝素联合阿托伐他汀钙治疗频发的短暂性脑缺血发作疗效观察

1、对象和方法

1.1 一般资料：选择2008年1月～2008年10月我院收治的TIA患者81例，均符合第二次全国脑血管病学术会议制定的脑血管疾病分类草案所确定的TIA诊断标准，且均经过CT或MRI检查未发现梗死、出血病灶以及颅内占位，并排除有严重心血管、肝肾及造血系统等并发症，或合并其他严重原发性疾病者。随机分为两组。治疗组41例，男29例，女12例，年龄40～81岁，平均（59.8±9.7）岁；对照组40例，男27例，女13例，年龄42～79岁，平均（60.4±8.3）岁。治疗组和对照组患者性别、年龄、病情等一般资料经统计学处理无显著性差异（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法：治疗组给予低分子肝素钙5000IU腹部脐旁皮下两侧交替注射，2次/d，连续7d；同时口服阿托伐他汀钙片20mg/d，疗程3月。对照组单用肠溶阿司匹林口服150mg，1次/d，连续治疗3月。观察并对比治疗前后两组患者的临床疗效和血脂水平等变化。

1.3 疗效判定：治愈：治疗后3～7d内发作被控制，持续1月以上；有效：发作频率、持续时间明显降低50%～80%。无效：治疗7d后发作未被控制或转为脑梗死。

1.4 统计学处理：数据用均数±标准差（±s）表示，计数资料采用χ2检验，计量资料采用t检验，P<0.05为有显著性差异。使用SPSS12.0统计学软件包。

2、肝素联合阿托伐他汀钙的使用注意事项

1）、不良反应

A、本品最常见的不良反应为胃肠道不适，其他还有头痛、皮疹、头晕、视觉模糊和味觉障碍。

B、偶可引起血氨基转移酶可逆性升高。因此需监测肝功能。

C、少见的不良反应有阳痿、失眠。

D、罕见的不良反应有肌炎、肌痛、横纹肌溶解，表现为肌肉疼痛、乏力、发烧，并伴有血肌酸磷酸激酶升高、肌红蛋白尿等，横纹肌溶解可导致肾功能衰竭，但较罕见。本品与免疫抑制剂、叶酸衍生物、烟酸、吉非罗齐、红霉素等合用可增加肌病发生的危险。

E、有报道发生过肝炎、胰腺炎及过敏反应如血管神经性水肿。

2）、注意事项

A、用药期间应定期检查血胆固醇和血肌酸磷酸激酶。应用本品时血氨基转移酶可能增高，有肝病史者服用本品还应定期监测肝功能试验。

B、在本品治疗过程中如发生血氨基转移酶增高达正常高限的3倍，或血肌酸磷酸激酶显著增高或有肌炎、胰腺炎表现时，应停用本品。

C、应用本品时如有低血压、严重急性感染、创伤、代谢紊乱等情况，须注意可能出现的继发于肌溶解后的肾功能衰竭。

D、肾功能不全时应减少本品剂量。

E、本品宜与饮食共进，以利吸收。

短暂性脑缺血发作58例临床分析 第10篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

58例TIA病人中,男33例,女25例;年龄(35~89)岁,平均年龄62岁。病史最长的23年,最短的二天,入院时血压升高者21例,血压正常者37例。

1.2 病因病史

有高血压病史21例,无高血压病史27例,血压情况不明10例;有糖尿病21例,高血压合并糖尿病9例,无糖尿病28例;伴慢性心房纤颤3例,心电图示有心肌缺血35例,无心脏症状20例;既往吸烟20例,饮酒20例,烟酒均有者9例,其余9例无不良嗜好。

1.3 临床表现

头痛45例,失语31例,眩晕49例,吞咽困难9例,呕吐29例,复视43例,一过性黑朦14例,构音困难19例,肢体无力麻木48例,感觉障碍11例,偏身麻木15例,跌倒发作7例,短暂性记忆障碍35例,步态不稳3例。以上病例发作持续时间3至55分钟,发作频率>1次/d 7例占12.1%,>1次/周6例占10.4%,>1次/月39例占67.2%,>1次/年5例占8.6%,仅有1次发作1例占1.7%。

1.4 影像学检查

58例均经头颅CT或MRA检查,2例见新发梗死灶(责任病灶);56例完成头MRA检查,其中29例提示脑动脉狭窄,7例显示有小血管腔隙性梗死;27例完成颈MRA检查,其中24例提示颈动脉狭窄;22例完成颈部血管彩超检查,18例提示颈动脉狭窄或斑块;28例完成颈颅多普勒(TCD)检查,21例提示脑动脉狭窄;12例行弥散加权成像(DWI)检查,3例提示有陈旧性多发性腔隙性脑梗死;4例完成脑血管造影(DSA)检查,均提示脑或颈动脉狭窄。

2 结果

58例TIA中误诊为美尼尔氏综合症1例、周围神经损伤2例、低血糖2例、癫痫发作3例、颈椎病5例、头痛10例,误诊率40%。以上患者经过抗凝、降纤、改善循环等治疗大部分能很快控制症状治愈出院。其中入院1 d能控制发作者12例占20%,3 d控制者23例占40%,7 d控制者有19例占33%总有效率为93%;未控制症状最后形成脑梗塞者4例占7%。

3 讨论

TIA为多因素组成的临床综合征,[1]是最常见的缺血性卒中之一,被认为是脑梗塞发生的特级预警信号。近年来随着超声波检查、核磁共振血管成像、脑血管造影等针对脑血管的检查技术在临床应用日趋成熟和完善,人们对TIA的发病机制、分类及预后有了进一步的认识。

根据发病机制,一般将TIA分为三[2]:血流动力型,即在动脉严重狭窄基础上血压波动导致的远端一过性供血不足引起;微栓塞型,即因心源性或大动脉内粥样硬化斑块破裂后栓子阻塞在远端血管里迅速自溶所致;梗死型,即以TIA为临床表现形式,影像学上有脑梗死的证据。

TIA的临床表现取决于累及的血管,有研究认为75%的TIA发生在颈动脉弓,20%在椎基底动脉,5%系统不明[3]。黄小钦[4]的研究表明TIA中颈动脉斑块检出率明显高于一般人群,可达60.5%,本组27例(46.6%)经MRA及TCD证实有严重的动脉狭窄甚至闭塞,13例(22.4%)颈动脉超声提示有斑块或有房颤,且多为非刻板发作。该两型的鉴别主要依靠发作频率、持续时间和临床特点三方面来鉴别。强调分型是因为处理方法有差异,血流动力学型TIA禁用降压治疗,而另两种则应降压治疗。高血压是缺血性卒中最重要的危险因素之一,收缩压和舒张压与缺血性卒中的风险之间一直存在相关性。一些随机对照试验的汇总分析证实,血压降低能使卒中风险下降约30%~40%[5]。

TIA不仅预示脑梗死的来临,也可能是各种脑卒中的一种前驱症状或症状性表现,有报道CT检出2%~28%的TIA症状与梗死灶相符,MRI检出率更高,达31%~39%[6],故TIA不做影像学检查极易误诊。

目前血管成像检查已广泛应用于临床,颈动脉超声检查可了解颈动脉增厚的程度及斑块形成情况,但不能检测颅内段颈内动脉,有时不能鉴别严重狭窄和闭塞;DSA是诊断血管狭窄与闭塞的金标准,可检查颅外及颅内主要分支血管的狭窄与闭塞的程度和侧支供应情况,但DSA对引起TIA的微小血管栓塞不能完全显示;MRA可显示血管粗细、走行有无折角、扭曲,有无狭窄、闭塞等情况,与DSA比较操作简单,无穿刺损伤,易为病人接受,但MRA的局限是对小血管显示差,空间分辨率低,所以它不能完全代替血管造影[7];有条件时应行DWI检查,其特点是相对准确、无创、经济且简单易行,病人检查的依从性好。

颈动脉血管超声、MRA、及DWI等检查各有优缺点合理联合应用这些无创检查能及时了解颅内外血管的供血状况、狭窄程度,正确评价病灶部位、范围和严重程度,并可筛选需进一步DSA检查及介入治疗的病人。

TIA是脑卒中急性预警事件,它是一种不稳定性危险状态,尤其在基层医院医生要当成急性脑卒中紧急处理。一定要树立它是“小卒中、大风险”的观念,对TIA应当紧急处理的态度以达成共识[8]。Albers[9]认为,发作持续时间在1h以内者可以诊断为TIA,超过1h者应当考虑为卒中。因为TIA 24h的概念可能使许多医生等待患者自然恢复而失去有效的治疗时机,而卒中的溶栓治疗最佳时机应当控制在90min内(rt-PA治疗使发病90min内的患者受益最大)[10]。从卒中的治疗“时间窗”来看,这种观点具有一定的临床实际意义。所以,新观点能警示更多的医务人员使更多的患者受益,值得临床推广。

摘要：目的:探讨短暂性脑缺血发作(TIA)病因及影像学特点、诊断和治疗。方法:对我科收治的58例TIA患者的诊治资料进行回顾性分析。结果:TIA不做影像学检查极易误诊,这些影像学检查各有优缺点,合理联合应用对及时、正确评价病灶部位、范围、严重程度和鉴别各型TIA及预后的估计具有重要意义。结论:对TIA患者,不应单纯治疗和预防TIA发作,关键在于进一步检查和治疗导致TIA发作的原因,以防止TIA的反复发作或演变为完全性脑卒中。

关键词：短暂性脑缺血,影像学检查,动脉狭窄,诊断治疗

参考文献

[1]饶明利.中国脑血管病防治指南.修订版.北京:人民卫生出版社.2005,27~30

[2]王拥军.短暂脑缺血发作的新概念.国外医学(脑血管病分册),2005;13(2):81~88

[3]戚小昆.TIA的临床研究进展.中华老年心脑血管杂志,2006;7(6):210~212

[4]黄小钦,贾建平.TIA患者颈动脉粥样硬化及相关危险因素分析.北京医学,2005;27(2):85~87

[5]Lawes CMM,Bennett DA,Feigin VL,et al.Blood pressure and stroke:an overview of published reviews stroke.Stroke,2004;35:776~785

[6]Saver J L,Kidwell C.Neuromaging in TIAS[J].Neurology,2004;62(8 Suppl6):S22~S25

[7]李运刚,潘旭东.无创性影像学检查在头颈部血管检查中的应用及评价[J].国外医学?脑血管病分册,2001;9(2):97~98

[8]Gladstone DJ.Commentary toward an emergency response to transient ischmic attacks.Postyrad Med,2005;117:9~14

[9]Albers GW,Caplan LR,Easton JD,et al.Transient ischemic attack:proposal for a new defi nition.N Engl JM,2002;347(21):1713~1716