心率变异检测范文

心率变异检测范文（精选7篇）

心率变异检测 第1篇

1 方法

1.1 分析

在电生理反馈的心率变异检测中我们注意到,用标准偏差(SDNN)可用来评估心率总体变化大小。SDNN定义为:

当被检测者心理紧张时,其心搏期间的SDNN增加;当被检测者心理舒坦时,其SDNN减少,这种现象会随着不同被检测者的差异显现。同样的检测内容经过多次测试,被检测者经过一段时间适应了,SDNN则会减少,由紧张进入舒坦;重开始新内容检测,SDNN又会增加,适应之后,SDNN又会减少。在没有干预的情况下,这种现象会循环下去。

在完全开放检测环境中,上述现象通常是不可避免的,因为被检测者心理状态是由检测内容的难易程度决定的。检测内容越容易、简单,心理状态越容易适应。而在下一个检测时间内,检测内容的难易是由被检测者的心理状态决定的。心理状态越差,检测内容就越容易些,心理状态越好,检测内容就越困难些。这样的难易程度和心理状态决定了在心理变异检测中,心理状态与难易程度必然是周而复始振荡的、逐步适应的,检测内容难易程度也是逐步上升的。为了能够让医生、护士直接了解到被检测者的心理状态,我们先用图形方法建立模型,对上述现象进行分析,讨论心理状态从紧张到舒坦,并趋于能够稳定的条件,再用差分方程建立数学模型,对结果进行解释,以便找到能够直接观察被检测者心理状态的途径。

1.2 图形模型

记第k时段检测对象的心理状态为xk,被检测者心理状态为yk,k=1,2,3……本研究我们把检测的时间离散化为时段,1个时段相当于心理状态的1个表达周期。

同一周期的心理状态yk,取决于难易程度xk,表达式为:

(1)式反映了被检测者心理状态对检测对象的难易程度关系,称难易程度函数。因为程度越易,心理状态越稳定,SDNN越小。所以,在图1中用一条下降曲线f表示它,f为难易程度曲线,下一检测时间的难易程度xk+1由上一时段的心理状态yk决定,其函数表达式为:

xk+1=h(yk)或yk=q(xk+1)(2)

(2)式反映检测对象的难易程度,称为心理状态函数。因为,心理状态越好,检测对象难度越大,所以在图中心理状态曲线q是一条上升曲线。

图1中两条曲线相交于P0(x0,y0),P0是平衡点,因为,一旦对某个k有xk=x0,则由(1)、(2)式可知,yk=y0,即心理状态和难易程度将永远保持在P0(x0,y0)点。但是实际检测评估中,由于种种干扰和非理想条件使得x、y不可能停止在P0点,不妨设x1偏离x0,分析随着k的增加,xk、yk的变化。

当难易程度x1给定后,心理状态y1由曲线f的P1点决定,下一时段的难易程度x2由曲线q上的P2点决定,y2又由f上的P3点决定,这样得到一系列的点:P1(x1,y1)、P2(x2,y1)、P3(x2,y2)、P4(x3,y2)……在图1中,这些点将按箭头所示的方向趋向P0(x0,y0),表明P0点是稳定平衡点,意味着对于被检测者在心理评估检测过程中是趋向稳定的。此趋向可以用量值来表达,也就为我们能够直接观察被检测者的心理状态建立了可能性基础。

但是,如果难易程度函数和心理状态函数如图2的曲线所示,则类似的分析发现,心理检测评估过程将按照P1、P2、P3、P4……的规律变化而远离P0,即P0是不稳定平衡点,说明心理检测评估无法用量值来表达。

实际上,难易程度曲线f和心理状态曲线q的总体形式,通常是根据各个时段的心理状态和难易程度的变化数据SDNN出现的统计资料得到的。一般地说,f取决于被检测者的适应性,q则与难易程度等因素有关。

一旦难易程度曲线和心理状态曲线被确定下来,如何判断它们的平衡点(交点)P0的稳定性,从图1和图2中不难看出,当评估系统偏离P0点不大(|x1-x2|较小)时,P0点的稳定性取决于曲线f和q在P0点的斜率,记f在P0点的斜率绝对值(因为它是下降的)为kf,q在P0点的斜率为kq。

此时P0点是稳定的。

此时P0是不稳定的。

由此可见,难易程度曲线越平,心理状态曲线越陡,越有利于稳定点的出现,有利于心理状态的直接显示,可进一步利用差分方程分析这种现象。

1.3 差分方程形式

利用差分方程可以将图1的结果用公式表示出来,在P0点附近取函数f和q的线性近似,设(1)、(2)式分别近似为:

消去yk,(5)、(6)式可合并为:

(7)是一阶线性方程,对k递推不难得到:

由此可得,当k→∝时,xk→x0,即P0点稳定的条件是:

当k→∝时,xk→∝,即P0点不稳定的条件是:

从(5)、(6)式中α和β的定义,有kf=α,kq=1/β,所以条件(9)、(10)与图形模型中的(3)、(4)是一致的。

1.4 模型解释

首先考察参数α、β的含义,难易程度函数f的斜率α(取绝对值)表示,检测对象难易程度降低一个单位时,被检测者的心理状态上升的幅度,即(SDNN)偏差减小了;心理状态函数q的斜率β表示心理状态上升1个单位时(下一个时期),检测对象难易程度的增加量。所以α的数值反映被检测者对难易程度的敏感程度,如果难易程度较为合适,被检测者很快适应,那么α会比较大;反之,难易程度不合适,被检测者需要较长阶段适应期,则α会比较小。β的数值反映难易程度对检测者的影响程度,如果被检测者适应能力差,难易程度稍有变换,就会直接导致被检测者心理状态的大幅度变化,β会比较大;反之,若他们素质较高,则β较小。

根据α、β的意义很容易利用心理评估模型稳定点的与、否条件(9)、(10)作出解释。如心理状态函数q,即β固定时,α越小,难易程度曲线越平,表明被检测者对检测对象敏感程度越小,越利于找到稳定点;难易程度函数f,即α固定时,β越小,心理状态曲线越陡,表明被检测者对难易程度影响程度越小((9)式成立),越利于找到稳定点。反之,当α、β较大,表明心理状态和难易程度都非常敏感,不利于找到平衡点。

2 模型扩展

在实际设计中我们并不是仅根据前一时段的心理状态yk,而是根据前两个时期的心理状态yk和yi-1。为简单起见,根据二者的平衡值1/2(yk+yk-1),将心理状态函数(2)表示为:

在P0点附近取线性近似时,(6)式表示为:

β含义不变,函数仍由(1)、(5)式表示,则由(5)、(12)式得到:

(13)是二阶线性差分方程,为寻求k→∝,xk→x0点,即P0点的稳定条件,不必解方程(13),只需利用判断稳定的条件(方程特征根均在单位圆内)。方程(13)的特征方程是:

算出其特征根为:

当αβ>8时显然有:

从而|λ2|>2,λ2在单位圆外,又再设αβ<8,可算出:

由|λ1,2|<1得到P0点稳定的条件为:

与(9)式相比,P0点保持稳定参数的α、β范围放大了(α、β的含义未变),可以想到,这样的心理评估系统反映的状态范围大了,更接近于真实被检测者的状况。

3 结果

基于上述分析,我们看到,在心率变异信号处理中,心搏期间的标准偏差的大、小变化可以提供给我们找到反映被检测者心理状态与检测难易程度的平衡点。当达到稳定点时,我们通过直接显示,可以直观地了解到被检测者的心理状态水平(或能力);而当被检测者没有达到稳定点,我们应当通过心理评估评价系统调整检测对象难易程度,使之适应,逐步达到稳定。实际评估过程我们用红、绿、橙3色反映被检测者的3种状态。当绿灯亮时,说明达到稳定;红灯亮时反映了不适应,达不到稳定;橙灯亮说明需调整被检测者心理状态或检测对象难易程度再检测。

经过反复试验,由于心率变异计算机平台的建立,很容易对取得的SDNN信号进行计算处理,较好地实现了模型分析的功能,实时反映了被检测者的心理状态。然而由于被检测者的年龄、性别、经历、环境等相差太大,所以,我们目前还是对某些外在环境条件相近的检测者进行检测、评估。而对于外在环境条件差异较大的不同人群的检测评估,有待进一步建立更加完善的修正模型,以期能够满足对他们心理检测评估的要求。

参考文献

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[2]李延军,严洪,杨向林,等.基于心率变异性的精神疲劳的研究[J].中国生物医学工程学报,2010,29(1):1-6.

[3]寿建平.心率变异性分析方法和临床应用[J].临床荟萃,1999,14(2):42-44.

[4]阎克乐,张文彩,张月娟,等.心率变异性在心身疾病和情绪障碍研究中的应用[J].心理科学进展,2006,14(2):261-265.

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[6]陈洪波,刘仁光.心率变异性分析临床应用研究近况[J].新医学,2010,41(6):407-410.

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[8]姜启源.数学模型[M].北京:高等教育出版社,2002.

心率变异检测 第2篇

1 资料与方法

1.1 一般资料:

本文资料根据我院2010年1月至2013年12月收治入院的心脏性猝死病例100例, 所有患者均符合WHO有关梗死性心脏性猝死诊断标准。中男性82例, 女性18例;年龄61~88岁, 平均 (68.4±9.2) 岁。梗死部位多壁心肌梗死 (指两壁以上及广泛前壁和非Q波心肌梗死) 32例, 单纯下壁29例, 其他单壁39例。另选择我院同期, 一般情况相似的无明显器质性心脏病史的健康体检者作为对照组, 男性63例, 女性27例;年龄60~85岁, 平均 (68.3±8.9) 岁。经询问病史和全面检查均排除了器质性疾病, 未服用影响心率及其他血管活性类药物。两组患者性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 检测方法:

采用日本A&D CO, LTD动态血压监护仪, 日本铃谦Cardico心电图机, 美高仪动态心电记录盒和CCTT-12Holter动态心电图HRV分析软件;经CM1, CM5, 和MAVF导联连续检测24 h心电信号连续2 d, 所有观察对象均由同一个心电图医师作检查, 观察组检测时间为首次心肌梗死4~6周后, 并每3~6个月检测一次心率变异性 (HRV) , 凡随访中出现心源性死亡、急性心功能衰竭和再次心肌梗死, 作为随访终点。

1.3 观察指标:

用计算机分析软件以人机对话方式取得心率变异性数据:24 h全部正常RR间期的标准差 (SD) 、正常RR间期总体标准差 (SDNN) 、相邻正常RR间期差值的均方根 (rMSSD) 、相邻RR间期差的绝对值>50 ms的RR间期数占总数的百分比 (pNN50) 、24 h每5 min时段平均正常RR标准差 (SDANN) 、平均R-R间期标准差的标准差 (SDSD) 。心率变异性 (heart rate variability, HRV) 是指逐次心动周期之间时间的微小变化, 即窦性心律不齐的程度。

1.4 统计学方法:

使用统计软件和版本为Basic Statistics 5.5。实验数据以均数±标准差表示采用t检验、以P<0.05为差异有显著性。

2 结果

2.1 心率变异性参数比较:

观察组100例患者存活78例, 死亡22例, 观察组与对照组、心脏猝死存活组与死亡组HRV参数比较, 见表1。结果显示, 观察组RMSSD、SDSD值都明显低于健康对照组, 以SD改变最为明显。心肌梗死后发生心源性死亡者SD更低于存活者。

注:与对照组比较, *P<0.05, **P<0.01;与存活组比较, △P<0.05

2.2 心脏猝死存活组和死亡组梗死部位与SD的关系:

SD>25 ms组60例中, 死亡7例, 占11.7%;SD≤25 ms组42例中, 死亡14例, 占33.3%。而死亡组21例中SD≤25 ms者有14例, 占66.7%, 显示心肌梗死后病死率与SD值呈负相关 (r=-0.2637, P<0.05) 。多壁心肌梗死32例中19例SD≤25 ms, 其死亡的10例中有7例SD≤25 ms, SD值偏低者占较高比例;而单纯下壁心肌梗死29例中24例SD>25 ms, 其死亡的4例中有3例SD>25 ms;其他单壁心肌梗死SD>25 ms也占较高比例。反映出心肌梗死部位的多少与SD值呈负相关 (r=-0.3249, P<0.05) 。心肌梗死后SD≤25 ms死亡组14例中, 多壁 (7例) 与单壁 (7例) 心肌梗死患者SD值差异确有显著性[ (16±3) ms和 (20±3) ms, P<0.05]。见表2。

3 讨论

心源性猝死 (sudden cardiac death, SCD) 是指死于不可预知的循环骤停, 往往由于心律失常所致, 在症状发生的1 h之内死亡, 如经治疗 (如电除颤) 后逆转而未发生死亡, 称为心脏骤停 (sudden cardiac arrest, SCA) 。SCD是严重威胁人类生存的疾病之一, 约占所有心脏疾病死亡数量的一半[5,6,7,8]。心电图监测技术证实SCA基本机制包括电机械分离、心脏停搏、心脏阻滞、室性心动过速 (室速) 和心室颤动 (室颤) 等, 医院外心脏停搏者多数是由心室颤动引起的。由于心脏停搏和高度房室传导阻滞也可导致室速和室颤, 因此室速和室颤是最常记录到的心律失常[9]。80%以上的患者先出现室速, 持续恶化发生室颤。由于室颤自行转复非常少见, 所以决定SCA患者生存的最重要因素是从室颤发生至得到除颤治疗和紧急药物干预的时间。医院外心脏停搏的总病死率很高, 大约95%的患者在到达医院或接受紧急救助之前死亡, 主要由于不能得到及时有效的除颤治疗, 如果从第一时间内启动干预措施, 存活率可高达90%。SCA可以发生于任何人群, 尤其是有器质性心脏病的患者, 85%~90%的SCA是该患者首次心律失常的表现, 并且超过一半的患者没有前期症状。由于SCA发作的突然性和不可预见性, 快速识别和采取治疗措施尤为重要。埋藏式心律转复除颤器 (implantable cardioverter-defibrillator, ICD) 可以对自发性室颤作出有效的反应, 感知危及生命的恶性室性心律失常, 在心律失常发生10~20秒内释放电击除颤, 除颤成功率几乎100%, 可以有效防止SCD的发生。因此, 对SCD进行危险分层, 识别高危患者并对其进行干预措施能够预测和阻止SCA患者发生SCD。心内电生理检查具有较高的诊断价值, 而无创性技术因其安全、方便, 可结合临床病史和病因综合分析做出综合判断, 仍具有一定的筛查价值[10]。

心率变异性 (HRV) HRV是指窦性心率在一定时间内周期性改变的现象, 是反应交感-副交感神经张力及其平衡的重要指标。HRV测定方法有两种, 即时域测定法和频域分析法。HRV分析心电信号长短不一, 国内外普遍采用24 h法。时域法以RR间期的变异为基础, 可用标准差、方差、极差、变异系数等来表达[11,12]。本研究采用探讨心率变异性检测指标心率变异性分析对心脏性猝死 (SCD) 患者早期预测的临床价值, 结果显示观察组RMSSD、SDSD值都明显低于健康对照组, 以SD改变最为明显。心肌梗死后发生心源性死亡者SD更低于存活者。心肌梗死后病死率与SD值呈负相关 (r=-0.2637, P<0.05) 。心肌梗死部位的多少与SD值呈负相关 (r=-0.3249, P<0.05) 。心肌梗死后SD≤25 ms死亡组14例中, 多壁 (7例) 与单壁 (7例) 心肌梗死患者SD值差异确有显著性[ (16±3) ms和 (20±3) ms, P<0.05]。提示心率变异性检测指标中SD、SDSD、rmSASD值预测心脏性猝死发生具有显著的临床意义。应用心率变异性分析, 可以定量的判断自主神经平衡或失平衡状态, 前瞻性、多中心的ATRAM试验通过分析24 h Holter发现, 心肌梗死后患者, 较低的HRV (<70 ms) 会使SCD风险高出5倍。信号平均心电图 (SAECG) 、心室晚电位 (LPs) 等也可以在一定程度上预测SCD的发生, 尤其是心肌梗死后室颤的发生, 记录到LPs与每小时超过100次室性早搏是心肌梗死后室速的独立预测因子。MUSTT试验也显示, 缺血性心肌病患者, LPs中QRS>114 ms是预测心律失常死亡、SCD、心源性死亡的独立于临床症状以外的预测因子。总之, 心率变异性变化时应及时测定以发现异常或正常, 有助于诊断可能存在的心脏猝死风险。

摘要：目的 探讨心率变异性检测指标对心脏性猝死 (SCD) 患者早期预测的临床价值。方法 选择我院2010年1月至2013年12月收治入院的心脏性猝死病例100例 (观察组) , 另选择我院同期, 一般情况相似的无明显器质性心脏病史的健康体检者100例作为对照组, 收集心率变异性 (HRV) 时域6项指标, 并作对比分析。结果 观察组RMSSD、SDSD值都明显低于健康对照组, 以SD改变最为明显。心肌梗死后发生心源性死亡者SD更低于存活者。心肌梗死后病死率与SD值呈负相关 (r=-0.2637, P<0.05) 。心肌梗死部位的多少与SD值呈负相关 (r=-0.3249, P<0.05) 。心肌梗死后SD≤25 ms死亡组14例中, 多壁 (7例) 与单壁 (7例) 心肌梗死患者SD值差异确有显著性[ (16±3) ms和 (20±3) ms, P<0.05]。结论 心率变异性检测指标中SD、SDSD、rmSASD值预测心脏性猝死发生具有显著的临床意义。

心率变异性分析新进展 第3篇

分析HRV的方法有许多种,大体上可以分为线性的分析方法和非线性的分析方法。线性的分析方法又可以分成时域分析方法和频域分析方法,属于经典的分析方法。非线性分析法主要有分形维数分析法、散点图分析法、复杂度分析法和近似熵分析法等。线性分析方法已经应用了一定的时间,因其各项指标意义明确,理论成熟、算法简单、较广泛地应用于临床及各种医学实验中。以往的时域分析、频域分析可以较好的反映心率变异的总体趋势,而非线性的分析方法则可以更好的反映心率的瞬间变化。随着非线性理论的发展,基于非线性动力学的心率变异性研究也在国内外取得了不错的进展[1]。但目前,非线性分析还处于探索阶段,还没有应用于临床。

1 时域分析

时域分析属于测量心率变异信号的线性方法之一,也是最先被使用的分析方法。它是使用统计学中的离散趋势分析法来分析心电中R-R间期的变化。时域分析法可以分为几何图形法、统计学方法。几何图形法是研究R-R间的分布,从而进行分析,得出R-R间期的变异度,如R-R间期直方图等。统计学方法则是先绘制心率变异信号的直方图,再计算HRV的均值、方差和变异系数等统计学指标。再对正常R-R间期序列的各种指标进行计算即可评价心率变异性的临床价值。这种方法使用起来很简单,因此最早被应用于临床[2]。

2 频域分析

频域分析即心率的功率谱分析,可以通过适当的计算而获得时域信号的谱估计。频域分析可以大致分为经典谱估计法和现代谱估计法。经典谱估计又分为周期图法和自相关法,现代谱估计分为参数模型法和非参数模型法。频域分析法可以在一定程度上分离开各种生理因素对HRV的影响作用,再进行分析,所以更加灵敏、准确。频域分析方法可以准确的定量分析正常或疾病状态的心率变异信号,具有重要的研究意义[3]。

3 非线性分析方法

自1984年Ritzenberg等从狗的心电图中首次发现心脏搏动具有混沌现象以来,基于非线性动力学理论的心脏信号研究开始渐渐发展起来。在1990年及随后几年Goldberger等又使心率变异性的非线性研究方法得到了进一步的研究和发展。HRV的非线性分析方法建立在非周期混沌力学理论的基础上,产生于微分方程理论及拓扑学的结合中。分线性分析方法不计算HRV的数值大小,而是提取心率变异的相关特点、复杂性、近似熵等信息来定量地描述系统的特性。其主要的方法有:分形维数分析法、散点图分析法、复杂度分析法、非线性预测与建模、近似熵分析法等[4]。

4 各种分析方法的比较

近年来,关于心率变异性的研究不断增加。传统的对HRV的经典分析方法已经达到非常成熟的程度,并且在临床及各种实验中广泛的利用。时域方法因其根据输入量的时域表达式即可得到数值、从而分析系统的稳定性,具有计算方法简单、分析结果直观且准觉的特点,被最早应用于临床,应用过程中得到了许多宝贵的临床经验。但这种方法也有缺陷,如敏感性和特异性较低,也不能保存信号的时序信息,但在使用过程中,可将其得出的数值作为一项参考,从而辅助其他分析方法进行分析,即作为一项参考指标使用。频域分析方法也属于经典分析方法的一种,分析所得结果的生理意义明确,临床上可以用于某些心血管疾病的早期诊断、病中监护和预后估计等。它的缺点是无法反映非平稳信号的时序特征,特异性不强,必须依靠其它手段获取参数,而且也不能反映出生理信号的非线性特征。而基于非线性理论的心率变异性分析则是一种新的研究方法。非线性预测通过得到的数据进行重构,从而定量的分析出复杂的生理系统的非线性特征量,因此既可以得到心率变异信号的静态信息也能得到动态信息。但直到现在,非线性分析方法仍然局限于理论阶段,应用价值有限,尚缺乏临床应用,还有待大型临床试验研究的证实,目前还不能做出全面评价[5,6,7]。

5 展望

心率变异性信号的获取与分析在临床诊断和生理研究中都有着重要的应用价值。HRV是一种可信的敏感的非创伤性检测手段,具有非常实用的临床价值和光明的前景。基于线性分析方法的时域和频域分析方法有许多优点,如计算方法易于掌握、运算速度也比较快等。已经被广泛地应用在临床和各种生理实验中。但使用中要求平稳的数据序列,且无法反映信号中的非线性特征。而非线性理论及其分析方法正在逐步发展,吸引着众多学者的目光,为生命节律的研究开辟出了一条新的道路。而我们可以预言,非线性分析方法与传统的线性分析方法相结合,可以开辟出一条新型的蓬勃发展的道路。

参考文献

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心率变异检测 第4篇

关键词：意识,脑电,心率变异性,小波包,近似熵

研究表明,心室肥大和充血性心脏疾病都与交感神经过度兴奋有关[1,2]。尽管神经外科手术中发现,电刺激大脑左右脑岛皮层可引起心率的减慢和加快[3,4],但自主神经一直被认为是不受控制的。我们设计实验通过意识控制心率,研究自主神经治疗心血管疾病的机理,为治疗心脏功能性障碍和心血管疾病寻找理论依据。

近年来探讨脑皮层与交感神经兴奋性的关系,通常采用赌博、脑运算和情绪感受等方法刺激交感神经,并且采用正离子发射断层扫描(PET)、核磁共振成像(MRI)和近红外光谱分析等方法来观察交感神经兴奋状态下脑血流量的变化[5,6]。但是,这些方法都集中在脑岛、脑干和扣带回这些皮下层部位,无法实现临床的无创诊断。最近,通过针刺改变心率来观察头皮脑电与自主神经活动的方法,被广泛用于治疗神经性疼痛和突发性疾病的研究[7]。但针刺过程必然引入紧张、疼痛和恐惧等影响交感神经活性的因素,并且这些方法都是通过反射刺激来改变自主神经活性,有关主动调控自主神经的研究还未见报道。

因此,我们通过意识控制心率的实验,研究脑皮层调节自主神经使心率发生变化的头皮位置;采用功率谱频域方法分析心率变异性(HRV),研究自主神经活动;采用小波包能量和近似熵,分析头皮神经元的电活动。

1 心率变异性功率谱分析

为消除高频干扰,对心电信号采用40阶截止频率为100Hz的FIR低通滤波器进行滤波。利用R点位置序列,获得逐次RR间期和RR间期均值,若RR间期小于0.6倍均值或大于1.4倍均值。均认为是异常的RR间期予以剔除,构成新的RR间期序列。采用Kobayashi的线性插值法,对间隔不均匀的RR间期进行等间隔重采样[8]。功率谱分析AR模型阶数为16,短时程心率变异性谱的高频成分(0.15-0.4Hz)与低频成分(0.04-0.15Hz)常被视作监测心迷走与交感神经传出活动及其均衡性的定量指标,低频段和高频段功率的归一化值更能直接反映交感和迷走神经调节的变化[9]。

2 脑电的小波包能量和近似熵分析

使用0.5~30Hz的54阶FIR带通滤波器滤除脑电信号中的噪声干扰,用三次样条插值函数对脑电数据进行重采样,将采样频率由原来的500Hz降为256Hz,并对各导联脑电信号去除趋势分量。无侵入头皮电极记录的脑电图信号包含了脑皮层不同部位的神经元电活动信息。小波包分解方法被用来研究不用脑区神经元的电活动。

对EEG信号进行8层小波包分解,分别提取第8层从低频到高频256个频率成份的信号。设X8j为原始信号经小波包分解后的第8层的第j个节点的小波包分解系数,其中,j为结点数,j=0,1,,255。

对小波包分解系数进行重构,提取各频带范围的信号。以S8j表示X8j的重构信号,则总信号S可以表示为:

求各频带信号的总能量。设S8j对应的能量为E4j(j=0,1,,255),则有:

其中,Xjk(j=0,1,,255),(k=0,1,,n)表示重构信号S8j的离散点的幅值。

根据小波包分解第8层所有节点的频率范围,确定脑电α(8-12Hz)、β(13-30Hz)、δ(0.5-3.5Hz)和θ(4-7Hz)所包含的节点。而后,求出各个节点所对应的能量,进一步计标出脑电四个节律的能量,记为El(l=1,2,3,4),分别表示脑电α、β、δ和θ各节律的能量。

近似熵是衡量系统复杂性的指标,容易应用到临床的心血管系统。近似熵能够衡量时间序列中产生新模式的概率大小,产生新模式的概率越大,序列就越复杂,反之亦然[10]。近似熵主要是表征规律性的统计量,与信号幅值无关。根据统计的有效性,算法中的输入变量m和r分别取为2和数据方差的20%,将5min的脑电数据分成30段,每5000个点算近似熵,得到所有段的平均值代表一个状态的近似熵值。我们采用近似熵来指示脑皮层不同区域神经元的同步性。

3 实验设计及数据采集

实验对象是在校学生自愿者54名,年龄为20~27岁,均为男性。所有实验在晚7:00~10:00之间进行。在实验前12h内,要求受试者避免酒、茶和咖啡等任何使中枢兴奋或抑制的食物和药物,避免剧烈运动。整个实验过程,室内正常照明、安静、室温保持在22-24℃。

实验分为两组:即控制心率减慢实验组和控制心率加快实验组。实验开始,进行安静闭目标准心率测量。然后分别把标准RR间期值降低和增加10%,输入声音发生器形成新的心电图声音。每组实验分为两个部分:1)控制状态:受试者听到减慢或加快的心电图声音,想象听到的声音就是自己的心跳,通过意识控制心跳减慢或加快;2)对照状态:为排除心跳的减慢或加快是由于声音刺激的影响,说明是意识控制的结果。受试者听到同样减慢或加快的心电图声音,但是只听声音不做任何控制。每部分实验时间5min,同时记录脑电和心电信号。

脑电数据采集和刺激器使用Neuroscan 32导脑电仪(美国Neuroscan公司),采用10~20导联头皮电极系统记录FP1、FP2、FT7、FT8、FC3、FC4、FCz、C3、C4、Cz、P3、P4、Pz、O1、O2、Oz、T7和T8共18通道脑电信号。心电数据的记录采用一次性银/氯化银电极,采用标准П导联。采样频率均为500Hz。

采用SPSS 13.0软件进行配对t检验分析和相关性分析,实验数据分别用Means SD和相关系数r表示。

4 实验结果

4.1 心率和心率变异性的变化

对5min控制状态和对照状态的心电信号进行功率谱分析,求得两种状态下的心率,计算心率变异性谱成分,分析结果如表1所示。

控制心率减慢组结果显示,心率显著降低(p<0.01),归一化高频功率明显增加,归一化低频功率明显降低,低频成分与高频成分的比值明显降低(p<0.01)。控制心率加快组结果显示,心率显著升高(p<0.01),归一化高频功率明显降低,归一化低频功率明显增加,低频成分与高频成分的比值明显增加(p<0.01)。说明意识控制心率减慢和加快过程中,交感神经和副交感神经显著变化。图1显示控制心率加快和减慢组中,RR间期的变化开始于脑意识活动之后的40s左右。

4.2 头皮脑电活动变化

在意识控制心率中β频率段的脑电信号小波包能量如图2所示。与对照状态相比,控制心率减慢过程中FCz和C4导联的β频率能量显著降低(P<0.05),控制心率加快过程中C4、Cz、P4、Pz、O1、O2和Oz导联β频率能量显著增加(P<0.05)。

另外,与对照状态相比,控制心率减慢过程中的近似熵显著降低(P<0.05);控制心率加快过程中近似熵显著增加(P<0.05)。近似熵随时间的变化如图3所示,脑意识活动随着实验的开始而开始。

在意识控制心率中脑电信号的小波包能量与心率变异性的关系如表2所示。FCz和C4导联β波的小波包能量值与心率变异性谱分析的低频和高频的比值成显著正相关(r=0.44,P<0.05)。C4、Cz、P4、Pz、O1、O2和Oz导联β波的小波包能量值与心率变异性谱分析的归一化高频值显著负相关(r=-0.53,P<0.01),与归一化低频值以及低频和高频的比值成显著正相关(r=0.53,P<0.01)。

注:带*的数据表示与参考状态相比P<0.05,带**的数据表示与参考状态相比P<0.01

分析结果表明,控制心率减慢时,中央前区头皮神经元的电活动与自主神经活动间存在着显著联系;控制心率加快时,中央后区头皮神经元的电活动与自主神经活动间存在着显著联系。

注:带*的数据表示与参考状态相比P<0.05,带**的数据表示与参考状态相比P<0.01

5 讨论与结论

在任何关于自主神经系统的研究中,保证所有受试者状况的一致性,避免酒精和昼夜节律变更等因素的影响是非常重要的。我们在每组实验中,控制和不控制心率状态均在接收同样心电图声音的情况下进行,因此已知的混杂因素对实验结果没有显著影响。凭意志的静息状态能够提供区分交感神经和迷走神经皮层调节的不同输出,而且药理学的研究已经表明这种情况下心率的反映不是β受体阻滞的影响,是交感和迷走神经的作用[11]。

已有的研究表明,交感神经通过提高肾上腺素的活性增加心率,迷走神经通过作用于窦房节的胆碱能降低心率。我们的研究也证实了这一结果。临床显示脑皮层受损患者的自主神经响应会受到阻断,提示脑皮层功能与自主神经活动之间存在密切联系。与以往通过条件反射刺激使交感神经兴奋的研究方法不同,我们采用意识活动主动调节自主神经的方法来研究参与自主神经调节的头皮神经元电活动的区域。实验结果显示,通过意识控制可以使心率减慢2次以上,加快3次以上。脑电β节律可以表征大脑皮层的兴奋状态,心率减慢时β节律小波包能量减少,加快时β节律小波包能量增加。同时,近似熵结果显示心率减慢时近似熵减少,心率加快时近似熵增加,说明控制心率减慢时脑皮层神经元兴奋性减少,无序性降低;而控制心率加快时脑皮层神经元处于兴奋状态,无序性增加。相关分析显示,控制心率减慢时中央前区β节律小波包能量的减少与交感活动减少正相关;控制心率加快时中央后区β节律小波包能量增加与交感神经活动增加正相关,与副交感神经活动减少负相关。并且,心率的变化是在脑意识活动之后40s开始的,而脑意思活动是随着实验的开始而开始的,说明心率变化的结果是由意识控制引起的。

目前,皮下层脑岛参与自主神经的活动已经被普遍接受[12],但是有关头皮神经元参与自主神经活动的位置还没有明确的研究结果,后者对临床的无创诊断更有意义。有研究推测,皮层可能通过内囊到脑岛的感觉通路与自主神经活动相关联。我们研究结果的部位与核磁共振成像等方法研究的脑皮下层区域相近,提高了对调节交感和副交感神经系统的头皮位置的理解,为今后研究治疗心血管疾病的新方法提供了思路。

参考文献

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心率变异检测 第5篇

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择2005年6月—2006年12月进行24 h动态心电图 (DCG) 记录分析有间断性心肌缺血发生的冠心病病人87例, 其中男73例, 女14例, 年龄35岁～91岁 (71.14岁±9.19岁) 。对照组为80例心内科体检者, 经病史询问、体检、胸部X线、超声心动图、心电图、动态心电图等检查排除心脏器质性疾病, 其中男69例, 女11例, 年龄39岁～87岁 (70.18岁±9.21岁) 。两组年龄、性别构成无统计学意义。动态心电图检测无症状性心肌缺血的诊断标准:ST段呈水平或下斜型下移≥1 mm;ST段改变连续出现时间>1 min;下次发作需在前次ST段恢复基线至少1 min[1]。入选标准:全部入选者24 h DCG记录有符合HRT检测标准的室性早搏以及此早搏前2个后20个均为窦性心率, 并除外基本心率为非窦性心率、无室性期前收缩及DCG记录的数据不足或缺失的病人。入选者全部进行24 h DCG记录分析, DCG仪器采用美国DMS-TOP52A版, 仪器具备心率震荡分析软件, 以下检测指标均由电脑自动计算得出。

1.2 检测指标

HRT有两个量化指标, 震荡初始 (turbulence onset, TO) 和震荡斜率 (turbulence slope, TS) 。TO表现为室性早搏后窦性心率出现加速[2]。TO的中性值被定义为0, 当TO>0表明一次室性早搏后初始阶段窦性心率减速, 当TO<0则代表一次室性早搏后初始阶段窦性心率加速。TS是定量分析室性早搏后是否存在窦性心律减速现象[2]。TS的中性值被定义R-R间期为2.5 ms, 当TS>R-R间期2.5 ms时, 窦性心率存在减速现象, 而TS<R-R间期2.5 ms时, 表示室性早搏后窦性心率不存在减速。

HRV的时域分析指标, 所有的窦性心搏R-R (NN) 间期的标准差 (SDNN) ;全程记录中每5 min R-R间期平均值的标准差 (SDANN) ;全程记录中每5 min R-R间期标准差的平均值 (SDNNI) ;相邻R-R间期差值的均方根 (rMSSD) ;除以整个R-R间期个数的百分比 (PNN50) 。

1.3 统计学处理

全部数据采用SPSS 14.0软件统计分析。计量资料以均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示, 组间参数的比较采用 t 检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果 (见表1、表2)

3 讨论

HRT是新近提出的预测自主神经系统功能的无创检测方法, 它是指一次室性早搏后出现心率先加速, 然后减速的现象, 具有双相涨落的特征。目前其发生机制尚未完全清楚, 大多数学者同意减压反射机制[3], 即室性早搏的反射性作用。由于HRT是对一次室性早搏的反应, 是极弱的内源性刺激触发的压力反射性调节的结果, 所以HRT可以更好地评价自主神经系统功能。HRT现象能够反映迷走神经的功能状态, 当其正常存在时提示这种保护性机制完整, 当其减弱或消失时可能提示这种保护性机制已被破坏[4]。

HRV是指窦性心率在一定时间内周期性改变的现象, 是反映交感-副交感神经张力及其平衡的重要标志。它不仅反映心脏自主神经的调节功能, 而且可作为一个独立的心源性猝死危险性的预测指标[5]。HRV的检测方法是时域和频域分析, 24 h时域分析与频域分析高度相关, 且重复性好。

本研究结果显示, SMI组HRT明显异常, 其中TS均值显著低于对照组 (P<0.001) , TO均值显著高于对照组 (P<0.001) 。HRV时域指标SDNN、SDANN、SDNNI、rMSSD、PNN50均值明显低于对照组 (P<0.05) , SMI病人存在有HRT和HRV现象的异常, 提示SMI病人存在自主神经系统功能的受损, 由于自主神经系统在心源性猝死的发生中起着非常重要的作用, 因此, 对心源性猝死的高危人群进行积极的干预, 通过24 h DCG检测, 了解无症状性心肌缺血的发生情况, 预防并发症的出现, 有着重要的意义。

摘要：目的探讨心率震荡 (HRT) 与心率变异性 (HRV) 在无症状性心肌缺血 (SMI) 病人中的变化及临床意义。方法对87例无症状性心肌缺血病人和80例正常对照者行24h动态心电图监测, 并对HRT与HRV指标进行分析。结果SMI组病人与对照组比较HRT与HRV均明显异常 (P<0.05或P<0.01) 。结论SMI病人存在自主神经功能受损。

关键词：无症状性心肌缺血,心率震荡,心率变异性

参考文献

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心率变异检测 第6篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机抽取2012年9月~2013年3月冠心病患者40例, 将其作为试验组, 选取20例身体健康者作为对照组, 试验组中男22例, 女18例, 年龄46~78 (平均59.3) 岁;对照组中男11例, 女9例, 年龄42~76 (平均61.2) 岁, 试验组患者符合冠心病疾病诊断标准, 经两组研究对象同意, 研究其心率变异与室性心律失常的关系。

1.2 方法

采用三通道AECG系统 (型号为PI￣2.22B) 对两组研究对象进行24h监测, 观察两组的室性心律失常发生情况, 比较两组研究对象的SDANN、SDNN、SDNN index、PNN50[2]。

1.3统计学分析

用统计学软件SPSS 11.0处理, 计量资料采用t检验, 计数资料采用卡方检验, P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组心率变异情况对比

试验组SDNN index为47.4±12.2, 对照组为48.3±15.3;试验组PNN50为8.5±5.2, 对照组为10.7±4.2;试验组SDNN为118.3±32.5, 对照组为132.4±26.2;实验组SDANN为116.4±23.2, 对照组为138.3±21.3。与对照组相比, 试验组患者的数值较低, 具有显著差异, 存在统计学意义 (P<0.05) 。详见表1。

2.2 两组心律失常发生情况对比

试验组室早总发生率为76.5%, 对照组为29.0%;, 试验组24h室早总次数为1764.1±1202.5, 对照组为150.2±105.3, 两组具有显著差异, 存在统计学意义 (P<0.05) 。详见表2。

3 讨论

冠心病常见于中老年人群, 严重影响着患者的生活质量, 相关研究已经证实, 充血性心率衰竭、高血压、冠心病等多种心血管疾病[3]与HRV有着十分密切的关系, 心电图显示缺血的患者, 常伴有心率失常, HRV指心率快慢的差异性, 对其分析可评价心脏自主神经均衡性、活动性, 预测心脏性猝死及其相关病历状态。因HRV具有无创性, 近年来, 颇受心电监测医务人员关注。在HRV的时域指标中, PNN50可用来反映交感神经功能的敏感性, PNN50值越低, 说明交感神经功能敏感性越低, SDNN可用来监测心脏自主神经总的调节情况, 是一项反映交感神经与交感总张力大小的指标[4]。

本文研究了冠心病患者心率变异与心律失常之间的关系, 经三通道AECG系统分析, 从SDNN、SDANN、SDNN index、PNN50数值看, 与对照组相比, 试验组患者较低;从心率失常发生情况看, 对照组患者优于试验组, 具有显著差异, 存在统计学意义 (P<0.05) , 充分说明与身体健康者相比, 冠心病患者的自主神经功能较弱, 更容易出现室性心律失常。

综上所述, 对于冠心病患者, 测定其HRV, 能够有效判断其预后情况, 将HRV作为冠心病患者心电图监测指标具有十分重要的临床价值。

参考文献

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心率变异性与晕厥的关系探讨 第7篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

病例组52例, 来源于2011年9月-2013年6月笔者所在医院儿科门诊及住院的晕厥患儿, 男18例, 女34例, 年龄8~14岁, 平均 (10.98±1.87) 岁, 均符合VVS的诊断标准。所有患儿均经心电图、心脏彩超、脑电图、头部CT及血液生化等检查, 除外引起晕厥的器质性疾病。对照组30例, 为同期就诊的健康体检儿童, 男12例, 女18例, 年龄7~14岁, 平均 (11.16±2.31) 岁, 无晕厥史、癫痫病史及相关家族史。

1.2 方法

HRV测定:采用GE seer mc (三通道) 动态心电图记录仪及GE mars PC自动分析软件, 测定24 h动态心电图, 通过HRV自动分析得出时域值24 h R-R间期标准差 (SDNN) , R-R间期平均值的标准差 (SDANN) 和相邻正常R-R间期差值的均方根值 (RMSSD) 。正常参考值SDNN (ms) 为141±39, <100 ms为中度降低, <50 ms为明显降低;SDANN (ms) 为127±35;RMSSD为27±12。

1.3 统计学处理

全部数据采用SPSS 17.0软件处理, 计量资料采用均值±标准差 (±s) 表示, 采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 直立倾斜试验

病例组中有23例患儿在本院或外院进行了直立倾斜试验 (HUTT) , 包括基础试验及药物激发试验, 阳性率52.17% (12/23) , 其心率变异状况如表1。HUTT阳性患儿与阴性患儿间HRV比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。

ms

2.2 病例组及对照组HRV检测结果

SDNN、RMSSD较对照组小, 差异有统计学意义 (P<0.05) , SDANN两组比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表2。

ms

3 讨论

晕厥是一种突发性、短暂性、一过性的意识丧失和昏倒, VVS属反射性晕厥, 又称神经介导性晕厥, 由多种因素触发刺激作用于大脑皮层, 影响下视丘, 通过迷走神经反射引起周围血管阻力下降, 血管扩张。若迷走神经活动增强, 可导致明显心动过缓时, 心输出量减少, 动脉血压降低, 脑灌注减少[1]。关于VVS的发病机制, 多家报道均认为与交感神经和副交感神经调节存在障碍有关。人体由卧位突然变为立位时部分血液淤积在下肢静脉和腹腔中, 导致回心血量减少, 心室充盈压下降, 从而激发了Bez0ld-Jarish反射, 导致心脏抑制, 血压下降, 脑血流减少而发生晕厥[2]。

正常人可通过自主神经功能调节, 即交感神经张力增加、副交感神经张力减弱来增加回心血量及心排山量, 以保证血流动力学的相对稳定。VVS患者由于存在自主神经功能障碍, 当其呈头抬高位倾斜时, 交感儿茶酚胺系统兴奋, 心室强烈收缩并激活心室后下壁的c纤维, 使得颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器发放到血管运动中枢的抑制性冲动增多, 反射性地使交感神经兴奋性减弱, 迷走活性增强, 导致血压下降及心率减慢, 重者发生晕厥[3]。

目前, 反映人心脏自主神经功能的方法主要有HUTT、HRV, HUTT是目前公认的诊断VVS最有效的方法和准金标准, 但迄今为止, 各家报道的方法尚未统一。VVS患者HUTT的阳性率仅为50%~70%, 即HUTT阴性者不能除外VVS (且在临床工作中部分年龄较小的患儿不能配合) , 故临床诊断主要依靠症状和体征。尽管VVS是一种良性疾病, 很少危及生命, 但反复发作可使患儿的生活质量明显下降, 因此对于VVS患儿来说, 问题的关键不在于其HUTT是否阳性, 而在于对VVS发作时的伴发症状或并发症的预测和防治。HRV是除HUTT外反映心脏自主神经功能较好的指标[4]。

HRV对于判断自主神经活动在正常人和心血管疾病及非心血管疾病是一项非常有价值的手段。本文采用了长程时域法做HRV分析。一般认为SDNN、SDANN可用来衡量整个植物神经系统对心率的调控作用, RMSSD是反映迷走神经对心率调控作用大小的指标。当迷走神经张力大时, NN间期 (窦性心搏R-R间期) 差值直方图低而宽, SDNN、RMSSD也大, 当迷走神经张力低时, SDNN、RMSSD减小, HRV也减小。有研究认为, 心肌缺血发作前HRV就有显著下降且伴有心率加快, 故HRV的变化不是缺血的结果, 也不是交感神经兴奋的结果, 而是迷走神经受抑制的结果。应用β受体阻滞剂可增加HRV, 降低心血管事件的发生率。本组数据显示病例组SDNN、RMSSD均较对照组明显降低, 说明VVS患儿存在自主神经调节功能障碍, 而心律失常的发生均直接或间接地受自主神经影响。因此, 对于HRV减小的VVS患儿来说, 应密切注意其发生心肌缺血、心律失常等心血管事件。

摘要：目的:探讨儿童血管迷走性晕厥 (VVS) 与心率变异性 (HRV) 的变化。方法:采用12导联同步心电图及动态心电图对52例VVS患儿及30例健康儿童的HRV进行测量。结果:SDNN、SDANN及RMDNN病例组较对照组小, 且病例组SDNN、RMDNN与对照组比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;HUTT阳性和阴性间HRV比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论:VVS的发病机制与交感神经和副交感神经调节障碍有关。HUTT作为诊断VVS的金标准, 其阴性者不能除外, HRV对VVS患儿发生心肌缺血、心律失常等心血管事件具有一定的预测价值。

关键词：血管迷走性晕厥,心率变异性

参考文献

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