艾司洛尔静脉注射论文

艾司洛尔静脉注射论文（精选7篇）

艾司洛尔静脉注射论文 第1篇

关键词：心房颤动,胺碘酮,艾司洛尔,西地兰

快速性房颤是临床常见的心血管急症之一, 临床可表现心悸、气促, 合并有器质性心脏病时可引起心力衰竭、心绞痛、低血压等症状, 因此对于急诊快速性房颤的病人, 需要迅速有效地控制心室率。我们在急诊采用静脉注射胺碘酮、艾司洛尔和西地兰三种药物治疗快速性房颤, 对其疗效进行比较, 报告如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料

2008年1月至2010年12月在本院急诊科就诊的快速性房颤患者93 例。男51例, 女42例, 年龄34～72岁, 平均年龄 (48.4 ±12. 5) 岁。其中风湿性心脏病32例, 冠心病24例, 高血压病16例, 扩张性心肌病13 例, 特发性房颤8例。 按不同用药分为3组:胺碘酮组33 例, 其中男18例, 女15例;艾司洛尔组30例, 其中男17例, 女13例;西地兰组30例, 其中男16例, 女14例。三组患者的性别、年龄构成及疾病类型差异无显著性 (P>0.05) , 见表1 。

三组比较P>0.05。

1.2 治疗方法

胺碘酮组:胺碘酮注射液150mg 加生理盐水20 mL 稀释后10 min内静脉注射, 随后以300 mg静脉滴注, 速度为1.0～1.5 mg/ min;艾司洛尔组:负荷量0.5 mg/ kg , 1 min内静脉注射, 继之以0.05 mg/kg/min静滴, 4min后若疗效理想则继续维持, 若疗效不佳可重复给予负荷量, 继之以0.1mg/kg/min的维持量静滴, 每重复一次, 维持量增加0.05 mg , 直至0.2 mg/kg/min;西地兰组:西地兰0.4 mg 加生理盐水10 mL 稀释后静脉注射, 20 min 后无效者重复使用1次 (共0. 8mg) 。所有病例用药时均心电监护, 每10 min记录一次心率、血压, 观察时间120min, 于用药前和达到治疗终点时描记12导心电图。

1.3 统计学方法

同组资料治疗前后差别的比较用t 检验, 率的比较用χ2检验。

2 结果

2.1 各组疗效比较

胺碘酮组显效24例, 有效7例, 其中5例复律, 总有效率93. 9%;艾司洛尔组显效22例, 有效6例, 其中2例复律, 总有效率93.3%;西地兰组显效16例, 有效6例, 其中1例复律, 总有效率73.3%。三组比较, 胺碘酮组、艾司洛尔组在有效率、显效时间、心室率下降程度方面均优于西地兰组;在心率下降程度上, 胺碘酮组与艾司洛尔差异无显著性, 但在起效时间上, 胺碘酮组起效更快, 差异有显著性意义 (P<0.01) 见表2。

△与西地兰组比较组: P<0.01;#与西地兰组比较组: P<0.05;☆与胺碘酮组比较组: P<0.01。

2.2 不良反应

胺碘酮组2例, 艾司洛尔3例出现血压一过性偏低, 患者无明显症状, 未作特殊处理, 观察间期血压恢复正常;胺碘酮组、艾司洛尔组各出现2例心动过缓HR50～60bpm, 患者无明显症状, 未作特殊处理。

3 讨论

急诊科对于快速性房颤的处理主要是控制心室率, 其次才是恢复并维持窦性节律。胺碘酮、艾司洛尔、西地兰为我们最常选用的三种药物。胺碘酮通过延长心肌和传导系统的动作电位时程、有效不应期, 抑制房室结传导, 有效地治疗房颤, 同时, 还可以延长房室旁路的传导, 可用于预激综合征合并心房颤动的治疗。另外, 胺碘酮可扩张冠状动脉及外周血管, 增加心排血量, 而负性肌力作用较轻, 对合并心功能不全者仍适用。 艾司洛尔是一超短效的选择性β1 肾上腺素能受体阻滞剂, 分布半衰期为2min, 消除半衰期为9 min, 并随着静脉用药终止, 作用在10～20 min 内迅速消失, 通过延长房室结文氏点及房室结的有效不应期达到减慢快速性房颤心室率的目的, 尤其适用于伴高血压、心绞痛和交感神经张力亢进者[1]。西地兰是一种洋地黄类药物, 通过增强迷走神经的张力及增加心肌对乙酰胆碱的敏感性来降低心率及减慢房室传导, 对于单纯二尖瓣狭窄、肥厚梗阻性心肌病、甲亢性心脏病等合并的快速性房颤不适用, 另西地兰没有抑制房室旁道传导的作用, 因此对预激综合征并发房颤者禁用, 但西地兰有正性肌力作用, 适宜于心脏明显扩大、心功能不全伴血压低的病人[2]。因此, 近年来多数专家认为, 除非有心衰, 洋地黄已不再是控制房颤心室率的首选药物[3]。

本文的研究数据显示, 在基础心率无差异的情况下, 胺碘酮、艾司洛尔对快速性房颤心室率的控制效果显著强于西地兰。胺碘酮总有效率达93.9%, 艾司洛尔总有效率为93.3%, 且两者在总有效率、起效时间、心率降低程度上均优于西地兰。胺碘酮与艾司洛尔在总有效率、心率降低程度方面无显著性差异, 但艾司洛尔起效更快。静脉用胺碘酮、艾司洛尔的常见不良反应均为低血压、心动过缓及房室传导阻滞, 本资料中胺碘酮组有2例、艾司洛尔组有3例病人发生一过性低血压, 两组各出现2例心动过缓HR50～60bpm, 但病人均可耐受, 且两组均未出现药物引起的心功能恶化及严重室性心律失常的病例。因此可以认为本文所采用的剂量在快速房颤病人中应用是安全的。综上所述, 笔者认为对于房颤伴快速心室率的病人, 在急诊科应用胺碘酮、艾司洛尔控制心室率是安全、有效的, 两者疗效均优于常用的西地兰, 且艾司洛尔起效更快, 对伴高血压或心绞痛和交感神经张力亢进者, 宜首选艾司洛尔, 对于预激综合征并发房颤者, 首选胺碘酮。

参考文献

[1]刘雪慧, 温素云, 王静.静脉注射艾司洛尔与胺碘酮控制快速心房颤动患者心室率即时疗效观察[J].中国急救医学, 2004, 24 (12) :863-865.

[2]Meijler EL.An account of digitalis and atrial fibrillation[J].J AmColl Cardio l, 1995, 5:60A.

艾司洛尔静脉注射论文 第2篇

关键词：快速房性心律失常,艾司洛尔,毛花苷丙,心室率

快速房性心律失常如不及时治疗, 能对机体造成严重并发症, 如低血压、脑、肾脏供血不足、心力衰竭等, 故临床上需有效及时控制房性快速心律失常患者的心室率, 以保证稳定的血流动力学。快速房性心律失常, 包括心房颤动 (房颤) 、心房扑动 (房扑) 、房性心动过速 (房速) 是心内科急诊最常见的快速心律失常。艾司洛尔是一种超短效选择性β1受体拮抗剂, 起效迅速、作用时间短, 静脉注射可以显著降低发作时的心室率[1]。一直以来, 临床上习惯应用毛花苷丙 (西地兰) 控制快速房性心律失常的心室率, 但其应用有一定的局限性, 如预激综合征伴房颤、肥厚型心肌病伴房颤等。我们随机观察了我院2005年11月至2008年10月48例快速房性心律失常患者, 并比较艾司洛尔与毛花苷丙静脉注射治疗快速房性心律失常临床疗效, 现将结果报道如下:

1 资料与方法

1.1 病例选择

所有患者均为来我院就诊的各种心脏病引起的快速房性心律失常患者, 包括房颤、房扑、房速, 心功能I~III级, 心室率>120次/分, 持续时间>1h的患者。除外病态窦房结综合征、II度以上房室传导阻滞、新近出现的完全性束支传导阻滞、预激综合征及心功能IV级的患者。共观察符合上述条件及排除标准的患者48例, 其中男性28例, 女性20例, 年龄21~68岁。随机分为两组, 毛花甙C组26例, 艾司洛尔组22例, 两组在年龄、性别、体质量、心功能情况、用药前平均心室率及用药前平均血压等方面均无统计学差异。艾司洛尔组就诊时间[ (5.82±3.58) h]长于毛花苷丙组[ (2.86±1.54) h]。

1.2 给药方法

①毛花苷丙组 (26例) :近1周未用洋地黄者, 开始毛花苷丙0.4mg静脉注射, 30min无效者追加0.4mg, 于第2剂后30min仍无效者再追加0.2mg, 总剂量1.0mg。近1周口服地高辛者, 开始毛花苷丙0.2mg静脉注射, 30min后无效者追加0.2mg, 于第2剂后30min仍无效者再追加0.2mg, 总剂量0.6mg。②艾司洛尔组 (22例) :给予负荷剂量0.5mg/kg, 1min静脉注射, 随即给予维持剂量0.1mg/ (kg·min) 维持5min, 5min后无效再给予负荷剂量0.5mg/kg, 1min静脉注射, 给予维持剂量0.2mg/ (kg·min) 维持5min。

1.3 监测方法

用药前及用药后30min, 所有入选患者均持续心电监测和血压监测, 每5min记录1次心率、血压、及临床表现。用药前和治疗结束时分别描记12导联心电图各1份。

1.4 疗效评定

所有患者按治疗后心率情况分为有效、无效两种:①有效:心室率降至100次/分以下, 或较治疗前基础值下降20%以上, 或转复为窦性心率者。②无效:未达到上述要求者均视为无效。

1.5 统计学处理计量数据采用t检验, 计数数据采用卡方检验。

2 结果

艾司洛尔与毛花苷丙用药前患者心室率分别为 (141.02±14.40) /min、 (144.16±13.40) /min, 两组间无统计学差异 (P>0.05) ;用药后心室率下降分别为 (100.12±11.60) /min、 (103.06±16.40) /min, 两组用药前后比较有显著意义 (P<0.05) ;下降幅度分别为24.9%、28.7% (P>0.05) ;总有效率分别为83%和86%, 见表1。两组均无转复窦性心率患者。艾司洛尔组的治疗有效者的平均用药剂量为 (60.5±11.5) mg, 平均用药有效时间为 (10.2±5.2) min;毛花苷丙组的治疗有效者的平均用药剂量为 (0.5±0.2) mg, 平均用药有效时间为 (34.2±21.2) min。两组患者用药后血压均略有下降, 差异无显著性 (P>0.05) , 见表2。两组患者均未发生不可耐受性低血压;两组患者均无缓慢性心律失常发生。

3 讨论

临床上习惯应用毛花苷丙 (西地兰) 控制快速房性心律失常患者的心室率, 但其应用有一定的局限性, 如预激综合征伴房颤、肥厚型心肌病伴房颤、急性心肌梗死24h内不用或慎用, 病态窦房结综合征、II度以上房室传导阻滞、新近出现的完全性束支传导阻滞及心功能IV级的患者等。由于快速心律失常的发生与患者机体内循环及神经元中介的儿茶酚胺类的肾上腺素能活性相关, 过度的β受体激活可使心率加速, 血压升高。β受体阻滞剞能有效减弱肾上腺素能刺激的血流动力学及电生理效应。艾司洛尔是超短效β受体阻滞剞, 主要在心肌通过竞争儿茶酚胺结合位点而抑制β1受体, 其分布半衰期为2min, 消除半衰期为9min, 迅速起效及较短的半衰期对于临床状况不稳定的患者, 能在几分钟内获得临床所期望的效应。静脉用艾司洛尔6~10min出现血流动力学的最大效应, 20min作用迅速大大减弱。本临床研究结果表明, 静脉用艾司洛尔与毛花苷丙均能有效控制快速房性心律失常的心室率, 心室率下降幅度分别为24.9%、28.7%, 总有效率分别为83%和86%, 两组患者间疗效无统计学差异, 但艾司洛尔组用药有效时间 (10.2±5.2) min明显短于毛花苷丙组用药有效时间 (34.2±21.2) min。有关文献报道[1], 静脉用艾司洛尔的不良反应最多见为低血压、心动过缓及房室传导阻滞。两组患者治疗过程中均未出现不可耐受性低血压和缓慢性心律失常, 也可能与本次研究观察的患者例数少有关, 需待临床工作中进一步观察。

注:P<0.05

综上所述, 通过观察两组患者治疗结果, 艾司洛尔能有效、迅速、安全的控制快速房性心律失常患者的心室率, 具有临床疗效好, 不良反应发生率低, 耐受性好, 使用方便, 费用低等优点, 值得临床普遍推广使用, 可以作为治疗快速房性心律失常的首选药物之一。

参考文献

艾司洛尔静脉注射论文 第3篇

关键词：胺碘酮,美托洛尔,快速心律失常

快速心律失常是急诊常见病症, 有效控制心律失常是维持血流动力学的有效策略。临床研究有效的抗心律失常药物对于缓解患者症状有着重要意义[1]。本院采取胺碘酮联合美托洛尔静脉注射治疗快速心律失常, 收到较好的临床疗效。现将研究内容报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机抽取2012年6月~2015年3月本院收治的94例快速心律失常患者的临床资料。按照随机数字表法将患者分为实验组和对照组, 每组47例。实验组中男25例, 女22例, 年龄53~74岁, 平均年龄 (64.17±4.61) 岁;对照组中男26例, 女21例, 年龄52~74岁, 平均年龄 (65.22±4.78) 岁。两组患者的一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

对照组患者采取胺碘酮治疗。用法及用量:胺碘酮3 mg/kg, 经50 g/L的葡萄糖稀释至40 ml后, 静脉给药。对于30 min后症状仍未缓解的患者, 酌情使用相同浓度的胺碘酮20 ml。实验组在对照组治疗的基础上采取美托洛尔治疗。胺碘酮用法及用量同对照组。美托洛尔:1 mg/kg, 加入25 ml葡萄糖, 症状无缓解者可酌情加药, 但总用量不超过15 mg。监测两组患者心律、血压等情况。

1.3 观察指标

观察两组患者窦性心律转复率、有效率, 观察两组患者治疗前后收缩压、舒张压及心率变化情况。

1.4 统计学方法

采用SPSS19.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效比较

实验组患者的窦性心律转复率、有效率高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2.2 两组患者收缩压、舒张压、心率变化情况比较

实验组患者治疗后的收缩压、舒张压、心率均低于治疗前和对照组治疗后, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。对照组患者治疗后的收缩压、舒张压、心率均低于治疗前, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

注:两组比较, P<0.05

注:与同组治疗前比较, aP<0.05;与对照组比较, bP<0.05;1 mm Hg=0.133 k Pa

3 讨论

快速心律失常主要发生在患有冠心病、心肌病、瓣膜病等心脏疾病的群体中, 临床需及时有效的控制快速心律失常, 从而降低并发症的发生, 延长患者生命。

胺碘酮属Ⅲ类抗心律失常药, 该药物具有轻度Ⅰ类及Ⅳ类抗心律失常药物性质[2]。在进行反应时, 其主要的电生理效应是延长各部心肌组织的动作电位及有效不应期, 有利于消除折返激动。多项研究认为[3,4,5,6], 胺碘酮能够抑制心房及心肌传导纤维的快钠离子内流, 减慢传导速度。在进行药物使用时, 静脉滴注有轻度负性肌力作用, 一般情况下对于左室功能无抑制。

美托洛尔作为β受体阻滞剂, 属Ⅱ类抗心律失常药物, 可以阻断β肾上腺素受体, 降低心率[7,8]。该药物对于窦性心动过速、缺血性心脏病等均有一定的疗效。胺碘酮则是临床治疗心律失常的首选药物, 在单独使用该药物治疗快速心律失常时, 药物吸收缓慢, 不能够完全吸收, 起效时间较慢, 而且后期的消退也比较慢。因此, 其药物用量在临床上不宜过大, 避免发生心力衰竭等严重并发症。

本院采取美托洛尔和胺碘酮联合使用的方法治疗快速心律失常, 收到较好的效果。研究结果表明, 实验组患者的窦性心律转复率、有效率高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。实验组患者治疗后的收缩压、舒张压、心率均低于治疗前和对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。对照组患者治疗后的收缩压、舒张压、心率均低于治疗前, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

综上所述, 胺碘酮联合美托洛尔静脉注射治疗快速心律失常可有效改善患者窦性心律转复和治疗有效率, 改善患者血压、心率, 临床可推广应用。

参考文献

[1]Hojo R, Fukamizu S, Sakurada H.A case of ridge-related re-entrant atrial tachycardia utilizing the vein of Marshall to span a conduction gap at the mitral isthmus scar.Europace, 2015, 17 (6) :854.

[2]刘雄, 赖善国.冠心病快速心律失常急诊应用胺碘酮临床效果观察.中国实用医药, 2011, 6 (35) :169-170.

[3]董行东, 王菊飞, 邬武斌.稳心颗粒联合西药治疗心律失常临床疗效分析及安全性评价.中华中医药学刊, 2015, 33 (4) :1008-1010.

[4]Stabile G, Gallo P, La Rocca V, et al.Inducibility of ventricular arrhythmia and tachyarrhythmia recurrences in patients with implantable defibrillator.Hellenic J Cardiol, 2015, 56 (3) :230-236.

[5]胡耀武, 李艳.胺碘酮联合步长稳心颗粒治疗心力衰竭并发快速型心律失常的疗效观察.中国医药指南, 2015, 13 (7) :149-150.

[6]张德英.美托洛尔联合胺碘酮治疗房颤临床效果.中国卫生标准管理, 2015, 8 (7) :209-210.

[7]庄瑞娟, 陶以嘉, 金卫东.胺碘酮联合美托洛尔缓释片对扩张性心肌病室性早搏的疗效.江苏医药, 2015, 41 (7) :796-798.

艾司洛尔静脉注射论文 第4篇

关键词：美托洛尔,急性冠脉综合征,恶性室性心律失常,药物疗法

急性冠脉综合征发生后极易并发室性心律失常, 恶性室性心律失常是致死的主要原因, 因而纠正室性心律失常是治疗急性冠脉综合征的重中之重[1]。笔者分析了美托洛尔静脉注射治疗急性冠脉综合征合并恶性室性心律失常的临床疗效, 现汇总如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机将2010年9月-2011年10月治疗于我院的193例急性冠脉综合征合并恶性室性心律失常患者分为两组, 观察组 (美托洛尔静脉注射治疗组) 96例, 对照组 (传统治疗组) 97例。其中观察组女性患者31例, 男性患者65例;年龄最大79岁, 最小30岁, 平均年龄 (69.3±10.1) 岁;24例患者发病时间<6h, 72例患者发病时间在6-24h;58例有高血压病史, 39例有糖尿病史。对照组女性患者34例, 男性患者63例;年龄最大82岁, 最小33岁, 平均年龄 (70.1±9.5岁;27例患者发病时间<6h, 70例患者发病时间在6-24h;55例有高血压病史, 40例有糖尿病史。两组急性冠脉综合征合并恶性室性心律失常患者在年龄、发病时间、既往病史等方面的差异不显著。

1.2 方法

对照组患者入院后给予心电监护、吸氧、止痛、镇静等基础治疗, 符合条件的患者给予溶栓、硝酸酯类药物静脉滴注、抗血小板、调脂及抗凝治疗治疗, 同时给予ACEI类药物治疗。观察组在对照组基础上给予美托洛尔治疗, 用法如下:首先将5-15mg美托洛尔以每min1mg的速度静脉注射 (在心电监护下进行) , 每注射完5mg观察5min, 如果患者收缩压降至90mmHg以下或者心率降至每分钟50次以下则停止注射。静脉注射完成后继续观察约15min。如果患者具有稳定的血流动力学, 则给予普通剂型美托洛尔片口服, 每次服用50mg, 每6小时1次, 持续2天。第3天以后给予美托洛尔缓释片200mg, 每天1次维持治疗。

1.3 评价标准

有效标准:患者在应用药物后, 室性心律失常的症状消失或者缓解;无效标准:患者应用药物后, 室性心律失常的症状加重或者无缓解。

1.4 统计学处理

本文中比较有效率及死亡率采用χ2检验, 比较住院时间应用t检验, 统计学软件是SPSS13.0版本。P<0.05, 差异明显。

2 结果

比较两组急性冠脉综合征合并恶性室性心率失常患者治疗效果, 结果观察组93例有效, 构成比为96.9%;3例无效, 无效率为3.1%;2例患者死亡, 构成比为2.1%;住院平均时间为 (14.6±6.4) d。对照组86例有效, 构成比为88.7%;11例无效, 构成比为11.3%;11例患者死亡, 构成比为11.3%;住院平均时间为 (19.2±7.2) d。两组患者治疗有效率、死亡率、住院时间比较差异均显著, P<0.05。

3讨论

急性冠脉综合征包括不稳定性心绞痛及急性心肌梗死, 指的是由心肌急性缺血引发的一组临床综合征[2]。很多患者发病后临床症状并不尽相同, 但是一致的是冠状动脉均出现粥样硬化斑块的病理生理改变。恶性室性心律失常在器质性心脏病出现血流动力学障碍时多发, 对急性冠脉综合征患者的预后产生不良影响, 很容易诱发心脏骤停。因此在治疗急性冠脉综合征伴发恶性室性心律失常时除了解除洋地黄中毒、电解质紊乱、心功能异常等诱因外, 还应及时纠正异常的室性心律, 必要时可给予药物复律或者电复律[3]。β受体阻滞剂应用于恶性室性心律失常主要机制与阻滞钙离子通道、提高室颤域、中枢性抗心律失常、引发交感风暴等有关。需要注意的是, 在静脉注射此类药物是一定要在心电监护下进行, 根据患者血压、心律等情况决定给药量, 确保稳定的血流动力学才能保证良好的治疗效果。

参考文献

[1]蒋逸风, 唐可, 沈彬, 等.静脉注射美托洛尔治疗顽固性恶性心律失常3例[J].海军医学杂志, 2010, 31 (1) :29-31.

[2]吉小利, 谢保光, 高家瑞, 等.静脉注射美托洛尔治疗急性冠脉综合征合并恶性室性心律失常的临床观察[J].临床和实验医学杂志, 2008, 7 (3) :83-85.

艾司洛尔静脉注射论文 第5篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

本院2008年2月～2010年5月收治的87例肝硬化食管静脉曲张患者,男42例,女45例,平均年龄(44.7±6.3)岁。术前均被诊断肝硬化,门脉高压症,肝硬化平均年龄(6.4±1.7)年。既往23例有过出血史,64例无出血史。肝功能分级标准,A级31例,B级42例,C级14例。所有患者术前均行胃镜检查,胃镜可见不同程度食管胃静脉曲张。将所有患者分为联合组(45例)和对照组(42例)。术前87例患者均行腹部彩色超声检查门静脉内径(DPV)及门静脉血流速度(VPV)。术前对照组DPV为(14.32±1.36)mm,VPV为(7.32±1.79)cm/s,联合组DPV为(14.38±1.32)mm,VPV为(7.46±1.65)cm/s。联合组内镜下注射组织粘合剂联合普萘洛尔治疗;对照组仅行内镜下注射组织粘合剂治疗。两组年龄、性别、肝功能分级、DPV、VPV差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 手术方法

所有患者术前禁食,抗感染,持续心电监护,防治失血性休克(迅速补充有效血容量),防治窒息,同时静脉给予质子泵抑制剂奥美拉唑。所有患者术前行胃镜检查,了解及确认食管胃底静脉曲张的程度和性质,辨认出血的部位及程度。联合组45例行内镜下注射组织粘合剂后给予普萘洛尔口服,在内镜直视下先以生理盐水充盈注射针,确认曲张的静脉后,穿刺针刺入曲张静脉后迅速推入医用组织粘合剂(1～2 mL),后用生理盐水冲洗针管,推入约1 mL生理盐水后退出针头至血管外,确认注射针孔处无活动性出血后,直视下降胃镜连同注射针一起拔出。依照上述步骤,可行多点注射,每次注射1～2点。同时给予普萘洛尔片20～40 mg/d口服,长期维持治疗,根据患者情况调整剂量,使心率控制在60次/min左右。术后禁食1～2 d,观察出血情况,同时给予质子泵抑制剂奥美拉唑1～3 d及补液治疗。对照组42例仅行内镜下注射组织粘合剂,方法同前。3个月后测量87例所有患者DPV及VPV。所有患者随防9个月复查胃镜及观察再出血率情况。

1.3 统计学方法

采用SPSS 13.0统计学软件,计量资料采用均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用t检验,计数资料采用百分率表示,组间比较采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗后再出血情况比较

87例患者手术均成功,内镜下注射组织粘合剂后1周复查胃镜,可见注射点未见明显的糜烂,胃食管曲张静脉呈白色,胃黏膜少许水肿,未见严重的并发症发生。随访9个月后,联合组3个月、6个月、9个月内再出血发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

注:与对照组比较,※P<0.05

2.2 两组术后门静脉内径和门静脉血流速度变化比较

对照组术后DPV为(14.52±1.46)mm,VPV为(7.61±1.62)cm/s,联合组术后DPV为(11.72±1.52)mm,VPV为(10.67±1.83)cm/s,联合组较对照组VPV变快、DPV变小,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

注:与对照组比较,※P<0.05

3 讨论

肝硬化门脉高压所导致的食管静脉曲张破裂出血是死亡率很高的急、重症,其首次出血病死率可达30%～50%[3]。对有高度出血危险的中、重度食管静脉曲张均应积极预防型干预治疗[4],为此选择合适的治疗方式,降低食管静脉曲张破裂出血引起的死亡是关键点[5]。近年来开展的内镜下曲张静脉内注射组织粘合剂治疗胃底食管静脉曲张出血,由于其疗效高、易操作、止血率高,得以在临床上广泛推广应用,目前日本已将其列为治疗胃底静脉曲张出血的首选方法。内镜下曲张静脉内注射组织粘合剂治疗胃底食管静脉曲张其原理为:曲张静脉内注射组织粘合剂后,组织粘合剂与阴离子物质接触后,数秒内即发生化学反应,迅速封堵出血及闭塞的曲张静脉;但内镜下注射组织粘合剂并不能降低门脉压力,甚至可加重门脉压力。内镜下静脉内注射组织粘合剂治疗胃底食管静脉曲张,由于组织粘合剂并不能闭塞胃壁外的供血静脉、胃壁内的穿支静脉和胃黏膜下的曲张静脉,因此其术后再出血率较高[6,7,8,9]。Akahoshi等[10]报道其远期再出血率为10%～40%。普萘洛尔为β受体阻滞剂,通过阻滞心脏及血管上的β肾上腺受体,减少心输出量及减少内脏动脉系统的血流量,从而使流入门静脉的血流量减少,降低了门静脉的压力,从而起到预防由于肝硬化门脉高压所导致的食管静脉曲张破裂出血。Homan等[11]报道普萘洛尔可使首次出血危险性降低40%。但普萘洛尔对肝硬化门脉高压所导致的食管静脉曲张破裂出血的止血效果并不明显,同时长期服用普萘洛尔其副作用较大,患者依从性不好,同时对心血管稳定性影响较大,限制了其临床的应用。近年来的研究表明,内镜联合药物治疗肝硬化门脉高压所导致的食管静脉曲张破裂出血效果最好[12]。本组的研究,联合组3个月、6个月、9个月内再出血发生率明显低于单用内镜组,其差异有统计学意义(P<0.05)。对照组术后DPV为(14.52±1.46)mm,VPV为(7.61±1.62)cm/s,内镜下注射组织粘合剂联合普萘洛尔术后DPV为(11.72±1.52)mm,VPV为(10.67±1.83)cm/s,两组术后DPV、VPV差异有统计学意义(P<0.05)。本组的研究表明,联合组可以显著降低门静脉的压力,从而起到预防再出血,与相关文献报道一致。

综上所述,笔者认为内镜下曲张静脉内注射组织粘合剂联合普萘洛尔口服对预防肝硬化门脉高压导致的食管静脉曲张出血作用显著,不仅起到止血的作用,同时由于持续地降低门静脉的压力,使闭塞的曲张静脉的疗效得以巩固,预防其他曲张静脉的出血,从而使再出血率和病死率下降。

摘要：目的 探讨内镜下注射组织粘合剂联合普萘洛尔预防肝硬化胃底静脉曲张再出血的效果。方法 将87例肝硬化胃底静脉曲张患者分为两组,联合组45例行注射组织粘合剂同时给予普萘洛尔口服,对照组42例仅行注射组织粘合剂;观察患者出血率、门静脉血流速度(VPV)和门静脉内径(DPV)。结果 随访9个月,联合组的出血率明显低于对照组(P<0.05);联合组VPV变快,DPV变小,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论 内镜下注射组织粘合剂联合普萘洛尔长期口服预防胃底静脉曲张出血效果好。

艾司洛尔静脉注射论文 第6篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2009年1月-2013年1月我院收治的食管胃底静脉曲张破裂出血患者132例, 经B型超声或腹部CT确诊为肝硬化, 并经胃镜证实食管胃底静脉曲张破裂出血。132例患者中男86例, 女46例;年龄38~79 (56.13±15.45) 岁;肝功能Child-Pugh改良法分级:A级29例, B级72例, C级31例。硬化剂组死亡1例;普萘洛尔组死亡1例;联合组死亡1例, 失访1例。因此, 硬化剂组共46例, 普萘洛尔组共43例, 联合组共39例。将132例患者随机分为硬化剂组47例, 普萘洛尔组44例和联合组41例, 3组治疗前Child-Pugh评分等差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。3组治疗前ChildPugh评分详见表1。

1.2 方法

所有患者均予内科综合治疗, 抑酸、止血、对症及支持治疗。硬化剂组:在内科综合治疗基础上, 择期行内镜下硬化剂 (聚桂醇) 注射治疗;普萘洛尔组:在内科综合治疗的基础上, 控制出血后予普萘洛尔10mg, 每天3次维持治疗;联合组:在内科综合治疗的基础上, 择期行内镜下硬化剂注射治疗, 术后服用普萘洛尔维持治疗, 剂量同普萘洛尔组。对3组患者治疗前Child-Pugh评分情况进行比较;观察3组患者3、6、12个月及24个月再出血发生率。

1.3 统计学方法

应用SPSS 17.0统计软件进行数据处理。计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

3组3、6个月内再出血发生率差异无统计学意义 (P>0.05) 。随访12个月和24个月, 联合组和硬化剂组再出血率明显低于普萘洛尔组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 但硬化剂组和联合组差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表2。

注:与普萘洛尔组比较, *P<0.05

3 讨论

食管胃底静脉曲张是肝硬化的主要并发症之一, 约有18%~70%的肝硬化门静脉高压患者会发生食管胃底静脉曲张, 其破裂出血的几率较食管静脉曲张低, 但一旦发生, 其病死率较高[4]。由于食管胃底静脉曲张破裂出血有较高的病死率和再出血率, 因此临床治疗该病的关键是控制急性出血及预防再出血。

内镜下注射硬化剂是近年治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的常用方法, 疗效明显优于外科急诊分流术、断流术或经静脉肝内门体静脉分流术, 且只要能耐受胃镜者均可执行内镜下注射硬化剂, 适应证较外科手术宽[5]。本文采用聚桂醇作为血管内硬化剂, 其可使食管胃底静脉曲张静脉血管内皮损伤, 促进血栓形成, 阻塞血管, 从而达到止血作用, 在临床上用于血管瘤和静脉曲张等[6]。另外, 聚桂醇具有良好的起泡性, 与同等剂量的液体硬化剂比较病灶治疗面积大、过敏反应发生率低、不良反应少, 不引起机体发生强烈的刺激反应[7]。

预防止血后食管胃底静脉曲张再出血的关键是积极降低门静脉压力和血流量。普萘洛尔是一种非选择性β-受体阻滞剂, 可减慢心率, 收缩血管床使心输出量和门脉血流量减少, 有效降低门静脉和曲张静脉内压力, 最终降低高动力循环。钟碧波等[8]报道普萘洛尔可使首次出血危险性降低40%, 但单独应用普萘洛尔对肝硬化门脉高压所致的食管胃底静脉曲张破裂出血的止血效果不明显, 且长期应用不良反应较大, 因此限制其临床应用。笔者在内镜下注射硬化剂后继以普萘洛尔长期维持治疗, 可使门静脉血流量减少及改变肝窦前阻力, 使进入胃—食管侧枝循环的血流量减少, 从而使硬化剂注射后残留的较小曲张静脉承受的压力减少, 进而降低注射硬化剂后再出血率[9]。本结果显示, 随访12个月和24个月内联合组及硬化剂组再出血率明显低于普萘洛尔组 (P<0.05) , 联合组再出血率略低于硬化剂组, 但差异无统计学意义 (P>0.05) 。说明内镜下注射硬化剂联合普萘洛尔预防食管胃底静脉曲张再出血的效果优于单纯应用内镜下注射硬化剂及普萘洛尔。因此, 内镜下注射硬化剂联合普萘洛尔对预防食管胃底静脉曲张再出血作用显著, 不仅起到止血作用, 还可使再出血率下降。

摘要：目的 观察内镜下注射硬化剂联合普萘洛尔预防食管胃底静脉曲张再出血的临床疗效。方法 将132例食管胃底静脉曲张破裂出血患者随机分为硬化剂组46例、普萘洛尔组43例和联合组39例。观察3组3、6、12个月及24个月再出血发生率。结果 随访12个月和24个月, 联合组和硬化剂组再出血率明显低于普萘洛尔组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 但硬化剂组和普萘洛尔组差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论 内镜下注射硬化剂联合普萘洛尔可有效预防食管胃底静脉曲张再出血的发生。

关键词：硬化剂,普萘洛尔,食管胃底静脉曲张,再出血

参考文献

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[4] 马丽黎, 曾晓清, 练晶晶, 等.内镜下组织黏合剂注射治疗胃底静脉曲张[J].中华胃肠外科杂志, 2012, 15 (7) :691-693.

[5] 唐尧.内镜下注射5%鱼肝油酸钠及聚桂醇治疗食管静脉曲张破裂出血的临床分析[J].微创医学, 2012, 7 (2) :125-126.

[6] 程昌盛, 王春清, 钟卓桦.聚桂醇经门静脉介入栓塞治疗食管胃底静脉曲张出血的疗效观察[J].介入放射学杂志, 2012, 21 (12) :995-997.

[7] 谭建福, 艾婷, 赵云, 等.介入硬化剂聚桂醇的临床应用及研究进展[J].中国全科医学, 2013, 16 (29) :3509-3511.

[8] 钟碧波, 寇继光, 尹小武.内镜下注射组织粘合剂联合普萘洛尔预防胃底静脉曲张的临床研究[J].中国医药导报, 2012, 9 (10) :93-94.

艾司洛尔静脉注射论文 第7篇

关键词：心房颤动,导管消融术,比索洛尔

心房颤动 (房颤) 是临床上最常见且治疗最为困难的严重心律失常, 60岁以上老年人其发生率达1%, 并随年龄增长而增加。房颤可引发众多心血管疾病, 如心绞痛、心动过速性心肌病、心力衰竭等, 增加血流动力学异常, 加速病情进展, 并可增加血栓栓塞的发生率, 甚者发生脑卒中危及患者生命, 所以转复为窦性心律对房颤患者来说首当其冲。经导管射频消融 (circumferential ablation of pulmonary vein, CAPV) 是目前治疗心房颤动最核心也是最有前景的治疗方法之一。CAPV是目前临床应用最广泛的术式, 其对阵发性房颤的成功率可达80%, 对持续性房颤的成功率则仅有45%左右[1,2]。近年来, 如何进一步提高CAPV的成功率成为心血管专家讨论及研究的热点。除了改进消融径线、探索新的消融术以外, 有学者认为术后一段时间内服用抗心律失常药物, 可以减少房颤的复发, 维持窦性心律[3,4,5]。本研究旨在通过随机对照的临床试验探讨比索洛尔对CAPV术后复发率的影响。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择2009年2月—2010年7月入住我院心内科并同意行CAPV术的房颤患者64例, 男48例, 女16例;年龄29岁～72岁 (54.1岁±16.7岁) 。排除标准:房室传导阻滞或双侧分支传导阻滞、病态窦房结综合征、窦性停搏、支气管哮喘、心功能Ⅱ级以下、心源性休克、代谢性酸中毒、外周动脉阻塞性疾病、雷诺氏综合征及对比索洛尔过敏者。

1.2 方法

1.2.1 分组及用药方法

术前将所有入选患者随机分为A、B两组。A组32例, 术后不用比索洛尔。B组32例, 术后服用比索洛尔2.5 mg～10 mg, 每日1次, 控制心室率在55次/min～80次/min, 共3个月。术后复发的定义遵循国际学术团体关于房颤经导管消融治疗专家共识的建议[6]。术后3个月设为空白期, 空白期内发生的房颤、心房扑动 (房扑) 、房性心动过速 (房速) 如果持续30 s以上, 则认定为早期复发, 不计算在总复发率内, 继续观察。术后4个月～12个月内出现的房颤、房扑、房速, 若持续30 s以上, 认定为远期复发, 术后12个月以后发生的上述情况定义为更远期复发。

1.2.2 左心房前后直径 (LAD) 测量

所有患者均分别于术前、术后3个月行超声心动图, 测量LAD。

1.2.3 手术方法

经股静脉途径行房间隔穿刺, 成功后经Swartz鞘管推注普通肝素5 000 U, 以后每小时追加1 000 U, 再经鞘管置入Carto专用标测消融导管 (NAVI-Star, Biosenes Webster) 于肺静脉和左心房多处取点, 对左心房和肺静脉进行三维立体重构。消融径线距离肺静脉口5 mm以上, 然后行左心房顶部线性消融及二尖瓣峡部消融。

1.2.4 随访

所有患者均于术后随访, 在患者自觉心悸、胸闷或自觉脉搏不齐时及时到当地医院检查心电图或动态心电图, 观察有无房颤或其他心律失常发作。为了尽量检出无症状性房颤, 患者术后不论有无症状, 必须每月检查一次动态心电图。

1.3 统计学处理

所有计量资料用均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示, 计数资料用率表示, 采用SPSS 17.0统计学软件对数据进行分析, 组间比较采用t检验, 率的比较用χ2检验。

2 结果

2.1 两组患者基本资料比较

两组患者在年龄、性别、房颤病史、血压、房颤类型、冠心病和高血压病等方面差异无统计学意义 (P>0.05) 。详见表1。

2.2 两组患者术前、术后3个月LAD比较

与术前比较, A组术后3个月LAD, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 但B组差异有统计学意义 (P<0.05) , A、B两组患者术后3个月LAD比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。详见表2。

2.3 手术及随访情况

所有患者CAPV术均顺利完成, 术中均形成完整的消融径线。手术时间2.9 h～3.2 h (3.2 h±0.4 h) , X线曝光时间37 min～96 min (64 min±23 min) 。术中及术后均无心房-食管瘘、心包填塞、血栓栓塞等主要并发症发生。所有患者术后均接受随访, 随访时间A组为13个月～22个月 (15个月±7个月) , B组为14个月～25个月 (18个月±9个月) , 两组间差异无统计学意义 (P>0.05) 。术后两组患者应用的其他药物有阿司匹林、硝酸酯类药物、钙离子拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂等, 组间比较差异均无统计学意义 (P>0.05) 。

2.4 两组患者早期、远期、更远期复发率比较

两组患者早期复发率差异有统计学意义 (P<0.05) , 两组患者远期及更远期复发率比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。详见表3。

3 讨论

心房颤动发病率高、危害性大, 症状发作不仅影响患者生活质量, 且其严重并发症脑卒中可危及生命, 故尽快将房颤转复为窦律, 对患者的生活质量及生命安全有重要意义。房颤的发生和维持机制非常复杂, 既有肺静脉等部位异位兴奋灶的触发作用, 也有心房基质 (即心房结构和电重构) 的参与, CAPV术虽然隔离了肺静脉, 一定程度上改良了心房基质, 却不能完全消除心房的结构重构和电重构。如果采取一定的手段维持窦性心律, 则可以促进心房产生逆向重构[7], 使窦律维持更加容易, 即所谓的“窦律引发窦律”[8]。

长期以来, 房颤的药物治疗效果欠佳, 且长期服药会增加药物的致心律失常作用。近年来, 经导管射频消融术迅猛发展, 其治疗房颤成功率高、发展潜力大, 有望成为根治房颤最有发展前景的技术。虽然此法治疗房颤成功率高, 但其复发率亦高。Oral等[9]随访观察了110例行节段性肺静脉电隔离的患者, 发现术后早期复发率约35%, 且此种复发与患者术前的房颤类型无关, 在阵发性和持续性房颤患者间差异无统计学意义。

目前, 术后使用抗心律失常药物对房颤复发的总体影响还没有完全定论。理论上, 术后一定时期内使用抗心律失常药物, 尽量维持窦律, 使心房肌不应期延长, 心房肌电传导离散度缩小, 心房内折返不易形成, 促进心房“良性”再重构, 可减少CAPV术后房颤的复发, 使窦律得以维持[10,11], 从而提高房颤治疗的成功率。动物实验证实, 房颤转复为窦律后2个月～4个月, 超微结构就会出现明显恢复[12]。故建议术后3个月内常规使用抗心律失常药物维持窦律, 减少早期复发。

β受体阻滞剂竞争性与受体结合, 能够逆转交感神经的激活或过度兴奋, 减少Na+、Ca2+内流及K+外流, 减慢心室率, 减轻心肌张力, 从而降低心肌氧耗及改善心肌顺应性达到逆转房室重构的效果。

一些研究报道房颤早期复发的危险因素包括增大的左房 (>40 mm) 、多房颤病灶的存在、射频消融前的房颤病程[13]。另有研究表明LAD可作为房颤导管射频消融术预后的预测指标[14,15,16]。在临床工作中常用LAD来表示左房的大小。本研究中, A组患者LAD术前与术后3个月差异无统计学意义, B组患者术前较术后3个月LAD差异有统计学意义, 说明B组患者术后LAD较术前明显减小。单因素分析也证实LAD是房颤导管射频术后复发的独立预测因子。

本试验中, 房颤患者经导管射频消融术后服用比索洛尔, 其心律失常的早期复发率显著低于单纯消融组, 证实了比索洛尔治疗是减少房颤消融术后早期复发的有效手段。在本研究中, 随访至术后12个月时, 两组的复发率差异已无统计学意义。进一步分析, 术后3个月内应用比索洛尔对远期、更远期复发率和总复发率无显著影响。理论上, 术后3个月内应用抗心律失常药物维持窦律, 可利于心房逆向重构。但本实验数据未能证实这点, 其原因可能是:使用比索洛尔的时间较短, 人类心房逆向重构需要更长时间才能有效;复发机制不完全与心房基质有关, 研究证实, 术后心律失常远期复发的主要原因是肺静脉、心房电连接的恢复[17], 而更远期复发的主要原因是肺静脉以外, 尤其是右心房存在房颤的驱动病灶, 短期的抗心律失常药物治疗无法解决上述原因;抗心律失常药物本身存在致心律失常作用, 抵消了其对心房重构的抑制作用。总而言之, 术后短期应用比索洛尔能显著降低心律失常的早期复发率。