新生儿酸血症范文

新生儿酸血症范文（精选8篇）

新生儿酸血症 第1篇

1 资料与方法

1.1 临床资料

新生儿高胆红素血症组: 2010年6月至2011年6月我科住院的40例新生儿高胆红素血症患儿,男22例,女18例,且均以间接胆红素增高为主,谷丙转氨酶(ALT)正常。生理性黄疸组:为同期产科在院的30例生理性黄疸新生儿,男18例,女12例。所有研究对象均为足月儿, 40例新生儿高胆红素血症患儿均符合第7版《儿科学》诊断标准[1],除外存在先天性心脏病或缺氧窒息者,出生体重、胎龄、日龄差异均无统计学意义。

1.2 方法

(1) cTnI检测:取患儿静脉血2 mL,用罗氏公司Cardiac reader快速诊断仪。cTnI正常值:0.02~0.13 μg/L。(2)CK-MB检测:取静脉血2 mL,使用东芝7BA-120生化分析仪及利德曼心肌酶试剂盒,室温离心(3 000 r/min)10 min,测定CK-MB,CK-MB正常值: 0~25 U/L。

1.3 统计学处理

新生儿高胆红素血症组与生理性黄疸组cTnI及CK-MB,经SPSS 16.0检验符合正态分布,故进行t检验,两组率的比较采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 新生儿高胆红素血症组与生理性黄疸组cTnI及CK-MB比较,新生儿高胆红素血症组明显高于生理性黄疸组,见表1。

2.2 新生儿高胆红素血症组治疗前后cTnI及CK-MB比较,治疗前cTnI及CK-MB明显高于治疗后,见表2。

2.3 新生儿高胆红素血症组cTnI和CK-MB阳性率比较,cTnI增高的阳性率明显高于CK-MB(χ2=4.96,P<0.05),见表3。

3 讨论

新生儿高胆红素血症可造成患儿神经系统、心脏、肾脏、胃肠等多脏器损伤。新生儿高胆红素血症临床主要指以间接胆红素升高为主的病理性黄疸,因为间接胆红素为脂溶性物质,高浓度的间接胆红素能自由通过生物膜屏障进入细胞质和细胞核,干扰细胞的正常代谢与功能。当胆红素大量增高并超过肝脏代谢能力,作为氧自由基堆积体内,成为对组织有害物质,从而导致对心肌不良反应,造成心肌损害。肌酸激酶同工酶MB亚型(CK-MB)是心肌细胞特有的酶,一般存在于心肌细胞的线粒体或胞质内,血清含量极少。当心肌细胞受损时,细胞膜和线粒体膜的通透性增大,CK-MB可渗透到细胞外进入血液,使血中的CK-MB水平增高。当血清中CK-MB水平明显升高时,表明心肌细胞已受到损伤[2]。心肌肌钙蛋白是肌肉收缩的调节蛋白,心肌肌钙蛋白有3种亚型组成,即cTnC、cTnT、cTnI。在心肌受损早期, cTnI快速释放,外周cTnI在4~6 h内升高,其后肌原纤维不断崩解破坏释放出cTnI,血中在18~24 h达高峰[3]。新生儿cTnI水平在出生3 d内下降到接近成人水平,并处于稳定,没有明显的年龄依从性[4]。本研究结果显示,新生儿高胆红素血症组cTnI、CK-MB均明显高于生理性黄疸组,提示新生儿高胆红素血症可引起患儿的心肌损害。新生儿高胆红素血症组患儿常规予间断入蓝光箱、静点能量合剂及维生素C、口服茵栀黄口服液及苯巴比妥那等治疗,重症患儿在此治疗基础上加用白蛋白静点治疗,经以上治疗5 d后,新生儿高胆红素血症组cTnI、CK-MB明显降低,提示随着新生儿高胆红素血症的逐渐治愈, cTnI及CK-MB也逐渐恢复正常,新生儿高胆红素血症引起的心肌损害为可逆性。新生儿高胆红素血症组cTnI和CK-MB阳性率比较,cTnI增高的阳性率明显高于CK-MB,提示cTnI在诊断心肌损伤时较CK-MB有更高的敏感性。因此,中华医学会检验分会建议将cTnI取代CK-MB作为心肌损伤的金标准。

综上所述,新生儿高胆红素血症患儿存在心肌损伤,cTnI检测对新生儿高胆红素血症心肌损伤比CK-MB检测更为敏感。cTnI检测可作为新生儿高胆红素血症早期心肌损伤的诊断指标,有助于评估病情,对疾病进行早期诊断和治疗。

摘要：目的:探讨新生儿高胆红素血症心肌肌钙蛋白I(cTnI)及肌酸激酶同工酶MB亚型(CK-MB)的变化及临床意义。方法:分别测定40例新生儿高胆红素血症患儿cTnI和CK-MB,并与30例生理性黄疸新生儿进行对照及40例新生儿高胆红素血症患儿治疗前后cTnI和CK-MB进行对照。结果:新生儿高胆红素血症组cTnI和CK-MB水平均明显高于生理性黄疸组(P<0.01);新生儿高胆红素血症组治疗前cTnI和CK-MB明显高于治疗后,cTnI增高的阳性率明显高于CK-MB。结论:新生儿高胆红素血症患儿存在心肌损伤,cTnI检测对新生儿高胆红素血症心肌损伤比CK-MB检测更敏感。

关键词：新生儿,高胆红素血症,肌钙蛋白I,肌酸磷酸激酶同工酶MB亚型

参考文献

[1]沈晓明,王卫平.儿科学[M].7版.北京:人民卫生出版社,2008:115.

[2]金翠青.新生儿高胆红素血症肌酸激酶同工酶变化与感染分析[J].中华医院感染学杂志,2011,21(7):1342-1344.

[3]苏艳琦,宋庆红,李丛荣,等,肌钙蛋白评价新生儿高胆红素血症时心肌损害[J].中外医学研究,2011,9(15):50-51.

新生儿败血症护理常规 第2篇

新生儿败血症存在的主要护理问题 1.体温调节无效

与感染有关。

2.皮肤粘膜完整性受损

与脐部或局部皮肤感染有关 3.营养失调 低于机体需要量，与摄入不足和消耗增多有关。4.潜在并发症

出血倾向、休克。新生儿败血症的护理措施 1.维持正常体温的护理

1.1.体温过高者，调节环境温度，解开包被，补充足够水分或温水浴。新生 儿不宜用退热剂、酒精擦浴、冷盐水灌肠等刺激性强的降温措施，以防体温不升。体温过低者，置温箱或采用暖水袋保暖，使体温恢复正常范围。体温不稳定者，2~4小时测体温1次，待体温平稳后每4小时测体温1次。

1.2.按医嘱静脉输入有效抗生素，以控制感染。护士应熟悉所用抗生素的药理作用、剂量、用法、副作用及配伍禁忌。如氨基糖苷类药物可产生耳毒性和肾毒性，现已少用；头孢三嗪类和头孢他啶类以影响凝血机制，使用时要观察有无出血；用青霉素类药物，要现用现配，确保疗效。因治疗败血症疗效较长，故应保护血管，有计划交换穿刺部位。

2.保护性隔离

避免交叉感染，当体温过高时，可调节环境温度，打开包被等物理方法或多喂水来降低体温，新生儿不宜用药物、酒精擦浴、冷盐水灌肠等刺激性强的降温方法。体温不升时，及时给予保暖措施；降温后，30min复测体温一次，并记录。

3.保证营养供给

喂养时要细心，少量、多次给予哺乳，保证机体的需要。吸吮无力者，可鼻饲喂养或结合病情考虑静脉营养。4.清除局部病灶的护理

如脐炎、鹅口疮、脓疱疮、皮肤破损等，促进皮肤病灶早日痊愈，防止感染 继续蔓延扩散。脐部有感染者，有3%过氧化氢清洗后再涂2%碘酊，每日2次；皮肤小脓疱，可用无菌针头刺破（刺破前、后用酒精消毒），拭去脓性分泌物；口腔黏膜破溃、鹅口疮，颈部、腋下、腹股沟等皮肤皱褶处有破损感染时，应给与及时处理。

5.营养不足的护理

坚持母乳喂养，少量多次，耐心喂哺。不能进食者可鼻饲或静脉高营养，必要时输注血浆或白蛋白，以保证营养供应并维持水、电解质平衡。每天测体重1次，作为观察疗效和喂养情况的评估标准。

6.病情观察

6.1.观察有无化脓性脑膜炎的表现，如面色青灰、哭声低微、频繁呕吐、脑性尖叫、前囟饱满、两眼凝视、面肌小抽动等。

6.2.观察生命体征，注意有无呼吸气促、口周发绀、口吐白沫等肺炎的表现。观察有无面色青灰、皮肤发花、四肢厥冷、脉速、皮肤黏膜出血点等休克或弥散性血管内凝血（DIC）症状和体征。如出现上述并发症表现时，随时与医生联系，对患儿重新评估，按相应并发症护理。

7.新生儿败血症的健康教育

7.1.向家长讲解本病的预防和护理知识，保持皮肤黏膜和口腔的清洁，预 防交叉感染。

7.2.指导家长如孩子发生脐部、皮肤、呼吸道和消化道感染时，应及时就 医。

酸血症时凝血功能变化的研究 第3篇

1 材料和方法

1.1 药品试剂

苯磺酸阿曲库铵注射剂(atracurium besilate)购自上海恒瑞药业有限公司。

1.2 实验动物

健康家猪,雌雄不限,体重在(25±2.5)kg之间,由南京军区总医院实验动物中心提供。

1.3 仪器与设备

PGX21000心电监护仪,日本电器公司;PB27200呼吸机,美国Puritan Bennett公司;Gem Premier 3000血气分析仪,美国GEM公司;有创压力传感器,美国GE公司;5000 Hemostsis Analyzer血栓弹力图仪(TEG),美国Hemoscope公司。

1.4 动物分组及实验准备

家猪12只,雌雄不限,随机分为实验组和对照组,每组6只,两组家猪平均体重差异无显著性(P>0.05)。实验前12 h禁食,不禁水。以2.5 mg/kg剂量静脉推注(静注)丙泊酚诱导麻醉。动物仰卧固定后,自左颈动脉置入动脉导管,用于动脉血取样以及实时血压监测,右侧股静脉置入导管以丙泊酚0.3 mg/(kg·h)持续静注维持麻醉,左侧股静脉置入导管用于控制性失血及静脉血标本取样。手术过程中予以气管插管、呼吸机辅助呼吸。

1.5 家猪酸血症模型制备

完成实验准备后,稳定10 min,实验组动物自左侧股静脉置管放血,放血量保持在实验动物预计总血容量的35%左右[(24.5±0.1)m L/kg]。放血在30min内完成,通过调节放血速率,保持平均动脉压(MAP)>40 mm Hg。放血结束后,自右侧耳缘静脉首剂注射苯磺酸阿曲库铵1.5 mg/kg后,1.0 mg/kg持续泵入以维持。阻断实验动物自主呼吸后,接入呼吸机,设置为容量控制A/C模式,按10 m L/kg潮气量,呼吸频率13～15次/min,空氧混合气体予以机械通气。过程中根据动脉血气结果调整潮气量和呼吸频率,将目标血pH值降低至(7.2±0.02)范围内,氧浓度设置在50%～70%范围内以保证实验动物动脉血Pa O2>80 mm Hg。待实验组血pH值下降至(7.2±0.02)范围内,视为酸血症模型建立成功。对照组不予以放血,不予以阻断自主呼吸等处理。模型建立成功后,观察180 min,停用苯磺酸阿曲库铵,待动物恢复自主呼吸后,拔除气管插管,送动物饲养室观察。

1.6 检测指标

(1)基础生理指标:平均动脉压(MAP)、心率(HR)。(2)血液生化指标:动脉血pH值、动脉血乳酸浓度(LA)。(3)血小板计数(Platelet counts,PLT)、血浆纤维蛋白原浓度(fibrinogen concentrations,Fg)(4)凝血功能检测指标:血浆凝血酶原时间(prothromboplastin time,PT)、活化的部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)、凝血酶时间(thromboplastin time,TT)、血栓弹力图检查(thrombelastography,TEG)。分别于实验动物放血前(0 min),模型建立成功后(60、120和180 min)各时间点取动脉血,送南京军区南京总医院检验科检测血液生化各项指标;于实验动物放血前(0 min),模型建立成功后(180 min)时间点取静脉血送南京军区南京总医院普通外科实验室检测血小板计数、血浆纤维蛋白原浓度以及凝血功能等指标。其中,放血前(0 min)时间点所取样本结果视为实验基础值。

1.7 统计学处理

所有数据采用SPSS 11.5软件包进行分析。实验数据以均数±标准差(x±s)表示,各组间数据的比较依据资料的性质,采用方差χ2分析。检验水准为α=0.05。

2 结果

2.1 基础生理指标变化

12只实验动物均存活至实验结束。模型成功建立180 min后,实验组平均动脉压由基础值的(93±6)mm Hg下降至(76±9)mm Hg,心率由基础值的(94±8)次/min上升至(125±14)次/min。

2.2 血液生化指标变化

模型成功建立后60、120和180 min,实验组各时间段与对照组相比,血乳酸浓度上升,差异有统计学意义(见表1)。而相应的动脉血pH由(7.39±0.04)下降并稳定在(7.21±0.06)范围内。

注:覮实验组与对照组同时间段比较,P<0.05

2.3 血小板计数与血浆纤维蛋白变化

实验组在模型成功建立180 min后,血小板数量与血浆纤维蛋白原浓度出现下降,与基础值以及同时间段对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

注:1)对照组与实验组同时间段比较,P<0.05;2)同组间实验前后比较,P<0.05

2.4 凝血功能指标变化

模型成功建立180 min后,与基础值相比,对照组在实验前后的TT、PT、APTT和TEG均未出现显著改变。实验组在实验前后的TT、PT和APTT结果以及TEG的R时间均未发生显著改变(P<0.05)。见表3。而实验组TEG的K时间出现延长,α角度与MA值也出现下降(P<0.05),与基础值以及同时间段对照组相比,差异有统计学意义。见表4。

注:对照组与实验组同时间段比较,同组间实验前后比较,P>0.05

注:1)对照组与实验组同时间段比较,P<0.05;2)同组间实验前后比较,P>0.05

3 讨论

急性创伤患者中,约40%的创伤相关死亡病例曾出现凝血功能障碍[5]。近来研究表明,酸血症-低体温-凝血障碍的“致死三联”(lethal triad)是创伤患者难治性出血的关键原因[6]。尽管多项研究提示酸血症与凝血障碍存在相关性,但其机制仍不明朗[7,8]。认知不足对创伤后凝血障碍的诊断和治疗造成了困难。其次,目前大部分单位仍依赖如血浆凝血酶原时间(PT)、活化的部分凝血活酶时间(APTT)等传统检测,而这些方法均以凝血因子激活为中心,以血浆作为受试样本,采用标准化试剂检测,忽略了相关细胞以及内环境等因素的影响。国外学者早已注意到,在创伤患者的救治中,这些传统检测往往无法提供准确的诊断信息[9]。正是考虑到凝血过程中各项参与因素的复杂性,已有学者提出了以细胞为中心的凝血概念,即“Cell-based Model”。与内外途径凝血因子序贯激活的经典理论相比,此概念更注重凝血功能细胞以及微环境对血液凝固的综合影响[10]。基于此观点,使用全血作为受试样本的血检弹力图仪(thromboelastography,TEG)被投入创伤救治的临床使用中。在上述诸多检测方法中,如何正确看待并选用有效的检测手段是目前创伤救治亟待解决的问题。

笔者的实验利用酸血症家猪模型,模拟了创伤病例中血容量不足及酸血症的病理生理环境,在运用目前常用检测方法的同时,采用了血检弹力图检测进行对比。其中,PT及APTT提示受试血浆中凝血因子数量,TT则与血浆纤维蛋白原数量存在相关性。而从笔者实验结果来看,在创伤早期,尽管实验动物由于失血导致了凝血因子以及血浆纤维蛋白原数量的减少,但控制性失血本身并未对PT、APTT及TT的结果产生影响,这一结果与国外报道一致[7]。笔者推测,机体具有足够的储备以代偿短时间内凝血因子数量的不足,从而保证凝血功能的正常。而在相关研究中,DIERI[11]在统计多例凝血因子缺乏患者的临床实验结果后认为凝血因子浓度只有在下降到相当低的程度时,凝血功能才可能出现显著改变。以FV、FVII、FX为例,当其浓度降低至正常值的1%～5%的范围内,凝血异常才可能被检出。相应地,TEG检测中的R时间反映了参加凝血启动过程的凝血因子的综合作用,包含了内源性通路、外源性通路和共同通路的激活。笔者实验中,实验组R时间并未出现显著改变,这也证实在有限范围内凝血因子数量的变化并不足以影响凝血功能,同时也说明酸性环境对凝血因子激活过程的影响并不明显。但需要指出的是,笔者实验模型主要模拟了创伤后的生理病理环境的改变,如酸血症、血容量不足等,而在实际临床中,创伤患者因组织器官的内皮细胞被大量破坏,组织因子的大范围暴露从而导致了凝血因子耗竭。另外,在实际临床救治中,大量的补液对患者体内的凝血因子产生了稀释作用[12]。这两者引起单位体积内凝血因子数量的巨大差异可能解释了笔者实验与临床结果的不同。因此,当PT、APTT、TT检测结果出现显著降低时,往往提示此类患者的凝血物质已被大量消耗,需要及时补充如冷沉淀、凝血酶原复合物等血液制品[13]。

凝血的实质是纤维蛋白原在凝血酶的作用下相互绞联,与以血小板为主的血细胞形成血凝块的动态过程。血凝块作为最终产物,完成了止血,它的生成与稳定性是制约凝血功能的重要因素。TEG检测中K时间与α角度反应了纤维蛋白原和血小板在血凝块开始形成时的共同作用结果,提示了血凝块合成的速率。笔者实验中,实验组的K时间与对照组相比显著延长,相应地,α角也显著降低。可见,实验组动物体内血凝块的合成受到了干扰。其具体机制可能在于催化血凝块成型的凝血酶受到了酸性环境的影响,MENG等[14]在离体实验中证实,在全血标本p H值为7.0的环境中,FVIIa/TF复合物和Fxa/Fva复合物激活凝血酶原的速率分别降低了55%和70%,而MARTINI等[15]通过测定同一血浆样本在不同时间段内血浆凝血酶-抗凝血酶Ⅲ复合物(thrombin-antithrombin complex,TAT)含量的改变,也同样证实,在酸性环境中,凝血酶的生成速率显著下降。由此可见,凝血酶动力学的改变是酸血症患者凝血功能异常的关键,这恰好是传统检测方法的盲点。另一方面,尽管实验组动物血小板计数下降在正常范围内,但其MA值却出现了显著下降,此项参数主要受血小板数量和功能的影响[16],其改变反映出凝血块强度及稳定性出现了下降。笔者推测其原因在于酸性环境降低了血小板与纤维蛋白网的绞联强度,血小板功能而非数量异常是导致血凝块强度降低的关键因素,这也是传统检测无法顾及的[17]。有实验报道,在血pH值<7.4时,血小板将改变其内部结构和形状,失去伪足,变成球状,继而降低其收缩止血的功能,这从微观角度诠释了酸性环境对血小板功能造成的负面影响。血凝块的不稳定性解释了创伤后酸血症患者在早期止血后因快速补液造成再发性出血的原因。因此,纠正酸碱平衡紊乱对于预防创伤患者再发性出血有积极意义。

总之,通过对比传统检测结果和TEG各项参数的变化,笔者证实了酸血症通过降低血凝块的生成速率和降低血块凝集强度两方面影响了凝血功能。前者是创伤患者低凝状态的主要原因,而后者则是创伤患者出现再发性出血的关键因素。同时,通过比较各项检测的敏感性,笔者发现单纯依靠目前常用的PT、APTT、TT检测在早期并不足以对合并酸血症的创伤患者的凝血状态做出准确判断,而TEG的敏感性优于上述传统检测方法,可有效防止因凝血相关因素缺失而造成的误差,其在创伤诊断治疗中的价值应受到重视。

摘要：目的 观察酸血症时凝血功能变化,对比不同检测方法对酸血症时凝血功能的诊断价值。方法 将12只家猪分为对照组和酸血症组,在控制性放出实验动物总血容量的35%后,阻断其自主呼吸并配合呼吸机制造酸血症模型。测定基础时间点和酸血症模型制作成功180min后血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)以及血栓弹力图仪(TEG)各项参数,并行对照分析。结果 与基础值相比,180min后实验组血乳酸浓度上升了220%,血小板数量降低了30%,血浆纤维蛋白浓度降低了27%(P<0.05),实验组PT、APTT和TT均无显著变化。TEG各项参数中,R时间无显著变化,K时间出现显著延长,α角和MA值均显著减小(P<0.05)。结论 在酸血症时,实验动物出现血低凝状态,其原因与血凝块合成速率下降和血凝块强度的降低有关。TEG在创伤合并酸血症时对凝血功能检测的敏感性优于PT、APTT等方法。

新生儿酸血症 第4篇

1 材料与方法

1.1 对象

选择2008年1月至2010年12月到我院门诊就诊的原发性高血压病患者。纳入标准: (1) 符合2005年中国高血压防治指南中所规定的高血压诊断标准。 (2) 签署知情同意书, 志愿接受血尿酸水平检测。符合纳入标准, 本研究实际入选原发性高血压病患者95例, 对照组选择同期参加体检结论健康者27例。

1.2 方法

1.2.1 原发性高血压并确诊条件及分级方法

依据“2005年中国高血压防治指南”相关条目确诊高血压病, 并如下分级: (1) 1级高血压:收缩压 (SBP) 140～159mmHg (1mmHg=0.133kPa) 或舒张压 (DBP) 90～99mmHg。 (2) 2级高血压:SBP 160～179mmHg或DBP 100～109mmHg。 (3) 3级高血压:SBP≥180mm Hg或DBP≥110 mmHg。

1.2.2 血清尿酸实验室检查方法

3组对象均在晨起空腹抽取静脉血4mL, 分离血清后, 保存于低温冰箱, 成批送检。采用尿酸酶-过氧化物酶偶联法测定血清尿酸浓度, 仪器使用HITACHI P800全自动生化分析仪, 尿酸试剂盒由上海罗氏制药有限公司提供。原发性高血压病患者血标本采集时间在开始治疗前, 对照组在体检期间内进行。

1.2.3 统计学方法

采用SPSS 8.0统计学分析软件计算全部统计数据, 组间计量指标对比采用t检验, 计数资料对比采用χ2检验, P<0.05代表有统计学意义。

2 结果

2.1 3组对象一般资料比较

95例原发性高血压病患者中, 1级高血压患者51例, 2级和3级高血压患者44例。3组对象的一般资料见表1, 结果表明3组对象年龄和性别分布接近 (P均>0.05) 。

2.2 3组对象血清尿酸水平及高尿酸血症患病率比较

3组对象血清尿酸水平、高尿酸血症例数及高尿酸血症患病率比较见表2, 结果表明, Ⅰ级原发性高血压患者血尿酸水平及高尿酸血症患病率明显高于对照组, 但低于2级和3级高血压患者 (P均<0.01～0.05) 。

3 讨论

20世纪末, 世界卫生组织及国际高血压联盟 (WHO/ISH) 将高尿酸血症定义为心血管疾病危险因素, 陆续有资料证实, 原发性高血压人群中约1/3合并有高尿酸血症, 同时, 这些患者外周血尿酸浓度与高血压病发生、进展、转归和预后密切相关, 其机制归结为: (1) 血尿酸直接激活肾素-血管紧张素系统, 神经型一氧化氮合成酶表达下调, 血管舒张功能减弱, 外周血管阻力上升; (2) 高血压本身引起大血管和微血管病变, 引发组织缺氧和乳酸水平增高, 并与尿酸竞争排泄, 血尿酸浓度增高; (3) 高血压药物治疗中, 长期使用噻嗪类利尿剂后造成血容量减少, 使尿酸重吸收增加, 引起高尿酸血症。 (4) 尿酸盐结晶可沉积在血管壁, 损伤血管内膜, 并激活血小板、凝血过程, 引发动脉平滑肌细胞增殖, 导致高血压发生和进展。国内新近的一篇报道发现, 高血压前期患者已有血尿酸升高, 并其与收缩压、舒张压均成正相关, 但专门涉及高血压严重程度、等级与血清尿酸浓度相关性分析较不多。我们选择了一组近期就诊的Ⅰ级原发性高血压病患者为研究对象, 检测他们的血清尿酸水平后, 并与2和3级高血压患者及同龄、同性别健康体检者相同指标比较, 结果表明, Ⅰ级原发性高血压患者常常伴有血尿酸水平升高及高尿酸血症患病率增加, 并随着高血压级别升高, 上述各指标趋向严重, 这与国内另一些同类报道[1,2,3]结论类似, 提示Ⅰ级高血压患者已经开始出现血尿酸水平增加及高尿酸血症患病率上升, 并随着高血压级别升高而更为显著。

注:与对照组比较:aP<0.05, bP<0.01;与2级和3级高血压组比较:cP<0.05, dP<0.01

总而言之, 血尿酸浓度增高是原发性高血压病发生、进展的重要危险因素之一, 从早期高血压病开始就有明确表现, 并与高血压严重程度与级别密切相关, 对这些患者尽早进行降血尿酸治疗很有必要。

参考文献

[1]王晓春, 李海涛, 王蔓莉.高血压前期患者血尿酸水平的变化[J].山东医药, 2010, 50 (4) :70-72.

[2]刘剑, 覃数, 马康华, 等.血尿酸水平与高血压病患者血压幅值关系的观察[J].重庆医学, 2004, 33 (3) :372-374.

新生儿酸血症 第5篇

1 实验材料

1.1 受试药物

蚕沙水提物是广西中医药研究院化学所提供, 为棕色液体, 与水容易混合, 批号20110416, 比重1.25, 相当生药量1.41g生药/g (即1.7625g生药/m L) 。试验时取原药液稀释成1.80、0.90、0.05g生药/m L使用。

1.2 动物

昆明小鼠, 体质量 (20±2) g, 雌雄各半, 购自广西医科大学医学实验动物中心, 动物生产许可证 (scxk桂2009-0003) , 动物合格证 (0001238) 。试验期间饲喂小鼠全价颗粒饲料, 自由饮用清洁纯净水。

1.3 仪器和试剂

7-2 2分光光度计 (上海光学仪器厂制造) 。次黄嘌呤 (美国S I G M A公司提供, 批号W 2 0 11 0 2 0 3) 。别嘌呤醇片 (国药准字H31020334, 上海信谊万象药业有限公司出品, 批号20110502) 。血清尿酸测定试剂盒 (磷钨酸比色法) (南京建成生物工程研究所提供, 批号20110718) 。其余试剂均为国产分析纯试剂。

2 实验方法与结果

取昆明小白鼠50只, 体质量 (20±2) g, 雌雄各半, 随机分为正常组、模型组、阳性药组 (别嘌呤醇组) 和高、中、低剂量组, 每组10只。正常组和模型组常规饲养, 不给药, 灌胃蒸馏水20m L/kg。别嘌呤醇组灌胃浓度为0.001g成药/m L的别嘌呤醇药液20m L/kg, 剂量0.02g成药/kg。高、中、低剂量组分别灌胃浓度为1.80、0.90、0.05g生药/m L的蚕沙水提物药液20m L/kg, 剂量分别为3.6、1.8、1.0g生药/kg。每日给药1次, 连续7d。末次灌胃后1h, 除正常组外其余各组腹腔注射10mg/m L次黄嘌呤药液10m L/kg, 剂量100mg/kg。半小时后取各组小鼠, 摘眼球取血1.5m L, 离心分离血清, 测定血清尿酸含量。

结果:给药前后各组小鼠体质量详见表1, 同时期给药组和正常组比较, P>0.05, 组间差异无显著性意义。小鼠注射次黄嘌呤后半小时, 模型组血清尿酸含量明显高于正常组, 模型组和正常组比较, P<0.05, 组间差异有显著性意义, 确认模型组小鼠腹腔注射次黄嘌呤可致高尿酸血症。高、中、低剂量组连续给药7d后腹腔注射次黄嘌呤, 只有高剂量组 (3.6g生药/kg) 小鼠血清尿酸含量低于模型组, 高剂量组与模型组比较, P<0.05, 组间差异有显著性意义, 详见表2。提示:腹腔注射次黄嘌呤100mg/kg致小鼠急性高尿酸血症模型可靠。蚕沙水提物高剂量 (3.6g生药/kg) 预防性给药能抑制次黄嘌呤致小鼠急性高尿酸血症。

3 讨论

蚕沙是我国由古至今用来治疗痛风类疾病并具有较好疗效的中药之一, 其抗痛风作用有着较高的研究价值, 而目前尚无蚕沙抗痛风的药理作用及有效部位的研究报道。为了将蚕沙的抗痛风作用通过现代药理进行研究论证, 本试验研究了蚕沙水提物对次黄嘌呤致急性高尿酸血症小鼠血尿酸含量的影响, 结果表明:小鼠注射次黄嘌呤后半小时, 模型组小鼠血尿酸含量明显高于正常组, P<0.05, 组间差异有显著性意义。高、中、低剂量组连续给药7d后腹腔注射次黄嘌呤, 只有高剂量组小鼠血尿酸含量低于模型组, P<0.05, 组间差异有显著性意义。可见蚕沙水提物高剂量 (3.6g生药/kg) 预防性给药能抑制次黄嘌呤致小鼠急性高尿酸血症。但其抗痛风的作用及机制有待进一步研究认证。

注:*给药组与模型组比较, P<0.05, 组间差异有显著性意义。#模型组与正常组比较, P<0.05, 组间差异有显著性意义

摘要：目的 研究蚕沙水提物对次黄嘌呤致高尿酸血症小鼠血尿酸含量的影响。方法 给正常组和模型组小鼠灌胃蒸馏水20mL/kg;给高、中、低剂量组小鼠灌胃蚕沙水提物, 剂量分别为3.6、1.8、1.0g生药/kg, 每日1次, 连续7d。末次灌胃后1h, 除正常组外其余各组腹腔注射次黄嘌呤100mg/kg, 造成模型组急性高尿酸血症, 半小时后取血测定血尿酸含量。结果 小鼠注射次黄嘌呤后半小时, 模型组小鼠血尿酸含量明显高于正常组, P<0.05, 组间差异有显著性意义。高、中、低剂量组连续给药7d后腹腔注射次黄嘌呤, 只有高剂量组小鼠血尿酸含量低于模型组, P<0.05, 组间差异有显著性意义。结论 模型组小鼠腹腔注射次黄嘌呤1mg/kg可致高尿酸血症。高剂量 (3.6g生药/kg) 蚕沙水提物预防性给药能抑制次黄嘌呤致小鼠急性高尿酸血症。

新生儿酸血症 第6篇

1资料与方法

1.1一般资料

将我科2015年1月-2015年10月治疗的高血压病合并高尿酸血症患者150例采用随机数字表法分为两组。观察组男50例,女25例,年龄53-78岁,平均年龄(60.34±3.85)岁,病程1-11年,平均病程(5.65±1.29)年;对照组男47例,女28例,年龄51-77岁,平均年龄(60.24±3.92)岁,病程1-10年,平均病程(5.73±1.32)年。两组基线资料无显著性差异(P>0.05)。

1.2治疗方法

对照组:给予患者口服硝苯地平缓释片(10mg/次,2次/日)进行治疗,连续治疗8周后观察治疗效果。

观察组:在基础干预措施上联合氯沙坦和氢氯噻嗪治疗(氯沙坦50mg/次,1次/日,氢氯噻嗪12.5mg/次,1次/日,上午服用),连续治疗8周后观察治疗效果。

1.3观察指标

记录两组患者干预前后收缩压和舒张压变化情况,采用免疫比浊法测定患者超敏C反应蛋白浓度变化,采用尿酸酶一过氧化物酶联法测定患者血尿酸浓度变化。

1.4统计学方法

SPSS17.0中进行统计分析。计量数据均以均数±标准差,计数数据以百分率表示,检验方法分别应用独立样本t检验及卡方检验。当P<0.05时认定有统计学意义。

2结果

2.1两组患者血压变化比较

观察组干预后收缩压、舒张压显著优于对照组(P<0.05),见表1。

注:与治疗前比较,aP<0.05。与对照组比较,bP<0.05。

2.2两组患者超敏反应蛋白和血尿酸浓度变化对比

观察组干预后超敏反应蛋白,血尿酸浓度显著优于对照组(P<0.05),见表2。

与治疗前比较,aP<0.05。与对照组比较,bP<0.05。

3讨论

氯沙坦前者属于非肽类的血管紧张素Ⅱ受体拮抗药物,具有高度的亲和力和高选择性,阻断AT1受体[3]。该型受体主要存在于心脏与血管组织中,其次在大脑和肾脏中,可以竞争性的拮抗外周血管壁的血管紧张素Ⅱ,同AT1受体相结合引发血管扩张与血压降低,特别是舒张压降低明显,同时还可以拮抗肾脏的AT1受体,增加了肾脏血液流量和肾小球滤过率,增加了尿液、尿酸排泄,起到了保护肾脏的作用[4]。此外氯沙坦可以降低醛固酮和儿茶酚胺释放,通过抑制肾近曲小管参与到尿酸的重吸收阴离子交换的过程,干扰尿酸盐转运过程,这使得尿酸重吸收减少,排泄增多,并碱化了尿液,增加尿酸在肾小管分泌。因此氯沙坦具备了降压和排尿酸的双重作用。而氢氯噻嗪能够抑制远端肾小管对于电解质重吸收,增加了钠和氯化物排出,因此具备了利尿与降压的作用,同时氢氯噻嗪可以抑制肾小管碳酸酐酶,让氢离子的分泌减少,氢离子和钠离子的交换减少,尿中的碳酸氢根离子排出增多,因此能够有效地抑制尿酸分泌。

综上所述,氯沙坦联合氢氯噻嗪应用在高血压合并高尿酸血症中可以有效的降低患者血压,改善体内尿酸代谢。

摘要：目的:探讨氯沙坦联合氢氯噻嗪应用在高血压合并高尿酸血症中的治疗效果。方法:对我院治疗的高血压合并高尿酸血症患者150例随机数字表法分两组,对照组给予硝苯地平治疗,观察组联合氯沙坦和氢氯噻嗪治疗,记录两组临床疗效。结果:观察组干预后收缩压,舒张压显著优于对照组(P<0.05)。观察组干预后超敏反应蛋白,血尿酸浓度显著优于对照组(P<0.05)。结论:氯沙坦联合氢氯噻嗪应用在高血压合并高尿酸血症中可以有效的降低患者血压,改善体内尿酸代谢。

关键词：氯沙坦,氢氯噻嗪,高血压,高尿酸血症

参考文献

[1]杜松柏.高血压病与高尿酸血症的相关性探讨[J].实用心脑肺血管病杂志,2012,20(3):501—502.

[2]刘庶珠,奚东珠,李耕慧.氯沙坦对高血压病患者血压及血尿酸的影响[J].中国伤残医学,2011,19(10):14—16.

[3]王静,李树仙,胡军.氯沙坦联合氨氯地平治疗高血压合并高尿酸血症55例[J].中国实用医刊,2012,39(1):97—99.

新生儿嗜酸粒细胞计数结果分析 第7篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院新生儿科2011年6—8月住院新生儿953例。

1.2 仪器和试剂 ABX pentra DX

120血细胞分析仪及配套试剂 (稀释液、清洁液、嗜酸粒细胞染色液、嗜碱细胞溶血素和生物溶血素) 。均为法国ABX公司生产。

1.3 研究方法

抽取患儿静脉血, EDTA-K2抗凝, 样本均在送检后1h内进行血常规测定。测定方法依据电阻抗法、细胞化学染色与光吸收技术、专利DHSS检测系统和专利样本分配混匀系统。相关分析显示人工镜检与血细胞分析仪检测嗜酸粒细胞一致性非常好[1]。正常参考标准依据《临床检验操作规程》[2], 观察ABX pentra DX 120血细胞分析仪测定的参数中, 白细胞计数和嗜酸粒细胞百分比及计数值。

1.4 统计学方法

运用Corhran Armitage趋势检验分析嗜酸粒细胞有无随白细胞计数变化而变化的趋势, P<0.05两者之间有趋势变化, P>0.05两者无趋势变化。

2 结果

953例新生儿患儿中, 179例嗜酸粒细胞计数>0.5×109/L, 占18.8%;其中113例嗜酸粒细胞百分比>5%, 为绝对增高;其余66例嗜酸粒细胞百分比≤5%, 但嗜酸粒细胞计数>0.5×109/L, 为相对增高。嗜酸粒细胞绝对增高不随白细胞计数增高而增高 (P>0.05, 见表1) 。

3 讨论

血液中嗜酸粒细胞是由骨髓中产生和释放的, 其数目有生理性的波动, 白天细胞数较低, 夜间细胞数较高。在外周血中嗜酸粒细胞超过正常值, 即百分比>5%, 细胞数>0.5×109/L时, 为嗜酸粒细胞增多。血中的嗜酸粒细胞受来自于病理情况下的趋化因子吸引, 在局部聚集, 并由聚集部位进入分泌物、渗出液中, 该细胞在组织中聚集时, 可引起骨髓进入血液的嗜酸粒细胞增加[3]。本研究中953例新生儿有18.8%的患儿出现嗜酸粒细胞增多的现象, 这在临床上并不常见。其中113例患儿该细胞百分比>5%, 且嗜酸粒细胞不随白细胞增高而增高。白细胞计数升高在辅助判断新生儿感染性疾病方面一直以来都是起着很重要的作用, 本研究结果显示, 白细胞计数在>20×109/L的45例患儿中嗜酸粒细胞并未出现实质性增高, 且嗜酸粒细胞绝对增高的患儿白细胞计数大多处于 (4～10) ×109/L。那么由此感染就并非是新生儿嗜酸粒细胞绝对增高的原因。

嗜酸粒细胞增高是非独立疾病。在新生儿发现的不明原因增多, 一些理论认为是正氮平衡或是对某些抗原的反应。新生儿嗜酸粒细胞增多还发生在胃肠道外营养、气管内插管、对牛奶过敏、换血、结肠炎、肺发育不良、脑室内出血、早产儿等情况下[4]。本研究中, 患儿入院因素多为早产儿、黄疸、肺炎、窒息、呼吸窘迫综合征、腹泻、感染等, 在白细胞计数正常的情况下嗜酸粒细胞绝对增多是否与上述疾病有关, 有待进一步的研究。

摘要：目的 探讨新生儿嗜酸粒细胞增多的原因, 同时与白细胞计数比较, 分析新生儿嗜酸粒细胞增多与白细胞计数之间的相关性。方法 应用ABX pentra DX 120血细胞分析仪对953例新生儿静脉血进行检测, 观察白细胞计数、嗜酸粒细胞百分比及计数值。结果 953例新生儿患儿中, 179例嗜酸粒细胞增高, 占18.8%, 其中113例嗜酸粒细胞绝对增高, 仅66例嗜酸粒细胞相对增高;且嗜酸粒细胞绝对增高不随白细胞计数增高而增高 (P>0.05) 。结论 嗜酸粒细胞在新生儿期有增高的现象, 其原因不明有待进一步研究。

关键词：嗜酸粒细胞,婴儿, 新生,白细胞计数

参考文献

[1]姚彦.ABX PENTRA60血液细胞分析仪白细胞五分类结果评价[J].实用医技杂志, 2003, 10 (10) :1115-1116.

[2]叶应妩, 王毓三, 申子瑜.全国临床检验操作规程[M].南京:东南大学出版社, 2006:133.

[3]牧野莊平.嗜酸性粒细胞与疾病[J].日本医学介绍, 1987, 8 (3) :129-130.

新生儿酸血症 第8篇

P>0.05差异无统计学意义

1 资料和方法

1.1 对象

2006年7月至2008年9月我院NICU收治的52例新生儿重度休克,符合新生儿重度休克的诊断标准[2],血压降低的标准为低于同年龄同性别组正常血压的第5百分位。

1.2 休克分类

心源性休克0例,低血容量性休克6例,败血症性休克15例,窒息性休克31例。

1.3 方法

将52例新生儿重度休克患者随机分成2组,对2组患者均进行常规的呼吸支持、扩容纠酸、对症支持及使用血管活性药物,不同的是在实验组使用儿茶酚胺类血管活性药24h后加用精氨酸加压素进行治疗,观察其疗效。

1.4 统计学处理

应用SPSS11.5统计学软件对所得数据进行分析,±s,方差分析。

2 结果

2.1 一般情况

2006年7月至2008年9月住院的52例新生儿重度休克中,男42例,女10例,体质量>2500g,48例,<2500g 4例,发病时间为生后<3d的32例,其中26例均在出生第1天发病,在生后4～7d发病的8例,在8d后发病的12例。胎龄>37周的46例。<37周的6例,母亲有妊娠高血压的2例,患糖尿病的1例。自然分娩的45例,剖宫生产者7例。

2.2 临床特征

52例患儿发病时主要表现均有不同程度的血压低(比正常值低20%以上),反应差,脉搏弱或者摸不到,四肢末梢凉,皮肤紫白花纹,毛细血管再充盈时间延长。

2.3 并发症

休克同时并发代谢性酸中毒52例,高血糖38例,低血糖7例,电解质紊乱49例,多脏器功能受损44例。

2.4 实验室检查

52例患儿中血培养阳性4例,周围血常规:白细胞>20×109/L30例,<4×109/L 6例。均有不同程度的电解质紊乱,血尿素氮增高,血糖的异常。

2.5 抢救治疗

容量复苏,首剂总量20mL/kg,分2次在1h内输注,评估意识、心率、末梢循环及CRT、血压尿量等,无改善者再扩容,使用10～20mL/kg液体1h内输入,之后再次评估。复苏液体;首剂中第一批均用生理盐水或者血浆,第二批用生理盐水、血浆、或者碳酸氢钠加低分子右旋糖苷,血管活性药物:扩容后均用多巴胺5U/(kg min),多巴酚酊胺5U/(kg min),有肺部喘鸣音者加用甲基泼尼松1～2mg/(kg次),q12h,呼吸支持:吸氧、需机械通气者予呼吸机治疗同时积极纠正电解质紊乱,使用有效抗生素,在实验组使用血管活性药的同时加用精氨酸加压素0.035U/(h kg)48h[3]。

2.6 实验组与对照组用药前比较

表1。

2.7 实验组用药前与用药后比较

表2。

3 讨论

精氨酸加压素即抗利尿激素(又称加压素)是由下丘脑的视上核和室旁核的神经细胞分泌的9肽激素,经下丘脑-垂体束到达神经垂体后释放出来。抗利尿激素的作用是维持细胞外液渗透压的平衡。主要的生理作用是与远曲小管和集合管细胞膜上的V2受体结合,使Gc蛋白与腺苷酸环化酶耦联,导致细胞内的cAMP增加,从而激活蛋白激酶A。蛋白激酶A控制管腔膜上的水通道,当其激活后,使大量水通道开放,导致水的吸收。因为水的重吸收增加,使体内血液含量上升,从而导致血压上升;与血管壁细胞上的V1受体(Ga蛋白受体)结合,可引起血管收缩,导致外周阻力上升。在机体正常状态下,生理水平的精氨酸加压素对血压几乎没有任何作用,研究表明[4]:休克状态时血管加压素的血浓度增加可引起广泛的血管收缩,这有助于循环末梢的血流灌注,长时间的休克可使血管加压素血浓度降低。目前的临床研究[5]发现,小剂量的血管加压素主要通过增强传统的儿茶酚胺类药物的血管收缩作用,维持组织脏器的灌注压,而且可以扩张某些脏器的血管床,增加局部血流,应用于顽固性休克比较安全有效,本研究表明小剂量的精氨酸酸加压素联合儿茶酚胺治疗新生儿重度休克在一定程度上提高了患儿的存活率,降低了病死率,由于本研究病例尚少有待于进一步验证。

摘要：目的观察精氨酸加压素治疗新生儿童度休克的临床疗效，探索精氨酸加压素治疗休克的机制。方法将本院2006年7月至2008年9月间收治的新生儿重度休克患者随机分成2组均进行常规的呼吸支持、扩容纠酸、对症支持及使用血管活性药物，不同的是在实验组加用精氨酸加压素静脉点滴，对其效果进行评价。结果试验组使用精氨酸加压素后与对照组比较血压、尿量、脉搏、毛细血管充盈时间、血尿素氮P＞0.05均无明显统计学意义。结论加用小剂量的精氨酸加压素治疗新生儿重度休克效果不明显。

关键词：精氨酸加压素,新生儿重度休克

参考文献

[1]Matok I,Leibovitch L,Vardi A et al.Terlipressin as rescue therapy for intractable hypotension during neonatal septic shock[J].Pediatr Crit Care Med,2004,5(2):116-118.

[2]黄达枢，林振浪．休克[J]．实用新生儿学，2004，3：612-617．

[3]Meyer S,Gottschling S,Baghai A,et al.Arginine-vasopressin in catecholamine-refractory septic versus non-septic shock in extremely low birth weight infants with acute renal injury[J].Crit Care,2006,10(3):R71.

[4]赵克森．重症难治性休克发生机制的若干进展[J]．解放军医学杂志，2006，30(7)：553．