早临床教学范文

早临床教学范文（精选11篇）

早临床教学 第1篇

关键词：口腔医学专业,学生,早接触临床

口腔医学专业是一门实践性很强的学科,对学生的动手能力要求很高。目前,口腔医学专业专科生大多在社区、乡镇卫生院、口腔诊所就业,不但要求学生临床操作能力强,而且要具备良好的医患沟通技能,只有这样才能更好地服务于广大口腔疾病患者。

口腔医学专业专科学制短,一般采取“2+1”人才培养模式, 即两年在校学习、一年医院临床实习。在校学习期间学生主要学习口腔医学专业基础理论,接触临床的机会非常少,学生普遍反映对将来要从事的口腔医生这个职业认识模糊,学习兴趣不大。另外,部分教师重视基础理论教学,对临床案例介绍很少,很多学生感觉学习目的不明确、学习枯燥,缺乏学习积极性和主动性,理解课程内容存在困难。为解决当前教学模式与学生客观需求之间的矛盾,近年来,国内外教育界提出了早接触临床的教学方式[1,2]。美国、英国、加拿大等多个国家在医学生大一、大二学习期间就采用不同形式的早接触临床教学模式。早接触临床是国际上高等医学教育课程改革的重要研究课题,大多数学者认为其能够提高学生的专业认可度和学习兴趣,让学生更加主动地学习,学习效率明显提高,更加有效地将医学基础理论与实践操作结合起来[3,4]。近年来,我院针对口腔医学专业学生实施早接触临床教学模式,获得了一些经验和体会,现总结如下。

1早接触临床教学模式的目的和意义

1.1加强专业认识,激发学习兴趣

在目前“2+1”人才培养模式下,口腔医学专业学生第一年主要接受通识教育,学习英语、计算机、“两课”、少量临床医学基础课程(如人体结构学、人体形态学),基本不接触口腔专业知识,很多学生对将要从事的职业没有概念,对当初报考口腔医学专业感到茫然,甚至产生悔意,具体表现为学习目的不明确、专业认可度不高、缺乏学习主动性等。

对于一个没有真实接触过的临床病例,学生很难通过枯燥而深奥的书本知识进行正确理解,口腔疾病的病因、诊断及治疗方案非常抽象,教师的反复灌输有时会让学生产生厌学情绪。早期接触临床可以使他们在真实的口腔医疗环境中体会到角色的转变,进而产生职业神圣感、荣誉感,通过接触临床病例,学生体会到所学书本知识与临床实际之间的相关性,从而产生学习兴趣,认识到只有主动学习而不是被动适应课堂,才能有效掌握专业知识。如让学生早接触临床拔牙过程,体会患者对拔牙的恐惧、医生的熟练操作,会迅速让学生对将来要学习的牙槽外科产生兴趣;还可以生活中常见的急性牙疼为例,适时介绍急性牙髓炎的基本特点,如夜间疼、自发疼;通过早接触牙齿根管治疗,让学生对以后的牙体牙髓课程产生强烈的学习兴趣,从而取得良好的教学效果。

1.2强化医患沟通技能,树立医者仁心理念

在当前医患关系紧张的形势下,早接触临床有助于培养学生医患沟通能力,培养职业爱心以及高尚的职业道德情操。带教教师应借助早接触临床的机会,充分调动学生的主观能动性,让学生和患者交朋友,培养其医患沟通能力,如让学生询问患者的患病经过,学会采集病史,患者对疾病的咨询反过来又会促使学生主动学习课本知识,从而作出正确的解答。早接触临床会促进学生的专业知识学习,职业道德、综合素质培养。早接触临床是学生进入临床实习的过渡阶段,以前实习中,我们发现学生初次面对患者时非常紧张,不知所措,患者也会对其产生不信任感,拒绝实习生的治疗,学生失去了动手操作的机会,下一次接诊患者时就会更加不自信,从而导致恶性循坏。早接触临床有助于学生消除胆怯、恐惧心理,尽快适应角色转变, 从容自信地面对患者。

2早接触临床教学模式的具体措施

2.1 “项目导向式”早接触临床

在安排早接触临床时,由于学生仅学过基础课程,对口腔疾病的了解很多来自电视、网络及周围朋友或自己的患病经历,如龋齿、牙疼、牙龈出血等。因此,我们让学生自主选择感兴趣的项目,如拔牙、根管治疗、牙外伤处理,充分尊重学生的兴趣与爱好,学生组成不同的兴趣学习小组,每个小组由一名专业教师带领,不同时间点安排不同的口腔治疗项目让学生接触临床,要求学生带着任务去见习。如见习拔牙项目时,教师要求学生必须查阅相关资料,思考以下问题:接诊时如何和患者沟通?为什么要拔除患牙?能不能不拔?是牙疼患者要求拔除还是其他原因?拔牙要准备哪些器械?术后要注意哪些事项?学生带着这些问题去接触临床,就会避免盲目见习,效果也会好很多。早接触临床过程中,始终以“项目导向式”安排学生见习, 既可以集中安排,也鼓励学生在周末或寒暑假以社会实践的方式接触临床。

2.2 “学生传帮式”早接触临床

在具体实施过程中,我们选拔部分优秀的高年级实习生作为教员,学生之间开展传帮带教学。学生之间共同语言较多,沟通较容易,高年级学生的实习经验和体会对低年级学生有很好的帮助,能够避免或减少后者犯同样的错误。如上颌第一前磨牙在拔牙过程中非常容易断根,初学者不易掌握要点和技巧。高年级学生会把他们拔牙过程中的体会讲给低年级学生听,低年级学生在以后实习时就会更加注意;同时高年级学生自信而熟练地接诊患者会对低年级学生起到良好的示范作用,也会激发其学习兴趣。另外,学生教员带教更能活跃教学气氛,学生少了在教师面前的紧张感。“学生传帮式”早接触临床使学生真正成为教学活动的主体,实现在快乐中学习。

2.3“教师示范式”早接触临床

早接触临床质量的好坏将对学生今后的学习、职业生涯规划起到很大的影响。带教教师的作用非常重要,因为带教教师与患者的交流、沟通方式、手术操作习惯等会给学生留下深刻印象,学生会不自觉地模仿。早接触临床的带教教师既是教师又是医师,某种程度上还是导师,因此,必须具备扎实的专业知识,以及良好的语言表达能力和沟通能力,带教教师必须为人师表,才能给学生树立良好的示范作用。相反,一个不称职的带教教师将会给学生留下非常不好的印象,直接影响后者专业认可度以及职业热情,对其今后的从医之路也会起到负面作用。

在安排学生早接触临床时,我们一般选择技术过硬、专业知识和临床经验丰富的医生作为带教教师,通过言传身教积极引导学生,对学生进行爱岗敬业、乐于奉献的职业道德教育。早接触临床中,教师要学会引导而不是替代,帮助学生将前期所学基础课程融入具体临床医疗实践中,适时提问,而不急于解答,让学生学会思考,激发学习兴趣。如见习拔牙过程时,教师提问:拔牙后患者经常问什么时间修复患牙,如果你是医生该怎么回答?通过这个问题让学生主动学习拔牙创口的愈合过程等相关知识。

2.4“医患沟通式”早接触临床

在当今社会各种原因综合作用下,部分患者拒绝示范治疗,甚至会拒绝实习生治疗,新形势下的医疗环境和医患关系,使学生临床学习的机会大大减少。国家卫计委为规范医学教育临床实践活动管理,保护医学生的合法实习权和患者的知情权,保证医学教育教学质量,制定了《医学教育临床实践管理暂行规定》,规定实习医师必须先声明自己的实习医师身份,取得患者同意,才能对患者进行诊断和治疗[5]。

医患沟通是一门重要的技能,医学生必须重视并掌握,当前大多数医学生对医患沟通技能、医患关系的重要性认识不足,重视患者的病情,忽视了患者心理与情感的需求[6]。在早接触临床过程中,如果学生不尊重患者、医患关系处理不当会直接影响教学效果,应在教学安排方面自学生入学时就开设医患沟通艺术等课程,加强教育;带教教师尽量选择能配合的患者作为学习对象,事前向患者说明,取得患者同意,避免产生医患矛盾。如果患者不希望太多学生围观,带教教师可减少参与的学生数量,尽量避免医患关系紧张、医疗纠纷等负面影响。此外,教师还要鼓励学生主动和患者交流沟通,初步培养其医疗实践中的人际沟通与交流能力。

3结论

在口腔医学专业学生中开展早接触临床教学模式,能够使学生更早接触真实的口腔医疗环境,对今后要从事的职业有明确认识,提高专业认可度,最大程度地激发学生学习热情。在早接触临床教学安排中,可以采取上述4种措施。另外,要特别重视医患沟通技能培养,加强学生对医患矛盾现状的认识,让学生获得更多与患者交流的机会,提高自信心,为后期专业课程学习及临床实习打下坚实基础。

参考文献

[1]徐袁瑾,张志愿,曹霞,等.国内外高等口腔医学教育现状比较分析[J].医学教育探索,2009,8(4):403-405.

[2]孔祥,陈牧,黄谦,等.医学生临床实践技能和综合能力培养的探索[J].南京医科大学学报:社会科学版,2010,39(2):174-176.

[3]张凤,乔宇琪,邵莉,等.医学生早期接触临床的意义与方法[J].中国高等医学教育,2010,24(12):71-72.

[4]陶丹英,束陈斌,潘瑛,等.口腔医学生早期接触口腔预防临床的实践与体会[J].上海口腔医学,2013,22(1):96-98.

[5]汪轶,唐彧,何艳,等.医患沟通教育在口腔临床实习中的作用[J].上海口腔医学杂志,2012,21(4):474-477.

医务科参加临床科室早交班工作内容 第2篇

医务科参加临床科室早交班工作内容

医务处领导用三个月时间参加全院临床各科室早交班工作。主要对十五项核心制度执行情况、电子病历的使用和管理、手术部位标识情况、抗菌药物的合理使用、临床路径工作开展情况、单病种工作实施情况进行调研，了解科室对等级医院评审标准的学习、准备和开展工作情况，并听取了科室发展中存在的问题以及科室对医务处工作的意见和建议。

通过此项工作增强临床科室主任的管理意识，推动了医疗质量的提高，也促进了医务处工作的不断改进。

早临床教学 第3篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机选取我院2009年1月至2011年1月我院收治的胎盘早剥的患者35例, 年龄21～39岁, 平均 (26.5±2.2) 岁;孕周19～28周者2例, 28～37周者13例, 37～40周者16例, 40～42周者3例, >42周者1例, 均为单胎;其中初产妇为13例, 经产妇为22例。

1.2 诊断方法与标准

全部患者的分度标准符合《妇产科学》Sher分度的标准[4]。Ⅰ度:主要出现在分娩期, 胎盘剥离面积小, 患者腹痛不明显, 贫血体征不突出;Ⅱ度:胎盘剥离面大约为胎盘面积1/3左右;Ⅲ度:胎盘剥离面大于胎盘面积1/2左右;其中Ⅰ度早剥为轻型, Ⅱ、Ⅲ度早剥为重型。

1.3 治疗方法

对于孕周<37周的胎膜早破的孕妇, 如果胎盘早剥限于Ⅱ度以内者给予患者观察治疗, 关注生命体征的状况以及胎心的情况, 做好随时抢救的准备;对于孕周37周及>37周的胎膜早破的孕妇, 如果胎盘早剥限于Ⅱ度以内, 同时未见胎盘继续剥离的情况, 胎心稳定, 就给予密切监护下的阴道试分娩, 未成功在改行剖宫产, 而对于胎盘剥离Ⅲ度的患者, 需尽快终止妊娠, 娩出死胎。对于胎膜早破并发胎盘早剥的孕产妇, 临床可适当放宽剖宫产指征[5]。

1.4 统计学方法

采用统计学软件SPSS 13.0对所有数据统计学分析, 计数资料用χ2检验进行比较。P<0.05认为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 发病诱因的比较

重型及轻型胎盘早剥的发病诱因如下, 见表1。可见高血压病以及胎膜早破比其他诱因相比明显高发, P<0.05, 差异有统计学意义。

2.2 胎盘早剥分度与并发症

由表2可见, 胎盘早剥重型产后出血13例 (86.67%) , 子宫卒中7例 (46.67%) , DIC5例 (33.33%) , 胎盘早剥重型患者出现的并发症较轻型严重, 发病率高, P<0.05, 差异有统计学意义。

3讨论

有研究显示, 发生胎膜早破的孕妇出现胎盘早剥的情况是未破膜孕妇的3.58倍[6], 如果同时合并了宫腔内的感染, 则发生胎盘早剥的危险系数可升高至9.03倍。预防胎盘早剥的出现, 首先要重视产前检查, 加强孕期保健;防治妊高征;孕晚期避免性生活, 避免仰卧位, 防止重体力劳动;对于胎膜早破的患者严密关注胎心的变化以及羊水的性状, 高度警惕血性羊水以破膜后阴道出血;对于羊水过多的孕妇, 采用高位小孔破膜术, 让羊水缓慢流出, 避免宫腔压力迅速降低, 引发胎盘早剥的出现。

摘要：目的 探讨胎盘早剥合并胎膜早破的病因、早期诊断和处理方法。方法 随机选取我院收治的胎盘早剥的患者35例的临床资料, 进行回顾性分析。结果 高血压病以及胎膜早破比其他诱因相比明显高发, P<0.05, 差异有统计学意义。结论 胎膜早破是胎盘早剥的主要诱因, 胎盘早剥的产前诊断应结合诱因, 临床表现及B超等辅助检查全面分析, 做到早诊断、早处理。

关键词：胎盘早剥,胎膜早破,诊断

参考文献

[1]乐杰.妇产科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社, 2008:113～116.

[2]王晶清.42例胎盘早剥的诊治分析[J].中国医药导报, 2009, 6 (4) :162.

[3]李柯瑾, 徐元春.胎盘早剥66例诊治体会[J].中国现代医药杂志, 2010, 12 (10) :72.

[4]张建欣, 王淑贞.症状不典型胎盘早剥的早期诊断[J].中国医药导报, 2009, 6 (35) :26.

[5]林颖.56例胎盘早剥的产前诊断和处理[J].中国妇幼健康, 2007, 22 (31) :4408～4409.

《早》教学设计 第4篇

设计理念：

叶圣陶先生说，课文就是一个个例子，教会我们写作。我从上学期开始也尝试着进行“跟着课文学写作”的研究，文本在写作上的重点是课文第三小节的方位描写，这个实用的技术值得我们好好的教给学生，但我不建议在亲近文本的时候做这件事情，最好是作为课后的练笔。

设计目标：

1.能正确、流利、有感情地朗读课文。

2.认真学习课文第3自然段，掌握介绍房间的陈设。

3.凭借具体的语文材料，理解课文写梅花的用意，教育学生学习鲁迅先生“时时早，事事早”的精神。

设计重难点：

认真学习课文第3自然段，掌握介绍房间的陈设。

教具准备：

课件

设计流程：

一、复习导入

这节课，我们继续学习第4课，齐读课题《早》。

通过上节课的学习，同学们知道了课文写的是什么?指名说。(课文通过作者一行人访问三味书屋向我们介绍了三味书屋的陈设，并由梅花想到了鲁迅在书桌上刻了一个“早”字，赞扬了鲁迅时时早、事事早的精神。)

课件出示主要内容，分开显示两个问题。问题1：介绍三味书屋的陈设;2：借梅花赞扬了鲁迅时时早、事事早的精神。

这就是本篇课文在写作上的两个最大特色。那，文章是怎样把三味书屋的陈设向我们介绍得清清楚楚的呢?读课文第三自然段。

二、学文

1.学习“陈设”

出示学习要求：

找出本段中表示方位的词

2、对照文中插图，边读边想书屋中的陈设分别在哪里，图上有的陈设就做上记号。(教师口述引导：如鲁迅的书桌在哪里呢?你找到了就在上面写一个“鲁”字。)

3、连起来读一读，在脑中想一想，你脑中是否对三味书屋的布局有了清晰的印象，能不看图说出来就更好了。

要求都明确了吧?同学自己去读去思考吧!

出示第3自然段。学生自学。教师巡视指导：教师巡视时相机指导标出东南西北的方位，指导鲁迅书桌的具体位置。

全班交流：

巡视到一个标出鲁迅书桌的学生那，举起他的书，说：他在这个方位标了一个“西”字，我一看他的.书就知道他读懂了。对不对啊?你们怎么知道的?生：因为书屋朝西。师：你非常会读书。我们来看。师画简笔画。

看着这幅图，你们的西在这儿，那，这儿指——东边，这儿是——北边，这儿是——南边。师相机标出“西东北南”。

(1)解决问题1、2

刚才我们划了哪些表示方位的词呢?交流。

生：南墙。师：南墙在哪儿?师在板书上写“南墙”。师：那东面正中在哪儿呢?写“东面正中”。这里对不对?画前面也是一个方位。那东北角在哪儿呢?板书“东北角”。

那三味书屋的南墙上有什么呢?(圆洞门)师画：圆洞门。正东面有什么呢?师画一幅画。画前面有什么?师画书桌，这是寿镜吾老先生的座位。学生的书桌——分列在——四面，师用手指简笔画。那东北角上——就是鲁迅用过的一张。师画书桌，写“鲁”字。

(2)解决问题3

你发现作者按方位顺序这样介绍了三味书屋，让我们一下子对三味书屋有了清晰的印象。试着看着这幅图，回想回想三味书屋的布局。同学们，你们轻声地说一说吧!也可以说给你的同桌听。指说。教师提醒：三味书屋朝……，教师帮助拎出方位词。

评：多么清晰啊，你想学学这样的写作方法吗?我们来试试。

(3)仿写练习

出示仿写片段。

五(2)班教室东墙南边和北边各开了一扇窗。北墙正中 (黑板)， 的前面 (讲台)， 下 。我的座位 。

4.学习“早”

作者按方位顺序有条理地介绍了三味书屋的布局，这个特点我们已经学会了。我们来看这篇课文的第二个写作特点。借助梅花赞扬了鲁迅时时早事事早的精神。

再度出示两个特点。隐藏第一个特点，突出第二个特点。

出示小册19页的第三题：画出文中写梅花的句子。美美地读一读吧!你喜欢梅花吗?喜欢它什么?

学生自读——指读：你画的是哪里?坐下，很美。

生读到“二十四番花信风”一句时问：你知道这句是什么意思吗?指说。师：你们可能没听懂，让老师来解释给你们听吧。古人认为花是按节气来开的，开得最早的是梅花。难怪有这么一句：冬天来了，春天还会远吗?所谓红梅报春嘛!

那你喜欢梅花吗?喜欢它什么?交流。

预设：(1)一阵一阵的清香，师：你喜欢它的香味。板书：香味。

(2)像琥珀、玉石，师：你喜欢它的外形。板书：外形

(3)白里透黄，黄里透绿，师：你喜欢它的颜色，这也算是梅花的外形。

(4)冰清玉洁的韵致，师：你喜欢它冰清玉洁是因为梅花在所有的花中是开得最早的吧!板书：早。

那鲁迅喜欢它什么呢?(早，开得早)从哪里看出来?读读课文的6、7两个自然段，你有什么体会呢?生自读——简单交流

预设：

a：鲁迅严格要求自己

师：他严格要求自己什么?(时时早、事事早)

b：对这件事，同学们还有不同的体会吗?(鲁迅迟到原本是有理由的，奔走于当铺和药铺之间，可是他却没有说，没有以此为借口，而是仍然严格要求自己时时早、事事早。)

c：如果在交流时学生提到在桌上刻了一个“早“字，教师就相机改板书，擦去“香味、外形”。将黑板上的“早”字改成艺术字体“早”(梅花骨朵形状)。师：这就是鲁迅刻在书桌上的“早”字，这也是鲁迅刻在他心里头的 “早”字。

5.学习第8自然段。

引读第8自然段，出示第8自然段：是啊，的确要早。我们也要学习鲁迅——珍惜清晨，珍惜春天，要学梅花——做“东风第一枝”。做最早的那一个。

三、升华主题

同学们，这是一篇游记，写的是作者一行人访问三味书屋，可是作者却用了这么多的笔墨来写梅花，你现在知道这是为什么了吗?打开小册至13页完成第4题吧!(写梅花是为了借梅花赞扬鲁迅时时早、事事早的精神，这叫——借物喻人。板书：借物喻人。)写小册这一块面机动。

四、拓展

这篇课文与其说介绍的是三味书屋，不如说是向我们介绍的鲁迅。关于鲁迅我们知道多少呢?出示作家卡片，指读。

作家卡片内容：

鲁迅，我国伟大的文学家、思想家、革命家。原名周树人。他毕生追求真理，英勇战斗。对敌人，他横眉冷对;对人民，他满腔热忱。他曾经说过：横眉冷对千夫指，俯首甘为孺子牛。鲁迅一生创作了大量的小说、杂文、散文作品。他笔下的阿q、孔乙己、祥林嫂、闰土等，已成为家喻户晓的艺术形象。建议大家去读一读他的作品：《朝花夕拾》、《野草集》。这两本书是合订本。

读作家卡片本块面处理机动，如时间来不及了，这样说：同学们课后去读读作家卡片，建议同学们读鲁迅的作品《朝花夕拾》、《野草集》。

胎膜早破124例临床分析 第5篇

【关键词】胎膜早破；母婴并发症；临床措施

胎膜早破是指胎膜在产前破裂，是妇产科常见的产前临床并发症。容易诱发早产、新生儿窒息，并提高难产的几率。近年来胎膜早破发生率呈上升趋势，成为围产期胎儿死亡的主要原因。本文通过我院2011年9月——2012年9月期间的124例胎膜早破病例与同期150例正常分娩病例作比对，研究胎膜早破的发病原因及处理措施，具体报告如下。

1临床资料

1.1基本资料我院妇产科2011年9月——2012年9月期间共收治1859例产妇，胎膜早破临床病例124例，其中初产妇108例，经产妇16例，产妇年龄在21-38岁。与随机抽取同期正常分娩病例150例为对比分析。

1.2胎膜早破诊断标准当出现以下现象时，可判断为胎膜早破：①孕妇突然感到较多液体自阴道流出，一般混有胎脂与胎粪，肛诊将胎先露上推，可见阴道流液量增加，并且没有腹痛等其他征兆；②通过窥器检查，可以看到液体从子宫口流出，或阴道后穹窿出现较多很有胎脂与胎粪的液体；③通过阴道液干燥片检查，出现羊齿植物叶状结晶；经阴道液PH值测定，阴道液PH值≥ 6.5[1]。

1.3统计学方法使用SPSS17.0 统计学软件，采用χ2检验，以P﹤0.05 为差异有统计学意义。

2结果

2.1两组发病因素几率对比治疗组病因发生率中，感染18例，胎位异常33例，头盆不称36例，宫颈内口松弛6例，子宫畸形3例；对照组病因发生率中感染4例，胎位异常8例，头盆不称14例，子宫畸形2例，两组发病因素几率对比，差异有统计学意义（P﹤0.05）。

2.2两组分娩方式对比胎膜早破组124例，其中引导分娩35例占28.2%，剖宫产89例占71.8%；而对照组150例中引导分娩93例占62%，剖宫产57例占38%。所以可见治疗组正常分娩率明显低于对照组。

2.3两组母婴并发症比较胎膜早破治疗组124例中，早产59例（47.6%），产后出血8例（6.5%），新生儿窒息11例（8.9），产褥感染4例（3.2%），新生儿肺炎14例（11.2）；对照组150例中，早产7例（4.6%），产后出血4例（2.6%），新生儿窒息3例（2.0%），产褥感染2例（1.3%），新生儿肺炎4例（2.6%）。可见胎膜早破组常见并发症几率明显高于对照组。

3讨论

3.1胎膜早破发病原因及预防胎膜早破是指临产前胎膜破裂，是常见分娩并发症，总发生率占分娩总数的2.7%-17.5%，本文胎膜早破临床病例124例，占分娩总数的3.2%，与数据相符。孕妇不满37周胎膜早破发生率占2%-3.5%，孕妇满37周后，胎膜早破发生率占10%[2]；从本院124例胎膜早破病例研究发现，其发病原因有很多种，而且大多产妇的胎膜早破是多种原因共同导致的，其中感染、头盆不称、胎位异常、宫颈内口松弛是主要多发原因。基于以上发病原因的分析，胎膜早破的防治措施包括：做好产妇产前教育、产前检查，在孕妇围产期加强日常保健；妊娠后期禁止性生活；对胎位异常现象，要及时纠正，以免腹压突然增加[3]；对于泌尿生殖系统感染，要积极治疗，谨防引发胎膜早破。

3.2胎膜早破易引发难产通过124例胎膜早破病例数据分析发现，胎膜早破会明显提高难产率，由于羊水缺失，降低对胎儿的保护作用，易导致胎儿宫内窘迫以及孕妇宫缩不协调，极大影响产妇分娩机制及产力，易导致难产而不得不采取剖宫产措施，因此胎膜早破会明显提高难产和剖宫产的几率[4]。

3.3胎膜早破易引发母婴并发症通过以上数据资料显示，胎膜早破会引发诸多母婴并发症，其中胎膜早破易引发早产，引发胎儿宫内感染，增加新生儿肺炎、窒息的发病率，以及提升早产儿死亡率。此外，对产妇也会产生很大影响。胎膜早破不仅容易引发难产，还易发生产后感染，为更好防治此类母婴并发症，在发生胎膜早破之后，应尽量减少阴道检查的次数，适当使用抗生素，降低母婴感染。

3.4胎膜早破治疗方法胎膜早破是多种原因共同作用的结果，要根据具体情况采取期待疗法和终止妊娠处理措施。入院胎膜早破孕妇，应对其进行保健常识宣传教育，严密观察孕妇病情，加强监护管理，发现问题及时处理，无感染征象的孕妇采取臀高位、左侧卧位和吸氧措施，保证每天两次外阴消毒，并根据孕妇情况适当使用抗生素；孕期在28-35周出现胎膜早破的孕妇，采取期待疗法，抑制宫缩，延长怀孕周期，帮助胎儿成熟。在胎儿成熟后，则立即终止妊娠；孕期在35周以上的孕妇，此时胎儿基本成熟，应注意母婴并发症，并尽早结束妊娠。

总结以上防治措施，为了降低胎膜早破引发的母婴并发症几率，保护母婴健康，应有针对性地做好产前检查，以及孕期日常保健，发生胎膜早破后应根据引发病情的具体原因有针对性地处理，采取有效措施降低孕妇难产及母婴并发症几率，保证母婴安全。

参考文献

[1]李桂英，李笑天.胎膜破裂孕妇发热对新生儿的影响[J].中国实用妇科与产科杂志，2005（09）：177-178.

[2]李向春，薜俐.足月胎膜早破160例临床分析[J].实用预防医学，2010（03）：311-312.

[3]张继红.120例足月妊娠头先露胎膜早破对母儿的影响[J].右江医学，2007（05）：254-255.

胎盘早剥临床分析 第6篇

1 资料与方法

1.1 资料来源

8年中在我院共分娩9887例, 发生胎盘早剥155例, 发病率为1.57%。其中20岁至30岁, 共136例占87.74%, 大于30岁共19例占12.26%。全部剥离31例占20%, 早剥面积在1/2以上35例占22.58%, 小于1/2剥离面积89例占57.42%。出血量:2 h内, 小于400 ml91例占58.71%, 401至1000 ml42例占27.10%, 大于1000 ml22例占14.19%。

2 结果

2.1 孕周与围产儿死亡率的关系

妊娠35周前发生胎盘早剥的围产儿死亡率明显高于35周及以后者, 差异有统计学意义 (P<0.01) , 见表1。

2.2 围产儿出生体质量与死亡率

围产儿体质量在2000 g以下者的死亡率明显≥2000 g及以上者。差异有统计学意义 (P<0.01) , 见表2。

2.3 分娩方式与围产儿死亡率

产妇:阴道分娩88例占56.77% (包括自然分娩、胎吸、产钳、臀助产) , 剖宫产67例占43.23% (其中因子宫胎盘卒中行子宫切除13例) 。用Fisher’s exact test计算三组间P<0.05, 有明显差异, 即剖宫产组的围产儿死亡率最低, 阴道分娩次之, 臀助产最高, 见表3。

2.4 胎盘早剥主要原因

表4可看出妊高征是主要原因。其次为各种引产引起, 外伤占第三位。

3 讨论

3.1 胎盘早剥的危害性

本组胎盘早剥的发病率为1.57%, 危害性极大。本资料虽无孕产妇死亡但产后出血率高达41.29%, 其中有13例因子宫胎盘卒中严重危及产妇生命而急需行子宫切除, 对婴儿危害更大。

3.2 胎盘早剥与妊高征的关系

本组胎盘早剥并妊高征者高达54例占34.84%, 为发病首位。Pritchard认为妊娠期底蜕膜层的螺旋小动脉发生急性动脉粥样硬化引起远端毛细血管缺血坏死以致破裂出血, 血液流到底蜕膜层形成血肿, 导致胎盘与子宫壁剥离。此外, 从本组资料表明, 孕周小、低体质量围产儿死亡率明显高于孕周大、正常体重儿。故加强围产保健宣传教育工作, 做好围产保健检查, 早期发现和及时治疗妊娠高血压综合征, 可降低胎盘早剥发生率, 减少围产儿死亡。其次, 引产 (包括水囊、催产素、前列腺素、中药引产) 引发的胎盘早剥32例占20.65%, 亦给产科医生敲了警钟。引产中应:①严格掌握引产适应证;②操作规范化;③密切观察产程中的宫缩及胎心变化, 以及早发现胎盘早剥, 及时处理。

3.3 处理

一旦确诊应尽快结束分娩, 在分娩方式的选择上, 如不具备阴道分娩条件者, 应选剖宫产结束妊娠。本组资料显示剖宫产围产儿死亡率明显低于阴道分娩。关于剖宫产同时子宫胎盘卒中的子宫切除问题, 应相当慎重, 子宫卒中不是子宫切除指征, 如伴宫缩不良经各种救治方法均无效, 出血量多, 为挽救产妇生命, 应及时果断行子宫切除术。

摘要：探讨胎盘早期剥离的防治措施;8年中在我院共分娩9887例, 发生胎盘早剥155例, 按照孕周与围产儿死亡率的关系、围产儿出生体质量与死亡率、分娩方式与围产儿死亡率分类进行统计学处理;本组胎盘早剥并妊高征者高达54例占34.84%, 为发病首位。

胎盘早剥的临床处理 第7篇

1 胎盘早剥的诊断

1.1 高危因素

胎盘早剥最强的独立危险因素是前次妊娠胎盘早剥史[1], 有胎盘早剥病史的妇女再次妊娠发生胎盘早剥的风险上升10~20倍[3]。其他危险因素包括:慢性高血压、子痫前期、母亲高龄、多产、吸烟、药物滥用、未足月胎膜早破、宫内感染、多胎妊娠、子宫大肌瘤致子宫形态异常、胎儿生长受限、腹部外伤、叶酸缺乏、易栓症。孕早期超声检查诊断绒毛膜下血肿增加了孕晚期胎盘早剥的风险。

1.2 临床表现

产前阴道流血首先要甄别出血原因。前置胎盘常常无腹痛, 但若合并宫缩时也可合并间歇性腹痛。胎盘早剥的临床表现主要取决于早剥的位置、程度及其性质 (显性或隐性) 。典型者表现为腹痛和阴道流血, 当胎盘附着于子宫后壁时可表现为腰背部疼痛。胎盘早剥的严重程度往往与阴道流血量不相符, 发生隐性胎盘早剥时, 主要形成胎盘后血肿, 可仅有少量、甚至没有阴道流血症状。此外, 常有高频、低幅、宫缩间歇期不能完全放松的宫缩, 触诊时子宫张力增大, 可伴有子宫压痛。

1.3 辅助检查

1.3.1 超声检查

对于产前阴道流血者, 应首先经阴道超声检查明确胎盘位置。超声检查是诊断前置胎盘的金标准, 但诊断胎盘早剥的价值较有限, 敏感性不及25%, 原因在于胎盘后新鲜血肿的超声影像与胎盘组织本身鉴别困难, 因此胎盘早剥主要是依靠临床诊断, 尤其在有高危因素时应始终保持高度的怀疑。超声检查阴性结果不能排除胎盘早剥, 但超声检查一旦提示胎盘早剥, 其特异性可达96%[4]。胎盘早剥超声影像学为:胎盘后血肿、胎盘增厚、绒毛板下血肿、羊水回声异常等。

1.3.2 胎心监护

在临床症状不典型如胎盘后血肿隐性出血时, 往往首先因发现胎心监护图异常提示有胎盘早剥的可能性。胎盘早剥时可呈现各种异常的胎心监护图 (见图1) , 典型的胎监图表现为低幅而频繁的宫缩波, 宫缩间歇期不明显 (宫腔压力不能回复至基线水平) , 伴胎心基线变异减低、变异减速、重复晚期减速、胎儿心动过缓甚至正弦波形等。

1.4 鉴别诊断

胎盘早剥是一个临床诊断, 无论有或无高危因素, 孕24周后出现阴道流血, 在超声检查排除前置胎盘后应高度警惕胎盘早剥的可能性, 此时应持续行胎心监护, 并注意与急性阑尾炎、泌尿系感染、早产等鉴别。

2 胎盘早剥的临床处理

2.1 一般处理

严密监测母亲生命体征, 评估失血量。胎盘早剥患者的失血量常常被低估, 阴道流血的量并不能代表失血总量。应根据患者临床表现、血压、心率、尿量、血细胞比容 (HCT) 、血红蛋白 (Hb) 等指标综合评估患者失血量。是否伴有胎儿窘迫、胎死宫内也是评估低血容量的一个重要指标, 当发生胎死宫内时, 往往提示重型胎盘早剥、大量失血、休克、DIC、肾衰竭等并发症。对于重度子痫前期患者失血量的评估应更加严格。重度子痫前期的患者扩容不足、血液浓缩、血容量较正常孕妇低, 对失血的耐受性差, 同时, 由于伴高血压, 常常掩盖失血早期血压的变化, 因此, 对于此类患者应仔细全面评估。

没有一项实验室指标能特异性提示胎盘早剥, 应定时行血常规、凝血功能、纤溶系统功能、血气分析等检查, 每2~3小时监测1次HCT (>30%) 。尽管凝血功能障碍是胎盘早剥的并发症之一, 但在实验室指标提示凝血功能障碍时已届晚期, 凝血因子已消耗50%以上。开放静脉, 积极扩容, 必要时输血、补充凝血因子。留置尿管严密监测尿量 (>1 ml/min) 。请麻醉科医师、血液科医师会诊, 在评估母亲状况的同时对胎儿进行评估以明确胎儿宫内安危情况。

2.2 胎盘早剥合并胎死宫内的处置

当胎盘剥离面积>50%时, 常导致胎死宫内[5]。在这种情形下, 如何选择个体化、适宜的分娩方式是对产科综合实力的重大挑战。一方面, 重型胎盘早剥应尽快终止妊娠, 防止发生凝血功能障碍, 减少母亲失血量, 这是国内大多数医师在重型胎盘早剥并胎死宫内时仍然选择急诊剖宫产的主要原因。但另一方面, 并非所有重型胎盘早剥均会发生DIC (发生率约10%~20%) , 此时胎儿已死亡, 临床处理应以母亲安危为原则, 尽量选择对母亲损伤最小的分娩方式终止妊娠。由于胎盘早剥形成的胎盘后血肿本身就会消耗大量凝血因子和血小板, 若行剖宫产术, 手术创面的止血将进一步消耗凝血因子, 加重潜在的凝血功能障碍, 导致严重产后出血。此外, 剖宫产术还带来了感染、麻醉意外、瘢痕子宫、住院日延长等诸多问题。因此, 国外普遍建议胎盘早剥合并胎死宫内时, 不论孕周大小, 只要产妇生命体征平稳, 不存在难以逆转的DIC, 没有其他产科禁忌证, 在积极补足血容量、纠正休克和凝血功能异常的前提下, 建议选择阴道试产[1,2,6,7]。

胎盘早剥并发症风险的增加主要与胎盘剥离面持续出血有关, 因此需加速产程, 在短时间内尽快娩出胎儿、胎盘, 以利于子宫收缩止血。应积极行人工破膜, 加速产程进展, 降低宫腔压力, 减少凝血活酶从剥离面进入母体循环, 避免加重凝血功能障碍, 同时能缓解胎盘后积血渗入子宫肌层引起子宫胎盘卒中。破膜后若自发宫缩欠佳, 应对子宫破裂的风险进行评估, 包括:经产妇、瘢痕子宫 (包括前次剖宫产、肌瘤剔除术、子宫穿孔修复术等) 、前次剖宫产/子宫肌瘤剔除距现在的时间间隔、剖宫产次数、剖宫产的子宫切口类型、子宫肌瘤剔除的部位等。评估子宫破裂风险较低的患者, 可予缩宫素加强宫缩, 加速产程进展。

2.3 胎盘早剥胎儿存活的处置

2.3.1 孕周≥34周

此阶段发生胎盘早剥, 应尽快分娩。母儿情况稳定的轻型胎盘早剥, 可以选择经阴道分娩, 但应警惕在分娩过程中, 胎盘继续剥离、病情加重。若胎监异常、产妇情况不良、预计短时间内不能经阴道分娩者, 均应立即行剖宫产术。

2.3.2 孕28~34周

此孕周发生胎盘早剥, 早产是导致新生儿死亡最主要的原因, 延长孕周能够改善新生儿结局。对于轻型胎盘早剥, 母儿情况稳定, 无其他产科并发症, 建议转诊至具备NICU的医院进行保守治疗。在孕28~34周保守治疗期间, 应密切监测孕妇生命体征、临床症状以及胎心变化, 定期复查B超以动态观察胎盘早剥的变化。必要时使用硫酸镁作为保胎治疗的一线用药, 其不仅有抑制宫缩的作用, 还能降低新生儿脑瘫的风险。不建议使用β-肾上腺素能受体激动剂作为宫缩抑制剂, 因其副反应会使患者心率增快, 掩盖失血时心率的变化。应给予皮质激素促胎肺成熟。详细告知患者及家属保守治疗及终止妊娠的相关风险及预后。若治疗期间胎盘继续剥离、病情加重, 应立即终止妊娠, 切忌一味追求孕周延长而忽视病情的进展。对于孕28~34周的重型胎盘早剥, 不宜保守治疗, 一经确诊, 应及时终止妊娠。

3 胎盘早剥并发症的处置

3.1 失血性休克

当失血量超过总血容量的25%时, 凝血功能将迅速恶化, 若继续失血, 将发展为不可逆的休克状态[8]。治疗的关键在于恢复有效循环血量, 增加组织灌注, 避免重要脏器的损伤。在血液制品到达前, 先输注晶体液, 输液量为估计失血量的2~3倍。当估计失血量>1000 ml或出现临床休克症状时, 应进行气道、呼吸、循环评估。保暖, 左侧卧位, 面罩吸氧10~15 L/min。使用大口径留置针建立2条以上静脉通道, 必要时行深静脉置管。尽快输血, 以1∶1或1∶1.4的比例输注血浆和悬浮红细胞[1]。拟阴道分娩而血小板<30×109/L时, 或拟行剖宫产而血小板<50×109/L时, 应在分娩前输注血小板[7]。因血小板输注后会被快速消耗, 应在产程进入活跃期或患者进入手术室后再开始输注。纤维蛋白原<1 g/L时, 应输注冷沉淀。凝血酶原时间和 (或) 活化部分凝血活酶时间超过正常值1.5倍时, 应输注新鲜冰冻血浆。输血的目标是使血红蛋白提升至80 g/L以上, 血小板提升至75×109/L, 凝血酶原时间和活化部分凝血活酶时间小于正常值的1.5倍, 纤维蛋白原提升至1.0 g/L[1]。应注意在大量输注悬浮红细胞时, 应检测血清钾离子浓度, 以免发生高血钾症。

3.2 DIC

DIC是胎盘早剥的严重并发症之一, 多见于重型胎盘早剥合并胎死宫内时。正常的止血过程有赖于凝血系统和纤溶系统的平衡, 在发生胎盘早剥时, 这一平衡会发生异常的变化。血容量不足、缺氧, 导致活化的白细胞、促炎症细胞因子产物、氧自由基发生内皮反应, 导致血管内皮损伤。同时, 胎盘剥离面的滋养细胞和蜕膜碎片中的凝血活酶释放入母体循环, 广泛激活凝血级联反应。正常分娩时, 胎盘娩出较快, 凝血系统能够快速恢复正常。而胎盘早剥时, 胎盘不能即刻娩出, 而来自子宫的血液仍以500~700 ml/min的流量积聚于胎盘附着处, 使得大量的组织凝血活酶进人母体血循环, 迅速激活凝血系统, 引发DIC。此外, 纤维蛋白降解产物 (FDPs) 会影响纤维蛋白凝块的形成, 加剧出血。若继续发展, 将迅速消耗凝血因子和血小板, 发展为不可逆DIC。

在胎盘早剥的患者中, 当凝血因子消耗>50%时, 凝血功能才开始显示出异常。因此, 血小板计数、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间不是诊断DIC的敏感指标。D-二聚体是纤维蛋白的降解产物, 在胎盘早剥合并DIC的患者中D-二聚体阳性率明显升高, 约为93.7%, 非DIC时仅为20%。DIC时, D-二聚体的含量平均在2000μg/L以上, 是早期诊断胎盘早剥、DIC的敏感指标。此外, 妊娠期纤维蛋白原水平生理性升高, 而发生DIC时, 会大量消耗纤维蛋白原。据此, 在实验室结果回报前, 可进行全血凝血时间检测, 快速简便测定纤维蛋白原水平。具体方法为:普通试管抽血2~3 ml后静置1分钟, 此后每隔30秒摇晃试管1次, 正常情况下血液会在3~5分钟内凝固。若血液在5~6分钟内不凝, 或凝血后又在10~30分钟内融解, 往往提示存在凝血功能障碍, 纤维蛋白原<1.5 g/L, 此时可诊断临床凝血功能障碍。

保持有效的循环血容量是治疗DIC的重要环节, 充足的血容量不仅能够防止缺血对血管内皮和各脏器的影响, 还能帮助肝脏清除FDPs, 有效控制病情进展。同时, 还应酌情补充纤维蛋白原、凝血因子等促凝成分。DIC的治疗的根本在于胎儿、胎盘的娩出, 大部分患者的凝血功能多在分娩后12小时内得以恢复, 而血小板计数一般在2~3天恢复至正常水平[9]。

3.3 子宫胎盘卒中

发生在胎盘早剥之后, 血液积聚于胎盘与子宫壁之间, 随着局部压力的升高, 血液浸入子宫肌层, 引起肌纤维分离、断裂、变性, 当血液浸润至子宫浆膜层时子宫表面呈现紫蓝色淤斑, 称之为子宫胎盘卒中。子宫胎盘卒中并不是切除子宫的指征, 可采取热敷按摩子宫, 应用子宫收缩剂, 大多能改善子宫收缩, 起到良好的止血效果。术中还可采用结扎子宫动脉上行支的方法减少子宫出血。并发DIC时, 应及时补充凝血因子。若经上述处理后子宫仍不收缩、出血不止, 应立即行子宫切除以挽救产妇生命。

4 再次妊娠的处置

有胎盘早剥史者再发风险约5%~16%, 若发生过2次胎盘早剥, 则再发风险上升至25%。吸烟、药物滥用的孕妇应在再次妊娠前戒除不良嗜好。对于高血压患者, 应在再次妊娠前及孕期控制血压至正常水平。目前建议对既往有高血压或子痫前期病史者从孕12周开始每晚口服小剂量阿司匹林75 mg直至产前1~2周停药可有效减少子痫前期再发风险, 从而间接降低胎盘早剥再发风险。对于原因不明的胎盘早剥, 应进行易栓症的筛查, 包括:V Leiden因子、抗凝血酶Ⅲ、凝血酶原基因突变、蛋白S和蛋白C缺乏症、甲基四氢叶酸还原酶缺乏症、狼疮抗凝物、抗心磷脂抗体等, 易栓症筛查阳性的妇女, 再次妊娠时应使用肝素、阿司匹林进行规范的抗凝治疗, 四氢叶酸还原酶缺乏症患者应服用维生素B6、维生素B12进行治疗。对于有2次及以上胎盘早剥病史的再次妊娠, 建议于孕37周终止妊娠。

综上所述, 胎盘早剥是病情危急的妊娠晚期出血原因之一, 病情严重时可危及母儿生命。胎盘早剥是一个临床诊断, 母儿的预后取决于胎盘早剥的严重程度以及发生胎盘早剥的孕周, 早期诊断、正确处理胎盘早剥及其并发症, 能够显著改善母儿结局。

参考文献

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胎膜早破60例临床分析 第8篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院2007年2～6月住院分娩发生胎膜早破60例, 其中单胎妊娠57例, 双胎妊娠3例。胎膜早破孕妇年龄20～42岁, 平均年龄在27岁;初产妇44例, 占73.3%, 经产妇13例, 占21.7%;其中不良产史9例 (前置胎盘2例, 脐带脱垂2例, 既往早产史5例) 。发生胎膜早破孕周为28～41周, 其中28～37周12例, 37～40周者34例, >40孕周者14例。

1.2 识别诊断方法

在临产前绒毛膜及羊膜破裂, 孕妇突感较多液体自阴道流出, 继而少量间断性排出。腹压增加时, 如咳嗽、负重等羊水即流出, 肛查将胎先露部上推时见到流液量增多, 则可明确诊断。流液应与尿失禁, 阴道炎溢液鉴别。 (1) 阴道液酸碱检查pH值≥7.0时, 视为阳性。 (2) 阴道液余片检查 (干燥片) 见羊齿状结晶。 (3) 羊膜镜检查:可以直视光露部, 看不到前羊膜囊。

2 结果

2.1 胎膜早破与分娩方式

60例胎膜早破孕妇共阴道自然宫缩分娩32例, 占53.3%, 阴道助产18例, 占30%, 剖宫产10例, 占16.7%。

2.2 分娩方式及母儿结局

孕28～35周急诊入院12例, 并于6h内分娩3例 (阴道早产1例, 剖宫产1例) ;抑制宫缩保胎促肺成熟治疗9例, 平均延长3.61d, 其中成功延长孕周至35周, 经阴道分娩6例, 阴道流液停止至37周后分娩3例, >37周48例, 因骨盆狭窄, 胎位不正, 羊水性状异常等其他因素行剖宫产5例, 观察12h后无产兆静滴催产阴道分娩39例, 剖宫产3例。共分娩新生儿60例, 其中存活58例, 因宫内缺氧导致胎儿窘迫1例, 新生儿7d内死亡1例。

3 讨论

3.1 胎膜早破的临床处理

对于胎膜早破, 可以预防性使用抗生素, 因为亚临床或宫内感染是胎膜早破的病因之一, 炎症还可激活巨噬细胞间接促进前列腺素合成而引起子宫收缩活动, 所以对PROM者, 应常规予以抗生素积极预防和控制感染, 延长保胎时间。使用糖皮质激素促胎儿肺成熟, 使用时间2～3d, 将使新生儿死亡率及RDS发生率明显下降。常规使用宫缩抑制剂, 胎膜在分娩发动机制中起重要作用, 有报道大约80%胎龄在33～36周, 66%胎龄在20～32周的PROM在破膜48h内自然临产, 故入院时已有正规宫缩, 宫口≥2cm者外, 均应使用宫缩抑制剂, 延长孕龄。

3.2 胎膜早破对母儿的影响

(1) 感染。胎膜早破引起的感染指胎膜破裂后寄生于子宫颈管和阴道的致病菌上行通过胎膜破裂部位引起的胎儿、妊娠组织 (脐带、胎膜和胎盘) 、子宫乃至盆腹腔和全身感染。胎儿感染常见肺感染、败血症和小肠结肠炎, 孕妇感染主要指分娩前的羊膜腔感染综合征和产后的产褥感染。

(2) 脐带异常。胎膜早破引起的脐带异常主要为脐带脱垂和脐带受压。脐带脱垂常见于胎膜早破合并头盆不称, 胎位异常, 羊水过多等。脐带受压主要是随着羊水不断流出, 导致羊水过少, 在胎儿静止、胎儿运动和子宫收缩等各种条件下均可以导致脐带受压, 严重者造成胎儿窘迫。

(3) 早产、难产。胎膜早破早产占所有早产的40%。胎膜早破的早产儿的病死率成倍增高, 死亡的主要原因是新生儿肺透明膜病。胎膜早破, 导致前羊水囊消失, 临产后前羊水囊扩张子宫颈的作用消失, 造成难产;同时后羊水消失合并感染等因素同样可以造成难产。

(4) 胎儿畸形。主要见于破膜时孕龄较小, 保守治疗时间较长, 羊水较少等情况, 常见的畸形包括肢体、面部器官和呼吸系统畸形。

3.3 胎膜早破的预防

胎膜早破是产科常见并发症, 可导致母儿产前、产后的感染, 影响胎儿成熟, 增加围生儿的发病率及病死率。预防并积极治疗胎膜早破可有效改善母儿预后。孕期应注意营养均衡适当补充铜元素或维生素C, 避免重体力劳动, 妊娠末期禁止性交及避免冲击腹部, 应及时矫正异常胎位, 积极抗生素治疗。临近产期的初产妇, 胎先露部尚未入盆者, 应仔细查找其原因, 作针对性处理, 并且不宜过劳及作增加腹压的活动等。定期产前检查, 纠正胎位不正, 注意白带检查, 及时发现积极治疗阴道炎, 对预防和诊断胎膜早破起到积极作用。

摘要：目的探讨胎膜早破对母婴的影响, 分析胎膜早破的相关因素和正确的临床处理方法, 减少早产引起的围产儿病率及死亡率。方法对2007年2～6月因胎膜早破住院分娩的临床资料进行回顾性分析其临床表现, 识别诊断, 治疗措施及预防方法。结果在本院分娩的60例孕妇中因宫腔压力异常而导致胎膜早破者占整个分娩的85.7%;因宫内感染, 胎位不正者分别占31.2%、15.3%。结论宫内感染, 胎位不正, 是导致胎膜早破的主要致病因素。保胎、促胎肺成熟治疗, 对提高早产儿的成活率和预防胎膜早破有积极作用。

关键词：胎膜早破,病因,识别诊断,治疗,预后

参考文献

[1]　李芳, 黄玉英, 米新.胎膜早破127例临床分析[J].实用医技杂志, 2006 (12) .

[2]　谢幸, 苟文丽.妇产科学[M].北京:人民卫生出版社, 2001:95.

胎膜早破237例临床分析 第9篇

关键词：胎膜早破,剖宫产,早产,新生儿窒息,产褥感染

胎膜早破是威胁母婴健康的产科常见并发症, 是剖宫产率增高、引起早产、母婴感染、新生儿窒息的主要原因, 与难产密切相关, 是难产的早期临床表现之一。其发生率近年有增加倾向。为探讨胎膜早破对母婴的影响, 现将我院237例胎膜早破分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集我院2003年9月至2008年9月住院分娩无妊娠合并症及并发症的产妇2375例, 年龄18～44岁, 平均28岁, 孕周为29～42周, 其中胎膜早破237例, 发生率9.98%, 早产合并胎膜早破7 1例, 胎膜未破病例2138例作为对照组。

1.2 诊断标准

胎膜早破诊断标准参照乐杰主编第6版全国高等学校教材《妇产科学》[1]。

1.3 统计学处理

采用χ2验进行统计学分析。

2 结果

2.1 胎膜早破与分娩方式的关系 (表1)

胎膜早破组阴道助产率、剖宫产率明显高于对照组。分娩方式的机构比2组比较, 差异有极显著性 (P<0.01) , 其中剖宫产指征为相对头盆不称21例占18.58%;活跃期异常50例占44.25%;骨盆狭窄19例占16.81%;胎儿窘迫23例占20.35%。

2.2 胎膜早破与母婴并发症 (表2)

胎膜早破组中, 早产、新生儿窒息、产褥病率、胎儿窘迫发生率显著高于对照组 (P<0.01) 。

3 讨论

3.1 胎膜早破与难产互为因果关系

骨盆狭窄, 胎位异常、头盆不称均可致胎头高浮, 使胎先露与骨盆间有更多的空隙, 宫腔内压力增加时, 压力通过头盆间的空隙传递到前羊膜囊, 使胎膜发生早破。本研究中胎膜早破难产的发生率有增加的趋势。周飞, 邹冰玉等胎膜早破162例临床分析中胎膜早破难产的发生率为48.5%, 本文发生率为51.9%, 应当引起足够重视[2]。

3.2 胎膜早破与早产的关系

胎膜早破被认为是自然早产的主要危险因数。未足月胎膜早破 (PPROM) 如发生在妊娠中期则很少能使妊娠延迟至足月分娩。破膜后超过80%～85%将于1个月内分娩, 70%～75%于破膜后2周分娩, 故 (PROM) 最常导致早产[3]。

3.3 胎膜早破与感染的关系

在所有发生胎膜早破的因素中, 感染是PR0M发生的主要原因。胎膜早破后潜伏于阴道及宫颈的各种病原体可产生蛋白酶、胶质酶及弹性蛋白酶, 这些酶均可直接降低胎膜基质和胶质, 减弱了胎膜的强度, 使胎膜变薄而发生胎膜早破[4]。故积极预防、治疗生殖道感染。对于孕前阴道有异常分泌物者, 要积极寻找原因并治疗。在孕早期、中期开始对孕妇做常规检查, 以便及早发现、及早治疗无症状的生殖道感染极为重要。

3.4 胎膜早破对母婴的影响

3.4.1 胎膜早破对母婴的影响

胎膜早破使产褥感染和剖宫产率升高。胎膜早破剖宫产率升高的主要原因为胎膜早破后羊水量减少, 其缓解宫壁对胎儿压力作用降低, 脐带受压, 易发生胎儿窘迫及宫壁紧裹胎体, 导致宫缩不协调, 阻碍分娩机转, 形成胎方位异常。胎膜早破继发宫内感染, 使子宫及宫颈对催产素反应差, 不易诱发有效宫缩, 致催产素引产失败增多, 故剖宫产率升高。产褥病率增加主要是产妇生殖道感染引起胎膜早破诱发宫内感染, 产后蔓延[2];还有一些早产合并胎膜早破, 为了延长胎龄, 胎膜早破时间延长, 增加了感染的机会。

3.4.2 胎膜早破对新生儿的影响

胎膜早破使胎儿早产率、胎儿窘迫率、新生儿窒息率明显升高。孕妇下生殖道感染支原体、衣原体后, 可通过产道、宫内及产后母婴接触传播给新生儿[5]。新生儿感染后可导致新生儿肺炎发病率增加。孕妇发生宫内感染, 绒毛膜羊膜炎发生率升高, 新生儿窒息率升高[6], 严重危害新生儿健康。

3.5 胎膜早破的临床处理

(1) 一旦发生胎膜早破, 应密切观察临产后胎先露的衔接情况。 (2) 胎膜后12h未临产者预防性应用抗生素。 (3) 对孕29～35周胎膜早破无感染者, 取臀高卧位, 使用子宫收缩抑制剂, 同时促胎肺成熟。 (4) 若无明显头盆不称, 破膜6h未临产者即行缩宫素引产。 (5) 积极处理第一、二产程, 缩短产程以减少新生儿窒息的发生。 (6) 对发生宫内感染者, 及时给予足量抗生素, 尽快结束分娩。 (7) 术中注意无菌操作, 用甲硝唑等冲洗宫腔及切口, 术后使用抗生素3～5 d, 鼓励产妇早期下床活动, 以促进子宫复旧及恶露排出, 防止血栓性静脉炎, 减少产褥感染。 (8) 加强围产期卫生宣教与指导, 妊娠后期减少性生活次数, 积极治疗及预防下生殖道感染避免腹压增加, 补充足量的维生素、钙、锌及铜等营养素, 减少胎膜早破的发生, 从而减少母婴并发症的发生。

参考文献

[1]乐杰.妇产科学[M].第6版.北京:人民卫生版社, 2004:146～147.

[2]周飞, 邹冰玉, 杨亚洲, 等.胎膜早破162例临床分析[J].实用妇产科杂志, 2001, 17 (1) :25～27.

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[5]李玮, 谭洪波.未足月胎膜早破的研究进展[J].中华围产医学杂志, 2005, (1) :57.

早发型重度子痫前期的临床分析 第10篇

【关键词】早发型重度子痫前期；期待治疗；并发症；围生儿死亡；新生儿窒息

【中图分类号】R 452 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2012）08-0378-01

Clinical analysis of early onset severe preeclampsia

Huang yue

（Department of Obstetrics and Gynecology, Huizhou Central Hospital, Guangdong 516001,China）

【Abstract】Objective：To study treatment terminating time and the maternal and neonatal outcome of early onset severe preeclampsia. Methods：A retrospective study was carried out on 117 patients with early onset severe preeclampsia. They were divided into three groups according to the ironsetgestation ages: group A(<28 weeks)36 cases, group B (28-32 weeks) 40cases and group C(32-34 weeks)41cases. Results: Expectant treatment time in group B were significantly longer than that in two groups(P<0.05); delivery mode in groups B, C were cesarean section mainly; incidence of complication in groups A, B, C were 40%, 33%, 28% respective(P<0.05). Conclusion：Maternal and neonatal outcome of early onset severe preeclampsia is closely related with the onset gestational age.

【Key words】Early onset severe preeclampsia;Expectant treatment; Complication; Death of perinatal neonatalNeonatal as phyxiation

早發型重度子痫前期(Early onset severe preeclampsia, EOSP)因发病早,程度重,可同时伴有较多并发症，是引起孕妇和围产儿发病和死亡的重要原因。早发型重度子痫前期-子痫多数学者倾向于将孕 34 周前发病者称早发型[1]。如何在保障母体安全和提高新生儿生存能力两个方面找到平衡点,是处理EOSP时常常遇到的棘手问题。本文通过对我院117例早发型重度子痫前期病例回顾性分析,探讨积极治疗各种并发症,延长孕龄提高新生儿的生存率的的时机和方式。

1 资料和方法

1.1 临床资料　收集2006年6月至2010年5月,早发型重度子痫前期患者117例, 所有病例均符合6版《妇产科学》关于重度子痫前期的诊断标准[1]。所有孕产妇根据孕周分为3组,即A组(孕周<28周)36例、B组(28周≤孕周<32周)40例、C组(32周≤孕周<34周) 41例。3组孕妇年龄、孕产次、基础血压比较具有可比性 (P>0.05)。

1.2 治疗方法　首选25%硫酸镁5g缓慢推注,然后用1-2g/h维持。使血压维持在140～150/90～100mmHg以下；焦虑紧张孕妇,给予地西泮；若出现子痫抽搐，给予冬眠药物(异丙嗪加哌替啶)控制抽搐；对严重低蛋白血症、贫血,选用白蛋白、血浆或全血支持治疗;急性肺水肿者应用利尿剂；孕妇或胎儿保守治疗效果不明显时,及时终止妊娠。

1.3 终止妊娠指征包括血压控制不稳定、持续性头痛或腹痛、肌酐水平升高或肝功能异常、血小板进行性减少、子痫、急性心力衰竭和肺水肿、胎心监护异常、多次B超监测显示小于胎龄儿或胎儿停止生长。

1.3 观察指标观察三组间发病孕周、保守治疗时间、终止孕周、分娩方式、孕产妇并发症及围生儿结局

1.5 统计学处理　所有数据采用SPSS17..0软件包进行统计学分析,采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 三组间孕妇治疗情况比较 B、C两组分娩方式以剖宫产为主,见表1。

2.2 孕产妇并发症发生情况 A、 B、 C 三组孕产妇并发症生率分别为 40%、 33%、 28%， A、 B、 C 组孕产妇并发症发生率比较, 差异有统计学意义(P<0.05)。

2.3 围生儿结局见表 2。

3 讨论

我国围生儿死亡率高达47.37%,远远高于国外同期的围生儿死亡率和晚发型重度子痫前期新生儿死亡率[2]。这可能与未经有效期待治疗,延长孕周有关。早发型重度子痫前期伴有较高的胎儿宫内生长受限率，对早发型重度子痫前期患者进行有效的期待治疗,可使新生儿死亡率可下降约10%[3]。研究表明[4]，重度子痫前期发病孕周， 是影响孕妇并发症发生率的重要因素， 与保守治疗的时间无相关性。我们认为： 对早发型重度子痫前期孕龄＜32 周者，符合条件者应予以期待治疗，尽可能延长孕周至32 周以后；在延长孕周期待治疗的同时，密切监测孕妇全身情况及胎儿宫内状况， 一旦出现重要脏器功能损害及并发症倾向即立即终止妊娠。

研究认为[5], 早发型重度子痫前期的围生结局与引产、阴道分娩术或剖宫产术无关。随着麻醉技术和剖宫产技术的提高,剖宫产可以在短时间内使母儿迅速脱离不良环境,尤其适用于孕妇有严重并发症者,故剖宫产仍是目前最常用的重度子癇前期的终止妊娠方法。近年来国外学者研究显示,对早发型重度子痫前期实施引产及阴道分娩对围生儿结局并无损害[6]。对于早发型重度子痫前期,尤其是孕31周前并发胎儿生长受限,应慎重考虑胎儿成熟度、早产儿远期后遗症及生存质量,切忌盲目实施剖宫产。另外,重度子痫前期多为初产妇,再次妊娠时不一定再发,若孕周离足月时间很长,且孕妇有严重并发症,可考虑引产终止妊娠以确保母体健康,以待再次妊娠。

EOSP的期待治疗病例选择一般认为是血压可以控制,不管蛋白尿多少但病情稳定,无严重并发症或并发症无恶化。不宜期待治疗者为入院发生子痫,肺水肿,胎盘早剥征象,心、肝、肾功能恶化,HELLP综合征进展,胎儿情况危急,胎膜早破已临产等[7]。本研究结果表明, 保守治疗时间B组明显长于其他两组(P<0.05)； B、C两组分娩方式以剖宫产为主； A、 B、 C 三组孕产妇并发症发生率比较, 差异有统计学意义(P<0.05)。提示，对于早发型重度子痫前期患者,选择理想的终止妊娠时机和方式,在母儿发生并发症的潜在危险性与胎儿娩出后的生存能力间找到平衡点,最终实现母儿安全是早发型重度子痫前期的处理的关键。

参考文献：

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[6] 张　超,曾浩霞,王来山,等.早发型重度子痫前期期待治疗妊娠结局的多因素分析[J].中国妇产科临床杂志,2008,9(6):415-419.

胎膜早破的临床分析 第11篇

关键词：胎膜早破,早产

1 临床资料

1997年12月至2009年12月, 我院共接胎膜早破816例, 其中孕37周以上528例, 28~36周288例, 均经阴道检查见羊水流出确诊。528例>37周胎膜早破者除有产科因素或破膜时间长、羊水过少、胎儿宫内情况不良剖宫产180例外, 余多在12~24h内出现宫缩, 或服蓖麻油引产餐或静滴催产素出现宫缩, 经阴分娩, 其中合并轻度羊膜炎122例, 表现为宫腔味臭, 血WBC升高, 伴或不伴孕妇低热。对有羊膜炎者给青霉素针400万U+生理盐水100m L, 每日2次静滴, 产后加用甲硝唑。剖宫产者加用甲硝唑液冲洗宫腔, 缝合子宫后用盐水冲洗盆腔, 术后足量应用抗生素。在122例中无一例发生产褥感染, 另有1例胎膜早破系足月妊娠, 在院外某诊所引产而诱发胎膜早破, 72h未产转我院。其拒绝剖宫产, 用蓖麻油引产。入院5h进入活跃期产程, 突然寒颤、高热, 继之发生感染休克, 胎儿未娩出, 孕妇死亡。分析其原因, 与破膜后在当地未用抗生素, 且阴道检查次数较多, 无菌条件达不到要求, 并与入院后未及时剖宫产清除感染灶有关, 除此1例死亡外余产妇均良好。新生儿在破膜12h后娩出者给青霉素针20万U, bid, im, 3d。预防感染 (孕妇破膜12h未分娩者也常规预防应用抗生素:青霉素或头孢类等共3~5d) , 除1例新生儿发生败血症死亡之外, 余新生儿预后与非胎膜早破并无明显差异。另有5例发生脐带脱垂, 2例为头位, 3例为臀位。

2 例头位在脐带脱垂后胎死宫内, 3例臀位有1例急行剖宫产, 1例行臀牵引获得活婴, 另1例胎死宫内。

在288例28~36周胎膜早破者中, 109例在1997年12月至2003年12月收治, 称A组, 179例在2003年12月至2009年12月收治称B组, 2组产妇在年龄、营养状况、文化程度、破膜孕周及破膜时间、分娩孕周方面无明显差异, 有可比性。在2003年12月之前对胎膜早破治疗原则为胎膜早破24h后不娩者, 在应用抗生素、地塞米松的同时, 静滴催产素或应用蓖麻油30~60m L、炒鸡蛋2只空腹服引产。在2003年12月之后对胎龄不足37周, 双顶径<8.5cm, 无胎儿宫内窘迫, 无羊水过少 (<2cm羊水池深度) , 无绒毛膜羊膜炎征象者, 采取期待法, 即臀高位卧床休息, 破膜12h后应用抗生素如青霉素或头孢类等3~5d;用硫酸舒喘灵片2.4~4.8mg, po, 抑制宫缩出现;让孕妇自己感觉胎动情况, 必要时借助电子胎心监护仪和B超了解胎儿宫内情况;用氟美松针10mg, qd, im, 共3d, 必要时1周后可重复应用。经上述处理, B组病例最短期待72h, 最长20d, 平均12d分娩。A组109例早产儿中有36例死亡, 存活良好;死亡率33.03%。在B组中有48例死亡, 死亡率26.82%。2组早产儿死亡率均有显著差异, P<0.05。2组早产儿护理均为保暖, 早哺乳, 勤哺乳, 青霉素20万Ubid, im, 3d, 维生素K110mg, 氟美松针4mg/d, 必要时放暖处, 静脉补液。早产儿死亡原因多为呼吸窘迫综合征、硬肿症、败血症、颅内出血。

2 讨论

胎膜早破可引起早产、脐带脱垂及同儿感染, 处理得当可使母子平安。胎膜早破已临产者均不阻止产程继续进展, 笔者理解为机体本身有平衡功能, 已临产表明机体环境不适宜胎儿继续生存。若有绒毛膜羊膜炎征象, 即母胎心率上升, 胎心率可达160次/min, 子宫压痛, 有不规律宫缩, 羊水臭味, 阴道脓性分泌物, 母血WBC>15×109/L, C反应蛋白为>2mg/d, l应设法及早结束分娩, 不考虑孕龄。感染明显, 短时间不能经阴分娩者应剖宫产祛除感染灶, 以免孕妇发生感染性休克。剖宫产术中0.2%甲硝唑液冲洗宫腔, 缝合子宫后盐水冲洗盆腔, 产后足量应用抗生素, 预防产褥感染, 如青霉素或头孢类+甲硝唑。

足月胎膜早破多在破膜后12~24h内分娩发动, 但其合并产科因素较多, 剖宫产率高于非胎膜早破者, 如破膜12~24h未出现规律宫缩, 可应用蓖麻油30m L或静滴催产素引产。

孕28~36周胎膜早破, 无产兆, 无胎儿宫内窘迫征象, 无宫内感染征象, 羊水池深度72cm, 应给地塞米松针10mg, qd, im, 3d, 必要时1周后重复;硫酸舒喘灵2.4mg, 抑制宫缩出现;维生素正服丸100mg。破膜12h后给青霉素或头孢类抗生素3~5d预防感染, 同时保持会阴清洁, 臀高位卧床休息。严密观察产妇体温、心率、阴道分泌物气味及胎心率, 可结合电子胎心监护仪及孕妇自我感觉胎动是否较平时增多或减少, 争取延长孕龄达34周以上, 胎儿双顶径达到或接近8.5cm。

28~36周孕妇在期待胎儿成熟过程中产程发动, 头先露应于阴道分娩, 孕龄>35周臀位应剖宫产, <35周阴道分娩, 孕龄<28周, 一般不予保胎治疗, 应予引产。

通过上述方法, 降低了早产儿死亡率, 179例胎膜早破者中平均破膜后分娩时间为12d, 无一例发生绒毛膜羊膜炎, 更无感染性休克发生。分析28~36周胎膜早破者, 无羊膜炎发生, 而足月胎膜早破者却有122例发生羊膜炎, 考虑原因应与足月胎膜早破多希望能经阴分娩, 因而阴道检查次数在分娩过程中较多有关, 而28~36周之胎膜早破多预防早产几乎无阴道检查, 所以上行感染机会减少。故对胎膜早破者应尽量减少阴道检查次数, 需检查者注意严密无菌操作, 以免增加母儿感染机会。

参考文献