肠道出血范文

肠道出血范文（精选4篇）

肠道出血 第1篇

近年来, 肠道憩室或憩室病随着老年人口的增加其发病率有所增长, 国外资料显示>50岁者为50%, >80岁者为67%[1]。其发病部位西方国家人群约75%～90%发生在乙状结肠, 而亚洲国家人群70%～90%发生在右半结肠。低纤维膳食摄入、结肠动力紊乱和肠壁完整性缺陷是结肠憩室的主要发病机制[2]。憩室炎的发病机制尚未确定, 可能与憩室颈部狭窄导致细菌过度生长和局部组织缺血有关, 厌氧菌是最常见的病原体, 其次是革兰阴性杆菌[3]。

约80%～85%的结肠憩室为亚临床型, 可终身无症状, 偶尔因钡灌肠、肠镜或尸检发现[4]。如憩室内物质滞留则容易引起憩室炎, 憩室炎的临床表现因病变的程度而异。因憩室壁仅有黏膜与黏膜下层, 炎症极易扩散形成憩室周围炎或周围脓肿, 少数可发生急性穿孔或破裂引起急性弥漫性腹膜炎, 慢性穿孔形成内瘘的发生率约为2%, 此外还可引起小肠梗阻和尿道梗阻、结肠膀胱瘘甚至坏死性筋膜炎等少见并发症[5]。典型病例可出现发热、腹痛、排便习惯改变, 体检腹部有压痛, 可能触及炎性包块, 如合并游离穿孔则出现显著的腹痛, 伴有肌卫和不自主的腹肌强直, 化验检查提示中性粒细胞增多, 大便隐血可阳性。憩室性肠炎按病程分为急性和慢性, 按程度分为单纯性和有并发症的, 后者是指合并穿孔、脓肿形成、瘘、狭窄或梗阻等并发症。Hinchey等[6]将憩室炎合并腹腔感染进行分期:Ⅰ期:小的局限于肠周或肠系膜的脓肿;Ⅱ期:脓肿较大, 常局限于盆腔;Ⅲ期:憩室周围脓肿破裂并广泛性化脓性腹膜炎;Ⅳ期:未发炎或无梗阻的憩室破裂, 肠内容物进入腹腔造成粪便污染, 即所谓的自发破裂, 此时发生不良转归的危险性最高。

急性憩室性肠炎一般禁作X线钡剂检查, 避免肠镜检查, 因存在穿孔或其他引起病情加重的危险。气钡双重对比造影能提高憩室的检出率, 但是作用有限, 因为病变主要在管腔外。通常6周左右病情缓解后再行肠镜检查, 镜下可见憩室开口处及附近黏膜充血、水肿、糜烂及炎性渗出物。憩室内翻时可呈息肉状, 容易误诊为真正的息肉, 须充气后详细观察, 避免过多充气和盲目活检发生憩室穿孔。也有研究显示对于那些有持续症状的急性憩室性肠炎的患者来说, 住院期间早期肠镜检查可以考虑, 有部分患者因此调整了治疗方案从中获益[7]。需要注意的是许多病例报告都描述过最初诊断为急性憩室性肠炎的患者在手术切除受累肠段后经病理证实为Crohn病或溃疡性结肠炎, 说明这3种疾病在组织学上有一定的相似性, 诊断上要格外鉴别[8]。腹部超声检查也可应用于急性憩室性肠炎的最初诊断, 有研究显示超声与CT相比, 在敏感性 (92%比94%) 和特异性 (90%比99%) 上没有明显的统计学差异, 但是在鉴别诊断上CT检查更胜一筹[9]。 CT是一种安全、性价比较高的检查方法, 可对患者进行分级以确定他们是否需要早期外科干预治疗, 必要时还可进行经皮脓肿引流[1]。CT发现肠周脂肪层炎症、肠壁增厚或憩室周围脓肿均提示憩室性肠炎。CT引导下经皮引流主要用于Hinchey Ⅰ、Ⅱ期的病变, 能迅速控制脓毒症、缓解症状, 经此治疗后患者可能转归为无症状[10]。其他需鉴别的疾病包括急性阑尾炎、盆腔炎、输卵管妊娠、膀胱炎、结肠癌、肠易激综合征等。

对于单纯性憩室性肠炎的患者, 可门诊观察, 先给予清流饮食和口服广谱抗生素治疗, 抗生素需涵盖厌氧菌和革兰阴性杆菌, 通常是环丙沙星和甲硝唑, 70%～100%单纯性憩室性肠炎的患者经过保守治疗后症状能缓解[11]。如症状不缓解或出现并发症, 应住院治疗, 给予禁食、止痛、静脉使用广谱抗生素, 必要时留置胃管。憩室炎手术适应证及手术时机取决于疾病的严重程度, 但也要充分考虑其他因素, 包括患者的年龄和并存疾病。术前低血压、肾功能衰竭、糖尿病、营养不良、免疫缺陷和腹水都与患者生存概率下降有关[12]。手术指征包括:化脓性腹膜炎或Hinchey Ⅳ期病变、不能控制的脓毒症、瘘管形成、梗阻以及肿瘤。手术方式包括吻合术和近端改道术。近期一项多中心的随机对照研究显示与二期手术相比, 一期手术 (主要是吻合术) 能明显降低术后腹膜炎以及急诊二次手术的发生率, 并且也不影响手术的死亡率[13]。慢性憩室炎合并瘘、狭窄以及梗阻也可择期手术治疗。有观察性数据显示, 接受腹腔镜结肠切除术的患者住院时间相对较短, 术后疼痛较轻, 并发症的总体危险性降低[14], 但是目前大部分外科医生认为腹腔镜结肠切除仅适用于Ⅰ或Ⅱ期憩室炎患者。对于憩室性肠炎的治疗, 何时进行肠道切除以预防疾病的复发和并发症目前不太确定。Broderick-Villa等[15]对3165例憩室炎患者平均随访9年, 只有13%的患者病情反复发作, 其中的7%的病人需要手术。这项研究提示对于那些初次治疗成功的憩室炎患者, 手术治疗可能仅限于那些尽管接受了保守治疗但是症状仍然反复的病人[16]。因此, 对于老年患者, 尤其是多种疾病并存时, 手术干预可能会使疾病更加复杂化, 继续观察也许更合适。

憩室病合并出血是老年人下消化道出血的主要原因之一, 40%的下消化道出血是由憩室病变引起的, 大部分憩室病出血都能自行停止, 只有其中20%的病人需要急诊处理[17]。Chiu等[18]分析88例成人小肠憩室, 发现最常见于十二指肠 (45%) , 其次是空回肠憩室 (32%) 和Meckel憩室 (23%) , 憩室并发出血占29. 5%, 其中Meckel憩室的出血率高达60%, 主要是与Meckel憩室合并有异位黏膜有关, 包括胃黏膜、胰腺黏膜等。陶中原等[19]分析资料显示有23%的大肠憩室合并出血。其发病机制是在憩室缺损或薄弱部常有小血管贯穿于肌层, 由于肌肉的收缩运动使小血管的血流发生障碍, 局部造成缺血, 从而发生溃疡、糜烂, 或是血管受侵破裂引起出血。主要的临床表现是腹部不适、腹痛和便血, 偶有合并出血性休克者。因大部分病人出血前都无明显的消化系统症状, 经常误诊为其他疾病, 需提高临床认识。确定由憩室病引起出血的诊断标准是:对憩室进行彻底的冲洗后发现以下其中一条即可:①活动性出血;②镜下可见血管但未出血;③发现附着血栓。此外还有其他2种类型的憩室病:一是附带的憩室病, 是指有憩室病变存在但是出血来自其他的一个或多个病变;二是假定由憩室病引起的出血, 这种情况下没有证据显示出血是憩室病引起的, 但是也没有其他的肠道病变或者肠镜未发现出血部位[20]。这2种类型的情况临床上也不少见, 需要除外血管瘤、血管发育异常、息肉、肿瘤、炎症性肠病等疾病。确诊主要依靠钡灌肠、肠镜或者手术探查。出血时可行血管造影及核素扫描明确出血部位并进行治疗, 但是不能诊断是由憩室病引起的出血。急诊肠镜检查和治疗是老年患者优先考虑的诊断和治疗方法, 有2/3的患者得以明确诊断, 1/3的患者能成功止血, 检查的最好时机是在住院后24 h内。影响因素主要是异物、凝血块、食物或粪便残渣, 因此在内镜观察及治疗之前, 需用冰生理盐水或双氧水进行充分地清洗, 治疗方法包括内镜下局部注射肾上腺素、无水乙醇、1%乙氧硬化醇、明胶海绵等, 喷洒凝血酶、局部热探头、电凝、金属钛夹等单独或联合应用, 其中金属钛夹治疗有一定优势。手术对于老年患者, 因其本身有许多并存疾病, 术后并发症发生概率高, 应慎重考虑, 适用于内科保守治疗失败者。对于那些未发现出血病灶或多处出血灶, 内镜和血管造影治疗效果不佳, 而又无法行外科手术时, 治疗性钡灌肠可以尝试考虑。Iwamoto等[21]对4例结肠憩室出血进行钡灌肠治疗, 钡剂浓度200%, 总量400 ml, 内含50 000 U的凝血酶, 在确定出血的憩室被钡剂完全填充后停止灌肠, 行腹部X线观察治疗效果。4例患者均成功止血, 在随访17～35月期间未再出血。该方法目前尚缺乏大规模的随机对照研究。

肠道出血 第2篇

1材料与方法

1. 1主要试剂与仪器

LD-乳酸( Roche公司) ,考马斯亮蓝试剂( 上海蓝基生物科技有限公司) ,牛血清白蛋白( 上海恒远生物科技有限公司) ,大鼠脑立体定位仪( 西安西北光学仪器厂生产,型号WST-V) ,DU-7型紫外可见光分光光度计( 美国Beckman公司) 。

1. 2动物模型建立与分组

30只健康成年雄性SD大鼠,购于南京盛民动物养殖场,随机化分为对照组和脑出血组,每组15只,两组大鼠根据术后不同时间点再分为1、3、6、12、24 h 5个亚组,各亚组大鼠3只。

采用Nath［5］改良法建立大鼠实验性脑出血模型, 对照组与脑出血组操作步骤相同,但不注血。

1. 3各时间点血标本的采集

实验大鼠各时间点经腹主动脉取血5 ml,肝素抗凝,以3 000 r·min－ 1离心10 min分离血浆,- 70 ℃保存待测。

1. 4 D-乳酸测定

( 1) 标准曲线制作: 将D-乳酸标准品倍比稀释成6管,浓度分别为1. 0、1. 5、3. 0、6. 0、12. 0、24. 0 μg· ml－ 1,参照文献[6]的方法,在DU-7型紫外可见光分光光度计上于波长340 nm处分别测定稀释后的光密度值,根据测得的6管光密度值与对应的稀释浓度计算出回归方程。( 2) 标本检测: 取待测血标本200 μl, 参照文献[6]的步骤测定光密度值,然后代入回归方程计算出血清D-乳酸的含量( mg·L－ 1) 。

1. 5小肠组织二胺氧化酶( DAO) 活性测定

1. 5. 1小肠组织匀浆制备取距回盲部5 ~ 8 cm的小肠组织200 mg置于匀浆器中,加入7倍体积磷酸盐缓冲液( PBS) ( 0. 1 mol,p H = 7. 2) ,冰浴匀浆后离心( 10 000 × g,30 min,4 ℃) 。取匀浆上清液待测。

DAO活性( U · ml－ 1)［7］= [组织匀浆液DAO含量( mg·ml－ 1) /组织匀浆液蛋白含量( μg·ml－ 1) ]× 0. 05 U·mg－ 1,分别检测DAO和蛋白含量,从而计算出DAO的活性。

1. 5. 2组织匀浆液中DAO含量测定( 1) 标准曲线制作: 用PBS( 0. 1 mol,p H = 7. 2) 将DAO标准品倍比稀释为6管,浓度依次为2. 5、5、10、20、40、80 mg· ml－ 1,参照文献[7]的方法,在DU-7型紫外可见光分光光度计上于波长436 nm处测定稀释后的光密度值, 根据测得的6管光密度值与对应的稀释浓度计算出回归方程。( 2) 标本检测: 取0. 5 ml小肠匀浆上清液参照文献[7]测定标本光密度值,根据回归方程计算出DAO含量( μg·ml－ 1) 。

1. 5. 3组织匀浆液中蛋白含量测定( 1 ) 标准曲线制作: 用生理盐水将牛血清白蛋白稀释为6管,浓度依次为0、200、400、600、800、1 000 μg·μl－ 1,参照文献[7]的方法,在DU-7型紫外可见光分光光度计上于波长595 nm处测定稀释后的光密度值,根据测得的6管光密度值与对应的稀释浓度计算出回归方程。( 2) 标本的检测: 取0. 1 ml匀浆上清液参照文献[7]测定标本光密度值,根据回归方程计算出蛋白的含量( μg·ml－ 1) 。

1. 6组织病理学观察

标本制备: 取距回盲部5 ~ 8 cm小肠组织,放入10% 甲醛液中固定,制成光镜标本,观察肠绒毛等结构的变化。采用四级评分系统( 0 ~ 3分) 对小肠损伤情况进行判定［8］。

1. 7统计学处理

计量资料以 ± s表示,采用SPSS 17. 0统计软件进行统计学分析,脑出血组与对照组D-乳酸水平、 DAO活性及肠道黏膜屏障损伤评分的比较采用双变量方差分析,不同时间点脑出血组与对照组比较及脑出血组各不同时间点间两两比较采用t检验; 等级资料采用秩和检验。P < 0. 05为差异有统计学意义。

2结果

2. 1血浆D-乳酸水平变化

脑出血组伤后1、3、6、12 h D-乳酸水平与对照组比较,差异有统计学意义( P < 0. 05) 。脑出血组1 h血浆D-乳酸水平即开始增高,后持续增高,12 h时最明显,至24 h时与1 h比较差异无统计学意义( P > 0. 05) ,而且仅略高于对照组。见图1。

2. 2小肠组织DAO活性变化

各时间点脑出血组与对照组DAO活性比较见表1。 脑出血组1 ~ 12 h小肠DAO活性逐渐下降,至24 h小肠DAO活性与12 h时无明显差异,未再继续下降,仍在较低水平,而且明显低于对照组( P < 0. 05) 。

U·ml- 1

2. 3小肠黏膜屏障损伤评分

光镜发现,在脑出血应激状态下,小肠黏膜固有层出现水肿、中性粒细胞及淋巴细胞浸润,部分黏膜上皮细胞变性、坏死、脱落,绒毛横径增宽,高度缩短。各时间点脑出血组与对照组小肠损伤评分比较见表2。

分

3讨论

大量研究［8-12］表明,小肠黏膜屏障功能损害时肠黏膜细胞脱落人肠腔,使得黏膜DAO活性降低,因此通过测定肠道DAO活性可反映肠道黏膜屏障功能的损害情况。

D-乳酸是细菌发酵的代谢产物,肠道内许多细菌均可产生D-乳酸。血液中的D-乳酸基本上来源于肠道,其水平的变化与肠黏膜通透性密切相关,可反映肠道屏障中机械屏障的功能状态［13］。

本研究结果显示,与对照组比较,脑出血组大鼠小肠DAO活性明显下降,且随时间变化持续下降( P < 0. 05) ; 血浆D-乳酸水平在脑出血后1 h即开始增高, 并持续保持在高水平直至24 h后下降( P < 0. 05) 。 小肠DAO活性明显下降、血浆D-乳酸增高证实了脑出血应激状态下存在肠道屏障功能损害。大鼠脑出血后1 h血浆D-乳酸水平即开始增高,且与对照组差异有统计学意义,而此时DAO活性两组比较差异尚无统计学意义,说明D-乳酸较DAO活性反应灵敏。同时脑出血后24 h D-乳酸水平与对照组比较差异无统计学意义,而DAO活性此时与对照组有统计学差异,因此,DAO活性改变持续时间较D-乳酸长。综上所述, 血浆D-乳酸水平在判断大鼠脑出血后肠道黏膜屏障损伤中较敏感,脑出血早期可通过测定血浆D-乳酸含量、脑出血晚期可通过DAO活性来综合判断肠道黏膜屏障功能损害。

本研究细胞病理学观察发现,在脑出血应激状态下,脑出血组在3、6及12 h小肠黏膜可见中性和淋巴细胞的浸润,固有层水肿,绒毛结构改变,部分黏膜上皮细胞变性、坏死、脱落。结合D-乳酸检测结果分析, 可明确脑出血后肠道机械屏障功能受损、通透性增加。 关于应激时肠道黏膜屏障损伤的具体机制目前说法较多。在应激状态下出现了血流的重新分配,导致胃肠道的血流明显减少,发生缺血、缺氧,可直接引起肠黏膜细胞的萎缩、坏死及脱落,肠道黏膜机械屏障发生损害,通透性增高。同时再灌注后,产生的活性氧自由基与其他炎症介质可以进一步损伤肠管,影响黏膜修复［14］。因此应激时不仅发生了肠道机械屏障的损伤, 出现肠黏膜上皮细胞结构的改变、通透性的增加,同时还有炎症介质的参与,间接损伤肠黏膜。至于其导致损伤具体机制及生物、免疫、化学屏障的功能状态有待进一步研究。

摘要：目的:探讨大鼠脑出血应激状态下对肠道黏膜屏障功能的影响。方法:将30只健康成年雄性SD大鼠随机分为脑出血组与对照组,脑出血组采用Nath改良法注射自体动脉血建立大鼠实验性脑出血模型,对照组实验步骤同脑出血组,但不注射自体动脉血,两组大鼠术后按1、3、6、12、24 h分为5个亚组,各亚组大鼠3只。通过测定各亚组大鼠血浆D-乳酸的浓度和小肠二胺氧化酶(DAO)活性来判定脑出血对肠道黏膜屏障功能的影响。取距回盲部5~8 cm小肠组织,制成光镜标本,观察肠绒毛结构的变化,采用四级评分系统(0~3分)对小肠损伤情况进行判定。结果:光镜下观察脑出血组大鼠第3、6、12小时的小肠黏膜屏障损伤评分明显高于对照组(P<0.05),脑出血后1 h血浆D-乳酸水平即开始升高,第1、3、6、12小时均高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),至24 h后下降至略高于对照组(P>0.05);脑出血组大鼠小肠DAO活性明显下降,随时间变化持续下降,第6、12、24小时低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:大鼠脑出血应激状态下可导致小肠肠道黏膜屏障损害。

肠道出血 第3篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集我院2011年1月—2012年6月行高频电切除胃肠道息肉患者164例。其中男98例, 女66例;年龄5～82岁, 平均 (47.43±1.98) 岁;体质量18～67kg, 平均 (54.64±2.64) kg。其中各肠断多发息肉56例, 单发息肉33例, 直肠息肉36例, 直肠多发息肉39例。

1.2 方法

术前准备:术前做血小板、凝血酶原检查、凝血时间和心电图检查, 高血压患者要先行减压治疗, 胃肠道急性炎症待恢复后再行高频电切除术。对于靠近心脏部分息肉 (如:贲门、食道、横结肠等) 和曾患心脏病病人, 电切时要密切观察其心脏的情况, 要在心电监测下进行。上消化道患者应叮嘱空腹准备, 结肠患者应食用流质食物。术前10h和术前约4h应服60ml 50%硫酸镁和1000ml糖盐水, 便秘患者适当多喝水。术中操作:164例患者均在内镜下找到息肉后, 观察无勒端息肉或机械性切割后, 行高频电切除息肉。切除的息肉组织应完全回收, 再做病理检查, 观察创面有无出血情况, 并做相应的处理。术后护理:向患者讲清楚术后应注意的事项, 应重视术后的饮食和活动等。告诉患者术后活动过多、饮食不节制容易导致坏死组织脱落而引起术后消化道出血。对于胃息肉患者, 叮嘱其术后应进流质3d, 按照指示, 服用黏膜保护剂;对于肠息肉患者, 应使用1周无渣食物, 适当服用通便药, 叮嘱患者要注意避免进行激烈的运动。若出现腹痛, 应及时就诊。

2 结果

2.1 治疗效果

164例患者术中均无发生大出血, 间断性渗血, 注入少量冷水、吸气、静止片刻即可止血。若有不能止血的患者可采用8mg去甲肾上腺素溶于30ml 0.9%氯化钠溶液喷洒止血, 也可以使用止血钳止血。术后有5例术后出现消化道出血, 其中2例迟发型出血, 其中4例经过保守疗法治愈。术中没有出现穿孔、死亡的病例。

2.2 术后出血原因

发生术后消化道出血的5例患者中, 其中2例是由于术后活动量较大, 2例是由于电凝指数太大, 1例是由于电凝时间过长。5例出血的病例经禁食、补液, 卧床休息, 使用止血药和抗炎处理止血后, 均痊愈。

3 讨论

胃肠道息肉是常见的疾病, 容易引起腹痛、腹泻和消化道出血, 严重者会引起癌变或者和癌变密切相关[3]。故若发现胃肠道息肉, 应及时主动给予摘除。自从20世纪70年代起, 内镜下摘除息肉在临床上的应用越来越广泛, 其中高频电切除术是常用的方法。由于此方法热凝固效应高, 对周围组织的损伤较大, 容易造成组织粘连, 故容易引起穿孔、出血等并发症。如何提高高频电切除术治疗胃肠道息肉的有效率、降低其并发症的发生率, 依然是值得我们探讨的问题。本研究通过对我院164例行高频电切除胃肠道息肉患者进行分析, 得出预防并发症的三个关键是做好术前准备、术中操作和术后护理等工作的结论。

我科分别从以上三个方面着手, 探讨高频电切除胃肠道息肉后消化道出血的预防措施。术前准备, 肠道保持充分干净的状态, 密切留意患者的身体条件是否适合手术。例如: (1) 观察凝血酶原时间是否正常, 血小板是否正常。对于血小板减少较明显的患者, 在术前1d注入10U新鲜的浓缩血。 (2) 高血压患者行降压治疗, 69岁以上的患者应进行心电图检查。做好患者的心理护理, 耐心向患者讲述治疗方法、治疗使用的仪器、手术室的环境和治疗效果, 减少患者的心理压力[4]。 (3) 检查手术所用设备, 确保设备已经连接好, 电流功率和电极板位置的设定正确[5], 还要在体外进行试验。术中操作保证有良好的治疗设备和技术纯熟的手术操作者。根据息肉的不同形态选择不同的手术方法。术后护理是防止高频电切除胃肠道息肉术后并发症的发生的重要一环, 但这一环常易被忽视。有些患者因为术后无任何的不适症状, 对饮食、活动不加以重视和限制, 容易引起消化道出血。所以应向患者强调术后的注意事项, 减少术后消化道出血及其他并发症的发生。

摘要：目的 探讨高频电切除胃肠道息肉后消化道出血的原因, 并提出预防措施。方法 对我院164例行高频电切除胃肠道息肉患者进行回归性分析。结果 164例患者中有5例术后出现消化道出血, 其中2例迟发型出血, 其中4例经过保守疗法治愈。术中没有出现穿孔、死亡的病例。结论 高频电切除胃肠道息肉是一种有效、安全的疗法, 适于临床上推广使用。

关键词：胃肠道息肉,高频电切术,消化道出血

参考文献

[1]王志洪.内镜下治疗胃结肠息肉临床分析[J].黑龙江医学, 2011, 12 (35) :923-924.

[2]刘兰香.内镜下尼龙圈套扎联合高频电切除术治疗胃肠道大息肉分析[J].中国冶金工业医学杂志, 2011, 28 (6) :633-634.

[3]王晓玲.胃肠道息肉高频电摘除并发症的预防及护理干预[J].中华实用中西医杂志, 2009, 22 (23) :1744-1745.

[4]刘小平.内镜下高频电凝切除胃肠道息肉的护理体会[J].长江大学学报 (自然科学版) , 2011, 8 (6) :202-203.

肠道出血 第4篇

1 病例介绍

病人, 女, 73岁, 既往有“血小板减少性紫癜病史15年, 高血压病史10余年。近1周排黏液血便, 日约10余次, 大便变形、变细, 里急后重;伴脐周部隐痛不适。无发热、恶心及呕吐。2010年1月18日结肠镜示”直肠溃疡、疑似新生物性质待定”, 门诊以“直肠新生物性质待定”收住院。入院查体:体温36.3℃, 脉搏120/min, 呼吸22/min, 血压108/64mmHg (1mmHg=0.133 kPa) 。意识清楚, 贫血貌, 心肺未闻及明显异常, 腹平软、未扪及包块, 肝脾肋下未及, 脐周部轻压痛, 无反跳痛及肌紧张, 移动性浊音 (-) , 肠鸣音亢进;浅表淋巴结不肿大。直肠指诊:膝胸位6点～7点距肛门约2.5 cm可扪及一溃疡型肿块, 质硬、边界欠佳、直肠无明显狭窄、指套染血。血常规Hb 82 g/L, PLT 32×109/L;1月19日直肠指诊下活检钳夹取部分组织, 局部用去甲肾上腺素纱条填塞, 2 d后纱条自行随大便排出, 无出血, 病检结果:“炎性渗出及坏死组织, 另见少许肠黏膜组织, 腺上皮分化良好, 间质水肿伴急慢性炎细胞浸润”;1月20日请血液科会诊, 行骨穿检查, 结论:符合ITP。1月21日, 再次在肛镜直视下切取部分病变组织活检, 取出约绿豆大小的组织, 局部仍用去甲肾上腺素一支, 10%葡萄糖酸钙20 mL, 生理盐水30mL, 将纱块浸湿后肛门填塞止血, 指导病人卧床休息。术毕肛门处渗血, 30 min后病人烦躁不安, 有便意, 其家属扶其上厕所时, 突然晕厥、全身湿冷、解血便3次, 量约1 000 mL。即抬病人卧床休息, 立即行给氧、建立两条静脉通道, 遵医嘱输红细胞4 U输血小板1 U;静脉予以止血药、丙种球蛋白, 地塞米松10mg等一系列抗休克及止血治疗。同时检查肛门活检处见有鲜血流出, 当即用凡士林纱布卷成直径约4 cm粗的凡士林卷填塞, 卷中心处置一橡皮管引流, 用绷带行丁字带固定。观察24h, 引流管无血液流出, 24 h后取出凡士林纱卷, 肛门无出血, 排出陈旧性黑色大便一次, 量约100 mL。遵血液科医师会诊意见, 服用泼尼松片、奥美拉唑胶囊、糖钙片以提升血小板, 防止应急性出血, 骨质疏松等, 认真按护理计划落实各项护理措施, 次日病人生命体征稳定, 1月29日康复出院。第3次病检结果为:“镜下见炎性坏死组织, 肉芽组织及少许水肿肠黏膜组织”。

2 护理

2.1 急救护理

(1) 迅速建立两条静脉通道, 快速补液, 及时准确执行医嘱, 做好备血输血准备; (2) 严密监测生命体征变化, 床边持续心电监护, 并做好相应的护理记录; (3) 持续鼻塞给氧3L/min, 保持氧管道通畅, 同时注意观察病人及意识面色体温, 尿量以及便血情况并做好护理记录; (4) 血压平稳后注意液体滴速, 不宜过快; (5) 配合医生进行输液、输血、抗休克, 升血小板治疗的同时, 积极配合医生进行病变局部压迫止血, 备好凡士林纱卷、橡皮流管、留置导尿管, 保持各管道通畅。

2.2 心理护理

由于疑似直肠癌, 且病人年龄较大, 病人及家属对预后的不确定性及对相应知识的不了解, 他们都处于高度紧张及恐惧状态, 医务人员要有高度的责任心、爱心、细心、耐心, 主动去关心安慰病人的家属, 告知其相关知识, 消除其思想顾虑, 使其有信任感和安全感, 从而积极主动配合治疗[1]。

2.3 局部凡士林纱卷填塞后护理

(1) 平卧休息, 臀部垫油布、中单, 保持床铺清洁干燥, 用绷带行丁字带加压, 妥善固定, 告知病人尽量减少增加腹压的因素, 防止凡士林纱卷脱出, 压迫止血不当再次大出血, 每半小时挤压橡皮引流管一次, 防止血块、粪等堵塞管腔致引流不畅, 同时观察引流物的量、颜色、性质; (2) 每日用温水清洗肛周两次, 若污染随时清洗, 并涂以氧化锌软膏防止湿疹。

2.4 并发症的观察

(1) 坠积性肺炎:病人年龄较大, 且卧床, 时有咳嗽咳痰, 易发生坠积性肺炎, 每日翻身拍背两次, 予以生理盐水5 mL, 加氨溴索30 mg, 氧化雾化吸入, 每日两次, 遵医嘱予抗炎补液处理。 (2) 泌尿系统感染:每日更换引流袋, 用0.05%的碘伏棉球会阴部擦洗, 每日两次, 指导病人夹闭尿管, 定时开放, 训练膀胱收缩功能, 指导病人多饮水。 (3) 压疮:经常按摩局部受压部位, 保持床铺清洁干燥无渣屑, 防止发生压疮。 (4) 24 h后取出凡士林纱卷, 观察大便的量、颜色、性质, 有无再次出血[2,3]。

2.5 饮食

指导病人从流质-半流质逐渐过渡, 予高蛋白、高维生素、易消化食物, 保持大便通畅。

2.6 出院指导

遵医嘱予泼尼松、奥美拉唑、糖钙片口服, 同时监测血压, 定期复查血小板, 多吃含铁丰富的高蛋白、高维生素、易消化的饮食, 如猪肝、红枣、豆类及其制品、肉类等, 保持大便通畅, 定期复诊, 不适随诊。

参考文献

[1]张昶, 张哲, 肖宇倩.特发性血小板减少性紫癜病人脾切除术的心理干预[J].护理研究, 2007, 21 (增刊1) :115-116.

[2]牛俊丽.2例血栓性血小板减少性紫癜病人的观察及护理[J].护理研究, 2010, 24 (增刊1) :47-48.