应激因素范文（精选7篇）
应激因素 第1篇
1) 温度。正常情况下, 气温在18~23℃、相对湿度在60%~70%的范围内, 鸡的生长速度和产蛋量能发挥最好的水平。如果气象条件急剧变化, 如夏季温度超过30℃, 冬季温度低于5℃, 日夜温差10℃以上, 则肉鸡的生长发育就会受到影响。当环境温度达到30℃以上时, 除出现应激反应外, 还表现在公鸡精子生成减少, 母鸡性成熟推迟, 受精率明显下降, 血钙含量降低, 血液酸碱平衡失调, 严重者可引起很高的死亡率。而过于寒冷会使鸡扎堆, 弱小雏鸡往往被压伤、压死。
2) 光照。不合理的光照或光照时间和光照强度的突然改变, 能使鸡只尤其是蛋鸡产生强大的应激, 造成产蛋率的显著下降。
3) 气体。鸡群密度大、通风不良、鸡粪堆积受潮的情况下易产生大量氨气。鸡长期在氨浓度大的环境中生存, 不但造成肉鸡生长速度变慢、蛋鸡的产蛋量下降, 还会损害心血管系统, 引起呼吸道疾病的感染和腹水症的发生。
4) 噪音。若声音超过世界卫生组织规定标准45分贝, 或异常音、突发音以及反复出现的其他噪音, 对鸡都有影响。如鞭炮、飞机、汽车、火车等发出的噪音都能使鸡产生应激反应, 导致食欲降低和产蛋量下降, 甚至死亡。
肉鸡产生应激的因素及预防措施 第2篇
1 引起应激的因素
1.1 生理性应激因素
生理性应激因素是指自体的物质代谢和蛋白质合成所产生的应激, 这种应激使鸡体适应性降低, 对饲养条件及营养要求也非常苛刻, 若饲料中的营养不平衡、某此营养元素缺乏、饲料原料含霉菌毒素以及饲料气味、颜色的改变均会影响肉鸡的采食及吸收功能并产生应激。
1.2 环境性应激因素
环境性应激因素是易受外界不良刺激而引起的体内生理异常变化, 如舍内温度过低或过高、日夜温差过大、潮湿、通风不良, 有害气体长期存在, 无序光照和噪声等, 以及老鼠和其它动物的骚扰等外界不良刺激都会引起肉鸡体内生理异常变化。
1.3 管理性应激因素
管理性应激因素因鸡群管理不当造成的体内生理异常变化, 如密度过大、不定时饲喂、捕捉、转群、运输、接种疫苗、驱虫及投药、断喙、更换饲料、设备维修、外伤、啄伤, 以及粪便清理不及时引起氨中毒等。
1.4 病理性应激因素
病理性应激因素由于鸡发生疾病、病原感染, 导致体内生理变化异常, 各种生理功能失调, 对环境的稍有改变就会产生应激, 并且因体质下降, 生长放慢或停止, 活动能力减弱, 更易受正常鸡的挤压和欺侮, 导致应激和病情加重。、
2 应激对肉鸡的影响
各种应激因素都会对鸡体造成不同程度的危害, 轻者可使鸡的采食量减少, 饲料转化率下降, 肉鸡增重下降, 导致肉鸡生长减慢, 鸡体发育不良, 雏鸡成活率下降。应激引起维生素需要增加, 导致维生素缺乏, 重者使免疫力下降, 鸡群发病率升高, 甚至发生死亡。部分鸡群可能出现啄癖, 出现啄肛、啄羽、啄趾、啄伤口、啄蛋等, 啄癖症往往造成残次鸡增加, 商品价值降低, 甚至鸡只死亡。
3 防治应激的措施
为消除或缓解应激的危害, 可采取以下几方面措施。
3.1 完善饲养条件
根据肉鸡生长快, 但适应性差的特点, 为使肉鸡有一个安静、干净、舒适的生长环境, 在肉鸡饲养中就必须配备良好的生产设施, 提供良好的环境条件和优质全价饲料。
3.2 严格生产操作规程
严格按照生产规程来进行日常管理工作, 一旦发生应激, 可通过精心护理, 使强应激得到缓解, 轻度应激不造成危害。
(1) 保持生产管理程序的相对稳定, 每天的加水、加料、消毒等生产环节应定时、依序进行。不能缺水、缺料。饲养人员不宜经常更换;
(2) 防止环境条件的突然改变, 每天开灯、关灯时间要固定;冬季搞好防寒保暖工作, 夏季做好防暑降温工作, 防止高温、低温带来的不良影响;春季和秋季在气温多变的情况下, 要提前采取调节措施;夏、秋雷雨季节要防止暴风雨的侵袭;
(3) 防止惊群。惊群是生产中容易出现的危害, 也是较严重的应激, 生产区内应严禁汽车鸣喇叭、严禁大喊大叫, 舍内更不能乱喊叫, 门窗打开或关闭后应固定好, 饲养操作过程动作应轻稳。陌生人和其它鸟、犬、猫不得进入鸡舍;
(4) 更换饲料应逐渐过渡。每次更换饲料, 必须有5天左右的过渡期, 使鸡只顺利适应。
3.3 尽量减少多重应激
单一应激鸡只比较易于耐受, 而同时或连续发生多种应激就会造成严重影响。如饲养密度较大, 互相拥挤, 免疫接种对鸡群造成应激, 这时要调整通风量, 防止通风不良引起舍内空气污浊和潮湿等, 以避免环境不良方面的应激。
3.4 采用预防性措施
对一些不可避免的造成鸡群应激反应的一些因素, 如各次转群、接种疫苗, 要求每次进行前后应保持舍温和其它环境条件, 适当增加喂料次数, 并提高日粮中维生素的含量等。
3.5 根据不同季节调整饲养管理
每批饲养应视季节变化, 使肉鸡在低温、高温、高湿季节都能得到理想的饲养效果。
3.5.1 寒冷季节
冬季要延长鸡舍供温时间, 提高保温效果, 考虑到鸡舍通风量减少会使空气质量变差, 中午前后多增加通风量和换气时间, 遇到寒流侵袭时采取升温措施保持舍温, 下雪天气多备些饲料、垫草和常用药品, 并防止大雪压塌鸡舍顶蓬。
3.5.2 高温季节
饲养管理要点是防暑降温, 提高采食量。
夏季降温的措施: (1) 鸡舍屋顶装隔热板、喷水或刷白; (2) 鸡舍周围植树、种草或滕蔓植物, 减少太阳辐射热; (3) 增加通风量或改用纵向通风, 在进口装水帘降温; (4) 利用昼夜温差, 加大夜间通风降温。
提高采食量的措施: (1) 提高鸡体抗热应激能力, 每年酷暑到来之前, 如有一个温差较大的过渡适应期, 就可明显减轻鸡只热应激反应; (2) 鸡群饲养密度降低20~30%; (3) 实行清晨、傍晚凉爽时增加喂料量, 供给清凉饮水, 其他时间饲养员少在鸡舍走动; (4) 调整日粮营养水平, 在采食量明显降低时, 增加脂肪添加量, 并适当提高蛋白质和维生素含量; (5) 使用缓解热应激添加剂, 如添加Vc, 葡萄糖、电解多维、氯化钾、碳酸氢钠等, 都能使采食量增加, 提高肉鸡的增重效果。
3.5.3 多雨高温季节
我国南方地区夏季到来之前的梅雨季节, 或北方的夏季阴雨连绵天气, 鸡舍湿度很大, 垫料潮湿、饲料霉变、饮水污染等, 鸡群发病率高, 在高温季节到来之前, 要修理好鸡舍, 疏通排水沟, 雨天遮挡好门窗防止漏雨和溅入, 避免鸡群受潮着凉, 饲料于干燥处贮存, 更换潮湿结块垫料, 做好饮水消毒, 消灭蚊蝇, 做好肠道传染病预防工作。
3.6 防治外伤造成的应激
在饲养期间和转群装运过程中, 鸡体易受磨擦、碰撞、挤压造成伤残。为此, 要求饲养过程中要保持环境安静、不惊扰鸡群, 地面垫料松软干燥, 板条平坦、光滑、间隙不要过大, 料水槽分布合理, 高度适中, 鸡舍不设置易造成挫伤的障碍物等。由于外伤主要是在鸡群免疫、转群过程中造成的, 所以要做好免疫、转群的准备工作, 捕捉前4~6h使鸡吃光饲料, 吊起或移出料槽和一切用具, 饮水器在抓鸡前撤除。为减少鸡群搔动, 最好在晚间或遮光条件下围栏圈鸡捕捉, 抓鸡、入笼、搬运、装卸中动作要轻、途中运输要平稳, 以防挤压和碰伤。
3.7 防治啄癖发生
啄癖虽不是什么传染病, 一旦发生, 不加以控制和及时处理的话, 其情况会越来越复杂, 就很难控制, 其危害不亚于烈性传染病, 况且发生过啄癖的鸡只其商品价值降低, 给养鸡户造成很大的损失, 必须引起养鸡场主的重视, 因此, 在养鸡的全过程当中, 需要搞好饲养管理, 加强日常管理, 严格按生产流程和操作规程来做, 尽量减少各种不必要的应激, 及时断喙, 及时治疗各种原发病, 鸡的啄癖是可以减少或避免的。
3.8 及时治疗肉鸡各种疾病
治疗肉鸡疾病应做到早发现, 早确诊, 早治疗, 早控制, 减少各种疾病带来的应激, 确保肉鸡安全健康生长。
3.9 驱除体外寄生虫, 防止鼠害
体外寄生虫不仅影响肉鸡生长, 同时造成鸡只不安, 因此, 我们要及时驱除鸡体外寄生虫, 防止外寄生虫对肉鸡的生长的影响和应激。当然, 老鼠的危害也不容忽视, 肉鸡养殖场及经常进行灭鼠, 防止鼠咬伤鸡只和鼠在鸡舍活动对肉鸡造成的干扰和应激。
应激因素 第3篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组男167例,女195例,年龄<20岁36例,21～30岁52例,31～40岁85例,41～50岁74例,51～60岁54例,>60岁63例。
1.2 治疗
本组362例均经手术治疗,其原发疾病为胆总管结石197例,肝总管及左右肝管结石62例,胆管多发性结石44例,多发性胆道蛔虫并感染29例,胆肠吻合合狭窄17例,缩窄性乳头炎8例,先天性胆管畸形5例。手术方式:胆总管切开取石、T管引流218例,胆总管十二指肠吻合术73例,胆管空肠Roux-Y吻合术52例,间置空肠胆总管十二指肠吻合术19例。
1.3 分析方法
采用回顾性分析方法,结合文献报道的外科手术后应激性溃疡出血的相关危险因素分析[1,2],选择患者年龄、性别、休克、血浆胆红素浓度、肝功能状况、手术持续时间、合并病、术后预防性用药情况、出血后的治疗方法、术后并发症及围手术期糖皮质激素使用情况等因素分别进行统计学处理,经χ2检验,得出高危因素。
2 结果
术后出现上消化道出血共37例(经胃镜证实),均为粪常规隐血(+)以上,发生率为10.22%。本组共死亡28例,病死率7.73%,其中未发生消化道出血者的病死率为6.15%,发生消化道出血者的病死率为21.6%(表1)。
经χ2检验,发现患者年龄、性别等9项因素为术后上消化道出血的高危因子,结果见表2。
3 讨论
应激性溃疡常继发于严重创伤、休克、严重感染、烧伤、大手术及大量使用糖皮质激素等,其发生涉及胃的运动、分泌、血流、胃肠激素及氧自由基等诸多因素[3],其基本的病理改变为胃黏膜缺血、损伤、糜烂、坏死、溃疡形成甚或穿孔。AOSC手术患者常因严重感染、休克、手术打击或使用激素等致应激性溃疡的基本因素存在。加之此类患者还存在有致胃肠黏膜糜烂的高危因素,故并发上消化道出血的机率较高。而且,一旦发生,病情重笃,病死率可达25%～75%[4]。
经分析,本组资料显示AOSC手术患者为男性、年龄>50岁、休克、血浆胆红素浓度≥200μnol/L、肝功能B、C级、术前有合并病、术后发生并发症及围手术期使用糖皮质激素等均其高危因素。一般而言,男性患者较之女性有吸烟、饮酒等不良嗜好,平时其胃肠道黏膜的屏障作用被削弱,而年龄大的患者机体的整体应激能力减退,故均较易发生应激性溃疡。
若围手术期发生休克,由于血容量锐减,微循环障碍,致胃肠黏膜血供严重不足,以及休克时机体产生的液体介质和细胞因子均可损伤胃肠黏膜,从而导致胃黏膜糜烂。
文献报道,术前血浆胆红素水平是影响梗阻性胆道手术后并发症和病死率的重要因素[5]。肝功能B、C级者多有肝硬化存在,患者门静脉压力增高,胃肠道瘀血,当遭受重大疾病打击时则易导致或加重胃肠黏膜的损伤,进而引发应激性溃疡。
本组有56例合并高血压、糖尿病、慢性肾功能不全、冠心病、阻塞性肺疾患、脑血管意外、消化性溃疡病、痛风等慢性疾病,其中9例发生消化道出血,其发生机制因慢性疾病使机体的抗病能力下降,加之一些慢性疾病本身也削弱胃肠黏膜的应激能力(如糖尿病)。故存在慢性疾病时,并发消化道出血的机率会增加。
AOSC疾病本身对全身的影响较大,病情往往重且复杂,其术后并发症的发生率相对较高,有时一种有时几种并发症同时存在,如水、电解质及酸碱失衡、肺炎、肝功能受损、低蛋白血症、肾功能不全等有时与消化道出血并存,且互为因果,常给治疗带来更大的困难。
本组资料还显示,76例患者术后预防性给予了制酸剂,如H2受体拮抗剂西米替丁、法莫替丁及质子泵抑制剂奥米拉唑等,其并发消化道出血的发生率(1.32%)显著低于未预防性使用药物者(12.59%,P<0.01)。说明制酸剂具有确切的预防应激性溃疡的效果,但也仍有一定的消化道出血发生率(1/76)。因应激性溃疡发病机制较复杂,单一使用制酸剂难以完全起到预防作用,若加用胃肠黏膜保护剂,效果将更好。糖皮质激素的使用会引起胃肠黏膜内前列腺素合成减少,从而削弱胃肠黏膜的屏障作用。
综上所述,急性梗阻性化脓性胆管炎术后并发上消化道出血,临床上并不少见,尤其是伴有休克、合并病、肝功能不良、血浆胆红素水平高等高危因素存在者,术前需得到有效的控制,术中和/或术后常规应用制酸剂和胃肠黏膜保护剂,可望降低术后消化道出血的发生率,以期提高此类患者的临床疗效。
参考文献
[1] Sirt M.Stress-related mucosal disease risk factors and prophlactic therapy.Clinic Therapy,2004;26:197-209
[2] Hiramoto J,Terdiman J,Norton J.Evidence-based analysis postoperative gastric bleeding etiology and prevention.Surg Onco,2003;12:9-19
[3]杨君,解建.应激性溃疡的发病机制研究进展[J].中国急救医学,2007;27(11):1035-1038
[4]陈灏珠.实用内科学[M].第11版.北京:人民卫生出版社.2001,1740-1751
应激因素 第4篇
1 对象与方法
1.1对象
2013 年1 月—2015 年4 月,选择我院就诊的IBD患者205 例作为研究对象,患者年龄分布20~73 岁,平均(47.25±14.82)岁。其中UC患者110 例,CD患者95 例;男性IBD患者123 名,女性82 名。IBD诊断标准参照中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组编制的《炎症性肠病诊断与治疗的共识意见》[4]。所有研究对象均具备以下条件:①无焦虑、抑郁等心理疾病史;②无高血压、糖尿病、心血管疾病、肿瘤等其他影响患者心理的疾病;③无沟通障碍,且自愿参加本次研究者。UC患者与CD患者的年龄和性别差异均无统计学意义(P>0.05)。见表1。
1.2 方法
1.2.1心理应激评估方法
压力困扰量表(Stress Distress Scale,SDS),该量表由天津师范大学梁宝勇等学者编制[5],用于测量受试者的应激反应类型与强度,包含4 个维度[抑郁维度(21 个条目)、敌对维度(10 个条目)、躯体化维度(19 个条目)、焦虑维度(9 个条目)]。每个条目计1~5 分,得分范围为59~295 分,得分越高,则表明该受试者压力困扰越大。
1.2.2观察指标
社会支持评定量表(Social Support Rating Scale,SSRS),该量表由中南大学肖水源等学者编制[6],用于测量受试者的社会支持度,包含3 个维度[主观支持维度(4 个条目)、客观支持维度(3 个条目)、支持的利用度维度(3 个条目)]。该量表得分范围为8~66 分,得分越高则表明该受试者社会支持越好,8 ~22 分为低水平的社会支持,23 ~44 分为中水平,45~66 分为高水平。
1.3统计学分析
应用SPSS 17.0 统计学软件进行数据处理,IBD患者一般情况以均数,频数,百分比等描述分析,不同IBD患者的年龄采用t检验,不同IBD患者的性别比较采用 χ2检验,不同IBD患者SDS得分差异的比较采用t检验,不同社会支持水平、不同疾病严重程度患者SDS得分的比较采用方差分析,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 IBD患者心理应激现状
205 名IBD患者SDS平均得分为(144.42 ±24.05)分,抑郁维度得分为(54.50±15.03)分,敌对维度得分为(23.43±6.01)分,躯体化维度得分为(43.43±12.52) 分,焦虑维度得分为(23.05±6.37)分,不同IBD患者的SDS得分差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。
2.2疾病严重程度与IBD患者心理应激水平的关系
病情轻度的IBD患者有73 人(35.61%),中度有78 人(38.05%),重度有54 人(26.34%),不同疾病严重程度的IBD患者SDS总分、抑郁维度、躯体化维度、焦虑维度得分差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。
注:IBD—炎症性肠病;SDS—压力困扰量表。
2.3 IBD患者心理应激水平与社会支持的关系
205名IBD患者SSRS平均得分为(34.46±8.19),见表4。不同社会支持水平的患者SDS总分、抑郁维度、焦虑维度得分差异差异有统计学意义(P<0.05),见表5。
注:IBD—炎症性肠病;SSRS—社会支持评定量表。
注:IBD—炎症性肠病;SDS—压力困扰量表。
3 讨论
此次研究显示,IBD患者SDS平均得分为(144.42±24.05)分,SDS量表各维度标准化后得分最高的为焦虑维度,UC与CD间应激水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。该研究结果与李晨等[7]研究结果较为一致,IBD对患者产生的负面影响表现为多个层面多个类型,在躯体与心理方面遭受的损害不亚于其他慢性疾病,较长的病程、活动较重的病情、较大的家庭经济压力使得IBD患者更倾向于抑郁/焦虑的心境。BHANDARY等[8]研究证实,较高的心理应激水平可增加2 型糖尿病的发病风险。SYKES等[9]研究显示,心理应激与功能性肠病的疾病结局关系密切。不良的心理应激与疾病的恶化与病情的复发存在短暂的关联,临床医务人员应重视IBD患者的心理应激评估,给予个体化、系统化的干预措施,提高临床管理质量,改善预后。
此次研究显示,重度IBD患者的心理应激水平最高,其抑郁维度、躯体化维度、焦虑维度得分均高于中度或者轻度IBD患者(P<0.05)。重度IBD患者肠道症状表现为反复出现的腹痛、腹泻、便血等,全身表现以贫血、发热为主,患者正常的工作、学习及生活受影响较大[10]。86%的中度至重度IBD患者有疲乏症状,疲乏患者容易出现情绪紊乱、害怕、悲伤等不良心理反应,降低患者的心理适应能力[11]。临床医务人员应提供综合治疗方案控制患者的病情,加强营养支持减轻疲乏症状,提供心理疏导,减轻心理应激水平。此次研究显示IBD患者SSRS平均得分为(34.46±8.19)分,心理应激水平与社会支持水平呈负相关关系(P<0.05)。该研究结果与王文增等[12]的研究结果较为一致。社会支持是心理应激过程的中介因素,在应激生活事件与心理症状之间起中介的作用,社会压力可通过影响神经内分泌系统增加患者对疾病的易感性,延长病程且加重病情,高水平的社会支持可以提高患者对疾病的适应能力与产生积极的疾病应对方式[13]。社会支持与患者的受教育程度、性格特点、家庭环境及生活能力相关[14],医务人员可通过成立IBD患者社会支持小组,动态评估社会支持水平,帮助患者及家属应对IBD产生的生活方式改变与情绪障碍,提高患者生活质量。
综上所述,IBD患者存在一定水平的心理应激,与疾病的严重程度、社会支持水平密切关系,医务人员应动态评估患者的心理应激水平,采取有效措施控制IBD的肠道症状,加强社会支持,促进患者的心理健康。
作者声明
应激因素 第5篇
1 应激的概况
应激是指机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身性反应。应激本质上是一种生理反应,目的在于维持正常的生命活动和保证在损伤或功能障碍后恢复正常,所以,机体在受到应激原作用时,一方面出现各种不同程度的损伤;另一方面在全身进行抗损伤反应的动员。因此,应激具有双重反应,即病理反应和生理反应。当应激原过强或作用时间过久时,应激表现为病理反应;当应激原的作用强度较缓和且作用时间较短时,应激表现为生理反应。应激是一种常见的致病、致伤因子,常引起内脏器官、组织的病理性损伤。应激与心血管系统损伤的机制比较复杂,目前尚不十分清楚。
2 应激原
应激原是指导致机体损伤的内外环境因素。这里着重从湿热、噪声和束缚三大方面对动物模型的建立及其条件进行阐述。
2.1 湿热
我国地域广阔,尤其东南沿海地区,长夏暖冬,夏季炎热多湿,太阳辐射强,平均气温28℃,极端气温38℃—41℃,相对湿度可达85%—98%[9]。因此,在这些地区研究高温高湿热应激研究具有重要意义。
高温舱一般由加温、加湿、送风和热辐射等4个系统组成。它能为实验研究提供一个持续、恒定的复合气象条件,即一定的温度、湿度、风力、热辐射强度,且波动范围很小(如干球温度误差为±0.5 ℃,相对湿度误差为±5%等)。在湿热环境下主要气象指标为:干球温度(Tdb)(35.30±0.54) ℃,湿球温度(Twb)(30.34±0.85) ℃,相对湿度(Rh)(71.67±4.72)%;在常温常湿环境下主要气象指标为:Tdb(27.42±1.37) ℃,Twb(20.01±1.12) ℃,Rh(50.25±6.74)%[10]。湿热暴露时间不等,急性暴露时间有1 h[11]、1.5 h[12]、2 h[13,14],慢性暴露时间有每天4 h连续14 d、28 d[15,16]。
由于大鼠和人的体温调节机制不同,尤其是出汗散热能力、体表面积比率的不同,降低了应用大鼠造模在这方面研究结果的可信性[17]。犬和猪对环境适应性强,其肌肉、血液循环系统以及主要脏器等与人体相应组织都有较好的相似性和可比性,是此类研究良好的实验动物种类[10]。家兔体温变化十分灵敏,易产生发热反应;发热反应典型、恒定,且家兔颈部神经血管和胸腔的特殊结构很适合直接或间接测量各种循环参数[18]。文献报道,用家兔造模比用犬和猪更节约人力、物力和财力,不失为适宜的备选实验动物种类[9]。
据报道,在做热应激实验研究时应注意性别差异,当暴露在急性热应激下,女性体温调节能力不如男性;与男性相比,女性心肺适应性更低,而且,与月经周期有关的雌激素与孕酮变化会改变女性体能及对训练热应激的耐受[19] 。
2.2 噪声
噪声即噪音,是一类引起人烦躁、或音量过强而危害人体健康的声音。从环境保护的角度看,凡是影响人们正常学习、工作和休息的声音凡是人们在某些场合“不需要的声音”,都属于噪声。研究表明,噪声超过80 dB影响人们的日常生活;噪声超过100 dB可对人体造成损害;噪声超过120 dB可致耳聋及其机体损害。
噪声作为有害因素存在于生产作业环境中,长期接触噪声,其对人体的影响除听觉系统外,尚可作用于非听觉系统[20]。研究表明[21],噪声可引起心血管疾病的发病率均明显升高,包括高血压、心律不齐、心肌缺血、病理性心脏变形及眼底血管硬化等。但噪声作为心血管系统的危险因素,并未得到公认。同时,也有实验研究、流行病学研究发现噪声与心血管系统之间没有联系,Kryter和Poza的人体实验研究没有发现经过各种噪声暴露后自主功能,包括血管外周阻力等各种生理指标的显著性变化[22]。
噪声动物模型通常选用大鼠,噪声源有来自于飞机制造厂、机械厂等产生的高频,低频噪音。动物经过适应期后,急性和慢性噪声实验有时间强度不同。急性噪音时间有1.5 h[23]、4 h[24]、15 h[25]的不同方法。慢性噪音时间有连续14 d、21 d[26]和60 d[24]不同。每天定时给予噪音刺激,1 次/天,根据实验需求确定刺激时间,刺激强度多为100— 110 dB,噪声选用“呜呜”声或枪击声[27]等。
2.3 束缚
对身体施束缚刺激是实验医学最普遍应用的神经刺激类应激原[28]。束缚应激模型是采用这种应激造模方法[29]。最早进行固定的具体做法是用软带子做成的镣铐将四肢捆绑,为避免自伤和挣扎,常使动物头部也固定在一定位置,使动物不能咬掉脚镣铐而伤及它们的肢体。这种方法制造最纯粹的挫折应激,还剥夺动物活动的自由。另一种束缚方法是将小鼠置于特制的圆柱型筒内[30],两后肢伸出筒外并用胶布固定在一起[31]。还有采用自制的圆锥型铁丝笼将动物制动[32],或用大鼠四肢束缚或用成对后肢的立式束缚造模的报道[33,34],此外还有简单的束缚板制动造模[35]。
模型动物的选择慢性束缚应激动物模型都采用常用的模式动物,如大鼠和小鼠。多选用封闭群Sprague-Dawley、Wistar大鼠,在不同生长阶段的研究中又包括幼鼠、孕鼠、成熟鼠和老龄鼠的不同。急性和慢性束缚实验有时间强度和束缚强度不同。时间强度有每天1 h、2 h、6 h[36,37,38]的不同方法。应激强度的选择有连续7 d、14 d、21 d和42 d[37,39]不同。对大多数的应激反应,在撤除应激原后,机体可很快恢复自稳状态。但如果劣性应激原持续作用于机体,则应激可表现为一个动态的连续过程,并最终导致内环境紊乱和疾病。
将动物四肢固定于铁栅或网架等物体上或装入小盒,使其不能自由活动,禁食水,在此基础上还可制成束缚浸水应激模型——固定动物后将其清醒状态下放入水中至剑突水平,水温控制在20 ℃左右[40],和束缚冷冻模型-将动物清醒状态放入4 ℃冰箱内应激[41],时间1—3 h。此外还有将动物放入自制通风冷室(4±2)℃环境中[42]。或者单独采用浸水或冷冻刺激也可制成模型。
3 应激在心血管系统中可能的发生机制
3.1 湿热
热应激能导致明显的血液流变紊乱。马德选[43]等发现,湿热环境和枪伤均引起血液流变的改变,二者复合因素影响更为显著。徐彩霞[44]等发现,湿热环境下烧伤兔受高温及烧伤两种有害因素作用,较早引起低氧血症,主要由换气功能障碍引起的肺功能不全所致。另外,热应激机体心肌细胞线粒体的氧化代谢和心肌钙调素含量下降,钙代谢紊乱是热应激时心功能损伤的重要原因[45]。何丽华[15]等研究发现,长期湿热环境暴露可能引起大鼠血压以及血管活性物质的变化。侯小玲[16]等发现湿热应激可引起心脏损伤,其机制可能是湿热应激引起p22phox超常表达所致,提示氧化应激可能参与其发生发展。秦丽娟研究表明[46],热应激预处理诱导产生的HSP70可能通过抑制NO的产生,从而降低氧自由基对心脏的损害,起到保护心脏的作用。湿热应激对机体生理指标变化的影响超过创伤应激;同时,急性应激反应30—90 min是决定机体内环境是否可以维持稳态的关键时期。早期动态观察生理指标变化,对把握干预时机,提高机体对应激的适应能力有重要意义[47]。热应激可损伤血管内皮细胞DNA,并通过P53、P21通路抑制细胞增殖[48]。万为人[49]等发现,热应檄损伤了心血管系统,可能与热应激导致心肌等组织中的ANP和AngⅡ释放入血有关。
3.2 噪声
长期噪声刺激可影响心血管系统变化。沈阳[50]、卢敏贞[51]对长期接触噪声的人群调查研究发现,噪声能导致高血压患病率增高;且与噪声强度大小,接触时间长短有关。另外也有大量研究表明长期噪声接触可引起窦性心律不齐、心动过缓、心电图异常等心血管系统变化[52]。并且,长期噪声刺激可引起心肌结构发生变化。郑建国等噪声实验两月后发现[24]:暴露组大鼠心肌结构发生改变,电镜下对照组心肌结构大致正常;丹参组心肌、肌原纤维排列规整, I带、H带清晰,线粒体嵴部分断裂、消失,有空泡形成;而暴露组心肌损伤明显,肌原纤维排列疏松,走向紊乱, I带、H带欠清晰,肌丝溶解、断裂,线粒体嵴消失、断裂,空泡形成。同时噪声对作业工人心率、心电图变化,表明噪声是引起心脏自主神经功能紊乱的危险因素[53]。至今噪声引起心血管系统损伤的机制仍不清楚,可能与噪声作用下自主神经调节功能发生改变[54],通过增加外周阻力和β-受体对心脏的作用,影响心肌供血和耗氧,造成心肌缺血有关[55]。
3.3 束缚
束缚应激对心血管系统的影响也是广泛的。任会荣[56]等研究发现,束缚应激导致线粒体膜ptp开放、膜流动性降低、膜脂质过氧化物生成增多及线粒体呼吸功能损害,且随着束缚时问增加,以上各项指标改变加剧, 束缚应激所致的线粒体膜损伤及其效应是应激性心肌损伤的重要机制。肖延龄[57]等研究发现,束缚应激可诱导大鼠心肌细胞发生凋亡。中药颐心宁可抑制心肌细胞凋亡,具有抗应激性心肌损伤的作用。于长青[42]等研究发现,冷应激大鼠血压、心率、心脏重量指数明显增加,左室室壁增厚和舒张功能下降,同时心肌CaN活性、CaN蛋白以及cfos表达明显增加,提示钙调神经磷酸酶依赖的信号通路可能参与了冷应激高血压大鼠心肌肥厚的病理过程。同时还发现[6],冷应激环境因素刺激可导致大鼠高血压和血管功能异常,其机制可能与钙通道异常开放和内皮依赖的舒张功能受损有关。石红梅[58]等研究发现,寒冷暴露能诱发大鼠冷应激性高血压模型。随着血压升高,氧化应激水平增强,而NO含量和NOS活力降低,提示NO、NOS参与了冷应激性高血压模型的形成。吴自强[59]研究表明,卡托普利能预防高盐复合冷应激诱导大鼠的血压升高,但不能抑制高盐复合冷应激诱导的大鼠心肌肥厚,可能与心肌内肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活有关。任冰稳[60]等发现束缚应激上调心肌PPARα和M-CPT-I mRNA表达,对PPARβ无明显影响,PPARa可能促进束缚应激大鼠脂肪酸氧化增加,因此慢性应激导致心脏PPARα激活可能是应激性心脏损伤的发病机制之一;同时还发现[61], 束缚应激后可能存在大鼠心肌脂肪酸代谢的增加和葡萄糖代谢降低,PPARβ对束缚应激大鼠心肌能量代谢的影响较小。
4 应激性心脏损害的防治策略
目前关于应激性心脏损害的机制尚不十分清楚,其治疗也没有系统的方案,针对目前的研究现状,将其防治策略归纳为以下几个方面。
4.1 加强锻炼
进入新的环境后,可能出现一系列身体不适现象,甚至出现严重的各个脏器系统的应激性损害。因此,要在进入一个新环境之前进行阶梯锻炼,比如:热、冷等,最终达到习服,将环境对机体的损害减轻到最低[62]。
4.2 维生素
研究表明,常用的抗氧化剂如维生素C和E[63,64,68],都可以发挥保护血管内皮的作用。维生素C是体内重要的自由基清除剂,它可能是通过改善血管内皮细胞功能发挥治疗作用的。
4.3 L-精氨酸
研究发现[65],左旋精氨酸和维生素C联合应用可在一定程度上改善内皮功能并由此抑制细胞肥大及心肌纤维化,因此是左室肥厚减轻的重要基础环节。Fenning等[66]研究发现证明L-精氨酸能通过生成NO来抑制ROS对血管内皮的损伤,从而改善冠脉血流动力学。
4.4 血管紧张素转化酶抑制剂
ACEI及AT1R拮抗剂广泛用于高血压病的治疗,以阻断AngⅡ的作用[67]。近来研究显示AngⅡ对ROS生成有强的刺激作用,AT1R拮抗剂及ACEI从源头阻断ROS产生,上调SOD浓度,从而抑制血管内皮细胞及致粥样硬化因子的表达。侯小玲[68]等研究表明卡托普利减少湿热应激性大鼠心肌AngⅡ、p22phox和ROS的表达水平,对湿热应激性心脏损害有拮抗作用。吴自强[36]研究表明,卡托普利能预防高盐复合冷应激诱导大鼠的血压升高,但不能抑制高盐复合冷应激诱导的大鼠心肌肥厚。
4.5 β受体阻滞剂
卡维地洛是一种兼具α受体阻断作用的非选择性β受体阻滞剂,其活性代谢产物具有自由基清除特性。在动物实验中已证实有减少ROS生成、改善血管内皮功能的作用、改善左室重构[69,70,71]。另外,Thuillez等[72]报道奈必洛尔除有β受体阻滞作用外,尚能增强eNOS的活性,提高血管内皮NO生物利用度,改善血管扩张反应。
4.6 他汀类
高胆固醇血症是诱发高血压病的重要危险因素,也是导致内皮功能障碍的因素之一,它可激活ROS,使NO的活性降低。多数实验证明他汀类药物不仅可减低患者的胆固醇,还可作用于血管细胞NADPH氧化酶来增加eNOS表达及mRNA稳定性,从而减少ROS的产生,改善血管内皮舒张功能[73]。郑建国等研究表明[10],噪声可导致血脂指标的增高,因此他汀类药物可预防噪声对心脏的应激性损伤。
4.7 钙通道阻滞剂(CCB)
有研究表明CCB可增加内皮细胞合成和释放NO,提高大动脉顺应性[74];另外CCB还有抗氧化,抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移,抗动脉粥样硬化作用[75]。Christensen[76]发现乐卡地平(Lercanidipine)通过增加eNOS表达、降低R0S的活性来降低患者的血压,进而改善高血压患者内皮功能。吴自强等[77]研究表明,尼群地平可抑制高盐复合冷应激诱导大鼠心肌肥厚发生。
4.8 中药
有学者研究表明[78,79],丹参、应激宁、川芎在应激性心脏损害中起到预防作用,但其作用机制尚不十分清楚,可能与降低血脂和抑制氧自由基产生过多有关。肖敏华等研究表明[80],中药复方均能提高热应激蛋鸡的生产性能,其作用机制可能与调控HSP70表达量有关。
5 展望
应激可导致心脏损伤的机制目前尚不十分清楚,有待进一步的研究发现。但应高度重视应激因素对机体脏器的损害,为我国的环境应激性损伤预防和治疗提供良好的理论依据。
摘要：应激是引起心脏损伤的重要环境因素。目前研究的热点是通过动物模型的建立来重点阐述三大应激原(湿热、噪声和束缚)对心血系统的损伤。但是其损伤机制尚不十分清楚。就目前动物模型的研究现状及已经发现的损伤机制进行了探讨,提出了有待解决的问题,以及可能的进一步研究方向,为开展进一步的研究提供了思路。
应激因素 第6篇
营养应激原主要包括日粮变化、饲料和消化器官发育情况等因素。断奶前仔猪主要以进食母乳为主、采食饲料为辅。猪母乳中含有丰富的脂肪和易于消化的酪蛋白; 碳水化合物是以乳糖为主,不含淀粉和纤维。而断奶后,主要能量来源的乳脂由饲料中的谷物淀粉全部替代,可以完全被消化吸收的酪蛋白变成了消化率较低的植物蛋白,并且饲料中还有仔猪几乎不能消化的粗纤维; 因此,日粮变化直接导致了仔猪的应激反应。而断奶后仔猪采食饲料的成分、原料组成、粒度以及特殊成分的添加,对仔猪断奶应激也有一定的影响。此外,早期断奶将导致仔猪小肠黏膜萎缩,绒毛变短,隐窝加深,并从断奶前的浓密、手指状绒毛群变为平滑、舌头状绒毛面,这种肠道黏膜的变化又会导致大肠杆菌黏附、入侵受损上皮,且消化酶分泌不足、消化酶活性降低; 再加上早期断奶仔猪不能分泌胃酸,最终导致仔猪消化不良,没有被彻底消化的饲料又为肠道有害菌的增殖提供了充足的养分,造成产肠毒素大肠杆菌和非产肠毒素大肠杆菌大量出现,仔猪出现炎症、腹泻及患其他疾病,影响仔猪的健康和生长［2 － 3］。
环境因素在断奶仔猪腹泻中起主导作用［4］。环境应激原主要是温度、湿度、母仔分离、母源抗体减少、转群、去势等因素。仔猪调节体温能力差,皮下脂肪薄,保温能力很差。断奶仔猪的适宜温度在18 ~26 ℃ ,在寒冷季节如果没有切实的保温措施,仔猪断奶后会出现饲料利用率低的现象,甚至体重出现负增长。母仔分离是一种心理应激,断奶后仔猪从分娩舍转到保育舍,失去母猪爱抚和保护的仔猪由依附母猪生活变成了独自生活,很不安定,经常嘶叫寻找母猪,夜间更甚。此外,断奶后仔猪重新组群并窝,仔猪间为建立新的等级制度而相互争斗撕咬,也会产生应激反应。争斗在消耗仔猪体能的同时,也刺激释放儿茶酚胺,导致胃酸减少,小肠运动增强,引起腹泻。3 周龄以后仔猪体内母源抗体几近消失,主动免疫要在4 ~ 5 周才起作用,期间将出现免疫空白期,引起免疫力下降,易被病菌感染。其他应激原还包括仔猪转群、去势等。
为进一步了解和掌握京郊猪场各种应激因素对断奶仔猪的影响情况,笔者选取部分饲养规模在1 000 头以上的猪场和专业养殖户进行调查,以找到对断奶仔猪应激反应影响最大的因素,并提出相应的对策,指导生产实践。
1 材料与方法
采用调查问卷方式,对北京市大兴区、房山区、平谷区的6 个规模猪场和5 个个体养殖场( 户) 进行了仔猪断奶应激情况调查。
2 结果与分析
2. 1 各猪场2013 年仔猪断奶情况
2013 年1—12 月,被调查猪场共有断奶仔猪42 629 头,其中断奶后成活38 047 头,断奶后仔猪成活率为89. 25% ,即38 047 ÷ 42 629 × 100% =89. 25% 。断奶应激是造成仔猪死亡的主要原因,仔猪死亡率超过10% ,说明各猪场在仔猪饲养管理方面还有很多需要提高的地方,特别是在减少断奶应激反应方面。
2. 2 各猪场仔猪断奶应激主要因素调查结果
营养因素、环境因素、其他等三个主要应激原对各猪场仔猪断奶应激影响重要性的调查结果见表1。
11 个调查对象中有8 个认为环境因素是最重要的仔猪断奶应激原,对断奶应激的发生有决定性影响,其次是营养因素,而其他因素没有提及。说明虽然不同品牌乳猪料与断奶应激反应大小有一定的相关性,但差异并不大。这也从侧面说明北京地区饲料生产加工企业整体水平高,饲料质量好。多数养猪场( 户) 都认为,只要哺乳期仔猪认食早、补料做得好,断奶应激就小。这说明各猪场的饲养管理水平比较一致。但在环境因素控制方面,大家还有很大提高空间。
2. 3 营养性应激原内各因素对仔猪断奶的影响调查结果
营养性应激原中的日粮变化、饲料、消化器官不健全因素对仔猪断奶应激的影响调查结果见表2。
从表2 可以看出,在营养性应激原中日粮变化和消化器官不健全分别被4 个场( 户) 认为是影响仔猪断奶应激反应最重要的因素。说明为断奶仔猪选择适应其胃肠道发育的饲料及保证日粮更换顺利的措施对减少断奶应激反应是非常重要的。
2. 4 环境应激因素对仔猪断奶影响的调查结果
环境应激因素中温度、湿度、心理应激、母源抗体下降对仔猪断奶应激影响的调查结果见表3。
从表2 可以看出,在环境应激因素中,6 个调查对象认为温度、湿度对仔猪断奶应激反应影响最大,5个场( 户) 认为排第二位的是心理因素; 因此,做好断奶仔猪的防寒保暖工作尤为重要,特别是外界气温变化大的时候,如突然降雪、降雨、刮风等; 而在减少母仔分离造成的应激反应方面也要采取有效措施。
3 讨论与小结
从以上调查分析可以看出,引起断奶应激反应的因素较多,单一措施很难减轻应激反应,必须采取综合措施,从饲料、饲养制度及生活环境方面同时着手,做到“两维持,三过渡”,即维持在原圈管理和维持原饲料饲养,并逐渐做好饲料、饲养制度及环境的过渡。
3. 1 饲料过渡
首先在断奶前就要做好断奶准备工作,使仔猪习惯采食饲料。抓好旺食阶段,使仔猪有一个较大的食量和消化力。断奶后半个月内保持饲料不变,仍然喂哺乳仔猪料,以免突然改变饲料降低食欲,引起消化系统紊乱。半个月后再逐渐过渡到饲喂断奶仔猪饲料。过渡方法: 1 ~ 3 d,70% 哺乳仔猪料+ 30% 仔猪料混匀后饲喂; 4 ~ 5 d,50% 哺乳仔猪料+ 50% 仔猪料混匀后饲喂; 6 ~ 7 d,30% 哺乳仔猪料+ 70% 仔猪料混匀后饲喂; 之后全喂仔猪料。
3. 2 饲养制度过渡
规模猪场培育仔猪的饲喂方法是自由采食,但断奶后2 周内应限制饲喂,喂量不宜过饱,按风干饲料日食量约占体重的1 /20,但次数要多,以保证仔猪旺盛的食欲和消化力,并可防止拉稀( 拉稀往往因过食引起) 。
饲料适口性好是仔猪采食量增加的一个主要因素。仔猪对颗粒饲料或粗粉料的喜好超过细粉料。饲料中可以适量添加胃蛋白酶、多维电解质、酸化剂等以减少仔猪腹泻的发生,克服断奶应激。
供给清洁饮水。断奶仔猪采食大量饲料后常会感到口渴,如供水不足而饮污水会引起下痢。
3. 3 饲养环境过渡
做好环境的过渡是养好断奶仔猪的又一因素。仔猪断奶后头1 ~ 2 d很不安定,经常嘶叫并寻找母猪,夜间尤甚,为减轻仔猪因离开母猪而不安,最好采取原窝培育法,即将原窝仔猪( 剔除个别发育不良者) 同时断奶,转入仔猪培育舍,关入同一栏内饲养。如原窝仔猪过多或过少,需调栏并窝,应在断奶后半个月吃食和粪便正常时进行。为避免并窝后仔猪不安和互相咬斗,应在分群前3 ~ 5 d使仔猪同槽进食或一起运动,使彼此熟悉。然后根据仔猪的性别、大小、吃食快慢进行分群。同群内以体重相差不超过3 kg为宜。对体弱的仔猪应另组一群,精心护理以促进其发育。每群的头数视猪栏面积大小而定,一般可为4 ~ 6 头或10 ~ 12 头一栏。仔猪合群后经过1 ~2 d咬斗,很快会建立群居秩序。
应激因素 第7篇
1 对象与方法
1.1 对象
为地震灾区亲身经历地震的中学生。采用多级整群抽样方法,首先选择受灾程度轻重不同的2个县(四川省青川县和平武县);然后从2个县中选择了3所初中和1所高中;最后从选中学校的初一、初二、初三或高一、高二所有班级中选择33个班级,以这些班级调查当时在校的、并且亲身经历了地震的所有学生作为研究对象。共对1 538人进行了调查,最后实际完成诊断和评估学生数为1 253人。在1 253名学生中,男生631名,占50.36%;女生622名,占49.64%。年龄范围11~19岁,平均(14.16±1.38)岁。初一年级学生406名,占32.40%;初二年级学生372名,占29.69%,初三年级学生271名,占21.63%;高一年级学生61名,占4.87%;高二年级学生143名,占11.41%。汉族学生985名,占78.61%;其他民族(藏族、羌族、回族、布依族)学生共268名,占21.39%。1 253名学生中167人报告有宗教信仰,占13.33%。
1.2 方法
1.2.1 一般人口学资料及其他PTSD可能影响因素
一般人口学资料包括:性别、年龄、年级、学校受灾程度(轻、重)、民族(汉族、少数民族)、宗教信仰(无宗教信仰、有宗教信仰)、是否有精神障碍家族史(3级亲属以内有精神障碍史、3级亲属以内无精神障碍史)、是否有亲人伤亡、是否进行了自我救援、对各类组织的救援工作是否满意、家庭财产损失程度(轻、重)。
1.2.2 PTSD的调查与诊断
由接受过复合性国际诊断问卷(Comprehensive International Diagnostic Interview, CIDI)培训的5名精神科医师、1名精神科护士、4名心理咨询师和2名公共卫生医师组成调查组,采用CIDI中PTSD模块内容,采用一对一面谈的方式对所有调查对象进行调查,根据DSM-Ⅳ中PTSD诊断标准进行诊断。调查以班级为单位组织进行,调查完成于2008年10月5-10日。在进行调查前,均得到本人和/或监护人的知情同意。
1.3 统计学分析
所有资料在SPSS 13.0统计软件包中进行录入和分析,使用的统计方法主要为统计描述、χ2检验和多因素Logistic回归分析。
2 结果
2.1 PTSD的发生率
1 253份有效问卷中符合PTSD诊断的共128份,PTSD发生率10.21%。其中男生发生率为10.94%,女生发生率为9.49%,差异无统计学意义(χ2=0.72,P=0.40)。初中组发生率为11.06%,高中组发生率为5.88%,差异有统计学意义(χ2=4.99,P=0.03)。学校受灾情况严重的2所学校学生PTSD发生率为12.95%,受灾情况相对轻的学校发生率为5.82%,差异有统计学意义(χ2=16.44,P=0.00)。
2.2 PTSD危险因素分析
采用多因素Logistic回归分析,采用Enter法将性别(男、女)、年级(初中、高中)、学校受灾程度(轻、重)、民族(汉族、少数民族)、宗教信仰(无宗教信仰、有宗教信仰)、是否有精神障碍家族史(有精神障碍史、无精神障碍史)、是否有亲人伤亡(有亲人伤亡、无亲人伤亡)、是否进行了自我救援(有、无)、对各类组织的救援工作是否满意(满意、不满意)、家庭财产损失程度(轻、重)。按α入=0.05,α出=0.10的标准,最后进入回归模型的影响因素为民族(β= 0.62, P=0.00, OR=1.86)、是否有亲人伤亡(β= 0.83, P=0.00, OR=2.29)、家庭财产损失(β= 0.98, P=0.02, OR=2.67),见表1。
注:()内数字为检出率/%。
3 讨论
地震是常见的、破坏性最大的自然灾害之一;对幸存者的心理健康造成广泛而持久的负性影响[3],急性应激障碍与创伤后应激障碍是地震后最常见的精神障碍[4]。2008年发生在我国的“5·12”汶川地震对灾区群众生命与财产损失造成极大损失的同时,对当地灾区群众亦造成了巨大的心理创伤[5]。之前的研究提示,“5·12”地震灾区群众急性应激障碍的发生率为12.59%,灾区群众中超过50.00%的个体存在焦虑——警觉性增高症状,33.33%的个体存在闯入闪回症状[5]。本次研究显示,地震后5个月灾区中学生PTSD的发生率为10.21%。结果与1999年土耳其里氏7.8级地震的报道结果(6%~13%)相当[6],而与1988年亚美尼亚地震后18个月报告的学校中学生PTSD发生率(26.0%~95%)相差较大[7,8]。这可能与不同地震的强度、烈度及所造成的影响有关,也与各项研究调查的对象差异、调查的时间框架和调查工具不同有关。但是正如Galea等[9]所指出的,尽管文献的报道中自然灾害后相关人群的PTSD发生率相差较大,缺乏一定的可比性。但是灾难事件后PTSD发生率的显著增加,以及PTSD患者伴随出现物质滥用、自杀意念等其他长期问题均提示加强灾后相关精神卫生问题预防的重要性[7,10]。
既往灾难事件后发生PTSD的相关危险因素研究为灾难性事件处置中PTSD的预防提供了参考,系列研究提示灾难事件前的个体素质特征(如民族等)、灾难发生时的围创伤期变量和灾难发生后创伤后变量等都将对PTSD的发生产生影响[11]。多因素Logistic回归分析的结果提示,少数民族对PTSD的发生具有显著的预测作用,这一结果与之前的研究类似。Garrison等[12]提示不同种族的素质特征可能是PTSD高发的因素之一。另外,本结果也支持了灾难发生时的某些围创伤期变量[7,8]和创伤后变量[13]对PTSD的发生亦有较高的预测价值。多因素Logistic回归分析的结果还提示有亲人伤亡和存在重度家庭财产损失的个体更易发生PTSD等灾后常见精神障碍。多因素Logistic回归分析结果为以后灾难事件中重点人群的筛选及PTSD的预防提供了参考。