肥胖与胰岛素抵抗研究

肥胖与胰岛素抵抗研究（精选8篇）

肥胖与胰岛素抵抗研究 第1篇

1 资料与方法

1.1 一般资料:

选取我院2012年7月至2013年7月76例多囊卵巢综合征患者, 按照患者的体质量指数 (body mass index, BMI) 分成两组, 即肥胖组和非肥胖组, 每组各38例, 其中肥胖组 (BMI≥25 kg/m2) , 年龄24~42岁, 平均年龄 (29.12±3.26) 岁;非肥胖组 (BMI<25 kg/m2) , 年龄23~41岁, 平均年龄 (28.67±3.18) 岁。两组在年龄、多囊卵巢综合征症状上没有明显差异, 具有可比性。

1.2 方法:

通过对患者的病情咨询, 并进行性激素水平测定、葡萄糖耐量试验、胰岛素释放试验及卵泡计数及超声检查。对比观察两组患者胰岛素抵抗、糖耐量受损、胰岛素曲线下面积与性激素水平的相关性。

2 结果

通过临床观察和研究分析, 38例肥胖组多囊卵巢综合征患者的胰岛素抵抗患病率明显高于38例非肥胖组的 (P<0.05) , 并且肥胖组多囊卵巢综合征患者的月经周期较非肥胖组长些。胰岛素曲线下面积与睾酮水平正相关。

3 讨论

胰岛素抵抗 (IR) 是指在一定的胰岛素水平下葡萄糖的转运低于正常生理状态, 根据发病机制不同, 可分受体前、受体水平和受体后三种。Dunaif等认为, PCOS中外周组织IR的主要原因在于肌肉和脂肪等组织内胰岛素受体后信号转导的异常, 目前并没发现胰岛素受体数目或亲和力明显下降的证据。胰岛素受体的磷酸化异常被认为是胰岛素信号传导缺陷的主要机制[2]。体外试验发现, 胰岛素受体B链 (IR-p) 的丝氨酸过磷酸化抑制了IR-β的酪氨酸磷酸化, 导致了IR, 而IR状态下卵巢细胞色素P450c17的丝氨酸过磷酸化会增加17α-羟化酶和17, 20-裂解酶的活性, 促进雄激素产生, 因而设想, 丝氨酸激酶的某种功能突变引起了IR和HA。据报道, 50%的PCOS妇女同时具有HA和IR, 而且她们的胰岛素受体:存在丝氨酸过磷酸化, 这一结果支持上述关于PCOS中丝氨酸激酶异常的假设。有人认为, 胰岛素受体丝氨酸磷酸化增加而酪氨酸磷酸化下降是PCOS外周组织IR的主要特征[3]。

由于50%~70%多囊卵巢综合征患者中存在固有的缺陷导致胰岛素抵抗, 因此, 如何检测胰岛素抵抗并针对胰岛素抵抗调整生活方式和进行胰岛素增敏剂的治疗可能有重要的临床意义。遗憾的是, 目前还没有有效的临床检验方法来进行普通人群胰岛素抵抗的检测[4]。检测胰岛素抵抗的金标准是动态侵入性的检测方法——正常血糖钳夹技术, 但非常复杂而不能作为常规项目。另外有多种简易的胰岛素抵抗指数与高胰岛素正常血糖钳夹技术有较好的相关性, 如计算空腹血糖和胰岛素的比值 (G/I) 和稳态模型HOMA指数等, 但还需要对正常人群进行大样本的测试确定胰岛素正常的生理波动范围, 并且要求有标准化通用的胰岛素检测试剂盒进行胰岛素的检测[5]。正由于检测方法的限制, 以及目前还不明确进行胰岛素抵抗检测对预测临床发病率和治疗效果的价值, 鹿特丹会议不建议对普通人群和高危人群进行胰岛素抵抗的筛查。但在多囊卵巢综合征病理生理的研究、有低出生体质量在出生后体质量迅速增加的青春期患者的研究、对治疗反应的机制的研究以及家族遗传史的研究中, 胰岛素抵抗的检测仍有非常重要的意义[6]。

在判断PCOS患者是否存在胰岛素抵抗问题上, 目前临床上最常用的方法是糖耐量试验:口服葡萄糖75 g, 2 h后检测血糖水平。根据世界卫生组织 (WTO) 的标准, 若2 h血糖<7.8 mmol/L为正常, 7.8~11.1 mmol/L为糖耐量受损, ≥11.2 mmol/L为非胰岛素依赖性糖尿病。多囊卵巢综合征患者往往由于排卵障碍导致不孕。对于肥胖的多囊卵巢综合征患者也应首先降低体质量, 然后再进行促排卵治疗。克罗米酚是对多囊卵巢综合征患者进行促排卵的一线药物, 但部分患者对克罗米酚抵抗, 表现在用克罗米酚100~150 mg×5 d连续3个周期而卵巢没有反应。另外还有部分患者即使用克罗米酚有排卵还是没有妊娠, 需要进一步的促排卵治疗。本组资料显示, 胰岛素抵抗是肥胖组多囊卵巢综合征患者的重要症状之一, 因此肥胖是多囊卵巢综合征患者的重要危险因素, 可以加重多囊卵巢综合征的症状, 需要引起重视。

摘要：目的 主要研究分析多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗的特点及肥胖因素的相关性, 为其后期的治疗提供一定的帮助。方法 选取我院2012年7月至2013年7月76例多囊卵巢综合征患者, 按照患者的体质量指数分成两组, 即肥胖组和非肥胖组, 每组各38例, 对比观察两组患者胰岛素抵抗、糖耐量受损、胰岛素曲线下面积与性激素水平的相关性。结果 通过临床观察和研究分析, 38例肥胖组多囊卵巢综合征患者的胰岛素抵抗患病率明显高于38例非肥胖组的 (P<0.05) , 并且肥胖组多囊卵巢综合征患者的月经周期较非肥胖组长些。胰岛素曲线下面积与睾酮水平正相关。结论 胰岛素抵抗是肥胖组多囊卵巢综合征患者的重要症状之一, 因此肥胖是多囊卵巢综合征患者的重要危险因素, 可以加重多囊卵巢综合征的症状, 需要引起重视。

关键词：多囊卵巢综合征,胰岛素抵抗,肥胖

参考文献

[1]韩美英, 岳闽燕.多囊卵巢综合征胰岛素抵抗患者饮食控制及药物干预对近、远期并发症影响的研究[J].中国社区医师 (医学专业) , 2013, 15 (4) :70-72.

[2]尹倩倩, 陈晓莉, 杨冬梓.多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗与载脂蛋白B/载脂蛋白A1比值的相关性[J].广东医学, 2013, 34 (1) :14-17.

[3]李薛鹏.达英-35联合二甲双胍对多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗和血清瘦素的影响[J].中国实用医药, 2013, 8 (16) :20-21.

[4]茹朝晖, 陈卫群, 黄惠伦, 等.青春期多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗状态及相关因素的分析[J].中国医学创新, 2013, 10 (24) :127-129.

[5]Belosi C, Giuliani M, Suriano R, et al.Diagnosis of polycystic ovary syndrome[J].Minerva Ginecologica, 2012, 10 (5) :765-766.

肥胖与胰岛素抵抗研究 第2篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

2014年3-6月在南昌市西湖区6所学校7~14岁学龄期儿童中选取肥胖儿童60例, 男32例, 女28例, 平均年龄 (9.36±1.54) 岁。同时选取60例正常体重儿童为对照组, 男30例, 女30例, 平均年龄 (9.57±1.63) 岁。肥胖儿童诊断参照国际生命科学学会中国肥胖组颁布的《中国学龄儿童青少年超重、肥胖体重指数分类标准》[3]。所有研究对象均排除糖尿病, 并未服用维生素D类药物, 由法定监护人签署知情同意书。

1.2 方法

1.2.1 体格检查

由专人负责测量, 且通过培训统一测量标准, 所有研究对象均空腹测量身高、体重、腰围、臀围, 计算各研究对象的腰臀比及体重指数 (BMI) =体重 (kg) /身高2 (m2) 。

1.2.2 25- (OH) D检测

抽取空腹静脉血3 m L, 采用酶联免疫吸附 (ELISA) 检测血清中25- (OH) D浓度。

1.2.3 胰岛素抵抗水平

抽取所有研究对象禁食8 h后空腹静脉血3 m L, 采用葡萄糖氧化酶法检测空腹血糖 (FPG) , 化学发光法检测空腹胰岛素 (FINS) 。胰岛素抵抗水平采用稳态模型评估法, 计算胰岛素抵抗指数 (HOMA-IR) =FPG×FINS/22.5。

1.3 统计学处理

采用SPSS 13.0统计学软件对数据进行处理, 计量资料以 (±s) 表示, 比较采用t检验分析, 非正态分布资料 (如HOMA-IR) 取自然对数进行比较分析, 相关性分析采用Person相关检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组体格检查指标的比较肥胖组儿童BMI、腰臀比均显著高于正常儿童 (P<0.01) , 见表1。

*与对照组比较, P<0.01

2.2 两组血清25- (OH) D与胰岛素抵抗的比较

肥胖组的25- (OH) D水平明显降低, 与对照组比较差异有统计学意义 (P<0.01) ;肥胖组的HOMA-IR显著高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.01) , 见表2。相关性分析显示, 25- (OH) D与HOMA-IR呈负相关 (r=-0.596, P<0.01) 。

*与对照组比较, P<0.01

3 讨论

近年来, 肥胖在儿童中的发病率明显增高, 其原因与饮食结构改变以及不良生活方式等多方面因素有关。另外, 目前有研究表明, 维生素D水平与肥胖、胰岛素抵抗及糖尿病的发生有密切关系, 而25- (OH) D是维生素D的中间代谢产物, 是反映体内维生素D状况的良好指标[4]。本研究结果显示肥胖组儿童25- (OH) D水平明显降低 (P<0.01) , 也说明维生素D与儿童肥胖存在着密切关联。维生素D是一种脂溶性维生素, 能够储存于体内脂肪组织中, 且脂肪细胞中维生素D受体表达处于较高水平, 导致肥胖儿童维生素D过多储存和溶解于脂肪组织, 从而血清中25- (OH) D相对减少。另一方面, 有研究者认为维生素D的缺乏可导致体内甲状旁腺激素增高, 后者可增加钙离子向脂肪细胞内流, 从而刺激脂肪细胞增多, 导致肥胖增加[5];同时甲状旁腺激素可使脂肪合成过程中相关酶活性增加从而促进脂肪合成[6]。

肥胖儿童胰岛素抵抗水平明显增加, 导致胰岛素抵抗原因可能与游离脂肪酸、肿瘤坏死因子、瘦素等因素有关[7]。肥胖儿童尤其是腹型肥胖, 游离脂肪酸水平增高, 通过活化一系列蛋白激酶导致胰岛素受体底物功能障碍, 增加胰岛素抵抗。脂肪源性的肿瘤坏死因子α也可通过下调胰岛素受体底物的表达降低机体对胰岛素的敏感性[8]。另外, 肥胖可引起瘦素分泌增多, 后者可抑制胰岛素的葡萄糖转运和蛋白质激酶的激活, 从而加重胰岛素抵抗。王红丽等[9]研究显示肥胖儿童胰岛素抵抗程度明显高于正常体重儿童, 本研究也显示肥胖儿童HOMA-IR显著高于正常儿童 (P<0.01) , 提示肥胖是导致胰岛素抵抗发生的主要因素之一。杨芳[10]研究对肥胖儿童进行饮食运动等肥胖干预, 结果显示BMI下降后血清25- (OH) D明显上升, HOMA-IR明显下降, 说明肥胖与25- (OH) D水平及胰岛素抵抗有着密切联系。

有关维生素D与胰岛素抵抗的关系, 目前认为维生素D能够激活体内过氧化酶增殖物活化受体 (PPAR-γ) , 后者可通过调节脂肪组织中脂肪酸的代谢, 改善胰岛素抵抗[11]。本研究通过对25- (OH) D与HOMA-IR相关性分析显示, 两者呈负相关, 提示25- (OH) D的缺乏将增加胰岛素抵抗程度。

肥胖与胰岛素抵抗研究 第3篇

关键词：儿童超重肥胖,血脂,血压,胰岛素抵抗,C反应蛋白

儿童肥胖不仅影响生活品质,容易引起心理问题,而且导致儿童期代谢综合征。近年来越来越多的研究发现,一些与成年期冠心病、高血压和Ⅱ型糖尿病密切相关的代谢紊乱在许多肥胖儿童中已开始出现[1]。了解超重肥胖儿童的血压、血脂和胰岛素抵抗(IR)与C反应蛋白(CRP)的关系,有助于控制代谢综合征(MS)的发生和发展。MS作为一组以糖代谢异常或胰岛素抵抗、高血压、肥胖和脂代谢异常为主要表现的症候群,在世界范围内发病率有逐年上升趋势。MS发病机制尚不完全明确,许多学者认为其发生的主要基础是肥胖及肥胖引起的IR和全身慢性低程度炎症状态[2]。目前对CRP与血脂、血压和胰岛素抵抗关系的研究多在普通成人群及糖耐量受损人群中进行,而在哈尔滨市几乎没有关于超重肥胖儿童的CRP与代谢紊乱关系的研究。通过调查哈尔滨市正常及超重肥胖儿童的体质指数、体脂率、腰围、腰围身高比、血压、血脂、IR和CRP的变化,探讨超重肥胖儿童的血压、血脂、IR与CRP的关系,以期为儿童青少年MS的防治提供理论依据。

l材料与方法

1.1对象

在哈尔滨市随机抽取6所小学的7~11岁健康学龄儿童432名,其中男生202名,女生230名。以2004年《中国学龄儿童青少年超重肥胖筛查体重指数分类标准》[3]来判断儿童超重和肥胖。对所有学生进行基线数据(问卷、体格检查、体质测量及血样等)收集,并对数据进行整理、分析。

1.2体格测量

身高、体重、腰围和血压测定。受试者脱去鞋帽及外套,两脚后跟并拢靠近量尺,由仪器测量身高与体重,分别精确到0.1cm和0.1kg。计算体质指数(body mass index,BMI)。受试者空腹,身体直立,腹部放松,双足分开约35cm,双臂自然下垂,测试者沿腋中线触摸最低肋骨下缘和髂嵴,将皮尺固定于最低肋骨下缘与髂嵴连线中点的水平位置,正常呼气末测量,精确到0.1cm。计算腰高比(WHt R)[WHt R=腰围(cm)/身高(cm)]。受试者充分休息5-10min,用标准汞柱血压计测量坐位右上肢血压,共测量3次,每次间隔1 min,取后两次血压平均值为当时血压值。

1.3生化检测

所有受试儿童均空腹12~14 h后,于清晨采肘前静脉血3-4 m L,收取0.5m L于冷冻管内,置-50℃储存,用于血清CRP的测定。CRP的测定采用美国Beckman LX9型全自动生化分析仪,以免疫透射比浊法测定,测定值精确到0.01mg/L。瑞士产PLUS-400全自动生化分析仪检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和高密度脂蛋白(HDL-C);空腹血糖(FPG)用葡萄糖氧化酶法,空腹胰岛素(FINS)美国贝克曼全自动化学发光仪测定。采用文献[4]稳态模型评估法(HOMA)计算胰岛素敏感性指数(HOMA-IR),公式HOMA-IR=(FPG×FINS)/22.5,HOMA-IR数值越大表示个体胰岛素抵抗程度越高,此值为非正态分布,故取其自然对数进行计算。

1.4统计学方法

正态分布数据均以均数±标准差(x±s)表示,采用SPSS20.0软件进行统计分析。正常组与超重肥胖组间的变量分析用t检验;计数资料用χ2检验;与CRP相关的因素做偏相关分析及逐步回归分析。

2 结果

2.1 儿童年龄和性别构成及超重情况

将432人分为体重正常组和超重肥胖组,体重正常组男生141人,女生139人;超重肥胖组男生61人,女生91人。见表1。

2.2 不同性别超重肥胖儿童检出情况

超重肥胖检出率为35.18%(152/432)。

男女生检出率分别为30.19%(61/202)和39.56%(91/230),差异有统计学意义(P=0.042,P<0.05)。

2.3 不同组别儿童血压、血脂、胰岛素抵抗及CRP水平

超重肥胖组与体重正常相比具有明显的腰高比(WHt R)和体脂率偏高,血压(SBP、DBP)、LDL~C、TG和TD偏高,明显的胰岛素抵抗指数偏高,CRP明显偏高,且两组差异均有统计学意义(P<0.01)。见表2。

注:a代表pearson卡方检验,与正常组比较P<0.05;b代表t检验

2.4 超重肥胖组儿童CRP与肥胖指标、血脂、血压和胰岛素抵抗指标的相关性分析

在对年龄性别修正后,152例超重肥胖儿童体内CRP水平与BMI、WHt R和HOMA-IR相关,偏相关系数分别是0.183(P<0.05)、0.319(P<0.01)和0.171(P<0.01)。见表3。

注:偏相关系*P<0.05,**P<0.01;

2.5 逐步回归分析结果

以CRP为因变量,以各体重指标及生化指标为自变量进行经逐步回归分析,只有变量WHt R进入回归方程,即y=-1.498+0.273WHt R。见表4。

3 讨论

儿童肥胖症已成为全球关注的公共卫生问题,同时也成为影响中国青少年儿童的主要健康问题。从20世纪80年代开始,中国儿童青少年超重肥胖检出率呈爆发式增长,1985-2010年,中国7-18岁儿童青少年超重检出率由1.11%增至9.62%,肥胖检出率由0.13%增至4.95%[5]。肥胖给人类尤其是儿童青少年造成巨大的危害,由其引起的成年期肥胖及其他各种慢性病更是重要的长期后果之一[6],因此,近年来有关肥胖相关代谢紊乱的研究日益受到重视。

此调查发现哈尔滨市超重肥胖检出率为35.18%,远高于全国平均水平,结果与北京、天津、黑龙江、上海和山东等省、市儿童青少年超重肥胖检出率高[7]相一致。7~11岁女生各年龄段超重肥胖检出率均高于男生的结果与部分研究不符[7]。在国内外相关研究基础上,探讨哈尔滨市超重肥胖7~11岁儿童与体重正常儿童间BMI、WHt R、血压、血脂、HOMA-IR及CRP差异,并进一步了解超重肥胖儿童体内CRP与BMI、WHt R、血压、血脂和HOMA-IR等指标的相关关系。结果表明,哈尔滨市7~11岁超重肥胖组儿童的BMI、WHt R、体脂率、血压(SBP、DBP)、LDL-C、TG、TD、HOMA-IR和CRP明显高于对照组,而超重肥胖儿童CRP水平明显高于体重正常儿童,提示超重肥胖儿童存在全身低程度炎症状态,支持Visser等[8]提出的学说,同时也存在胰岛素抵抗,而低程度炎症和胰岛素抵抗可能为糖尿病的病理基础。偏相关分析显示CRP与BMI、WHt R和HOMA-IR成显著正相关,同时逐步回归分析提示,WHt R在超重肥胖者体内由CRP介导的炎症反应过程中起重要作用。

综上所述,哈尔滨市7~11岁超重肥胖儿童的WHt R与体内CRP浓度关系密切,有大量研究已证实CRP与学龄儿童超重、肥胖发生关系密切[9]。因此控制超重肥胖儿童WHt R,鼓励儿童积极参加体育锻炼,有助于减少体内CRP水平。

参考文献

[1]DIETZ WH.Health consequences of obesity in youth:children predictors of adult disease[J].Pediatrics,1998,101:518-525.

[2]Das UN.Is obesity an inflammatory condition[J].Nutrition,2001,17:953-966.

[3]中国肥胖问题工作组.中国学龄儿童青少年超重、肥胖筛查体重指数值分类标准[J].中华流行病学杂志,2004,25(2):97-102.

[4]Guven A,Cetnkaya A,Aral M,et al.High-sensitivity C-reactive protein in patients with metabolic syndrome[J].Angrology,2006,57(3):295-302

[5]马军,蔡赐河,王海俊,等.1985-2010年中国学生超重与肥胖流行趋势[J].中华预防医学杂志,2012,46(9):776-780.

[6]Freedman DS,Laura Kettel Khan MK,Serdula WH,et al.The relation of childhood BMI to adult adiposity:the Bogalusa Heart Study[J].Pediatrics,2005,115(1):22-27.

[7]薛红妹,刘言,段若男,等.中国儿童青少年超重肥胖流行趋势及相关影响因素[J].中国学校卫生2014,35(8):1258-1262.

[8]Visser M,Bouter LM,Mc Quillan GM,et al.Low-grade systemic inflammation in over weightchildren[J].Pediatrics,2001,107:E13-E18.

肥胖与胰岛素抵抗研究 第4篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2015年1月~2015年12月我院收治的多囊卵巢综合征 (PCOS) 患者102例作为观察组, 年龄20~36岁, 平均年龄 (27.6±5.56) 岁。PCOS诊断采用2012 PCOS中国卫生行业诊断标准:月经稀发或闭经或不规则子宫出血为必要条件, 并符合下列2项中的一项, 即可诊断为疑似PCOS: (1) 高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症; (2) 超声表现为多囊卵巢;排除其他可能引起高雄激素的疾病。同期选择100例正常健康志愿者作为对照组, 年龄19~38岁, 平均年龄 (28.4±6.04) 岁。两组患者在年龄等临床一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 方法

两组研究对象均在月经周期的第3 d空腹状态下采血, 测定空腹血糖、血脂水平、胰岛素、总睾酮、卵泡刺激素、血清黄体生成素、硫酸去氢表雄酮、性激素结合蛋白等指标。采用游离雄激素指数 (free androgen index, FAI) 评估雄激素生物学活性:FAI=T (nmol/L) ×100/SHBG (nmol/L) 。计算LH/FSH。

两组研究对象均于卵泡期 (闭经者日期不限) 专人经行盆腔超声检查, 记录卵巢大小, 每侧卵巢卵泡大小及个数等指标。

1.3 统计学方法

应用SPSS 20.0统计学软件对数据进行分析, 计量资料以“±s”表示, 采用t检验, 计数资料以百分数 (%) 表示, 采用x2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组检测指标比较

观察组BMI、FPG、LDL-C、TG、TC、HOMA-IR、睾酮均显著高于对照组, HDL-C低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

3 讨论

本研究中PCOS患者OB与IR分别占49.02%、51.96%, 提示PCOS患者大多存在肥胖及胰岛素抵抗。雄激素水平升高被认为是POCS患者最重要的临床特征之一[2,3]。有大量研究认为, PCOS患者LH、LH/FSH、T、DHEAS水平均高于健康女性, 与本次研究结果相符。但肥胖与胰岛素抵抗是否会对雄激素水平造成影响, 临床尚存在争论。本研究结果显示, 无论正常雄激素者还是高雄激素者, HOMA-IR均会随体重的增加而明显增加, 提示在PCOS患者中, 肥胖与胰岛素抵抗显著相关, 与高雄激素血症无相关性。

综上所述, PCOS患者存在不同程度雄激素分泌紊乱、体重增加以及胰岛素抵抗, 而体重增加与胰岛素抵抗相关, 与血清睾酮水平无显著相关。

摘要：目的 分析多囊卵巢综合征患者高雄激素血症与肥胖及胰岛素抵抗的相关性。方法 选取2015年1月2015年12月我院收治的多囊卵巢综合征 (PCOS) 患者102例作为观察组, 同期选择100例正常健康志愿者作为对照组, 通过组间比较分析, 探讨高雄激素血症与肥胖及胰岛素抵抗的相关性。结果 观察组BMI、血清FPG、睾酮、LDL-C、HDL-C、TG、TC、HOMA-IR等指标与对照组相比, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;将观察组患者根据血睾酮水平、肥胖、胰岛素抵抗情况分别进行分组, 分组比较结果综合分析可见, HOMA-IR与BIM呈显著相关性, 与血清睾酮水平无相关。结论 多囊卵巢综合征患者肥胖与胰岛素抵抗的相关性独立于雄激素水平升高。

关键词：多囊卵巢综合征,高雄激素血症,胰岛素抵抗,肥胖

参考文献

[1]蒋艳珍, 董建立.多囊卵巢综合征患者性激素水平与胰岛素抵抗的相关性研究[J].中国实验诊断学, 2015, 19 (3) :415-417.

[2]袁雄洲, 苑国富, 张新颖, 等.多囊卵巢综合征患者性激素水平与胰岛素抵抗相关性分析[J].标记免疫分析与临床, 2012, 19 (1) :8-11.

肥胖与胰岛素抵抗研究 第5篇

关键词：苍柴调中汤,西格列汀,胰岛素抵抗合并肥胖,糖代谢

胰岛素抵抗是以胰岛素抵抗为基础的一类疾病[1],表现为肝脏、脂肪组织、骨骼肌等胰岛素效应器官对正常剂量的胰岛素产生低于生物效应的一种病理状态,是导致肥胖、糖尿病、动脉粥样硬化以及高血压等多种疾病的病理生理基础[2,3]。胰岛素抵抗合并肥胖是一种临床较为常见的胰岛素抵抗综合症,胰岛素抵抗导致抗体内耐糖量恶化,致使患者体重日益增加,而脂肪细胞分泌的一些激素能够降低外周细胞对胰岛素的敏感性,引发机体胰岛素出现代偿性分泌,最终出现胰岛素抵抗。目前,临床治疗胰岛素抵抗合并肥胖症疗效欠佳,其并不能从根本上改善患者脂肪内分泌功能,且多伴有较大的药物毒副作用,往往难以为患者所接受。中医在治疗内分泌及代谢疾病方面具有丰富的治疗经验,本次研究以中医辨证思想为指导,结合临床治疗经验,以苍柴调中汤联合西格列汀治疗胰岛素抵抗合并肥胖患者,取得了显著的疗效,现报道如下。

1 对象与方法

1.1 对象

选取2013年6月至2015年6月本院收治的82例胰岛素抵抗合并肥胖症患者,在患者知情自愿的条件下,按照随机数字表法分为研究组和对照组。研究组41例,其中男24例,女17例;年龄21~65岁,平均(38.8±5.7)岁;病程:5.5~10年,平均(6.8±1.1)年;血压异常者10例,心电图异常者6例,伴有“三多一少”症状者11例,伴有其他症状者6例,无明显症状者8例。对照组41例,其中男22例,女19例;年龄20~65岁,平均(39.5±5.6)岁;病程:6~11年,平均(6.9±1.3)年;血压异常者12例,心电图异常者7例,伴有“三多一少”症状者10例,伴有其他症状者5例,无明显症状者7例。两组在性别、年龄、病程、病情等一般临床资料无统计学意义(P>0.05)。

1.2 纳入标准

本次研究所有病例均符合《中国成人超重和肥胖症预防控制指南》[4]中有关肥胖症的诊断标准,患者均为单纯性肥胖,体重指数均≥28(kg/m2)[体重指数=体重/(身高)2,体重以kg为单位,身高以m为单位],胰岛素抵抗诊断根据正常血糖高胰岛素钳夹试验中测定的葡萄糖摄取率中低于下四分位数[5],年龄18~65岁,患者本人均在知情前提下,自愿签署知情同意书参与本次研究。排除继发性肥胖者(如下丘脑综合征、垂体瘤、垂体前叶功能减退症、水滞留性肥胖症、多囊卵巢综合征、皮质醇增多症、产后肥胖),排除伴有严重心、肝、肾、脑疾病、血液循环系统严重疾病者,排除对治疗药物过敏者,排除不能按医嘱服药完成治疗患者。

1.3 方法

两组均接受相同的基础治疗,主要包括饮食疗法和运动疗法。饮食以清淡、规律饮食以及禁食高脂高糖食物为主要原则,禁烟酒、零食,运动疗法以轻度体力运动为主,例如散步、慢跑、游泳等有氧运动,每次运动时间半小时,每周2~4次。对照组在基础治疗的基础上给予口服西格列汀(批准文号:J20120058,Merck Sharp&Dohme Italia SPA,杭州默沙东制药有限公司分装,规格:100 mg×7片),一片/次,每天早晨空腹服用。研究组在此基础上,给予口服中药汤剂苍柴调中汤,组方为苍术、柴胡、黄芪、鸡血藤、黄连各25 g,乌梅、薏苡仁、桑螵蛸各15 g,陈皮、白芍、竹茹、瓜蒌、厚朴各10 g,以水煎服,每天1剂,分早晚2次服用。两组均以12周为1疗程,连续治疗2个疗程后,统计疗效。

1.4 观察指标及评价标准

经治疗后,测量记录患者治疗前身高体重、腰围臀围的变化,计算患者体质量指数(body mass idex,BMI=kg/m2)和腰臀比(waist-to-hip vation WHR=腰围/臀围);采用酶法测定患者餐后血糖(postprandial blood sugar,PBS)、空腹血糖值(fasting blood-glucose,FGP),采用免疫分析测定血清空腹胰岛素值(fasting insulin,FINS),胰岛素敏感性指数(insulin sensitivity index,ISI)[ISI=1/(FGP×FINS)][6];采用酶法测定患者治疗前后血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)。参照《单纯性肥胖的诊断及疗效评定标准》[7]:以患者体重指数下降≥4为显效;以患者体重指数下降2~4为有效;以患者体重指数下降<2为无效。总有效率(%)=(显效例数+有效例数)/总例数×100%。

1.5 统计学处理

本次研究所得数据均采用SPSS 17.0统计软件进行处理,计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验;计数资料以百分比(%)表示,采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组疗效评估比较

治疗后,研究组总有效率为90.2%,对照组总有效率为80.5%,两组疗效比较差异有统计学意义(P<0.05)。详见表1。

注:与对照组相比,aP<0.05。

2.2 两组肥胖指标及糖代谢比较

治疗后组内比较中,两组BMI和WHR指标治疗后均显著降低(P<0.05);治疗后组间比较中,研究组治疗后BMI和WHR指标显著低于对照组(P<0.05)。详见表2。

治疗后组内比较中,两组PBS和ISI指标治疗后均显著降低(P<0.05);治疗后组间比较中,研究组治疗后PBS和ISI指标均显著低于对照组(P<0.05)。详见表2。

注:与同组治疗前相比,aP<0.05;对照组相比,bP<0.05。

注:与同组治疗前相比,aP<0.05;对照组相比,bP<0.05。

2.3 两组血脂变化比较

经治疗后,与治疗前相比,两组TC、TG、LDL-C均出现显著降低(P<0.05),而HDL-C均出现显著升高(P<0.05);治疗后,研究组TC、TG、LDL-C均显著低于对照组(P<0.05),而HDL-C显著高于对照组(P<0.05)。详细见表3。

3 讨论

近年来,胰岛素抵抗合并肥胖症的发病率逐年升高,患者所出现的肥胖和胰岛素抵抗,不但损伤患者的身心健康,还能诱发糖尿病、高血压、心脑血管疾病以及代谢紊乱性疾病[8,9]。现代研究表明,胰岛素抵抗与肥胖互相影响,肥胖患者体内存在大量肥大的脂肪组织细胞,导致胰岛素受体相对不足;另外,脂肪细胞分泌的一些激素能够影响胰岛素产生生物效应,导致外周细胞降低对胰岛素的敏感性[10],机体胰岛素出现代偿性分泌,最终出现胰岛素抵抗或高胰岛素血症;而胰岛素抵抗导致抗体耐糖量恶化,致使患者体重日益增加,诱发肥胖症。

肥胖与胰岛素抵抗研究 第6篇

关键词：二甲双胍,胰岛素抵抗,肥胖,影响

肥胖是指人体内部脂肪总含量过多, 或局部脂肪含量过多的现象, 是一种慢性代谢性疾病。单纯性肥胖是指患者体内并未出现明显内分泌代谢疾病等因素而引起的肥胖。肥胖是引起患者发生高血压、冠心病等心血管疾病的诱因之一, 也是导致患者体内发生胰岛素抵抗, 即IR, 从而促使患者体内糖耐量恶化, 造成2型糖尿病的主要原因之一[1]。本文将对该院自2011年1月1日—2011年12月31日前来就诊的42例单纯性肥胖患者进行分组治疗, 从而确定二甲双胍对肥胖以及胰岛素抵抗患者的治疗效果, 结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

对该院前来就诊的42例单纯性肥胖患者进行分组治疗, 其中男性患者28例, 女性患者14例, 年龄在18～56岁之间, 平均年龄为 (42.3±0.6) 岁。根据1999年亚太地区关于肥胖判断标准可知, 体重指数BMI≥25 kg/m2即为单纯性肥胖。42例单纯性肥胖患者经检测体重指数平均为 (29.01±2.3) kg/m2符合单纯性肥胖诊断标准, 且排出肝肾功能异常、服用避孕药以及糖尿病患者。将42例单纯性肥胖患者按照随机的方式平均分为两组, 即研究组与对照组, 每组患者21人。

1.2 方法

1.2.1 治疗方法

对照组患者给予基础治疗与护理, 以及进行饮食及活动指导等。患者运动强度控制在每min170-患者年龄 (次) , 活动时间控制在30～40 min/次, 每周运动3～4次为宜。对照组患者在进行上述基础治疗与护理的同时给予口服二甲双胍治疗, 剂量为2次/d, 0.5 g/次。两组患者均持续治疗3个月。

1.2.2 指数检测

两组患者在进行治疗前以及治疗结束时, 空腹12 h后的清晨应用葡萄糖氧化酶法测定体内血糖FPG、胰岛素FINS含量, 应用酶法测定患者体内血胆固醇TC、低密度脂蛋白胆固醇LDL-C、高密度脂蛋白胆固醇HDL-C、甘油三酯TG含量, 并对胰岛素敏感性指数ISI进行计算。由指定同一名医护人员对42例患者进行体重量BW、收缩压SBP、舒张压DBP以及腰围WC测量, 并计算患者体重指数BMI。对患者治疗前以及治疗后上述指数进行统计分析。

1.2.3 统计方法

所有数据用SPSS软件进行处理。计量资料以表示, 治疗前后比较用t检验。

2 结果

研究组与对照组单纯性肥胖患者经不同方法治疗后, BW、BMI、WC、TC、TG、HDL-C、LDL-C、FPG、FINS、SBP、DBP、ISI指数变化情况见表1。

注:与同组治疗前比较结果, △P<0.05, ▲P<0.01;与对照组比较结果, ☆P<0.05, ★P<0.01。

由表1可知, 治疗组除DBP与治疗前以及对照组无显著变化外, BW、BMI、WC、TC、TG、HDL-C、LDL-C、FPG、FINS、SBP、ISI各项指数均较治疗前以及对照组有显著差异, 因此可证明, 二甲双胍用于治疗肥胖以及改善患者胰岛素抵抗具有明显疗效。

3 讨论

造成肥胖的因素是由于遗传和环境共同作用的结果。经研究可知, 肥胖与患者体内胰岛素抵抗具有密切关系, 但目前临床对肥胖引起患者体内胰岛素抵抗的机理并不十分明确, 可能与患者体内分泌的各种脂肪细胞因子有关。近年来, 由于人们生活水平提高, 肥胖人群的比例明显上升, 导致心血管疾病以及糖尿病发病率快速增长, 严重威胁人类健康, 同时造成家庭以及社会的沉重负担。

二甲双胍是临床用于治疗2型糖尿病的口服降糖药, 对糖尿病患者可起到降低血糖的同时不引起低血糖等并发症, 宜不使患者增加体重;同时二甲双胍能够预防和减轻胰岛素抵抗的发生率, 从而降低心血管疾病的发生以及游离脂肪酸的形成, 从而降低患者体内脂肪含量, 抗血小板聚集, 对纤溶蛋白酶原激活抑制物-1起到降低活性的作用[2]。

目前, 临床利用二甲双胍联合控制饮食以及适量运动的方法进行减肥, 起到了较为明显的临床效果, 且无明显并发症以及不良反应, 具有安全有效的优点, 是减少人群肥胖以及改善患者体内胰岛素抵抗, 从而控制糖尿病发病率的有效措施, 值得临床推广应用。

参考文献

[1]武阳丰.肥胖:必须引起国人重视的流行病[J].中华流行病学杂志, 2002 (1) :8-9.

肥胖与胰岛素抵抗研究 第7篇

【关键词】超重;肥胖;2型糖尿病;胰岛素抵抗; 二甲双胍

【中图分类号】R781.6+4

【文献标识码】B

【文章编号】1007-8231（2011）10-1666-01 目前T2DM的发病机制尚未完全阐明,胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷为其主要原因,二者在糖尿病发生前就已经存在。胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷的发生可能与遗传因素及环境因素所致代谢异常有关。胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要病理生理机制之一，肥胖并2型糖尿病患者存在更明显的胰岛素抵抗，具有更严重的代谢紊乱和更高的心血管事件的风险。因此，探索改善超重/或肥胖的2型糖尿病患者的胰岛素抵抗具有积极意义。

1 对象与方法

1.1 对象：选取2008年1月至2010年12月在我院内分泌门诊首次确诊的2型糖尿病患者2135例，其中男2027例，女38例，年龄32～71岁 ，平均年龄44.5±12.6岁，体重指数(BMI)24.1～34.2 kg/m² ，平均BMI为28.2±4.1 kg/m²。男性腰围86～108 cm，平均 94.0±6.8 cm;女性腰围76～104 cm，平均81.8±12.2 cm。所有入选患者均经饮食控制、运动治疗6月以上，血糖控制不满意(空腹血糖>7.0 mmol/L、餐后 2 h血糖>10 mmol/L，持续4周以上)，肝肾功能正常，无严重心血管疾病。

1.2 方法：所有入选患者经知情同意，在饮食、运动治疗基础上加服二甲双胍(4 mg，2次/d，)或安慰剂，共治疗12周，在二甲双胍治疗干预前后均测量身高、体重，计算BMI(体重/身高2)，取静脉全血测定空腹血糖(FPG)、早餐后2 h血糖(2 h PG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(GHBA1C)，采用稳态模型分析(HOMA)测定胰岛素抵抗指数［IRI=(FINS×FPG)/22.5]。

1.3 统计学处理：观察指标以x±s表示，安慰剂组、二甲双胍组两组间的比较采用独立样本t检验，组内干预治疗前后数据采用配对t检验。

2 结果

2.1 二甲双胍治疗干预前后组内各项观察指标比较：二甲双胍在干预12周后，其空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数均较干预前显著降低。

2.2对照组前后组内各项观察指标比较：对照组12周后，其空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数较干预前没有明显变化。

2.3治疗组和对照组治疗后各项观察指标比较：治疗组治疗后的空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数均较对照组的显著降低。

2.4 不良反应：治疗研究过程中未出现双下肢浮肿；无1例患者出现低血糖反应；3例出现胃肠道反应，治疗后缓解，未影响治疗。所有患者均未见肝功异常，未见明显的消化系统不良反应。

3 讨论

2型糖尿病是严重危害人类健康的疾病，由于生活方式的现代化，2型糖尿病的发病率呈逐年上升趋势。在糖尿病发生的早期，2型糖尿病患者体内主要病理生理改变为胰岛素抵抗和高胰岛素血症。胰岛素抵抗不仅引起高胰岛素血症、高血糖，它还是高血压、脂代谢紊乱、高凝血状态、动脉粥样硬化、冠心病滋生的共同土壤［1]。因此，减轻胰岛素抵抗成为治疗2型糖尿病、延缓糖尿病并发症、降低糖尿病致残致死率的重要环节。超重或肥胖，尤其是腹型肥胖目前已被确认为胰岛素抵抗的标志［2]，他们较之正常体重者有更强的胰岛素抵抗、更明显的代谢紊乱、更高的心血管危险， 探索改善2型糖尿病胰岛素抵抗有重要的临床意义。

本研究显示盐酸二甲双胍能改善2型糖尿病胰岛素抵抗。其可能机制为： （1）MF通过增加外周组织胰岛素受体数目及亲和力,提高胰岛素受体酪氨酸激酶的活性,增加肌葡萄糖转运子4(glucose transporter4,Glut4)的基因表达及活性,促进葡萄糖的氧化和糖原合成等［3］，改善外周组织的胰岛素抵抗；（2）MF通过增加β细胞IRc酪氨酸蛋白激酶活性及IRS1、IRS2 mRNA及蛋白水平,改善β细胞胰岛素信号通路,即改善β细胞胰岛素抵抗,从而改善β细胞胰岛素分泌功能；（3）MF加强无氧酵解，抑制葡萄糖吸收，解除持续性高血糖对β细胞的毒性作用，保护β细胞功能；（4）肥胖导致血游离脂肪酸（FFA）增加，FFA增强肝糖异生和糖原分解以及抑制INS通路而产生肝IR，MF通过减肥，降低FFA而改善胰岛素抵抗。

参考文献

［1］ 李光伟.2型糖尿病治疗目标新认识［J].中华医学信息导报,2005,20(6):18.

［2] 邹大进.超重和肥胖-代谢综合征的主要病因［J].国外医学(内分泌学分册),2005,25 (3):145-148.

肥胖与胰岛素抵抗研究 第8篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2010年6月至2011年12月我院初诊T2DM患者48例, 男20例, 女28例, 年龄45～65岁, 平均 (57.69±3.90) 岁。患者均符合1999年WHO 2型糖尿病诊断和分型标准, 未接受过口服降糖药或胰岛素治疗, 无严重的急慢性并发症, 无肝肾功能损害。

1.2 方法

在饮食控制与适当体力活动的基础上, 48例患者随机分为IDet组 (n=24) 和中性鱼精蛋白锌胰岛素 (NPH) 组 (n=24) 。IDet组, 男9例, 女15例, 年龄45～63岁, 平均 (55.38±4.56) 岁; NPH组, 男11例, 女13例, 年龄46～65岁, 平均 (58.00±3.23) 岁。2组一般资料比较差异无显著性 (P>0.05) , 具有可比性。2组患者均每日晨起口服格列美脲 (亚莫利, 赛诺菲安万特制药有限公司) 1 mg/d起, 最大剂量4 mg/d。睡前注射胰岛素, 其中IDet组使用诺和平 (诺和诺德公司) , NPH组使用诺和灵N (诺和诺德公司) 。胰岛素剂量调整方案:起始剂量为0.15 U/ (kg·d) , 治疗开始每2～3 d监测指端末梢血糖 (5点或8点) , 血糖平稳后2次/周, 根据空腹血糖 (FPG) 调整胰岛素剂量, 根据餐后2h血糖 (2hPG) 调整格列美脲用量。治疗目标:FPG (4.4～6.1) mmol/L, 2hPG (4.4～7.8) mmol/L, 总疗程12周。将血糖<3.9 mmol/L定义为低血糖事件。所有患者在受试前及疗程结束后均测量体质量、身高, 计算体质量指数 (BMI) , 检测FPG、胰岛素 (FINS) 、糖化血红蛋白 (HbA1c) 、胰岛抵抗指数 (HOMA-IR) = (FINS) ×FPG/22.5及血清脂联素水平。FPG测定取静脉血, 采用葡萄糖氧化酶法;FINS采用化学发光免疫分析法;HbA1c采用高效液相离子交换层析法;血清脂联素采用ELISA法。

1.3 统计学处理

所有数据均以均数±标准差undefined表示, 2组间均数比较采用t检验。统计学处理采用SPSS 13.0软件。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 入组时基线情况比较

2组年龄、BMI、FPG、2hPG和HbA1c等差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性 (见表1) 。

2.2 IDet组失访1例, NPH组失访2例, 故IDet组23例、NPH组22例完成研究。

IDet组低血糖事件发生1次, NPH组低血糖事件发生2次, 2组均无严重低血糖事件发生。

注:UA:尿酸;BUN:尿素氮;SCr:肌酐;TG:三酰甘油;TC:总胆固醇

2.3 治疗前2组BMI、FPG、FINS、HbA1c和脂联素水平无明显差异 (P>0.05) 。

治疗12周后, IDet组BMI较治疗前降低, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;NPH组BMI较治疗前稍降低, 但差异无统计学意义 (P>0.05) 。IDet组与NPH组FPG、HbA1c、FINS水平均较治疗前显著下降 (P<0.05) , 2组中HOMA-IR均较治疗前显著下降 (P<0.05) 。2组间比较, 差异也具有统计学意义 (P<0.05) 。IDet组和NPH组血清脂联素水平均较治疗前明显升高 (P<0.05) , 其中IDet组血清脂联素水平较NPH组升高明显, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

注:与治疗前比较, *P<0.05;与NPH组比较, #P<0.05

3 讨论

肥胖T2DM患者普遍存在胰岛素抵抗现象, 并在整个T2DM病程中持续存在。章晓燕等[2]研究发现, 老年新诊断T2DM患者中心性肥胖组的FPG水平及HOMA-IR均高于对照组, 提示中心性肥胖患者糖代谢紊乱、胰岛素抵抗情况更为严重。体质量增加是T2DM起始胰岛素治疗的主要顾虑之一, 通常患者在接受胰岛素治疗的第一年体质量会增加2.5～7.5 kg[3]。体质量增加可加重胰岛素抵抗, 使患者需要接受更多的胰岛素治疗, 从而进一步增加体质量, 形成恶性循环。IDet是新一代长效基础胰岛素类似物, 与其他胰岛素相比, IDet具有减少体质量增加的优势[4]。在本研究中, 结果发现IDet组与NPH组FPG、HbA1c、FINS水平均较治疗前显著下降, IDet组BMI较治疗前显著降低, 差异有统计学意义;而NPH组BMI较治疗前降低, 但差异无统计学意义, 表明IDet联合格列美脲治疗可以更加有效减少肥胖T2DM患者的体质量增加, 进而减少胰岛素抵抗。

胰岛素抵抗是由多种原因引起, 近年来的研究发现, 脂肪组织在胰岛素抵抗的发生、发展中起着关键作用, 脂肪细胞因子被认为是胰岛素抵抗及T2DM发展的关键[5]。脂联素是脂肪细胞特异分泌的细胞因子, 具有增强胰岛素敏感性、抗高血糖、抗动脉粥样硬化等效应。实验发现低脂联素水平与T2DM及胰岛素抵抗密切相关, Yamauchi等[6]研究了在胰岛素敏感度改变的小鼠中脂联素表达下降与胰岛素抵抗呈相关性。因此, 脂联素水平可作为T2DM合并肥胖患者发生胰岛素抵抗的监测标准[7]。另有研究表明血清脂联素浓度与BMI、FINS和HOMA-IR等呈显著相关性[8]。本研究发现IDet组和NPH组血清脂联素水平均较治疗前明显升高, 但IDet组血清脂联素水平较NPH组升高明显, 具有显著差异。另外, IDet组和NPH组HOMA-IR均较治疗前显著下降, 但2组间比较, 差异具有统计学意义, 这提示IDet联合格列美脲治疗可更好地改善肥胖T2DM患者的胰岛素抵抗作用, 其可能与肥胖T2DM患者的血清脂联素水平的升高有关。

格列美脲作为降糖药, 可与胰岛B细胞上65 kD亚单位相磺脲类受体结合, 结合和解离速度快于其他SU, 可改善胰岛素分泌和胰岛素敏感性, 节约内源性胰岛素, 还可以作用于磷脂酰肌醇 (PI) 3-激酶残基改善胰岛素敏感性, 使脂联素水平、葡萄糖清除率增加, TNF-α水平显著下降, 从而减少胰岛素抵抗[9]。由此可见, 格列美脲是SU药物中比较理想的降糖药物, 其不仅仅适用于胰岛B细胞分泌功能受损的非肥胖的T2DM患者, 而且同样适用于胰岛素抵抗比较明显的肥胖的T2DM患者。本研究结果显示, IDet与格列美脲合用后脂联素水平升高均较NPH与格列美脲合用后明显, 表明IDet联合格列美脲治疗肥胖T2DM患者后对血清脂联素的有益影响明显增强, 从而改善胰岛素抵抗。但IDet对脂联素的效应是独立于格列美脲之外, 还是对格列美脲的效应的增强作用尚需要进一步研究。

参考文献

[1]Zachariah S, Sheldon B, Shojaee-Moradie F, et al.Insulin detemir re-duces weight gain as a result of re-duced food intake in patients with type1diabetes[J].Diabetes Care, 2011, 34 (7) :1487-1491.

[2]章晓燕, 钟远, 黄高忠, 等.中心性肥胖对老年新诊断2型糖尿病患者糖代谢及脂代谢的影响[J].实用老年医学, 2010, 24 (4) :314-316.

[3]陆菊明.地特胰岛素的临床实践:PREDICTIVE研究结果分析[J].中华糖尿病杂志, 2010, 2 (1) :3.

[4]沈洁.地特胰岛素减少体重增加的可能机制与临床应用[J].中国糖尿病杂志, 2010, 18 (3) :3.

[5]孙霞, 汪大望, 武蓉珍.内脏脂肪素、脂联素、瘦素与肥胖、2型糖尿病的相关性研究[J].中国糖尿病杂志, 2010, 18 (12) :883-885.

[6]Yamauchi T, Kamon J, Waki H, etal.The fat-derived hormoneadipone-ctin reverses insulin resistance asso-ciated with both lipoatrophyand obe-sity[J].Nat Med, 2001, 7 (8) :941.

[7]汪学军, 姜志胜, 黄佳克, 等.2型糖尿病合并肥胖患者脂联素水平与胰岛素抵抗的相关性[J].中国动脉硬化杂志, 2009, 17 (7) :535-538.

[8]卢慧玲, 王宏伟, 林汉华, 等.血浆脂联素与2型糖尿病胰岛素抵抗关系的研究[J].临床内科, 2003, 20 (11) :594-596.