栓塞性脑梗死范文

栓塞性脑梗死范文（精选8篇）

栓塞性脑梗死 第1篇

关键词：经食管心脏超声,心源性栓塞性脑梗死,价值

脑梗死为临床的常见、多发病, 发病率不断上升, 且逐渐年轻化[1,2]。脑梗死按栓子来源分为非心源性与心源性, 且心源性的栓塞最为常见。鉴于目前临床心源性栓塞性脑梗死 (CECI) 多采用心脏超声予以诊断, 为了明确经食管心脏超声 (TEE) 与经胸壁心脏超声 (TTE) 诊断CECI的检出率及CECI检出率和高脂血症的相关性, 本研究将对其具体诊断结果进行对比、分析, 现报告如下。

资料与方法

2014 年6 月-2015 年6 月收治CECI患者90 例, 所有患者均通过头颅MRI及CT检查予以确诊。根据诊断时的方案分为对照组和观察组各45 例, 对照组男女比例25:20, 年龄24 ~ 60 岁, 平均 (35.18±1.86) 岁, 病程1 ~ 5d, 平均 (2.60±0.72) d; 观察组男女比例23:22, 年龄25 ~ 60 岁, 平均 (35.20±1.87) 岁, 病程1 ~ 4d, 平均 (2.58±0.70) d;两组基线资料比较, 差异无统计学意义 (P > 0.05) , 有可比性。

方法: 两组患者均选用PHILIPS IE33, 探头频率S7-2 omn I2111OA, 对照组行经胸壁心脏超声诊断:通过剑下切面与肋骨旁的四腔切面对患者心脏予以检测, 检测内容包括有无伴发畸形性变化、分流速度与跨隔压力等。观察组行经食管心脏超声诊断:180°平面通过食管探头, 使用1% 利多卡因予以表面麻醉, 行左侧卧位, 按照规范操作将食管探头插入, 以食管中间水平两房作为切面, 对探头进行180°旋转扫描, 并对血流动力学的变化情况与心脏结构进行仔细检查。

观察指标:观察两组CECI检出率、CECI检出率与患者临床特征 ( 糖尿病、高血压、高脂血症) 的关系。

统计学处理: 研究数据均采用SPSS 20.0 统计学软件予以分析、处理, 计量资料用 ( ±s) 表示, 组间比较采用t检验, 计数资料用百分比 (%) 表示, 使用 χ2检验, 若P < 0.05, 表示差异具有统计学意义。

结果

两组CECI检出率对比: 观察组CECI总检出率31.11% (14/45) , 比对照组的8.88% (4/45) 高 (P < 0.05) , 见表1。

CECI检出率与临床特征情况:伴有高脂血症患者的CECI检出率高达66.70%, 见表2。

讨论

脑梗死占脑卒中70%, CECI占20%, 严重危及人们的生命安全, 需对疾病进行早期诊断与治疗。心脏超声作为一项新技术, 能够诊断CECI病因与病情的具体状况[3]。本研究通过分析两组CECI检出率情况, 结果显示, 观察组CECI总检出率31.11%, 比对照组的8.88% 高, 且观察组对左房自发声学影像、卵圆孔未闭、房间隔瘤、房间隔缺损等病变检测敏感性更高, 表明CECI患者应用TEE诊断的价值显著, 有利于提高疾病检出率。可能因为TEE探头与食管内紧贴, 且临近心房, 于诊断过程中受患者体位与胸壁厚度影响小, 且声束探测的方向和间隔近乎垂直, 加之TEE探测位置离患者肺部较远, 有效地减少了肺气影响[4,5]。因此, TEE与TTE相比, 能够更直观地了解患者心脏的具体情况, 且弥补TTE诊断受限情况 ( 肺气肿、肥胖、需观测心脏的深部结构等) , 优越性更高, 可以提高CECI诊断敏感性, 从而提高疾病诊断检出率。此外, TTE因通过胸骨旁与剑下四腔切面测量ASD最大内径, 受肺气影响较大, 且观测视野欠佳, 对CECI诊断结果产生影响, 从而降低CECI诊断检出率。

同时, 通过分析CECI检出率与临床特征情况, 结果显示, 伴高血压、糖尿病、高脂血症患者对CECI检出率均会产生一定影响, 且伴高脂血症患者的CECI检出率最高, 达66.70%, 表明患者临床特征影响CECI检出率, 若要准确判断TEE与TTE诊断CECI的检出率, 需排除伴有糖尿病、高血压与高脂血症等特征的患者。可能因为栓塞性脑梗死病理机制表现为血流带进颅内气体、液体或者固体栓子, 堵塞脑血管, 而高血压、高脂血症对其产生一定作用, 从而影响CECI检出率。

综上所述, TEE于诊断CECI中比TTE更具优势, 有利于提高疾病检出率, 且减少CECI伴糖尿病、高脂血症对CECI检出率的影响, 为临床及早采取有效措施治疗提供保障, 以提高患者生存率, 值得推广。

参考文献

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腔隙性脑梗死的危害 第2篇

脑梗死又称缺血性卒中，是指各种原因所致的脑部血液供应障碍，导致局部脑组织缺血缺氧性坏死而出现相应神经功能缺损的一类临床综合征。根据受累动脉的不同，脑梗死的临床表现也是多种多样的，常见症状包括一侧肢体麻木无力、口角歪斜、流涎、失语、吐词不清、视野缺损、视物重影、头晕、饮水呛咳、吞咽困难、记忆受损、反应迟钝、性格改变、行为异常、跌倒发作等，严重的可在短时间内出现昏迷。发生脑卒中后应及时就医，医生的体格检查、专业判断和及时治疗极为重要。

但是上述症状并不对应于腔隙性脑梗死的诊断，因而许多人对腔隙性脑梗死产生误解，或者认为自己没有什么症状而怀疑医生的诊断；或者认为腔隙性脑梗死不严重而置若罔闻。因此，需要给大家讲清楚有关腔隙性脑梗死的几个问题。

小中风与腔梗的区别

民间所认为的“小中风”是很快就能恢复的短暂性神经功能缺损，以及症状较轻、功能恢复良好的脑梗死。一般认为，小中风是脑卒中的先兆表现，如不及时治疗，脑卒中就会接踵而来。

大多数脑卒中在发作之前都有一些预警信号，即我们所说的小中风，这些信号在几分钟或者几秒内可以缓解，一般在24小时内完全恢复，往往被人们忽略，或者抱有侥幸心理，感觉会“挺”过去。这些预警信号包括口眼歪斜，流口水，眼前发黑，看东西重影，突然眼皮耷拉下来，胳膊腿无力、麻木，晕倒，走路跑偏，站立或走路后头晕，整天觉得像睡不醒，爱忘事儿，等。一旦发生小中风，应立即就医，获得早期诊断和早期治疗，同时启动脑卒中二级预防，即针对已经出现的预警信号仔细查找原因，给予积极治疗，以期减少并发症和后遗症，预防脑卒中发作。

腔隙性脑梗死是脑卒中的一个亚型，简称为腔梗，是指脑的小穿通动脉（直径在100～200微米，多为终末动脉）在长期高血压等危险因素的基础上，血管壁发生病变，最终管腔闭塞，导致供血动脉脑组织发生缺血性坏死，从而出现相应神经功能缺损的一类临床综合征，其梗死灶直径<1.5～2.0厘米。部分病灶位于脑的相对静区，无明显神经缺损症状，很多患者在行头颅CT或磁共振检查时才发现自己得了“腔梗”。

腔梗部位的脑组织发生缺血坏死和液化，被吞噬细胞移走后形成小空腔，影像学检查能看到已经形成的腔隙，患者可以有或者无临床症状，是影像学根据病灶大小进行定义的。而小中风是“中风前兆”或者功能恢复良好的脑梗死，是根据患者的临床表现特点和预后来定义的。所以，小中风患者的脑组织影像学上可以表现为腔梗，腔梗患者的临床上可以有小中风的表现或者是没有临床症状的无症状性梗死。两者之间既有关联，又不能混为一谈。

腔梗是否会发展成脑梗

目前认为腔梗的主要病因为高血压、糖尿病等因素导致小动脉及微小动脉壁脂质透明变性，从而导致管腔闭塞产生腔隙性病变。临床上发生腔梗的患者，大多数伴有脑血管病的高危因素，例如高血压、糖尿病、高血脂、肥胖、不运动、酗酒、抽烟等。这类人群是有脑血管病变基础的，所以腔梗患者的颅内外大血管也可能发生了一定程度的病变，如动脉粥样硬化斑块，这类患者发生脑梗死的风险增加。因此，发生腔梗的患者更应该进行血管相关检查，启动脑血管病一级预防。

一旦检查出腔梗，也不需要诚惶诚恐、郁郁寡欢，应保持积极健康的心态，改变不健康的生活方式，控制各种可控危险因素。须知，并不是所有的腔梗患者都会发生严重后果的脑梗死。

腔梗反复多发要防“痴呆”

目前认为，腔隙性脑梗死在临床上较为常见，一般预后良好，死亡率和致残率较低，但必须注意防止复发或者发生严重脑梗死。腔梗反复发作可能导致比较严重的后果，如认知功能下降、严重精神障碍、假性延髓麻痹、类帕金森综合征、大小便失禁等。

多发性腔梗累及额叶、颞叶及边缘系统，或病变损害了足够容量的脑组织，导致记忆力、注意力、执行功能和语言等高级认知功能受损，患者轻则出现轻度认知功能障碍，重则出现痴呆的临床表现。这一类痴呆称为血管性痴呆，要与阿尔茨海默病（老年性痴呆的类型之一）相鉴别。

反复腔梗导致的痴呆通常缓慢起病，持续进展，临床上缺乏明确的卒中病史，表现为执行功能受损显著，如制定目标、计划性、主动性、组织性和抽象思维以及解决问题的能力下降，常有近记忆力和计算力的减低，可以伴有表情淡漠、少语、焦虑、抑郁或欣快等精神症状。患者家属反映患者性格和生活习惯改变、寡言少动等，这类患者通常不伴有肢体无力、言语障碍等局灶性神经功能受损的症状体征。头颅磁共振检查的主要特征是脑白质弥漫性疏松性病变。

多发性腔梗导致的精神障碍是一种器质性精神障碍，可以表现为幻觉、躁狂、吵闹、打人、骂人、自伤或伤人等危及自身和家人生命、生活的精神行为异常。多发性腔梗的部位如集中在双侧脑干，则可以出现假性球麻痹的症状，患者表现为吐字不清晰，吞咽困难，饮水呛咳，流口水，可伴有强哭强笑或肢体运动、感觉功能障碍等。老年人基底核区多发性腔梗可引起血管性帕金森综合征，表现为步态障碍，肢体张力增高，少伴震颤。如多发性腔梗出现了上述表现，则预后一般较差。

倡导患者进行积极的一级预防

脑血管病的治疗原则为挽救生命、降低残疾、预防复发和提高生活质量。由于目前绝大部分卒中患者的病理生理过程无法逆转和缺少有效的卒中治疗方法，急性卒中的治疗主要是处理卒中合并症。迄今为止，仅有极少数的治疗方法被循证医学证实对急性卒中原发的脑损害有治疗效果，如急性缺血性卒中的超早期溶栓治疗。基于此，患者发病后是否及时送达医院，并获得早期诊断和早期治疗，是能否达到最好救治效果的关键。

由于腔梗不一定造成严重的并发症状，而且很难及时发现，所以上述治疗原则不完全适合于腔梗患者。但腔梗的复发率高，反复发作的后果严重，因此，对于腔梗患者主要是控制脑血管病的危险因素，进行积极的脑卒中一级预防。这些措施包括改变不健康的生活方式，如吸烟、酗酒、长期熬夜等；低盐低脂饮食，控制体重，锻炼身体；尤其要强调积极控制高血压、高血糖，高血压、糖尿病一旦确诊，必须终身服药，且均应控制在目标值以下；血脂调控首先应进行治疗性生活方式改变，改变生活方式无效者采用药物治疗；可以应用抗血小板聚集剂如阿司匹林等预防腔梗再发。

栓塞性脑梗死 第3篇

关键词：脑梗死,经食道心脏超声,经胸壁心脏超声

脑梗死是指脑组织局部区域因动脉粥样硬化和血栓导致供血动脉血液循环受阻, 血流量减少或者停止, 继而造成脑组织缺血、缺氧, 发生病变软化坏死, 患者表现为神经功能缺失[1]。其中大约有30%的患者病因不明, 被称作隐源性脑梗死。 部分隐源性脑梗死患者在后续的诊断与治疗中会被诊断出心脏结构和功能的异常, 并被最终确诊为心源性脑梗死[2]。心源性栓塞性脑梗死 (Cardio-embolic source, CES) 是引起脑梗死和短暂性脑缺血发作的重要原因之一, 心脏超声检查可以充分诊断CES的病因并且准确判断其严重程度, 发现可能的心源性栓子来源, 以期为临床合理治疗提供诊断学依据, 使脑梗死的治疗和预防也更具有针对性[3]。本研究对42 例隐源性青年脑梗死患者均进行了经食道心脏超声检查和经胸壁心脏超声检查, 比较两种检查方法在诊断CES中的价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料选择我院2012 年5 月~2014 年5 月收治的42 例青年脑梗死患者。 其中男27 例, 女15 例, 年龄21~50 (37.8±5.1) 岁。 所有脑梗死患者均经神经影像学头颅MRI扫描明确诊断。 排除经常规检查已经查明病因的患者;排除患有心肌梗死、心瓣膜病、心房颤动、心律失常、先天性心脏病等明确性心脏疾病的患者。

1.2 方法患者入院后行常规行心电图、血液生化、颈动脉超声均未发现明显异常, 所有患者先进行经胸壁心脏超声检查, 具体方法为采用采用Philip i E33 型彩色多普勒超声诊断仪, 单平面探头探头频率为5.0 MHz, 经肋骨旁剑下切面及四腔切面对心脏进行检查。 重点检测分流速度、跨隔压力及有无其他伴发畸形变化等。 后进行经食道心脏超声检查:患者以2 次1%的100mg利多卡因进行局部麻醉, 采用Philip i E33 型彩色多普勒超声诊断仪, 探头频率为2.5、4.0 MHz的双平面及180o平面探头。 患者取左侧卧位, 然后将超声探头经由口腔插入胃底-食道下段部位, 仔细全面检查心脏的解剖结构以及血流动力学变化。

1.3 CES判断标准根据改良的缺血性卒中病因学分型 (SSS-TOAST) 分类, CES根据临床症状强度不同分为肯定、很可能和可能。 根据超声的检测结果将其划分为高危性和低危性, 高危性CES包括如下:左心室血栓、左心房血栓、严重的左心室功能不全 (射血分数<30%) 、左心房粘液瘤、主动脉或二尖瓣赘生物、升主动脉和主动脉弓粥样硬化斑块;低危性CES包括:房间隔缺损、房问隔瘤、卵圆孔未闭、左房自发声学显影、主动脉/ 二尖瓣增厚或者钙化。

1.4 统计学方法采用SPSS 19.0 软件包进行统计分析, 计数资料检出率的比较采用卡方检验, 以P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

本研究中, 经食道心脏超声检查方法共检出心源性栓塞性脑梗死患者14 例 (33.3%) , 经胸壁心脏超声检出CES患者3 例 (7.1%) , 经食道心脏超声检查的检出率明显高于经胸壁心脏超声检查, 差异有统计学意义 (χ2=9.526, P<0.05) 。 见附表。

3 讨论

经食道心脏超声是近年来心脏超声诊断领域发展出的一种新的方法, 适用于经胸壁心脏超声因患者自身肥胖、胸壁干扰、肺气等各种原因造成诊断不清的情况, 也适用于部分患者需要在诊断过程中需要从心脏后方向向前近距离观察左心耳、主动脉弓或降主动脉等心脏深部的结构而经胸壁心脏超声因自身所限无法达到满意效果的情况, 与经胸壁心脏超声比较, 经食道心脏超声诊断效果更好[4,5]。 在经食道心脏超声的操作过程中, 因为是直接将超声探头置入食管之内, 从心脏的后方向前进距离探查心脏深部结构, 客观上避免了胸壁、肺气、肺组织等因素对超声波的干扰、因而可以显示出高分辨率, 清晰度更高的图像, 提高对心源性栓塞性脑梗死诊断的敏感性和准确性[6~8]。要注意的是经食道心脏超声作为一种创伤极小的检查方法, 在实际操作过程中患者并不一定都能了解和接受。 因为探头从食道插入, 具有侵入性, 部分患者会产生恐惧抵触心理, 不能有效配合, 置入时的不适感以及偶尔食道粘膜的轻度擦伤需要护理的配合。

本研究中42 例患者均经过经食道心脏超声和经胸壁心脏超声检查, 结果经食道心脏超声检出CES 14 例 (33.3%) , 其中房间隔缺损检出患者4 例, 主动脉部斑块患者检出1 例, 房间隔瘤检出患者2 例, 检出卵圆孔未闭患者3 例, 检出二尖瓣增厚2 例, 左房自发声学显影患者1 例, 二尖瓣脱垂检出患者1 例。 经胸壁心脏超声检出CES3 例 (7.1%) , 其中主动脉部斑块1 例, 卵圆孔未闭1 例, 二尖瓣脱垂1 例。 经食道心脏超声的检出率高于经胸壁心脏超声, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。 经胸壁心脏超声检查对房间隔缺损、房间隔瘤、二尖瓣增厚存在漏检情况, 其效果不如经食道心脏超声检查。

综上所述, 经食道心脏超声检查与经胸壁心脏超声检查比较, 在心源性栓塞性脑梗死的诊断中有更好的效果, 对于隐源性青年脑梗死患者, 建议在常规检查及经胸壁心脏超声检查的基础上进一步采用经食道心脏超声检查, 并且在经食道心脏超声的操作过程中, 要注意减轻患者对食道侵入的恐惧不安感, 注意相应护理措施的配合, 减轻患者不适感。

参考文献

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创伤性脑梗死的临床分析 第4篇

1资料与方法

1.1 一般资料

本组14例中, 男9例, 女5例, 20～45岁受伤类型:坠落伤3例、打击伤3例、车祸伤8例, 所有病例均伴有颅内出血, 伤前至就诊前均无梗塞病灶。

1.2 临床表现

入院时GCS计分, 9～15分10例, 患者神志清醒, 生理反射存在, 病理反射未引出;4～8分4例, 呈昏迷状态, 生理反射迟钝或消失, 病理反射呈阳性, 全部病例24 h内均行头颅CT检查, 脑实质内有边界清晰低密度影, 发现在颅内血肿, 脑挫裂伤, 骨折4例, 下腔出血10例, 梗塞灶累及颞顶, 枕等部位。

1.3 方法

患者入院后, 常规治疗, 吸氧、脱水剂、神经营养药物, 维持水电解质平衡, 对有手术指症者行开颅手术治疗, 手术5例, 发生大面积梗塞后, 继续应用上述治疗措施外, 应用头CT动态观察, 给予尼莫地平、丹参、灯盏花素、血塞通等治疗。同时给予高压氧治疗。

2结果

本组死亡3例, 轻瘫4例, 无后遗症5例, 精神异常2例。

3讨论

3.1 脑外伤后出现脑梗死的极为复杂, 可能是以下各种原因的综合结果:①血管壁损伤造成的血管腔狭窄或血栓形成②脑挫裂伤及外伤性下脑出血可引起急性期脑血管痉挛导致脑缺血出现脑梗死③脑挫裂伤、颅内血肿及脑肿胀可致颅内压增高, 使脑灌注压降低④脑外伤后大剂量使用脱水剂导致机体血容量不足, 血流变慢, 外伤及术后激发内外源凝血途径导致血栓形成⑤缺血再灌注过程中的炎性反应是引起脑梗死的重要原因。

3.2 脑外伤后出现脑梗死多发生于2周以内, 特别是脑外伤经过综合治疗后症状一度改善再次加重或病情持续加重, 同时出现肢体瘫痪等定位体症, 要警惕有无合并脑梗死, 及时动态CT检查。颞叶沟易压迫大脑后动脉致枕叶梗塞, 外伤性下腔出血易发生脑梗死, 这两种状态尤其要注意。

3.3 在治疗早期发现是关键, 尽快去除颅高压因素, 有手术指症及早手术。发现梗塞停用止血药, 维持有效循环血量, 提高灌注压。笔者体会尼莫通和灯盏花素联合应用, 前者是钙离子拮抗剂阻断细胞膜离子通道, 减轻细胞钙离子超载。后者扩张血管改善脑部血液循环。此外, 应联合应用脑保护药物, 以针对缺血引起的细胞损害, 病情后期及早行高压氧治疗及功能锻炼, 可取得较好疗效减少后遗症。

进展性脑梗死相关因素分析 第5篇

1 对象与方法

1.1 对象与分组

2007年1月至2011年4月我院收治的进展性脑梗死52例, 设为观察组。诊断均符合全国第四届脑血管病会议制定标准;经头部CT扫描证实, 排除梗死后出血及新的梗死。按照1∶2比例选择同期非进展性脑梗死104例作为对照组。对照病例选择方法是将脑梗死按住院时间顺序排位, 选择进展性脑梗死患者顺位的下两位患者。

1.2 分析方法

比较两组患者的性别、年龄、颅内外大血管狭窄 (颈内动脉颅内、外段, 大脑中动脉、椎-基底动脉) 、入院时平均动脉压、入院时体温、C反应蛋白、空腹血糖等。

1.3 统计学处理

采用SPSS 12.0统计软件。组间计量资料以均数±标准差表示, 应用t检验, 组间计数资料用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。 (x-±s)

2 结果

观察组男29例, 女23例;颅内外大血管狭窄39例 (75.0%) 。对照组男61例, 女43例;颅内外大血管狭窄47例 (45.2%) 。两组性别比例水平接近, 差异无统计学意义 (χ2=0.12, P>0.05) 。颅内外大血管狭窄率观察组明显高于对照组, 差异有高度统计学意义 (χ2=1 2.4 5, P<0.0 1) 。两组年龄、平均动脉压、体温、C反应蛋白及血糖水平详见表1。

由表1可见, 观察组的平均动脉压低、体温高、C反应蛋白及空腹血糖水平均高于对照组, 差异有统计学意义。年龄水平两组相当, 差异无统计学意义。

3 讨论

本文结果显示, 观察组颅内外大血管狭窄发生率显著高于对照组。动脉狭窄原因多为动脉粥样硬化及斑块形成。动脉狭窄通过下列机制引起脑梗死进展[2]: (1) 粥样硬化斑块阻塞血管; (2) 斑块不稳定、破裂, 破裂的斑块栓塞远端血管; (3) 破裂或未破裂的斑块表面粗糙, 血小板和凝血因子被激活, 导致血栓扩大; (4) 狭窄血管的远端灌注压下降, 导致分水岭区、边缘带形成低灌注性梗死。

脑梗死后血压适度增高是一种适应性反应, 对脑组织有保护作用, 动脉压升高可改善梗死组织周围缺血半暗带区域的血流量[3]。血压下降后致进展性卒中加重的机制可能是在引起脑动脉硬化的基础上, 尤其是大血管病变 (如颈动脉硬化斑块) 致狭窄远端血流灌注下降, 在侧支循环不良的部位发生梗死[4]。本组资料显示, 观察组平均动脉压低于对照组。为此, 在临床工作中要特别注意脑梗死急性期血压的保护, 即使未进行抗高血压治疗, 增高的血压在7d左右也有自行下降趋势, 因此抗高血压治疗应讲求慎重、适度。

(x-±s)

C反应蛋白在进展性脑梗死发展中起着重要作用, 观察组血清C反应蛋白高于对照组。C反应蛋白可激活补体系统, 造成血管内膜损伤, 自由基大量释放, 促使脑血管缺血事件发生[5]。因此, 脑梗死早期应检测C反应蛋白, 根据检测结果必要时预防性使用小剂量的抗生素及非特异性的抗炎药物, 及时终止或减轻炎症反应损害, 防止病情进展。

脑梗死发病后最初24h内的高热也是预后不良和与其病因无关的早期神经功能恶化的重要预测因素[6]。研究证实, 高温通过谷氨酸的神经毒性作用影响梗死的进展, 使梗死体积和血栓逐渐增大, 影响病人的预后, 37℃时体温每升高1℃脑代谢率增加13%, 神经功能恶化的相对危险度增高8.2倍, 本文观察组入院体温高于对照组。因此, 临床上在积极针对病因治疗的同时, 不能忽视对发热的处理, 可采取冰帽降低颅内温度, 配合全身降温综合应用。

脑缺血缺氧时, 糖的无氧酵解加速, 乳酸生成增多, 导致缺血区乳酸性酸中毒, 神经元内线粒体肿胀与破坏, 脑细胞水肿加重[7]。高血糖所致高渗状态可致血管内皮水肿, 影响脑血流。同时使血浆黏度、纤维蛋白原增加, 红细胞变形能力减退, 影响脑循环灌注, 使脑梗死加重[7], 观察组空腹血糖高于对照组。因此, 应检测血糖, 尽早发现血糖异常, 采取措施控制血糖。

摘要：目的 了解进展性脑梗死的相关危险因素。方法 进展性脑梗死52例作为观察组, 同期非进展性脑梗死104例作为对照组, 比较两组患者性别、年龄、颅内外大血管狭窄、入院时平均动脉压、入院时体温、C反应蛋白、空腹血糖等方面的差异。结果 观察组的平均动脉压低、体温高、C反应蛋白及空腹血糖水平高, 颅内外大血管狭窄率高, 两组比较差异有统计学意义。结论引起进展性脑梗死因素复杂, 应积极控制相关因素, 减少进展性脑梗死的发生。

关键词：进展性脑梗死,危险因素,分析

参考文献

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[6]陈莹, 孙来芳, 龚裕强.进展性脑梗死多因素回归分析及判别模型建立[J].实用医学杂志, 2011, 27 (21) :3869-3870.

创伤性脑梗死18例治疗体会 第6篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组患者18例, 男12例, 女6例, 年龄最大69岁, 最小10岁, 平均年龄41.25岁。梗死发生时间:3 h内3例, 3 h~24 h 5例, 24 h~48 h 8例, 48 h以上2例, 以24 h~48 h较为多见 (占44.4%) 。

1.2 临床表现

意识障碍、伤后持续昏迷6例;无意识障碍、有一定定位症状8例;无明显症状4例。GCS评分:13~15分4例, 9~12分8例, 5~8分4例, <4分2例。

1.3 实验室检查

伤后24 h行头颅CT检查及24 h内行头颅MRI检查可以明确诊断, 梗死灶>5 cm 5例, 3 cm~5 cm7例, <3 cm 6例。其中位于基底节区8例, 额叶3例, 额顶叶及颞叶4例, 枕叶3例。

1.4 治疗方法

创伤性脑梗死的治疗包括手术治疗和非手术治疗。

1.4.1 手术治疗

以主要供血动脉血栓形成的皮质性梗死, CT及MRI检查梗死范围较大、中线结构移位明显者, 如:颅内血肿、脑挫裂伤合并大面积脑梗死、高颅压症状较明显甚至出现脑疝者[1]。 (1) 对于数字减影血管造影 (DSA) 检查证实明确栓塞的脑血管, 可以选择性脑动脉介入溶栓治疗, 尤其适用于超早期 (6 h内) 明确诊断的大面积脑梗死、但尚无明确开颅手术指征者。溶栓过程中必须动态监测患者的凝血机制, 连续监测生命体征、血气、中心静脉压及电解质, 持续监测颅内压, 观察意识状态和神经系统症状体征变化, 及时发现出血倾向, 维持体内环境的稳定[1]。 (2) 开颅去骨瓣减压手术, 有条件的医院可在开颅去骨瓣减压的基础上行颅内外动脉架桥吻合术。

1.4.2 非手术治疗

梗死面积较小, 以局灶性梗死为主, 意识无明显障碍或加重, 中线结构移位<0.5 cm的患者以非手术治疗为主。 (1) 卧床休息, 严密观察病情变化。 (2) 应用活血化瘀及扩容药物。 (3) 宜早期应用钙离子拮抗剂。 (4) 适当应用脱水剂, 如甘露醇, 注重脱补并重原则, 以免脱水过度造成血液浓缩, 加重脑梗死。 (5) 应用激素及神经营养药物。 (6) 高压氧治疗, 辅以针灸和按摩, 以利于患者功能的恢复。 (7) 亚低温治疗, 对于重症患者, 早期应用亚低温治疗可以降低代谢及氧耗, 保护脑组织免于进一步的损害, 帮助患者平稳度过水肿高峰期。

2 结果

本组非手术治疗15例, 手术治疗3例。其中16例患者得到时间3个月~3年, 随访率为88.9%, 按照日常生活能力量表 (ADL) 分级:治愈 (1级) 4例, 生活自理 (2级) 7例, 好转 (3级) 3例, 重残 (4级) 1例, 植物生存 (5级) 1例。另2例失访。

3 讨论

3.1 发病机制

创伤性脑梗死有以下致病因素: (1) 凝血机制障碍。脑组织遭到破坏, 凝血活酶大量释放, 血脑屏障遭破坏, 激活外源性凝血系统, 产生病理性凝血酶, 最终引起脑血管内的血栓形成。 (2) 血流动力学改变。颅压高, 大量应用脱水剂, 造成血液浓缩, 血黏度升高。休克引起颅内低灌注, 血黏度随血流减慢显著升高, 致使颅内血管的血栓形成。当患者同时并发高血压、冠心病、糖尿病时, 更易出现脑梗死的并发症。 (3) 供血区血管损伤。供血动脉的直接损伤:合并有颈部损伤者可能伤及颈动脉和椎动脉, 使血管内膜或斑块剥离, 脱落组织随血流进入颅内, 造成血管闭塞[2]。脑血管受压:脑组织的机械性移位和脑疝是创伤性脑梗死的主要原因, 严重颅脑损伤并发脑疝时, 局部血管受压和损伤可以形成血栓导致脑梗死[3]。 (4) 创伤性蛛网膜下腔出血后, 血性脑脊液导致脑血管痉挛, 严重者可致血管闭塞。

3.2 预防

创伤性脑梗死的预后与早期诊断及早期治疗密切相关, 而如能做到早期预防, 则更能防患于未然。根据我们近几年的经验总结以下几点: (1) 合理应用脱水药物, 脱补并举, 切勿盲目应用大剂量脱水药物。 (2) 对于脑挫裂伤明显并伴有蛛网膜下腔出血疑有脑血管痉挛者, 早期应用血管扩张剂及疏通微循环药物, 减少脑血管痉挛。 (3) 糖尿病患者血糖要控制到正常, 高血压患者控制血压不致过高或过低。

总之, 对于创伤性脑梗死, 我们的经验是:早期诊断, 早期治疗, 预防与治疗并重, 在积极治疗原发病的基础上, 改善脑血管痉挛, 纠正低血容量, 降低血黏稠度, 保证脑灌注, 对预防和治疗创伤性脑梗死至关重要[4];病情稳定后, 高压氧治疗, 辅以针灸、按摩, 加强康复训练, 预后良好。

参考文献

[1]苏联春, 张雄鹰, 周国灿, 等.外伤性脑梗塞的诊治分析 (附52例报告) [J].中外健康文摘, 2008, 8 (5) :122-124.

[2]王元.颅脑伤病的诊断与外科治疗[M].军事医学科学出版社, 2002:230.

[3]徐如祥, 王伟民.现代颅脑损伤救治策略[M].长春:吉林科学技术出版社, 1998:5-113.

腔隙性脑梗死42例临床分析 第7篇

1 临床资料

1.1 一般资料

42例均排除有高血压、糖尿病、偏瘫。年龄59~89岁, 平均67岁;男性29例, 女性13例, 男女比率为2.23∶1。CT显示:梗死发生在基底节区25例 (59.5%) , 双侧脑室旁9例 (21.4%) , 内囊区8例 (19.0%) 。单个病灶26例 (61.9%) , 2个以上病灶16例 (38.1%) 。

1.2 临床症状

头晕30例 (71.4%) , 恶心28例 (66.7%) , 精神障碍17例 (40.5%) , 失语、步态不稳各11例 (各26.2%) , 肌力减弱9例 (21.4%) 。

1.3 治疗及转归

治疗予以血栓通、蝮蛇抗栓酶、复方丹参注射液等为主, 1~2个疗程, 病情严重者予以胞磷胆碱等营养药物对症治疗。结果治愈 (临床症状体征消失, 生活能自理, 肌力达Ⅴ级) 39例 (92.9%) , 好转 (肢体运动以及感觉、言语障碍等均好转, 自觉症状减轻, 生活基本能自理) 2例 (4.8%) , 无效1例 (2.4%) 。

2 讨论

腔隙性脑梗死是脑深支动脉闭塞后脑组织缺血、坏死、液化等引起的小软化灶, 直径为2~20mm, 一般CT或MRI可明确诊断, 临床多认为是一种脑血管疾病[2,3]。本组资料显示, 梗死发生在基底节区和双侧脑室旁以及内囊区, 这可能是由于腔隙性脑梗死大多数来源于豆纹动脉、穿支动脉以及基底动脉等动脉的分支, 血管较为长但弯曲, 大都是远离大动脉主干。另外, 腔隙性脑梗死的临床表现不典型, 可能是病灶过小, 或者检查时间不合适, 太早或者太晚等造成[4]。

本组临床表现中失语占26.2%, 原因可能是病变部位主要位于基底节区, 双侧基底节广泛神经结构参与语言功能活动, 并且与皮层语言中枢有反馈联系, 易发生代偿, 并在其发音运动中起辅助作用。另外还有如偏侧舞蹈型[5], 主要发生在有高血压或者动脉粥样硬化的中老年人身上;梗死同侧偏瘫共济失调征, 其主要的临床表现为下肢偏瘫重而上肢轻, 不能用无力解释, 面瘫较舌瘫多, 病侧麻木。

在治疗方面, 经过扩张血管等对症治疗后, 一般症状均会消失或者减轻, 由于无占位性病变, 所以不需要脱水降低颅内压。本组资料显示, 腔隙性脑梗死好发于男性, 病灶多位于基底节区, 其次是双侧脑室旁和内囊, 以单个病灶为主, 主要表现为头晕、恶心以及失语等, 治疗按脑卒中处理原则, 预后良好。

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参考文献

[1]陈明亮, 尤青青.118例腔隙性脑梗塞临床分析[J].黑龙江医药科学, 2000, 23 (6) :49.

[2]杨国林, 林伟, 王继成, 等.老年2型糖尿病合并腔隙性脑梗塞42例临床分析[J].临床医学, 2004, 24 (8) :35.

[3]邹积明, 阎忠琴, 薄淑娟, 等.影响老年腔隙性脑梗死患者预后的因素分析[J].中国基层医药, 2010, 17 (17) :2326-2327.

[4]王京慧, 李海霞, 周体, 等.以精神障碍为主症的腔隙性脑梗塞15例临床分析[J].实用医技, 2001, 8 (8) :629.

低血糖性脑梗死临床分析 第8篇

1 一般资料

选择2008年—2009年在我院住院治疗的低血糖性脑梗死患者30例, 其中男13例, 女17例, 年龄51岁~86岁, 平均年龄 (64.3±5.2) 岁。所有病例均有不同程度低血糖情况或出现低血糖昏迷;经头颅CT或MRI证实, 符合全国第四届脑血管病学术会议制定的脑梗死诊断标准[1]。

2 方法

全部病例按脑梗死给予正规化治疗, 低血糖组给予补糖治疗, 同时纠正水电解质平衡及酸碱平衡。治疗7 d、14 d后, 评定疗效。评定标准:治愈:症状、体征基本消失, 瘫痪肢体肌力在Ⅳ级以上;好转:症状、体征好转, 瘫痪肢体肌力提高;无效:症状、体征无改善, 瘫痪肢体肌力在Ⅰ级以下。治疗有效率 (%) = (治愈+好转) /总例数×100%.

3 结果

低血糖性脑梗死患者发病前有糖尿病史, 近日服用过量降糖药物致脑梗死者12例, 占40%;长期慢性疾病, 近期进食差而出现脑梗死者18例, 占60%.临床表现为淡漠、谵妄甚至昏迷、智能减退、肢体瘫、失语。头颅CT可见:大脑皮质、颞叶、尾状核头部、基底节区多发性斑片状低密度灶。治疗后的最初1周, 意识障碍首先好转, 肢体瘫痪等症状好转较快, 治疗有效率达76.7%, 治疗14 d后有效率达86.7%.

4 讨论

脑是一个高耗能器官, 可是脑内糖原贮存却很少, 完全依赖血液循环不断提供氧和葡萄糖。脑内储蓄的葡萄糖和糖原仅供维持几分钟正常活动, 一旦血糖减少, 脑功能就会发生障碍。研究表明:血糖低于2.8 mmol/L就可引起脑损害, 血糖低于1.2~1.7 mmol/L, 并持续1 h~2 h以上, 则大脑中的葡萄糖几乎完全耗尽, 此时神经元的结构成分也将被氧化代谢, 即会造成不可逆的神经元损害[2]。

本组结果显示:低血糖是脑梗死的危险因素。过量服用降糖药物、长期慢性疾病、近期进食差甚至禁食等, 极易导致低血糖, 如不及时纠正, 将造成脑组织不可逆性损害, 从而导致脑梗死。

如果在短时间内能及时纠正低血糖的状况, 可以极大程度上挽救受损脑组织, 在短时间内使脑梗死症状较快得到恢复。本研究发现:低血糖引起的脑梗死, 在7 d左右已有明显恢复, 14 d时, 治愈率与其他类型脑梗死的治愈率相近[3]。分析原因, 可能是本组患者病变部位多位于皮质、颞叶、尾状核头部等, 急性期对意识障碍、精神症状影响较大, 引起肢体瘫痪症状相对较轻, 发病后及时就诊, 入院后及时发现低血糖情况, 及时针对病因治疗, 监测血糖变化, 维持水电解质及酸碱平衡, 未过长时间造成脑组织不可逆性损害, 因此意识障碍改善较快。同时给予早期抗脑梗死正规治疗, 14 d时大多数患者已有明显缓解。

总之, 低血糖是引起脑梗死的重要危险因素, 平时要加强健康宣教, 避免低血糖性脑梗死的发生, 如有发生, 应积极治疗, 避免进一步的不可逆脑神经损害, 促进早日转归。

参考文献

[1]中华医学会神经科学分会, 神经外科学分会.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准 (1995) [J].中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :381-388.

[2]苏净, 常高峰.低血糖性脑损害研究进展[J].中国神经精神疾病杂志, 2007, 33 (1) :61-62.