发病现状范文（精选10篇）
发病现状 第1篇
脂肪肝的高发与人民生活水平的提高密切相关, 在发达国家脂肪肝是最常见的肝病。在我国2003年深圳的调查报告证实脂肪肝已成为威胁市民健康的主要疾病。北京脂肪肝的发病率上升也十分惊人。某体检中心报告显示:2001年发病率为19.3%, 2003年则上升为26.1%, 个别单位甚至达43.3%。主要发患者群呈“杓形” 分部, 以30～50岁中青年人群为主, 而且有持续低龄化趋势, 有的已发展为肝纤维化和肝硬化。专家预测脂肪肝的快速发展, 如不能得到足够重视, 在未来5～10年内将步发达国家后尘, 脂肪肝将成为我国最常见的脂肪疾病。
什么是脂肪肝呢?脂肪肝是多种病因引起的脂质在肝内积聚的病理改变, 正常肝内脂肪占肝湿重2～4%, 超过5%即称为脂肪肝。
脂肪肝有哪些危害?脂肪肝分为三期。即单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝硬化。单纯性脂肪肝可无症状;脂肪性肝炎主要是肝功能异常、肝脾肿大、肝区疼痛、腹胀、乏力等:脂肪性肝硬化可出现黄疸、凝血机制降低、腹水、上消化道出血、肝昏迷等, 丧失工作能力, 甚至危及生命。
哪些人易患脂肪肝?①长期大量饮酒者。②长期大量摄入高脂肪、高糖、高蛋白饮食者。如西洋快餐、油炸食品、大鱼大肉。③长时间静坐、活动量不足、频繁应酬。④心理压力大, 生活节奏紧张者。⑤肥胖症, 糖尿病, 高脂血症患者。⑥快速减肥导致营养不良者另外毒物药物及遗传因素也是形成脂肪肝的原因。
如何知道自己是否患上脂肪肝?脂肪肝的临床表现与病因和病理类型有关, 临床试验上相当一部分脂肪肝患者早期表现轻微或无症状, 多在其他疾病或健康体检时影像学检查发现异常, 部分表现为肝区隐痛、不适、食欲减退、乏力等非特异性症状。
常规的肝功能检查, 并不能提示脂肪肝的有无, 以及病理变化程度。但如果血糖、血脂明显升高往往提示营养过剩, 有脂肪肝的可能性。超声对脂肪含量达50%的脂肪肝, 敏感性达90%以上[1]。因此, B超以其简便、价廉、无创的特点, 成为检查、检测其发展过程的首要方法, 病理活检因有创而在临床上受到限制。
患上脂肪肝如何进行防治?脂肪肝是可以预防的。日常生活中可以采取以下预防措施:1、合理饮食, 避免过食油腻和高糖饮食, 多吃富含维生素和高纤维素食品。2、对于有糖尿病、高血压和高脂血症者应控制体重在标准范围内。3、适当参加体育活动, 是预防脂肪肝最有效办法, 但要避免剧烈运动, 选择适当的运动方式, 循序渐进, 这样才能使体内过多的脂肪燃烧。4、保持正常的生活规律, 定时睡眠, 改变昼伏夜出的习惯, 保证充足的睡眠量。
脂肪肝是可以治愈的, 对脂肪肝的治疗最重要的是祛除病因, 如戒酒、控制血糖、调整血脂、停用肝脏毒性药物, 对肥胖者应通过控制饮食和减轻体重 (半年内体重减轻10%) 。对脂肪肝目前尚无特效药物, 文献报道维生素、多不饱和卵磷脂、还原型谷光甘肽、水飞蓟宾等有一定疗效。对血脂明显升高者, 可考虑降脂治疗, 但必须严密观察, 因为降脂药物, 多具有一定的肝脏损害[2]。针对我公司职工高发的脂肪肝现状, 我院医疗防疫部门高度重视, 加大对职工卫生保健方面的宣传教育, 力争用3～5年的时间使脂肪肝高速发展的趋势得到有效控制。
摘要：通过对脂肪肝发病情况调查分析, 充分认识脂肪肝的危害, 对脂肪肝有一个比较明确的诊断方法, 并给脂肪肝患者提高一个合理有效的预防、治疗办法。
关键词：脂肪肝,诊断,治疗方法
参考文献
[1]陆再英.钟南山.内科学.7版.人民卫生出版社, 2008:435-440.
斑秃的发病原因 第2篇
病因尚不完全明了。大量的研究提示与遗传、情绪应激、内分泌失调、自身免疫等因素有关。
①精神因素：精神创伤或过度紧张。
②自身免疫因素：T细胞、细胞因子在斑秃的形成与发展中起着关键作用。
③遗传因素：遗传因子在决定本病的易感性和严重程度，斑秃与HLA基因座相关性强。
发病现状 第3篇
【摘要】目的：调查本地区新生儿中毒性红斑的发病率，探讨影响新生儿中毒性红斑相关发病因素。方法：调查2011年3月至2012年8 月产科生产的新生儿，对可能影响新生儿中毒性红斑发病的各个变量进行单因素非条件logistic回归分析，再以单因素logistic回归有统计意义的因素为自变量，逐步后退法进行多因素非条件logistic回归分析。结果：本地区新生儿中毒性红斑发病率为64.01 %，影响新生儿中毒性红斑发病的因素有：衣物及被褥多少、家中养宠物：新生儿衣物及被褥多比少的患病危险性大，妊娠期间家中养宠物比家中不养宠物患病危险性大。结论：新生儿中毒性红斑皮疹的发生有可能是内外因素的结果。合理指导孕妇妊娠期间的生活习惯及正确护理新生儿可降低新生儿中毒性红斑的发生。
【关键词】 新生儿中毒性红斑； 发病率； 发病因素
【Abstract】 objective： to investigate the incidence of toxic erythema of the newborns in the region， and to explore the pathogenic factors of neonatal toxic erythema. Methods： the survey from March 2011 to August 2012 newborns in obstetrical department， on the incidence of toxic erythema may affect newborns non-conditional logistic regression analysis of factors to each variable， univariate logistic regression had statistical significance factors for argument， gradual retreat method for multivariate unconditional logistic regression analysis. The result： The toxic erythema incidence of neonatus in the region was 64.01%， the factors affecting the incidence of neonatals suffer from toxic erythema including clothing and bedding， household pets. More clothes and beddings， raising pets during pregnancy are more prevalence to suffer from neonatal toxic erythema. Conclusion： Neonatal toxic erythema rash could be the result from internal and external factors. Reasonable guide of the living habits and proper care during and after pregnancy could reduce toxicity in neonatal toxic erythema of the newborns.
【key words 】Erythema； Neonatal toxic erythema ， Incidence； Risk factors
【中图分类号】R722.12 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2015）03-0482-01
新生儿中毒性红斑（Erythema Toxicum Neonatorum ETN）是常见的新生儿皮肤病之一。据报道世界范围内的新生儿均有发病，发病率差别较大，3.7%--72%不等[1] [2] [3] ，发病机制不明[4] [5] ，流行病学及临床特征资料有待完善。近年来的报道新生儿中毒性红斑发病率一直较高，新生儿中毒性红斑常常给患儿家属带来恐慌，我们研究新生儿中毒性红斑的发病率及发病因素为揭示该病的发病机制提供依据，为医务工作者及患儿家属预防新生儿中毒性红斑提供参考。
一对象与方法
对象：被调查新生儿入选标准：新生儿出生时各项指标均正常， 排除新生儿患其它皮肤病如：脓疱性粟丘疹、接触性皮炎、脂溢性皮炎、新生儿脓疱性黑变病、搽烂、疥疮、坏疽性深脓疱疮、大疱性表皮松解症等。所选新生儿排除其母HIV、HBV 、梅毒螺旋体感染，母亲无妊娠高血压综合征、无胎膜早破、无贫血、肝功能正常，新生儿出生时无窒息。新生儿中毒性红斑诊断标准：诊断标准参照赵辨的第三版《临床皮肤病学》：出生后3-4天发疹，有红斑、丘疹、风团和脓疱。红斑粟粒大、豆大至雀卵大，境界不清楚，呈卵圆形或不整形，鲜红色，略有浸润，数目2-3个乃至数百个，好发于胸、背、臀部，呈散在分布，有时互相融合。对患者本研究经过医院医学伦理委员会批准，所有受试对象均签署知情同意书。
2011年3月至2012年8月产科出生的新生586例。剔除过早离院观察不完整30例、母亲HBV（+）8例、母亲RPR（+）7例、新生儿粟丘疹1例，新生儿脓疱性黑变病1例，最后成功完整完成观察人539，占所有被观察的新生儿的91.98%。选取新生儿中毒性红斑患儿180 例（男性90 例，女性90 例）。选取正常对照组新生儿180 例（男性90 例，女性90 例），患儿组与正常对照组在性别上相比差异无显著性，观察新生儿从出生到出院，约观察5-7天。
2.方法：查阅相关文献，设计新生儿中毒性红斑发病相关的流行病学调查表[6] [7] [8]（见附录）。预先在被调查新生儿父母知情同意的条件下留取新生儿脐血，检测脐血中免疫球蛋白E（IgE）和白介素-2（IL-2），为下一步调查脐血IgE、IL-2与ETN发病相关性做准备（有关脐血IgE、IL-2与ETN发病相关性详细资料已整理在另外一篇文章中）。在患儿家长知情同意条件下，对所选新生儿进行调查，调查内容包括发病相关因素及ETN患儿的临床特征（临床特征详细资料已整理在另外一篇文章中），寻找与新生兒中毒性红斑发病的相关因素。最后成功完成并整理调查资料。
（1）有关ETN发病因素调查表概况：调查内容涉及①新生儿父亲及母亲一般情况、疾病史、生活方式、母亲生产过程中使用特殊药物、生育因素等。②新生儿一般情况，出生时评分、产程、羊水污染程度、喂养方式、大小便等、③新生儿护理情况：居住环境、衣物、皮肤清洁等。
（2）资料收集：调查资料的收集主要依靠向被调查新生儿的父母询问、查阅产科产妇和新生儿病历的相关记录及临床观察。询问的方法：参考社会医学中问卷访谈的方法[9]，调查者依照问卷调查表中的问题向新生儿的父母进行询问并记录。避免进行诱导或暗示性提问，必须保持提问方法的一致性，尽量让新生儿的父母充分理解每个问题再做出回答。查阅病历注意对病室、床号、病历号，姓名、性别，确保获得的信息准确无误。
（3）数据处理和统计学分析：对ETN及对照组新生儿调查量表完成并录入Excel表。仔细核对录入的每份资料信息准确，与原始资料一致。建好数据库，检查各个变量（使用奇异数据变量逻辑），数据清理功能进行清理，过程中如有差错，再重新核对并修正。数据的统计分析采用spssl3.0统计系统，建立logistic回归模型，对问卷中的影响因素先进行单因素非条件logistic回归分析，从而得出有统计学意义的影响因素，然后以上一步有统计学意义的因素使用多因素非条件logistic回归分析，计算OR值。从而分析出影响因素。
二结果
1.ETN发病率 ：①发病情况：完整调查 2011年3月至2012年8月产科出生的新生儿539例， 患病者345例，患病率64.01%，其中被调查男性262例，患病人数166例，男性发病率为63.36%。女性277例，患病人数179例，女性发病率64.62 % 。ETN发病两性间无显著差异（P>0.05）。②被调查早产儿均被置于新生儿保温箱中，由护士护理，被调查者为28例，仅有3例出现ETN皮疹，早产儿ETN发病率为10.71%。③民族差异发病率：此次调查的新生儿父亲方及母亲方均百分之九十以上为汉族，此次调查结果仅代表本地区汉族新生儿ETN的发病率。
2. 新生兒中毒性红斑发病相关因素：对新生儿中毒性红斑与各种调查因素的相关分析分别对30个因素[10] [11] [12] [13]：新生儿性别、父亲（母亲）年龄、父亲（母亲）方遗传及家族疾病史、父亲（母亲）过敏疾病史、父亲（母亲）皮肤性病史、孕期疾病史、孕期用药史、母亲平时（妊娠期间）阴道炎、妊娠期间家中饲养宠物、妊娠期饮食、胎次、产程、羊水污染程度、喂养方式、室内温度、居住病房（单间∕多人间）、房间通风情况、新生儿衣物包被、尿布（棉布∕尿不湿）、衣物及尿布用前清洗情况、胎龄、胎儿体重、衣物及被褥多少、家中养宠物、妊娠期饮食、IgE、IL-2进行单因素非条件logistic回归分析。（脐血IgE、IL-2检测的具体方法在另一篇文章中论述）。
通过单因素非条件logistic回归（以a=0.1为检验水准），结果显示：差异无统计学意义的（P〉0.01）的因素有：新生儿性别、父亲（母亲）年龄、父亲（母亲）方遗传及家族疾病史、父亲（母亲）过敏疾病史、父亲（母亲）皮肤性病史、孕期疾病史、孕期用药史、母亲平时（妊娠期间）阴道炎、妊娠期间家中饲养宠物、妊娠期饮食、胎次、产程、羊水污染程度、喂养方式、室内温度、居住病房（单间∕多人间）、房间通风情况、新生儿衣物包被、尿布（棉布∕尿不湿）、衣物及尿布用前清洗情况、胎龄、胎儿体重、IgE、IL-2 。 差异有统计学意义的（P<0.01）的因素有3个：衣物及被褥多少（OR值为3.373）、家中养宠物（OR值为2.179）、妊娠期饮食（OR值为1.830）。其中的危险因素为：衣物及被褥多比少的患病危险性大，家中养宠物比家中不养宠物患病危险性大，妊娠期饮食辛辣食物要比食清淡食物患病危险性大。
多因素非条件logistic回归，以单因素logistic回归有统计意义的因素为自变量，采用逐步后退法进行多因素非条件logistic回归分析，结果显示：在多因素共同作用下，差异有统计学意义的（P<0.01）的因素有2个：衣物及被褥多少（OR值为3.762）、家中养宠物（OR值为2.226）。其中的危险因素为：衣物及被褥多比少的患病危险性大，家中养宠物比家中不养宠物患病危险性大。
三 讨论
近年来一些学者对于新生儿中毒性红斑的发病率、发病因素的研究报道认为：ETN发病率较高，发病原因可能为出生后外界刺激引起的非特异性反应，或对来自于母体内某些具有抗原性物质所致的变态反应或肠道吸收物质的毒性反应，也有认为是病毒感染，但皆无定论[14] [15]。
文献报道世界范围内各民族的新生儿均有发病，但所报道的发病率差别较大，3.7%--72%不等，本次调查ETN发病率64.01 %。男性（63.36%）女性（64.01%），女性高于男性（男女发病率之比为1：1.02），但两性间无显著差异（p>0.05）， 与国内外相比本地区是ETN高发病区，要引起重视。
本研究显示ETN发病因素按相关性从大到小依次为新生儿出生后衣物及被褥包被过多，母亲妊娠期间家中饲养宠物，妊娠期饮食。经多因素非条件logistic回归分析其中衣物及被褥包被过多，母亲妊娠期间家中饲养宠物与ETN发病相关更明确。衣物包被过多影响新生儿机体散热，皮肤充血、汗液浸渍，致使皮肤表面出现红斑或小脓疱。因此认为ETN可能是新生儿皮肤对热刺激的短暂的非特应性反应。另外，新生儿皮肤的角质层较薄，加上皮肤充血、汗液浸渍致使皮肤表面的沾染物更易吸收，皮肤表面的沾染的刺激性物质一旦侵入皮肤巨噬细胞等能吞噬及消化异物而发生非特异性免疫应答，抗原物质亦可引起皮肤的特异性免疫应答，更易产生反应而出现红斑或脓疱。妊娠期间家中饲养宠物增加孕妇的致敏因素，国外文献报道致敏的细胞可在母体和胎儿之间移动，具有双向性[16] [17]，以致敏的新生儿在外界环境中再次接触相同或相似的物质可再次致敏出现皮疹等临床表现。因此，ETN皮疹的发生有可能是内外多因素的结果。
参考文献
[1] Finlay HVL，Bound JP.Urticria neonatorum （erythema toxicum neonatorum）.Arch Dischild ，1953，28（6）：404-408.
[2] Ekiz O， Gül U， Mollamahmutolu L， et al. Skin findings in newborns and their relationship with maternal factors： observational research.Dermatology 2013；25（1）：1-4.
[3] Hidano A， Purwoko R， Jitsukawa K. Statistical survey of skin changes in Japanese neonates. Pediatr Dermatol， 1986，3：140-144.
[4] Kanada KN， Merin MR， Munden A， et al. A prospective study of cutaneous findings in newborns in the United States： correlation with race， ethnicity， and gestational status using updated classification and nomenclature. Dermatology 2012 ；161（2）：240-245.
[5] Nanda A， Kaur S， Bhakoo ON， et al. Survey of cutaneous lesions in Indian newborns. Pediatr Dermatol， 1989，6：39-42.
[6] Monteagudo B， Labandeira J， Cabanillas M， et al. Prospective study of erythema toxicum neonatorum： epidemiology and predisposing factors. Pediatr Dermatol. 2012 Mar-Apr；29（2）：166-168.
[7] Monteagudo B， Labandeira J， León-Muios E， et al. [Influence of neonatal and maternal factors on the prevalence of vernix caseosa]. Actas Dermosifiliogr. 2011 Nov；102（9）：726-729.
[8] 劉超，徐永强，周辉等。新生儿中毒性红斑发病因素的探讨。中国麻风皮肤病杂志， 2003 ，19（3）：238-239.
[9] Marchini G， Hultenby K， Nelson A， et al. Increased expression of HMGB-1 in the skin lesions of erythema toxicum. Pediatr Dermatol. 2007 Sep-Oct；24（5）：474-482.
[10] Boccardi D， Menni S， Ferraroni M， et al. Birthmarks and transient skinlesions in newborns and their relationship to maternal factors： a preliminary report from northern Italy. Dermatology， 2007，215：53-58.
[11] Carr JA，Hodgman JE，Freedam RI，etal.Relationship between tosic erythema and infant maturity.Am J Dis Child ，1996，112：129-134.
[12] Smellie W. A Treatise on the Theory and Pracrice of Midwifery. London，1752， 1： 439.
[13] Dewees WP. A Treatise on the Ph-sical and Medical Treatment of Children. London， 1826， 359-361.
[14] Evanson RT， Maunsell H. A Practical Treatise on the Management and Diseases of Children. Dublin ，1836，194-195.
[10] Jose RP ， Mauricio M ， Mauro A . Incidence of skin conditions in neonates born at a public hospital associated with some variables in pregnant women at risk.Einstein， 2010，2： 143-148.
[15] M.C.G.Van，Praag MD.diagnosis and Treatment of Pustular Disorders in the Neonate.Pediatric Dermatology， 1997，14（2）：131-143.
[16] Boralevi F. Erythema toxicum neonatorum： still a problem in 2005 Dermatology， 2005，210（4）：257-258.
[17] Petit T， Dommergues M， Socie G， et al. Detection of maternal cells in human fetal blood during the third trimester of pregnancy using allele-specific PCR amplification.Br Haematol，1997，98：767–771.
开滦矿区煤矿工尘肺发病现状 第4篇
1 资料与方法
1. 1 资料对2005 年1 月1 日—2012 年12 月31 日由开滦职业病尘肺诊断小组成员按《尘肺病诊断标准》 ( GBZ 70—2002) 新诊并登记在册的尘肺资料进行回顾性调查分析。
1. 2 调查方法将全公司2005 年1 月1 日—2012 年12 月31 确诊的尘肺患者按照全国尘肺流行病学调查办公室统一编制的“尘肺病历卡”填写接尘职工健康卡片, 将其开始接尘时间、接尘工种、历次健康检查结果、接尘年龄、尘肺诊断时间、出生日期等建立Foxbase数据库, 再根据最初尘肺诊断时间、出生日期计算出发病年龄; 根据最初尘肺诊断时间减去开始接尘时间计算发病工龄。
1. 3 统计方法结果使用SPSS 13. 0 统计分析软件处理, 均数间比较采用方差分析, 有统计学意义者再用最小显著差法 ( LSD) 检验进行两两比较; 计数资料用 χ2检验。
2 结果
2. 1 基本情况尘肺发病情况2005 年1 月1 日—2012年12 月31 全公司应检人数161 624 人, 实际受检人数46 091人, 受检率28. 52% 。诊断尘肺病患者827 例, 男826 例, 女1 例。尘肺检出率为1. 79%, 其中新诊断Ⅰ期尘肺782 例, Ⅱ期尘肺39 例, Ⅲ期尘肺6 例。接尘工龄2 ~44 a, 平均接尘工龄 ( 24. 66 ±7. 86) a; 尘肺病患者的发病年龄34 ~ 91 岁, 平均发病年龄 ( 57. 76 ±10. 08) 岁。
2. 2煤工尘肺不同期别患者的检出率及构成比情况近8 年来开滦尘肺检出率1. 79%, 尘肺发病以Ⅰ期尘肺居多, 见表1。
注: 经 χ2检验: Ⅰ期与Ⅱ期比较, χ2= 687. 45, P < 0. 01; Ⅰ期与Ⅲ期比较, χ2= 770. 77, P < 0. 01; Ⅱ期与Ⅲ期比较 χ2= 24. 21, P < 0. 01。
2. 3 煤工尘肺病患者接尘年限及发病年龄①随着接尘年限的逐渐延长, 尘肺发病人数越多, 接尘年限超过20 年以后, 尘肺病人数明显增多, 占尘肺总数的72. 31% 。②随着发病年龄的逐渐增大, 尘肺发病人数呈波动性变化。发病年龄≤30 岁的无尘肺病例, 发病年龄51 ~60 岁年龄段与41 ~50 岁、61 ~ 70 岁年龄段比较, 发病人数明显增多, 占发病人数的55.14%, 随着发病年龄增大, Ⅱ期尘肺病患者人数比例增多。见表2。
2. 4 不同工种尘肺病患者的发病年龄、发病工龄及接尘工龄新发尘肺病例的平均发病年龄 ( 57. 76 ±10. 08) 岁, 不同工种平均发病年龄比较, 差异有统计学意义 ( F =2. 369. P <0. 05) 。其中掘进工发病年龄低, 新发尘肺病例的平均接尘工龄为 ( 24. 66 ±7. 86) 年, 不同工种平均接尘工龄比较, 差异有统计学意义 ( F =5. 497, P < 0. 01) ; 其中纯采煤工接尘工龄最短, 平均发病工龄为 ( 35. 86 ±9. 92) a, 纯掘进工的发病年龄早于纯采煤工、煤混工; 纯掘进工发病工龄最短, 其次是纯采煤工。见表3。
3 讨论
世界各国几乎都有尘肺病存在, 尤以发展中国家为甚。在我国, 尘肺是危害接尘作业工人健康的最重要的疾病, 据调查截至1996 年全国累计患病524 759例, 现在以每年8 000 ~ 10 000 例的速度增长, 估计到21 世纪, 全国累计病例接近60 万人[1], 在我国危害最大的是矽肺和煤工尘肺, 占尘肺总数的79. 47%[2]。
通过对开滦煤矿近8 年接尘职工查体发现, 在827例尘肺病患者中Ⅰ期占94. 56%, Ⅱ期占4. 72%, Ⅲ期占0. 72%, 比1992 年全国煤工尘肺流行病学调查的Ⅰ期尘肺发病人数还要高[3], 新发尘肺变化趋势以Ⅰ期居多, Ⅱ期、Ⅲ期尘肺发病人数明显减少, 表明了开滦尘肺防治工作是有成效的。从表2 接尘年限与分期来看, 煤矿工人接尘时间越长, 尘肺发病人数越多与有关报道结果相一致[4-5]。接尘年限超过10 a, 检出的尘肺病人数增多, 接尘年限超过20 a, 检出的尘肺病人数明显增多, 占煤工尘肺总数的72. 31%, 因此接尘时间超过10 a的接尘工人即应增加尘肺查体次数, 接尘年限超过20 年更应引起高度重视, 尽早发现, 及时治疗。由表3 可以看出, 尘肺平均发病工龄为 ( 35. 86 ± 9. 92) a, 最短的掘进工的发病工龄 ( 25. 15 ±8. 79) a, 故也要根据工种以及具体接尘环境适时安排健康检查, 即使普查当时胸片没有尘肺病变, 由于尘肺是进展性病变, 亦应该定期进行胸片检查, 以便早期进行临床干预。
注: 经方差分析, 与纯掘进工比较, aP < 0. 05, 与纯采煤工比较, bP < 0. 05。
由表3 可以看出, 尘肺平均发病年龄为 ( 57. 85 ±10. 08) 岁, 超过井下工人的退休年龄。掘进工与采煤工作业人员的发病工龄比煤矿混合工的作业人员在防护措施相同的情况下发病工龄明显缩短, 发病年龄早, 究其原因与掘进、采煤作业面的粉尘浓度高于混合工作业面有关, 这与预计结果大致相同。虽然作业面都采取了煤层注水、喷洒水雾等措施降尘, 但粉尘浓度仍很难降到理想水平, 建议有条件的煤矿企业推广应用国内已经研制出的煤矿井下机掘工作面的高效除尘器[6]和在注水过程中使用的煤尘抑制剂[7]等新的防尘措施。
摘要：目的 探讨近8年来开滦矿区尘肺发病动态, 了解煤矿接尘工人中尘肺病患者检出情况, 依据接尘年限做好接尘工人的普查工作, 进行早期临床干预。方法 对2005年1月1日—2012年12月31日开滦职业病防治所尘肺诊断组新诊断827例尘肺患者的检出率、构成比、接尘年限、发病年龄、发病工龄等方面进行回顾性的调查分析。结果 8年来开滦煤矿共有46 091人受检, 受检率28.52% (46 091/161 624) ;检出尘肺病患者827例, 检出率1.79% (827/46 091) ;接尘年限超过20 a, 尘肺病患者数明显增多, 占尘肺总数的72.31%;新发尘肺以Ⅰ期居多, 占尘肺总数的94.56%;发病年龄以5161岁年龄段最多, 与4150岁、6170岁年龄段相比, 差异有统计学意义 (P<0.01) , 总的平均发病年龄为 (57.76±10.08) 岁。掘进作业人员的发病工龄为 (25.15±8.79) a, 而尘肺病患者的平均发病工龄为 (35.86±9.92) a。结论 新发尘肺中以Ⅰ期轻症为主;尘肺平均发病年龄超过退休年龄, 众多工种中纯掘进工的发病工龄最短。
关键词：开滦煤矿,尘肺,回顾性调查
参考文献
[1]梁友信, 孙贵范.劳动卫生与职业病[M].北京:人民卫生出版社, 2008:138.
[2]王簃兰, 刚葆琪.现代劳动卫生学[M].北京:人民卫生出版社, 1994:103.
[3]张勤.1153例煤矿尘肺病例调查分析[J].中国职业医学, 2004, 31 (3) :57-58.
[4]樊知勇, 张小霞, 刘爱民, 等.某煤矿尘肺发病调查分析[J].中国职业医学, 2001, 28 (3) :65-66.
[5]孙旦, 蒋建章, 周维新.江阴市乡镇采矿厂444例初诊尘肺病例的调查分析[J].中国职业医学, 2002, 29 (13) :66-67.
[6]蒋时才.我国煤矿安全技术的研究进展[J].矿业安全与环境, 2000, 27 (5) 1-2.
解读梦见妈妈发病含义 第5篇
则近期运程：万事如意，名利双收，但防得意忘形，过分骄傲，则容易失败
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副猪嗜血杆菌发病现状与临床诊治 第6篇
1 发病特点
副猪嗜血杆菌寄生在正常猪的鼻腔黏膜上, 是一种常在的细菌。在临床上常以继发性感染的形式出现呼吸道疾病, 肺炎支原体、PRRSV、猪流感病毒、呼吸道冠状病毒等促使副猪嗜血杆菌病的感染。PRRSV感染猪, 51.2%可分离到支原体和副猪嗜血杆菌的混合感染。
2 发病症状
副猪嗜血杆菌感染因不同菌株引起疾病的类型不同, 能力也不同, 因而症状和病变也不完全相同, 副猪嗜血杆菌感染症状多样化:发热、沉郁、倦怠;神经症状很轻;关节肿胀、跛行、震颤、共济失调、苍白;呼吸困难、呼吸频率增加;后备母猪可发生流产;有时抗生素控制后, 其后的产仔也可发生严重感染;保育猪咳嗽、呼吸困难;生长不良, 被毛粗乱。
3 病理变化
纤维素性化脓性多发性浆膜炎、多发性关节炎、脑膜炎为主要病理变化。
4 诊断
副猪嗜血杆菌应该与链球菌病、猪丹毒、猪放线杆菌病、猪霍乱沙门氏菌感染相区别;鼻炎支原体也可引起3~10周龄猪的多发性浆膜炎和关节炎。在没有实验室技术的情况下确诊困难。
5 免疫
目前国内科前副猪在应用、进口有西班牙海博莱等厂家疫苗在使用。因有15种血清型不同的抗原, 副猪嗜血杆菌感染的免疫因异源性保护作用很弱。
6 药物防治
临夏县艾滋病发病现状及对策 第7篇
自1993年发现首例艾滋病病人以来,截至2010年10月底,我省共发现艾滋病病毒(HIV)感染者1 144例,其中艾滋病病人362例,死亡176例。2010年1月至10月,全省共发现新增HIV感染者216例,其中艾滋病病人63例,死亡32例。我省累计发现的HIV感染者分布在14个市(州)和80个县(市、区),感染人数列前3位的是:兰州447例,天水183例,临夏州116例,与去年同期相比增加39.38%。
在新发现的HIV感染者中,通过性传播途径感染病毒者占到总感染人数的42%,这说明,性传播途径已超过血液传播,成为主要传播途径;职业方面,农民、民工和无业人群占总感染人数的56%;年龄方面,累计发现的HIV感染者中,20~49岁者占86%;文化程度方面,文盲、小学和初中文化程度者占52%;女性HIV易感率上升,而感染HIV的妇女已经成为重要的传染源。其中20~49岁的中青年HIV感染者和艾滋病病人分别占总报告人数的87%和84%。从全国范围来看,我省艾滋病呈低流行状态,但以全省范围来看,临夏州名列第3,且呈上升趋势,形势比较严峻。
2010年,在我院艾滋病病毒检测工作中,全年共检测住院病人2 508例,发现艾滋病疑似病例4例,其中产妇3例,儿童1例,1例产妇被省上确诊,1例待诊,2例排除;病人均来自农村,文化程度低,家住桥寺、井沟、南塬乡等边远山区,丈夫或父亲常年在外打工。临夏县属于贫困县,大部分农民主要靠外出打工来维持生计,是劳务输出的大县,因此,农民工是我县艾滋病感染的主要传染源,同时也威胁着我县农村妇女和儿童的身心健康。
2 对策
(1)加大对以外出务工为重点的人群的艾滋病防治宣传及培训力度,大力普及艾滋病防治知识,提高各类人群的宣传覆盖率和防艾知识知晓率,增强其自我保护能力。因我县外出务工人员数量较多,绝大多数年龄在20~39岁,处于性旺盛期;文化程度较低,艾滋病防治知识知晓率低;自我防范和保护意识差。再加上其远离亲人,业余生活单调,如果不了解和掌握防艾常识,感染艾滋病的危险性很大。我县要充分利用农民工返乡和外出务工之际,加强对农民工的防艾知识宣传及防艾知识培训力度,提高他们对艾滋病防治知识的知晓率,使他们掌握防艾基本技能,改变其危险行为。
(2)加强对农村妇女艾滋病防治知识的宣传教育。随着外出务工人员的增多,农村妇女HIV的感染率逐渐上升,已经成为艾滋病感染重要的传染源,儿童HIV感染绝大多数是母婴传播,因此加强对农村妇女艾滋病防治知识的宣传教育,对其开展婚检和孕产妇艾滋病病毒检测,能有效防止妇女受感染和母婴垂直传播,对减缓并控制艾滋病的蔓延尤为重要。首先,通过劳务办、妇联、乡村社组织、共青团等社会团体,印发适合农村妇女的预防宣传教育材料,组织社区卫生机构、乡村医生和计划生育服务人员,采取通俗易懂的宣传方式,有针对性地对广大妇女进行艾滋病预防知识宣传教育。其次,鼓励婚、孕、产前医学咨询、安全性行为,要求性伴侣使用安全套,对感染艾滋病病毒的孕产妇及其婴儿提供相关咨询和检测、产前指导、阻断、随访、营养指导等服务,密切关注感染艾滋病病毒的孕产妇的健康状况,对符合治疗标准的感染艾滋病病毒的孕产妇提供抗病毒治疗;积极倡导并指导感染艾滋病病毒的产妇对婴儿进行人工喂养。
(3)密切配合各有关部门,认真开展高危行为干预工作,扩大干预工作范围,提高干预工作质量,提高外出务工人员的艾滋病病毒受检率,加强既往有偿受供血人员的筛查,最大限度地发现HIV感染者。全面推动实施艾滋病母婴阻断工作,切实加强艾滋病病人的随访、关爱、治疗、管理,全面、规范、持续、及时地落实“四免一关怀”政策。
糖尿病眼表改变的发病机制研究现状 第8篇
血糖增高时, 蛋白质分子可与葡萄糖分子发生化学反应, 这一过程是不可逆的, 形成糖化蛋白终产物 (AGE) 。糖基化产物的聚集改变了角膜上皮基底膜细胞外基质 (ECM) 成分的免疫反应。非酶糖基化的胶原蛋白, 纤维粘连蛋白能够显著降低角膜上皮细胞对细胞外基质蛋白粘连的能力。Mcdernott等人的研究数据表明, 非酶糖基化蛋白可能会干扰附件, 上皮细胞迁移到角膜表面, 因此引发了糖尿病的一系列症状。糖化或酶勒反应是天然、自发的, 非酶促和复杂的网络反应是由一系列自由基还原糖诱发的 (如果糖、糖尿病、半乳糖、甘露糖、核糖) , 氨基小组群赖氨酸残留物和蛋白质的N端形成加合物通常被称为席夫碱。席夫碱基进行一系列的葡糖胺重排、环合等集体形式而形成多种多样的化合物, 称为糖基化终末产物 (AGEs) 。AGE的形成是伴随着一系列的活性氧, α-氧化醛, 它们进一步反应并破坏蛋白质和其他重要的生物分子。糖化是AGEs形成的重要途径。高活性羰基包括乙二醛, 丙酮醛和3-脱氧葡萄糖酮醛, 共同参与糖尿病糖化过程、脂质过氧化反应、葡萄糖自动氧化和多元醇通路的所有过程。乙二醛会产生许多AGEs, 包括N-赖氨酸 (CML) 、乙二醛源赖氨酸二聚体、Nw- (羧甲基) 精氨酸 (CMA) 或S-羧甲司坦。甲基乙二醛的形成导致Nw- (羧甲基) 赖氨酸 (CEL) 。乙二醛源二聚体, 精氨酸嘧啶, 乙二醛源氢米唑啉酮, MG-H1等, 而3-脱氢葡萄糖酮醛导致吡咯素形成。单糖二羰基前体式结构形成的主要来源, 因此在AGEs细胞内大量累积。一些研究者提出糖化酶防卫的概念—防止糖化引发的细胞损伤, 这个概念基于酶的活动, 包括预防/抑制糖化加合物的形成, 催化糖化蛋白的修复。乙二醛酶系统 (Ⅰ和Ⅱ) 、醛糖还原酶和肝酶, α-酮戊二醛脱氢酶被认为包含在这些天然酶防御机制中, 以防糖化和AGEs沉积。
山梨醇通路代谢异常
山梨醇脱氢酶催化山梨醇生成果糖, 醛糖还原酶催化葡萄糖生成山梨醇, 山梨醇葡萄糖代谢通路有这2个反应。在过去被发现的50年里, 在葡萄糖代谢中山梨醇通路的激活被认为是产生高血糖和高半乳糖血糖的直接后果。张小兰等人发现角膜上皮水肿形成而引发角膜上皮剥脱, 导致高渗状态, 因为糖尿病角膜上皮山梨醇水平较正常对照组增高[1]。
蛋白激酶C通路
蛋白激酶C (PKC) 参与神经元、特异的激素和生长因子激活的信号传导系统, 是一种丝氨酸/苏氨酸激酶。高血糖可以减少前列环素的产生和降低Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase的活性, 增强PKC通路, 使氧自由基、前列腺素、NO的产生增加, 从而导致基底膜增厚, 角膜上皮形态和结构功能的改变。
肌醇代谢异常
糖尿病时神经组织内肌醇含量减少, 血糖增高, 蛋白激酶C活性降低, 磷脂酰肌醇的代谢减弱, 影响了Na+-K+-ATP酶的磷酸化而致活性降低, 跨膜Na+浓度梯度降低, 细胞内的Na+增多。
基质金属酶作用
基质金属蛋白酶 (MMP) 是能够分解细胞外基质所有成分的锌肽链内切酶, 由角膜上皮细胞产生的基质金属蛋白酶表达受间质成纤维细胞和胶原丰富的细胞外基质影响, 参与炎症、伤口愈合、组织重建、病理过程。这些酶已被发现在泪液和角膜组织在伤口愈合和眼表疾病发挥重要作用。角膜溃疡细胞MMP-1和MMP-9的共同表达可以导致角膜基质的快速降解。现已发现基因敲除MMP-9的小鼠上皮细胞屏障会遭到破坏。Saghizadeh等发现糖尿病患者角膜上皮和基质的MMP-10的m RNA水平较正常角膜显着提高[2]。
氧化应激作用
糖尿病干眼中, 泪液的产生明显减少会诱发角膜上皮的严重损伤, 刘昊等人发现糖尿病干眼患者中角膜氧化应激显著增加, SIRT1表达减少。沉默细胞调节因子-2是第1个被发现的Sirtune蛋白家族, Sirt2家族成员有7个哺乳动物, 最接近Sirt2的是Sirt1。Sirt1的职能是作为第3类组蛋白脱乙酰酶来实现的, 其脱乙酰酶作用依赖于细胞内NAD+浓度, 这种蛋白通过脱乙酰酶作用, 包括抗氧化、抗凋亡、DNA修复、抗衰老、延长寿命来调节多种细胞。Sirt1促进细胞生存是通过抑制细胞凋亡以及由于压力引起的细胞衰老, 包括DNA损伤和氧化应激。Sirt1广泛的存在于多种组织和器官, 它几乎存在于所有的眼部结构, 角膜、虹膜、睫状体、晶状体、视网膜的细胞核和细胞质中。Foxo转录因子已经被确认为是Sirt1的基质, 在哺乳动物中有4个进化保守的Foxo家族成员 (Foxo1、3、4、6) , Foxo参与调停氧化应激反应, 提高氧化应激抵抗。在对氧化应激反应中, Sirt1通过脱乙酰作用反式激活Foxo活性。作为超氧化物歧化酶 (SOD) 家族成员, Mn SOD位于线粒体基质, 通过催化过氧化物自由基的歧化作用而显著减少氧化应激。有活性的Foxo3通过直接增加Mn SOD信使RNA和蛋白质来保护细胞免受氧化应激。
摘要：糖尿病是由胰岛素分泌或者作用缺陷引起的以高血糖为主要特征的代谢性疾病, 在眼部可引起多种病变。其中眼表改变主要有角膜改变和泪膜改变, 糖尿病患者角膜上皮和内皮细胞的屏障功能会受到明显影响, 糖尿病会导致泪膜质和量的改变。
关键词：糖尿病,眼表改变,泪膜,角膜细胞
参考文献
[1]张小兰, 沈念慈, 朱敏, 等.糖尿病合并角膜上皮剥脱11例分析[J].国际眼科杂志, 2002, 2 (1) :89-90.
发病现状 第9篇
1 社交焦虑障碍的流行病学特征
社交焦虑障碍 ( SAD) 是一种发病率较高的心理障碍。2000年Liebowitz等所做的流行病学调查显示SAD在常见精神障碍中居第4位[2]。美国、法国、德国等学者研究发现, 社交焦虑障碍者的终身患病率均达到10% 以上[3]。其中, 美国全国疾病普查中指出SAD年患病率为7. 9% ( 男6. 6% , 女9. 1% ) , 终身患病率高达13.3% ( 男11.1%, 女15.5%) [4], 成为继重性抑郁症 ( 17.4%) 和酒精依赖 ( 14. 1%) 之后的第三大心理障碍[5]。加拿大在流行病学调查中得出SAD终身患病率为8. 2%[6]。根据DSM - Ⅳ的诊断标准, 国外研究的时点患病率为0. 22% ~7. 10%[7,8]。土耳其研究者对近1 500名青少年进行两阶段横断面调查发现, SAD的患病率为3. 9%[9]。Malin等[10]调查了瑞士5座城市的中学生, 得到的时点患病率为4.4% , 并且有显著的性别差异 ( 女生6. 6% , 男生1.8% ) 。肖融等[11]在成都地区大中学生中调查得出SAD的患病率为8. 15% , 这是国内首次对SAD进行的大规模流行病学调查。社交焦虑障碍在青少年群体中已经成为不容忽视的心理疾病。
2 发病因素
2. 1 生理因素
2. 1. 1遗传因素Kendler等[12]通过对女性双胞胎患SAD的遗传性研究发现, 同卵双生共病率达24. 4% , 而异卵双生共病率为15.3%; 通过前后相隔8 a再测试, 发现SAD遗传率达51%, 得出易患恐惧及与之相关性强的恐惧症状有中度遗传性。国外双生子和家系调查研究发现, SAD有明显的家族聚集性[13], 遗传因素占SAD病因的25% ~ 37% , 起着中度作用[14]。目前, 虽然国外越来越多的研究证实遗传因素在SAD的发病中起很大的作用, 但国内还未见SAD遗传学的研究, 因此重视开展本方向的研究具有重要意义。
2. 1. 2催产素催产素是近来发现与人类社交障碍有关的一种神经肽[15]。已有研究显示, 神经肽催产素可以降低小鼠在群体交往中的焦虑, 而降低社交焦虑和紧张的基本因素主要是对杏仁核的影响[15]。Domes等[16]通过对30名健康非吸烟的男性志愿者进行催产素喷剂喷鼻试验, 发现与喷安慰剂的对照组相比, 试验组在脑成像中显示右侧杏仁核对3种表情 ( 害怕、愤怒和开心) 产生反应的活动性显著降低。
关于催产素水平与SAD的关系, 多个研究结果不一致。Hoge等[15]发现, 症状严重的高社交焦虑患者的血浆催产素水平较高。国内张勇辉等[17]也进行了血浆催产素水平与SAD患者之间的相关性研究, 结论为社交恐怖障碍患者血浆催产素水平高于正常对照组。
针对上述相悖的两种研究结果, 有人提出代偿学说[18]: 即社交焦虑障碍患者可能存在催产素受体功能下降, 导致出现代偿性的催产素水平升高, 因此催产素水平与症状的严重程度成正相关, 但这一观点尚未得到更多相关研究的支持, 故催产素与SAD等焦虑障碍相互作用的机制尚需进一步研究证实。
2. 1. 3 5 - 羟色胺、多巴胺相关研究表明5 - 羟色胺 ( 5 -hydroxytryp tamine, 5 - HT) 是产生和调节情绪行为的关键神经递质[19]。如果中枢神经系统中5 HT的有效性降低, 则易导致抑郁、躁狂及焦虑障碍等心理障碍[20]。5 - 羟色胺转运体 ( 5 - HTT) 基因的启动多肽现象导致一个等位基因的2种变异, 即长的 ( L) 等位基因增强5 -HTT的活性, 短的 ( S) 等位基因降低5 -HTT的活性。因此, S等位基因的携带部位增强了有关焦虑的气质特征, 也加强了杏仁核的活动性并且激发了抑郁的风险性[21]。欧美国家实验证实, 携带5 -HT启动基因部位S等位基因的健康被试与社交恐惧症病人杏仁核反应过度的现象明显[22]。
还有研究支持社交焦虑障碍患者可能存在中枢奖赏环路的多巴胺功能异常[1]。有研究者从药理学角度, 基于单胺氧化酶抑制剂在治疗社交焦虑障碍有着显著疗效的研究, 推断社交焦虑障碍存在纹状体多巴胺功能异常及多巴胺受体可利用性下降[23]。同时, 社交焦虑障碍患者的社会支持水平高者多巴胺受体水平较高, 反之则较低[24]。
2. 2 社会环境因素
2. 2. 1父母的教养方式为了更深入研究社交焦虑的发病原因, 目前有很多研究者将方向转移到父母对孩子的教育方式或父母自身的社交方式上。Knappe等[25]的研究表明, 父母拒绝、过度保护及缺少温暖与SAD有关。陈雪[26]选取某医学院校的2 000名大学生及其父母作为被试, 结果显示社交焦虑障碍受父母权威和心理控制等因素的影响。王文娟等[27]发现母亲情感温暖的教养方式可以减少SAD的发生率, 而母亲的过度干涉、拒绝否认和偏爱等因素往往会导致孩子社交焦虑障碍。另外, 母亲的抑郁和焦虑情绪与孩子社交焦虑呈显著正相关[28]。因此, 父母对孩子的过度批评和忽视会对孩子形成童年情感创伤, 从而促使孩子逐渐陷入错误的自我认知, 造成社会交往中的缺陷[29]。
2. 2. 2早期创伤性事件早期创伤事件的发生会导致个体心理功能发育异常, 多表现为自卑、紧张等不良情绪, 是社交焦虑障碍发生的早期关键因素之一。另有研究者通过对童年期遭受性侵女性的调查发现, 早期生活压力事件不仅与成年期心理病理改变有关, 还可导致大脑器质性损伤[30]。Syal等[31]通过MRI扫描社交焦虑患者发现, 与正常人相比其中枢梭形和柱状皮质层明显细化, 且右脑半球前额、颞叶、颅顶部和岛叶的皮质极其细薄。造成大脑皮质萎缩的相关早期创伤事件除性侵外, 还可能与父母丧失、目睹家庭暴力、被人欺负等创伤事件有关[30]。
2. 2. 3家庭结构与社会支持有研究表明, 单亲家庭比双亲家庭的子女更易发生社交焦虑, 由于过早的家庭破裂使其产生了自卑感、孤独感[32]。王婷[33]调查发现, 留守儿童的社交焦虑水平要明显高于非留守儿童。由此表明孩子所在家庭的结构完整性对孩子心理状况的重要性。其次, 非独生子女的社交焦虑水平高于独生子女[28], 表明父母提供的关爱程度与孩子的心理健康密切相关。此外, 社会支持、家庭收入、生长地是否为农村在一定程度上也会影响子女的心理发展[26,32]。得到相对稳定社会支持的子女心理压力较小, 性格上更开朗乐观, 其焦虑感比贫困生要低。同时, 良好的社会支持使孩子在同伴中有良好的社交地位, SAD较少发生[34]。
2. 3 心理因素
2. 3. 1行为抑制气质类型行为抑制气质是婴幼儿在陌生人或陌生环境时极度的行为抑制 ( behavioralinhibition, BI) , 是较早表现出社会焦虑的气质倾向。有纵向研究发现[35], 儿时表现自信、探索性强的幼儿在青少年时期较少出现焦虑, 而5岁之前较多出现消极、害怕、害羞和回避的幼儿长大后可能出现焦虑。由此可推断幼儿时的气质类型与日后是否出现社交焦虑有关。Kagan等[36]通过测量BI气质儿童的各项生理指标, 包括心率变化差异度、瞳孔扩大程度、肌肉紧张度、尿液的去甲肾上腺素和唾液的皮质醇含量, 发现这些生理指标与不同年龄段测试的儿童BI气质特征呈正相关; 跟踪研究证明, BI气质的儿童比非抑制行为的儿童表现出更多的心理问题。
2. 3. 2信息加工偏倚信息加工偏倚往往是社交焦虑个体不能正确平衡自我关注和环境关注之间的关系, 而产生的过分焦虑、紧张、害羞等不良情绪。个体高度的自我关注会中断对环境信息和外部任务的加工, 影响个体有效问题的解决[37]。Clark等[38]提出的社交焦虑信息加工模式中把对社会环境的注意转移到高度聚焦在自我感受和想象上, 过度关注别人如何评价自己, 通过不良的自我感知 ( 如焦虑、扭曲自己给别人印象) 做出错误的推断。对于高社交焦虑个体来说, 体验式自我关注可使负性自我评价显著降低, 而分析式自我关注则提高了他们的“无价值感、不受欢迎”等负性自我评价[39]。高度自我关注的SAD患者存在显著的消极焦虑相关行为评价和焦虑症状感知体验[40]。
目前, 有关社交焦虑个体对不同信息注意偏向的研究也引起了重视。对此, Clark等[39]提出社交焦虑认知的回避假说, 即个体的自我注意倾向和对现实评价性信息的回避。钱铭怡等[41]及江国栋等[42]研究者发现社交焦虑个体只对特定威胁性刺激产生注意偏向, 并回避该类信息, 这与近年来脑成像ERP研究显示的结果相符[43]。正是因为社交焦虑患者对负性的、威胁性的信息不能正确的处理, 有了错误的认知和关注, 才会使其在各种不同场合或处理事情的过程中产生负面情绪和抵触心理, 不敢面对陌生的人和环境, 进而造成社交焦虑。
2. 3. 3人格特征很多研究发现, 人格因素中的内外向、神经质以及羞耻感、自我效能感等是社交焦虑的有效影响因素[44,45]。因此, 羞耻感对社交焦虑的重要影响作用正越来越受到重视。李波等[46]通过结构方程模型证实了羞耻感、人格、自尊、父母教养方式在影响社交焦虑中的相互作用和影响; 其中, 自尊对社交焦虑的作用是以羞耻感为中介的, 而羞耻感是在父母消极教养方式、消极的自我评价和内向、神经质人格的共同作用下形成的。另外, 自尊在一般自我效能感与社交焦虑之间起着完全中介作用; 当个体的自我效能感高时, 积极的自我评价构成了高水平自尊, 自尊通过个体的反馈评价来缓解社交焦虑情绪[47]。有关人格等因素对SAD的研究已有较多报道, 但它们之间的作用和相互关系尚未见公认的结论, 还需进一步研究探讨。
3 小结
关于社交焦虑障碍在青少年中是如何发展形成的, 目前观点不一, 有研究者认为是遗传导致的, 也有认为与后天环境因素相关, 还有大量研究更多倾向于是由于各种因素相互作用的结果。其因果关系和各因素的作用程度, 还有待于在后继的研究中进行更加深入、系统地研究和探索。综合各个因素的相互影响, 从不同的角度分析病因、揭示发病机制, 为社交焦虑障碍的深入研究和实施干预提供参考。
发病现状 第10篇
关键词：类风湿性关节炎,干眼症,流行病学,治疗
类风湿性关节炎是一种常见的以关节组织慢性炎症病变为主要表现的自身免疫性疾病, 好发于女性, 可早期累及眼部, 更有许多患者在疾病发展过程出现眼部损害逐渐加重且因没有得到足够的重视而最后导致失明。
1 流行病学
类风湿性关节炎的患病率在我国为0.3%～1.5%, 在欧美国家约为1%。国外报告类风湿性关节炎患者出现干眼症的发病约为20%, 在我国为10%～25%, 而在一些地区甚至34%左右的患者合并严重的干眼症, 还有21%的患者为可疑干眼症[1]。
2 发病机制
类风湿性关节炎的发病主要是免疫介导的炎症损伤[2], 而免疫炎症反应是各类型干眼症发病的共同机制。泪腺组织有B细胞、CD4+和CD8+T细胞, 这些免疫细胞可被类风湿关节炎的各种致病原因激活而引起炎症, 泪腺及眼表的炎症可导致泪腺及眼表上皮细胞损伤及凋亡, 泪液中水样液及粘液的分泌减少。这些患者的泪腺中大量淋巴细胞浸润, 破坏泪腺功能引起泪液异常, 导致眼睑结膜与球结膜、角膜摩擦引起IL-1释放入角膜基质, 促进细胞凋亡, 引起角膜改变加重干眼症状。
3 类风湿性关节炎继发干眼症的药物治疗
类风湿性关节炎所继发的干眼症治疗方法是在补充人工泪液、泪液保持的基础上, 发展一些促进泪液分泌和纠正其潜在病因的方法。
3.1 人工泪液和润滑剂
人工泪液是干眼症最常用的临床治疗方法, 但其在类风湿性关节炎继发的干眼症治疗中只是治标的方法。人工泪液有几种不同的剂型, 包括溶液、凝胶和软膏, 其主要差别在于黏度、组成及含防腐剂与否。对于有轻度体征、症状的干眼, 主要应用低粘度的人工泪液治疗, 相反高粘度的药物包括与眼表接触后有液化倾向的凝胶更适合于中、重度干眼。润滑软膏主要用于夜间治疗。人工泪液仍有相当的局限性, 主要是人工泪液没法做到完全替代生理性泪液的盐、糖类、蛋白质及脂质等。此外, 许多人工泪液添加防腐剂, 以保持产品稳定、长期贮存, 即便它们的浓度很低, 但持续存在会损伤角、结膜上皮细胞, 加重眼表的疾患。为解决这些问题, 人工泪液的研究方向就是加入各种添加剂如视黄醇、维生素A、各种生长因子等使其更接近生理性泪液。近年, 已有学者在人工泪液中加入重组bFGF, 利用这些活性成分加速角膜上皮的愈合及缺损修复以避免防腐剂的不良作用。
3.2 泪液保持
泪液保持就是让使有限的生理性泪液在眼结膜囊中存留时间延长, 发挥其生理作用。泪小管拴子、永久性栓塞法、防护镜、湿房眼镜及亲水的绷带接触镜等皆属此法。这些方法可减少人工泪液的使用次数, 但由于没有改变类风湿性关节炎对眼表的损害作用, 也属治标的方法;并且它可引起一些炎性因子的聚集, 还易引起溢泪, 且存在并发泪道粘连、继发感染的危险。所以, 在治疗类风湿性关节炎继发干眼症的治疗中可作为辅助治疗手段, 配合人工泪液治疗中重度干眼症。
3.3 促进泪液分泌
增加环磷酸腺苷 (cAMP) 或环磷酸鸟苷 (cGMP) 水平可促进泪液分泌。二十烷基类化合物能刺激眼表面上皮细胞生成粘蛋白, 对角膜的湿润和维持泪膜的稳定起重要作用。国外有报道在Sjogren综合征患者应用此类药能明显增加泪液的分泌, 但仍不能很好地解决泪腺破坏的问题。近来, 国外学者在干眼治疗滴眼液中加入凝血酶原激活素3及上皮生长因子, 有助于改善泪腺、副泪腺等腺体的毛细血管通透性, 进而改善眼表环境稳定。
3.4 糖皮质激素
由于糖皮质激素在治疗类风湿性关节炎的疗效是得到肯定的, 故也可用其治疗类风湿性关节炎继发的干眼症。顾杨顺等报道了皮质类固醇激素可快速改善使用人工泪液效果不明显的中重度干眼症患者的主观症状, 且各项干眼症严重程度的评价指标均有明显改善, 适合于继发干眼症较严重患者的治疗。但由于考虑到该类激素长期使用可能引起眼压升高、白内障, 故适用于重度患者的短期治疗。
3.5 免疫抑制剂
应用免疫抑制剂是比较理想的治疗类风湿性关节炎继发干眼症的手段。其通过抑制泪腺中淋巴细胞的浸润, 减少炎症反应及抑制泪腺组织的瘢痕化而使泪液分泌增加。常用的免疫抑制剂有环孢素、FK506等, 美国FDAⅢ期临床试验结果表明:0.1%环孢素眼用乳浊液能减少结膜中T细胞和IL-6的水平, 明显改善泪液产生和角膜荧光素染色评分。刘祖国等应用环孢素治疗中重度干眼症患者也收到了较好的疗效。另外, 应用环孢素和类固醇联合用药治疗自身免疫性干眼症有不错的疗效。
总体看来, 类风湿性关节炎继发的干眼症病因复杂, 要彻底根治尚不能实现。应根据患者的干眼的严重程度选择疗效好且经济的治疗方式。随着干眼机制的不断研究, 新药的不断产生, 药物治疗类风湿关节炎继发干眼症有广阔的前景。
参考文献
[1]邹留河.充分认识风湿相关性疾病的眼表病变[J].眼科, 2006, 15 (3) :159.
[2]叶任高, 陆再英, 谢毅, 等.内科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社, 2004.885-891.