氟化物中毒范文

氟化物中毒范文（精选4篇）

氟化物中毒 第1篇

1 发病情况

2014年9月20日合作市卡加道乡其乃合村专业合作社饲养的340头牦牛的一部分牛饮水后不久,5头牦牛死亡,32头发病。后经我们现场调查,是由于这几天连续下雨,导致一座废弃矿的水外溢,而所发病的这一部分牦牛是饮用这种水所致,并且死亡的5头牦牛都在离水源地不远处。

2 临床症状

病牛不采食,不反刍,独处,少量病牛伴有拉稀症状。鼻镜为干,口腔粘膜正常,眼睛充血,并伴有少量眼屎;呼吸急促,心跳加快,胃肠蠕动音弱,体温高达40.2℃。

3 解剖变化

临床解剖;口腔粘膜正常,上颚淋巴结正常,无肿大,胃膨气严重,胃粘膜与胃壁分离,胃壁充血严重;胃内气体具有淡淡的“杏仁”味。肠内容物呈液状,肠壁充血,肠淋巴结正常;心外膜与心内膜呈淤斑性出血;

4 实验室诊断

取病死牦牛的胃内容物250g封存于密闭的容器中,冷冻,并立即送检。两天后实验室检测结果;胃内容物中氰化物浓度极高。

5 结论

根据病牛的发病情况、临床症状、死亡牛的尸体解剖变化,结合实验室检测,最后可以确诊为氰化物中毒致死。

6 防治

第一时间通知放牧人员在放牧时要远离废弃的矿点,严禁放牧的家畜饮用该地的水。建议环境部门、国土部门加强对该地段的治理工作。治疗时静脉注射3%亚硝酸钠100～150ml,1～2次后病牛的症状减轻,同时速度注入25～50%硫代硫酸钠200～500ml。5d后病牛症状缓解,10d后所有病牛痊愈。

7 讨论与小节

(1)根据临床症状可以诊断为氰化物中毒,但是确诊必须经试验室化验结果。

(2)氰化物中毒后在短时间内引起牦牛的死亡是窒息所致,因而肺出血症状明显。

(3)氰化物中毒后牦牛呼出的气体具有“杏仁”味。

(4)建议国土、环保部门进一步加大对废弃矿井的治理,防止类似事件再次发生。

氟化物中毒 第2篇

关键词：急性氰化物中毒,呼吸衰竭,诊断,治疗

氰化物在制药、电镀、印刷、化工等行业中应用广泛, 为含氰基类化学物质的总称, 以氰化钠、氢氰酸等最为常见, 属剧毒物质, 在急性中毒后易并发呼吸衰竭, 具有较高死亡率。及时明确诊断并积极救治是改善预后的关键[1]。本次研究选择的对象共20例, 均为我院2009年3月-2012年3月收治的急性氰化物中毒与呼吸衰竭合并发生的患者, 回顾相关临床资料, 现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本次研究的对象共20例, 男16例, 女4例, 年龄19~64岁, 平均 (37.6±2.5) 岁。中毒原因:配置电镀液呼吸道吸入中毒7例, 误服含氰化物电镀液中毒9例, 自服氰化钾片自杀1例, 误服氰化钠结晶3例。临床表现:惊厥13例, 呕吐7例, 头晕、胸闷10例, 病发时间为10~30 min;体温增高6例;均合并呼吸衰竭, 以神志模糊、呼吸困难、心率过快为主要表现。窦性心动过速19例, 双瞳孔散大5例。实验室检查:白细胞计数10.1×109-21.0×109/L, 均有增高;动脉血氧分压 (PaO2) 呈不同程度降低, 最低为29.8 mmHg, 二氧化碳分压 (PaCO2) 升高, 量高为88.6 mmHg, 伴有代谢性酸中毒, pH值最低为7.02;肝功能异常7例, 心肌酶学指标增高17例。

1.2 方法

入院后对患者即行高浓度氧吸入, 患者为口服氰化物中毒中采用生理盐水洗胃, 水温为38℃~39℃, 重复2~3次, 以将胃内毒物清除。并取10%葡萄糖液 (20~40 mL质量分数) 加入1%亚甲蓝 (氰化物特效解毒剂) 10 mg/kg静脉注射, 10min注完, 后静脉注射20%硫代硫酸钠0.25 g/kg, 采取以上方法处理后未见临床症状缓解或缓解后相关症状又复发者, 需重复用药1~2次, 并行对症抗惊厥、导泻利尿、给予胃黏膜药物应用等治疗。心跳停止行实施心肺复苏救治。并在在此基础上针对呼吸衰竭无创正压通气治疗。设定呼吸频率 (RR) >35次/min, 设定生理指标为潮气量 (VT) <150 mL。为呼气末正压通气 (PEEP) 和压力支持通气 (PSV) 通气模式, 面罩接输氧管, 协助患者取半卧位, 氧流量设定为2~8 L/min, 对面罩进行固定, 开呼吸机并调整初始参数, 将PSV依据病情渐上调至15~20 cmH2O, 使患者VT≥7mL/kg, 气道峰压<35 cmH2O, 理想参数水平为患者可耐受。可依据患者静脉血氧饱和度变化上调PEEP, 使SpO2在吸氧浓度 (FiO2) <60%时尽可能≥90%。将触发敏感度依据患者自主呼吸强弱调至1-3 L/min。若患者呼吸困难缓解, 动脉血氧改善, 在行NPPV治疗期间, 可去除面罩, 机械通气间歇性停止, 用鼻塞吸氧, 当患者氧流量在鼻塞吸氧≤3 L/min, 病情稳定时, 即RR<25次/min, SpO2≥90%, pH≥7.35, 心率 (HR) <110次/min, 可停止呼吸机应用。

1.3 临床诊断

1.3.1诊断依据

有明确误吸含氢化物电镀液中毒史或氰化物误服史;多脏器损伤、代谢性酸中毒、低氧、白细胞计数增高;出现呼吸困难、胸闷、昏迷、惊厥、发热甚至呼吸停止;以上3项符合其中1项即可确诊。根据GBZ71-2007职业性急性化学物中毒性呼吸系统诊断标准, 将氰化物引起的呼吸系统损伤程度分为轻、中、重三级, 其中轻度患者有眼和呼吸道的刺激症状 (如流泪、咽痛、咳嗽、胸闷等) , 或咳嗽加剧、咳粘液痰、痰中带血, X线表现肺纹理的增多、延伸或边缘模糊, 也可呈现哮喘样表现;中度患者咳痰、胸闷、气急较严重, 痰中带血, X线诊断肺纹理增多、边界不清, 可见两中、下肺野出现点状或斑片状阴影, 轻度紫绀;重度中毒患者剧烈咳嗽, 明显发绀, 咳大量的白色或粉红色的泡沫状痰, X线检查肺出现边缘模糊的云絮状阴影也可呈现大片阴影, 有呼吸窘迫情况或窒息、严重气胸等。综合临床表现和诊断情况本试验中轻度患者11例, 中度患者5例, 重度患者4例。

1.3.2急性呼吸衰竭第6版《内科学》诊断标准

Ⅰ型呼吸衰竭为动脉血氧分压 (PaO2) <60 mmHg;Ⅱ型呼吸衰竭为同时二氧化碳分压 (PaCO2) >50 mmHg, 伴有高碳酸血症。前者在肺动-静脉分流、通气/血流比例失调和肺弥散功能损害造成的肺换气功能障碍, 如急性肺栓塞、间质性肺疾病和严重肺部感染等。后者为肺泡通气不足导致, 如COPD急性加重期、神经肌肉病变和气道梗阻。

2 结果

经抢救、治疗后患者中毒症状和体征完全消失、X线片复查肺部病灶密度变淡并逐步消失可作为治愈标准出院。本组20例患者中, 轻度患者11例临床症状在治疗24 h后消失;中度5例住院观察3~15 d, 无后遗症, 机体恢复出院;重度4例死亡2例, 其中1例在入院时已心跳和呼吸停止、1例在抢救过程中出现全身肌肉反射消失、呼吸浅慢, 最后死亡, 2例经抢救成功于24 d后出院。

3 讨论

近年来, 经济的迅猛发展推动了现代工业的发达, 氰化物为常用工业化工原料, 应用量与日俱增, 显著增加了污染概率, 急性氰化物中毒发生概率增高, 以中枢神经系统损伤为主要临床表现, 同时伴有心血管系统、呼吸系统等机体多系统受损, 患者合并呼吸衰竭, 出现心悸、胸闷、头晕、气短等, 心率增快, 呼吸困难。若病情未到得有效及时控制, 即发展至意识障碍、呼吸浅而不规则, 阵发性和强直性痉挛, 反射消失, 出现紫绀, 最终呼吸先于心跳停止引发死亡[2]。急性氰化物中毒后需立即采用特效解毒剂应用, 以高铁血红蛋白形成剂 (常用药物亚硝酸钠等) 及供硫剂 (常用药物硫代硫酸钠等) 为首选药物[3]。依据中毒程度对解毒剂用量及种类加以选择, 轻度可给予硫代硫酸钠单独应用, 中度可联合应用硫代硫酸钠及亚硝酸盐[4]。氰化物重度中毒患者应早期、足量、短程地应用肾上腺糖皮质激素, 以防止患者发生脑水肿或其他脏器损伤, 同时可加用葡醛内酯、还原型GSH、维生素C等来对肝进行保护。如口服中毒, 需积极洗胃, 并积极补液纠正酸碱平衡及水、解质紊乱。呼吸衰竭者行辅助呼吸机通气, 呼吸心跳停止者行心肺复苏, 以全面提高救治质量。随着无创通气技术的发展和完善, 无创正压通气 (NPPV) 具有无创、可早期应用、方便上机、并发症少的优点, 明显减轻了患者痛苦, 在急诊ARF患者救治中发挥着重要作用[5]。有效改善患者的呼吸功能, 减轻呼吸肌疲劳, 避免呼吸障碍的发生, 有效纠正低氧血症, 促进体内多余二氧化碳排出, 显著降低了死亡率。结合本次研究结果显示, 本组20例患者中, 轻度11例临床症状在治疗24 h后消失;中度5例住院观察3~15 d, 无后遗症, 机体恢复出院;重度4例死亡2例, 其中1例在入院时已心跳和呼吸停止、1例在抢救过程中出现全身肌肉反射消失、呼吸浅慢, 最后死亡, 2例经抢救成功于24 d后出院。

综上所述, 急性氰化物中毒并发呼吸衰竭的患者需及时明确诊断, 并依据中毒程度行对症急救, 加强对症支持及呼吸机辅助通气, 以全面提高临床效果, 提高救治成功率。

参考文献

[1]廖云, 王文琴, 张谦, 等.早期机械通气抢救重度毒物中毒并急性呼吸衰竭的治疗和护理[J].护士进修杂志, 2007, 22:656-657.

[2]季丽军.呼吸衰竭病人机械通气的气道护理[J].临床肺科杂志, 2008, 13:116.

[3]朱晓莉, 王涤新.氰化物中毒的诊疗研究新进展[J].中华内科杂志, 2007, 46 (9) :786-787.

[4]Lapostolle F, Borron S, Baud F.Increased plasma Lactate concentrations are associated with cyanide butnotother types of acute poisoning[J].J Toxicol Clin Toxicol, 2006, 44 (5) :781.

氮氧化物所致中毒性肺水肿CT表现 第3篇

1 资料和方法

1.1 一般资料

9例患者均为井下男性职工, 年龄在20岁～55岁之间。病史及症状:接触炮烟5 min～6 min后, 当时呛咳, 两眼流泪不能睁开, 即刻离开工作现场, 出井后只感胸闷, 气急未做任何处理。6 h后4例症状加重, 表现为呼吸困难、胸部紧迫感、咳嗽, 咳大量白色或粉红色泡沫痰, 并伴有头晕、头痛、心悸、无力症状。另5例患者均于24 h后出现加重症状, 2例同前, 3例以急性发作性呼吸急促和过度通气、咳嗽、咳痰、不能平卧、躁动不安为主要临床表现。9例患者均有明显紫绀, 两肺可闻干湿音及小水泡音, 且范围广泛。

1.2 检查方法

设备为GE公司PROSPEED FI型全身CT机, 分别于入院急诊, 24, 48 h及15 h后行胸部常规CT扫描, 层距10 mm, 层厚10 mm。在主动脉弓上、隆突下、膈上及感兴趣区行CT薄层扫描, 层厚2 mm, 采用骨算法重建。

2 CT表现

2.1 肺门周围及肺纹理的改变

7例两肺门周围呈大小不一的实变影及磨玻璃状改变, 与周围正常组织分界清楚, 病变区肺纹理隐约可见, 分布大致正常。经薄层重建处理, 典型者两肺门周围呈蝶翼状影, 与胸部平片相似。2例一侧肺门周围有大片实变改变 (均见于右侧) , 另一侧则呈不规则的小片状模糊影或磨玻璃影。双肺肺纹理增多, 支气管血管束增粗, 可见纤细网纹状影。

2.2 肺部的改变

病灶大部位于肺野中、下部, 内侧较外侧多, 肺尖部未见。6例广泛散在分布的斑片状阴影, 大小不等, 边缘模糊, 部分病变内可见支气管像。3例呈中、下肺野区域性斑片状影改变。病灶分布双侧对称或不对称, 两侧不对称者7例, 占77.8%。相互融合成大片状影者3例, 占33.3%。

2.3 其他所见及复查改变

9例病例均有不同程度叶间胸膜的增厚, 心脏大小形态正常, 双侧胸腔内未见积液。治疗48 h复查, 6例肺部斑片状影基本消失, 肺门结构恢复正常, 仅有3例残留部分直径0.5 cm斑片影, 多为区域性。15 d后再次复查病灶完全吸收消失。

3 讨论

肺水肿是肺血管内的液体向血管外转移而引起的肺间质和终末气腔 (肺泡) 内液体含量增多的病理状态。

肺水肿的病理改变可分为两个阶段: (1) 间质肺水肿:当肺毛细血管通透性增高和 (或) 静水压升高时, 血管内液即进入肺间质。 (2) 肺泡水肿:当肺毛细血管通透性增高和 (或) 静水压持续升高时, 间质内液静水压随之升高, 液体便通过肺泡壁进入肺泡。间质性肺水肿及肺泡性水肿在CT表现上的形态及分布各具特征, 但二者常同时存在, 故在一般的CT图像上可同时具有两种肺水肿的表现。肺水肿早期, 水肿局限在肺泡外血管和传导气道与疏松结缔组织中, 此时CT扫描即可显示肺纹理增多, 进而出现网状改变、支气管血管束增粗等变化。进展早期液体进一步潴留并进入肺泡壁, CT扫描可见磨玻璃样改变、小结节样影、小片状实变等征象。进展中后期, 可见充满液体的肺泡壁丧失了环形结构, 出现皱褶。CT扫描可见到散在或弥散分布的高密度结节, 期间可见低密度的含气肺组织, 进而弥散分布的棉团样结节相互融合, 逐步发展到大片实变。如在早期和 (或) 进展期能有效治疗控制病变发展则可进入稳定期。此时, CT扫描显示, 肺实质病变不再发展, 实变的肺组织密度降低, 逐渐出现磨玻璃样改变, 病变仅限于肺间质, 直至完全吸收。

本组9例均为井下放炮采煤使用高效能炸药, 放炮后烟雾中含有众多的有害气体, 如一氧化氮 (NO) 、二氧化氮 (NO2) 等, 而毒性较大的为二氧化氮 (NO2) 。中毒后对肺组织黏膜产生剧烈的刺激与腐蚀作用, 使毛细血管通透性增加, 最初表现为肺间质水肿, 间质性水肿液进入肺泡, 发展为肺泡性肺水肿。从而产生前述的病理及CT表现。由于本组9例患者在接触炮烟后, 虽有不同的症状, 但未引起足够重视, 未及时就诊, CT扫描时均已进入进展期, 两种水肿兼而有之。本组9例病例潜伏期长短不一, 均于8 h～24 h发病, 就诊CT扫描影像即以出现肺水肿征象。并且均表现为右比左重, 下比上多, 内比外多的CT征象, 一般认为与肺内血液分布及体位有关, 因为55%的肺血分布在右肺。而体位与病变分布的关系可能受重力影响, 侧卧体位是两肺病变严重程度不同的肺水肿的重要原因, 这是由于侧卧位时靠下部的肺血量增加而靠上部的肺血量减少。病灶于48 h复查6例基本消失占66.7%, 3例大部分吸收占33.3%, 这充分说明病变“来去迅速”变化较快, 这与肺内炎症病变有明显不同。中毒性肺水肿心脏大小形态正常, 这是与其他类型肺水肿鉴别的主要依据。

氟化物中毒 第4篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组患者共3例, 全部为男性, 年龄为30～44岁, 平均年龄为38岁, 患者均于接触氰化物气体2～3h后来我院就诊。入院时患者浑身均可闻及苦杏仁味。2例患者呈深昏迷状态, 神志不清, 对光反射消失;周身大汗, 憋喘貌, 口吐粉红色泡沫样痰;四肢肌张力高, 肌力测不清。1例呈中度昏迷状态, 双肺呼吸音粗, 可闻及大量干湿啰音。实验室检查血气分析均存在不同程度的低氧血症和高碳酸血症, 2例心肌酶学指标增高, 1例出现肝功能异常。

1.2 检查方法

本组患者均于发病后第2天进行首次CT检查, 并在治疗期间进行过数次CT和MRI复查, 1例病人在1年后进行跟踪MRI复查。患者有明确的氰化物接触史, 结合临床表现, 参照氰化物中毒分度标准[1], 本组3例均为重度中毒。

2 结果

病例1。第2天首次检查颅脑CT未见明显异常;第6天复查可见脑实质内密度减低, 双侧颞顶叶脑沟变浅;第10天复查脑实质内呈大片状密度灶, 较前片密度减低更为明显, 双侧外侧裂变窄。第13、17天CT复查均较前次好转, 第24天后, MRI复查双侧豆状核及脑白质对称性短T1长T2信号, Flair上呈高信号, 脑沟及脑室未见明显特殊 (图1～3) 。

病例2。第2天首次检查颅脑CT未见明显异常;第6天复查可见脑实质内密度减低, 双侧额颞顶叶脑沟变浅, 脑室系统略变小。第7天复查脑内大面积大片状低密度灶, 脑沟脑池明显变窄, 双侧脑室亦变窄, 较前片明显进展。第13、17天CT复查均较前次好转, 但占位效应仍明显。第24天MRI复查显示双侧脑内大面积大片状长T2高信号, 基底节区神经核信号增高, 脑沟、脑池变窄, 双侧脑室无明显异常 (图4～6) 。

病例3。第2、7天颅脑CT检查均未见明显异常, 第7天颅脑MRI检查未见明显异常。第24天MRI检查双侧基底节神经核区长T2高信号, Flair上呈高信号, 脑室系统无特殊。1年后MRI复查双侧外囊区对称性条状长T1、长T2异常信号, Flair上呈高信号, 脑室系统未见明显异常。

3 讨论

氰化物中毒是由于抑制了细胞色素氧化酶, 氧化呼吸链中断, 致细胞窒息[2]。中枢神经系统是氰化物毒理作用的主要靶器官之一。CN-进入脑组织后, 迅速抑制细胞色素氧化酶, 使氧化呼吸链中断, 造成脑组织中毒性缺氧, 引起中毒性脑水肿。

氰化物脑中毒CT上主要表现为弥漫性脑水肿, 主要征象有广泛的脑白质密度减低, 脑室、脑池变窄或消失。MRI表现为广泛的脑白质区及双侧基底核区长T2高信号, FLAIR上高信号。病灶特点为双侧对称性, 急性期占位效应明显。发病第2天颅脑CT未见明显异常, 第6天起CT表现为广泛脑白质密度减低, 经过对症治疗, 数次复查病变呈进行性减低趋势, 占位效应逐渐好转直至消失。24d后MRI复查双侧大脑实质及豆状核均示大面积长T2高信号, FLAIR序列上病灶信号增高。CT和MRI表现均迟于临床表现, 在第6d时CT上脑水肿才表现明显, 而较重的病例在治疗过程中CT复查表明病情进展。CT可以很好的显示病变的演变过程。另有文献报道CT表现与中毒时间、临床体征以及预后有密切关系, 中毒时间长和昏迷时间长CT改变明显且重[3]。病例2临床表现最重, 影像学表现病变范围也明显广泛。病例3患者当时距离现场较远, 中毒较轻, 入院后几次颅脑CT检查均未见明显异常, 但一年后MRI表现仍有基底核区异常信号。总之, 影像学检查可以显示氰化物中毒的演变过程, 为临床诊治及预后提供重要的参考价值。

附图及说明 (图1～3) 、 (图4～6)

(图1～3) 例1病人双侧额区广泛低密度改变, 占位效应明显。MRI复查双侧豆状核及脑白质长T2信号, FLAIR序列上信号增高。

(图4～6) 例2病人脑内广泛密度减低区, 占位效应明显。半个月后MRI复查双侧基底核区及脑白质内对称性大面积大片状长T2信号, FLAIR上序列上信号增高。

摘要：目的 分析急性氰化物中毒吸入的脑部影像学表现。方法 对3例急性氰化物中毒致脑损害的影像学表现进行回顾性分析。结果 中、重度中毒者CT主要表现为部分或广泛脑白质、双侧基底节区密度对称减低;MR上相应病变部位区对称性长T1长T2高信号Flair像上呈高信号。结论 影像学检查可以显示氰化物脑中毒的演变过程, 为临床的诊治及预后提供重要的参考价值。

关键词：氰化物中毒,脑水肿,体层摄影术X线计算机成像,磁共振成像

参考文献

[1]王涤新, 黄金祥, 翟明芬, 等.中华人民共和国国家职业卫生标准GBZ209-2008-职业性急性氰化物中毒诊断标[M].北京:人民卫生出版社, 2009:1～3.

[2]康爱英, 王国庆.氰化物中毒及抢救的生化机制[J].青岛医药卫生, 2009, 41:239.