高原肺水肿范文

高原肺水肿范文（精选5篇）

高原肺水肿 第1篇

1临床资料

1.1 病例资料

5例病人均为男性, 最大年龄45岁, 最小年龄20岁, 平均年龄34.5岁, 4例病人在海拔3 500m的拉萨习服基地习服2～3d, 1例病人未习服, 均首次进入高海拔地区, 发病时驻地海拔4 500～4 700m, 平均海拔4 600m, 进入特高海拔地区至发病时间最短10h, 最长时间4d[1]。

1.2 临床症状、体征

病例表现为头痛, 乏力, 咳嗽, 胸闷, 呼吸困难。其中1例伴有粉红色泡沫痰, 口唇紫绀, 双肺可闻及湿啰音, 尤以双肺底明显。

1.3 实验室检查

5例病人白细胞计数在1.3～1.8×109/L之间, 中性粒细胞>80%, 胸部X线示肺部出现絮状浸润阴影, 1例出现双肺门蝴蝶状征象。

2治疗

2.1 方法

采取半卧位或坐位, 吸氧4～6L/min (湿化瓶加30%～50%酒精抗泡沫) 。氨茶碱注射液0.25g+50%GS 40ml缓慢静注, 速尿注射液20～40mg+50%GS 40ml缓慢静注, 地塞米松注射液10～20mg静注, 同时使用抗生素预防感染。高压氧治疗压力为2.0ATA。吸氧时间30min, 每天可进行1～2次。

2.2 治疗结果

5例高原肺水肿病人在药物治疗基础上同时配合高压氧治疗, 5例病人均全部治愈, 3个月随访未有后遗症。

3病案举例

唐某, 男, 40岁, 主诉咳嗽、流涕、头痛、胸闷、气促3d, 烦躁, 咯粉红色泡沫痰3h。病人3d前从拉萨习服基地进入4 500m高原施工, 因受寒及劳累出现感冒症状, 服药后无明显缓解, 今晨起症状加重并出现意识模糊, 烦躁不安, 端坐呼吸, 咯粉红色泡沫痰等症, 无发热、恶心、呕吐。由于症状较重故送入二级站进一步救治。查体:T 36.7℃, P 115次/min, R 32次/min, BP 135/95mmHg (1mmHg=0.133kPa) 。全身皮肤黏膜无黄染及出血点, 浅表淋巴结未见肿大, 瞳孔等大等圆, 对光反射灵敏, 口唇紫绀, 两肺可闻及大量湿性啰音, 心率115次/min, 律齐无杂音, 腹软无压痛, 神经系统反射未及病理症。X线示:双侧肺水肿。诊断:急性高原肺水肿。立即进入高压氧舱, 开通静脉通路, 予以地塞米松10mg静注, 速尿40mg静注, 氨茶碱0.25g+50%GS 40ml缓慢静注, 氨茶碱0.25g+5%GS 250ml维持静点, 硝酸甘油15mg加入生理盐水50ml微量泵入5ml/h;阿莫西林克拉维酸钾2.4g静点, 预防感染, 1h后病人意识逐渐清醒, 咳痰减少, 病情获得缓解。

4体会

4.1 发病诱因

本病与急进高原、寒冷、过度劳累、上呼吸道感染有关, 笔者认为进入特高海拔地区应遵循阶梯式习服和“三早”教育, 即早发现、早诊断、早治疗。

4.2 氧疗是挽救病人的关键

在高原肺水肿常规治疗基础上, 尽快配合高压氧疗可收到事半功倍的效果, 5例肺水肿病人经过1～3次高压氧治疗后PaO2大幅度提高, 肺水肿即可完全消失或明显缓解, 症状得到迅速改善, 一般可在4～6h内使病人脱离生命危险, 3～5d痊愈, 且愈后良好。肺水肿常在1～2次高压氧治疗后消失[2], 虽然此时肺水肿已控制, 但肺组织尚未完全修复, 骤然降低肺泡压会出现反跳现象诱发肺水肿, 故应缓慢降压, 减压时间可达90～120min, 为防止减压时诱发肺水肿, 减压前可给予地塞米松或呋塞米。

对于高原肺水肿病人做到“早发现、早诊断、早治疗”是很关键的, 尤其是在常规治疗的基础上配合高压氧治疗, 本病可完全治愈。

参考文献

[1]中华医学会第三次全国高原医学学术讨论会.我国高原病命名、分型及诊断标准 (J) .高原医学杂志, 1996, 6 (1) :2-4.

高原性肺水肿的影像诊断 第2篇

【关键词】高原性肺水肿；影像学诊断；胸部CT 文章编号：1004-7484（2013）-12-7500-02

高原性肺水肿就是初次或者是再次进入高原的人所出现的一种非心源性肺水肿，一般情况下是因为低氧而造成的，这种疾病特点就是发病急、病情发展速度比较快。高原性肺水肿的诊断在保证患者生命安全方面有着重要作用。本文将CT技术在高原性肺水肿诊断方面的影像学表现以及临床表现进行分析，现报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料将曾在我院进行治疗的高原性肺水肿患者80例作为研究对象，在所选择患者中，有50例为男性，女性有30例，患者年龄在20-65岁之间，平均年龄是45.5±8.5岁。所选择这些患者都存在不同程度的以下症状：头晕、乏力、胸部发闷、气息短促以及咳嗽等。对所有患者都利用胸部CT以及X线进行检查。发病时间：有22例在高原维持24小时之内发病，有24例在1-2日内发病，有16例是在2-3日内发病，有10例是在3-4日内发病，另外6例是在5日以上发病。

1.2方法

1.2.1X线检查利用常规检查位来对患者进行X线摄片，选择胸部正位作为检查部位，然后由专业医师来对其进行影像学分析。

1.2.2CT检查利用美国GE螺旋CT机来对患者进行CT检查，CT机矩阵为512*512，其厚度为5±0.02—10±0.02mm之间，电流为78mA，电压为100kv，时间为3.2s，在患者完成吸气之后对其进行平扫。

1.3诊断标准对高原性肺水肿患者进行诊断，主要通过以下标准：第一，患者有呼吸困难、咳出粘液、浆液泡或者是阵发性咳嗽出现；第二，其在夜间由于出现阵发性呼吸困难而被憋醒，心情比较烦躁；第三，心率出现十分明显增快，有较强心音，在肺部有捻发音或者是啰音存在；第四，影像学表现：通过X线显示可以发现，肺野的透亮度明显降低，肺部纹理的增粗、增多或者是模糊十分明显，对于肺部单侧或者是双侧所出现的斑片状、毛玻璃状、肺门区团片状、片状以及弥漫性实变影能够十分清晰的看到。

2结果

2.1利用胸部X线检查所得到结果在患者腹部任何一个部位都可能会有肺水肿的发生，在本次研究所选择患者中，有20例为单侧肺水肿，有60例为双侧肺水肿。在发病早期有6例患者出现肺间质异常的临床表现，有9例患者所出现的症状是肺野透亮度降低。通过X线检查，有17例患者所出现的症状是肺部纹理增多十分明显，有16例患者的影像学表现是肺部有模糊出现。处在进展期以及稳定期的患者对其进行X线检查，其症状表现就是，肺部有实质病变发生，比如说毛玻璃模糊、弥漫片状模糊以及结节等。处于恢复期的患者，有32例是毛玻璃硬核结节的临床表现肺部纹理增多的有17例，有7例表现为视野透亮度降低。

2.2胸部CT检查所得到结果利用CT扫描来对所选择的这80例患者进行检查，能够发现，对于处于早期以及恢复期患者来说，对其进行CT检查所显示结果为肺部纹理增多，并且有紊乱出现，肺野外带比较多见，肺部纹理增粗所呈现出的是自然状态，有较为光滑的边缘，血管束会有所增粗。对于进展期以及稳定期患者来说，其主要症状就是存在斑片状以及结节模糊，有片状实质病变存在，类圆形为其主要表现，其大小在1.5cm左右，其边缘或清晰或模糊。此外还有毛玻璃模糊造影以及代偿性肺气肿，在肺上下叶比较常见。患者处于不同时期，其影像学表现也存在一定差异。

3讨论

高原性肺水肿是在高原地区所特有的一种急症、重症，在临床上对高原性肺水肿进行治疗，早期诊断是关键内容。在高原性肺水肿的诊断方面，影像检查是一种十分可靠简便的手段，X线检查不但简单可靠，而且十分经济，在高原性肺水肿检查方面可以作为一种常规手段，利用胸部CT对患者进行检查可以对病变更早发现，在早期确诊方面是一个很好的方法，对于肺部改变能够进一步了解，能够将肺部并发症显示出来，在肺部疾病检查方面可以作为重要补充手段。高原性肺水肿具有发病急，发展速度快的特点，对其准确诊断对其治疗有着重要作用。利用CT技术以及X线来对其诊断有较好效果，在临床上值得进行推广。

参考文献

[1]高生江.高原性肺水肿88例影像分析[J].医学影像学杂志，2012，22（6）：913-915.

[2]马海鹏.高原性肺水肿临床影像分析[J].医学信息：下旬刊，2010，23（6）：257-258.

[3]杜德荣，苏涛.高原性肺水肿X线表现（附54例分析）[J].中国医学影像学杂志，2010，9（2）：91-93.

高原肺水肿动物模型的初步建立 第3篇

1 材料与方法

1.1 仪器与试剂

DY-2型动物低压舱(航空医学研究所),NOS试剂盒(南京建成生物有限公司),ET-1试剂盒(sunbio有限公司),OLYM PUS光学显微镜(CX31RTSF型),电子天平(上海良平FA1004)。

1.2 动物分组及模型制备

30只健康雄性Wistar大鼠,体重(200±20)g,购自军事医学科学院动物中心。随机分为3组:地面对照组(C组),24 h低氧组(H1组),48 h低氧组(H2组),每组10只。地面对照组在常温下饲养,H1组及H2组分别置于模拟海拔6 000 m高原环境的低压舱中,低氧舱内高度以10 m/s的速度匀速上升到海拨6000m水平(大气压为354mm Hg,氧分压为74mm Hg)(1 mm Hg=0.133 k Pa),其间动物自由进水及食物,分别持续24 h及48 h,再以10 m/s的速度匀速下降到平原高度(大气压为760 mm Hg,氧分压为159 mm Hg)。

1.3 标本处理

各组大鼠于出舱后马上行5%水合氯醛腹腔注射麻醉(0.6 ml/100 g),断头放血法处死后分离肺组织,取左肺用于肺湿干比值的测定,取右肺上中叶置于液氮中,-80℃冰箱保存,用于NOS、ET-1的测定,右肺下叶用4%甲醛固定,用于HE染色。

1.4 肺病理学评分标准

取右肺下叶,福尔马林保存,常规HE染色,OLYMPUS光学显微镜观察、摄片。参照文献[2]方法进行肺病理评分,具体评分标准如下:(1)肺间质水肿或肺泡水肿;(2)肺出血。上述两项分别划分为无占整个视野、占整个视野的25%、占整个视野的50%、占整个视野的75%、占整个全视野五个等级,分别计为0、1、2、3、4分,在×200高倍镜下随机选定1个视野,观察上述表现,为该动物的病理评分。

1.5 肺湿干比、肺NOS、ET-1的测定

取大鼠左肺称湿重后,置烤箱(80℃,48 h)烤至恒重,称干质量,计算湿干比值[3]。右肺中上叶相同部位肺组织加入9倍体积的生理盐水,制成10%的肺组织匀浆,2 000 r/min离心10 min取上清液,-80℃保存,肺组织中NOS、ET-1的检测按说明书进行。

1.6 统计学分析

采用SPSS 11.0软件进行分析,数据均采用均数±标准差(x±s)表示,多组之间比较采用单因素方差分析,组间差异比较用q检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 肺湿干比及肺组织内NOS、ET-1的变化

与C组相比,H1组与H2组的肺湿干比及肺组织匀浆内ET-1升高,差异有统计学意义(P<0.05),肺组织匀浆内NOS降低,差异有统计学意义(P<0.05);较H1组相比,H2组肺湿干比及肺组织匀浆内ET-1显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),肺组织匀浆内NOS降低,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

注:与C组比较,*P<0.05;与H1组比较,#P<0.05

2.2 肺组织病理形态学改变

光镜下C组大鼠肺组织结构完整,肺泡腔清晰,无肺水肿表现。H1、H2组均表现为不同程度的肺泡间隔增宽、肺间质水肿、肺泡出血,以H2最严重。按照病理学评分标准,本研究组织学评分结果显示,H1与H2组大鼠水肿与出血积分明显高于C组,差异有统计学意义(P<0.05),而H2组积分又高于H1组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

注:与C组比较,*P<0.05;与H1组比较,#P<0.05

3 讨论

高原肺水肿是高原地区的一种常见病,目前认为高原低压低氧是高原肺水肿发生的首要致病因素与发病诱因。目前,HAPE动物模型尚未成熟,国内外创建高原肺水肿动物模型方法各异,给研究带来不便,Kleinsasser A等[4]使猪暴露在常压10%氧气48 h,发现了表现为肺泡灌洗液蛋白浓度升高等早期肺水肿的表现,少数动物出现X线胸片的改变,但缺少病理学结果。也有人用兔、狗、羊及雪貂用做高原肺水肿动物模型,但实验结果既无一致性又无重复性。大鼠是国内外学者使用最多的高原肺水肿模型,JOHN T.BERG[5]使SD大鼠曝露于380 mm Hg的压力下(相当于海拨高度5 500 m的大气压力)24 h,发现大鼠出现表现早期肺水肿。国内学者李福祥[6]等使Wistar大鼠暴露于海拔6 000 m高度24 h,发现肺泡隔增宽,肺间质疏松,毛细血管扩张充血等大鼠肺水肿的病理学改变。C.Bai[2]等使大鼠暴露于4 700 m高度48 h发现大鼠表现为肺湿干比增加,肺泡灌洗液蛋白浓度增加等肺水肿表现,并发现间质性肺水肿的病理学改变。经综合文献,发现大鼠高原肺水肿模型绝大多数都是采用模拟高原低压低氧环境创建,低氧时间以24 h与48 h居多。本实验决定采用模拟海拨6 000 m高度低压低氧24 h及48 h制作动物模型,并比较缺氧时间对高原肺水肿大鼠模型的影响。

本实验以肺病理学改变为肺水肿的诊断诊据,以其肺病理学积分、肺湿干比、肺组织匀浆内的NOS、ET-1为肺水肿严重程度的指标,观察低压低氧情况下上述指标的变化及不同低压低氧时间各种指标的变化。NO是一种重要血管内皮舒张因子,可以影响肺动脉血管的舒张和收缩的变化,因此体内NO变化会影响高原肺水肿的进展程度[7]。NO是在NOS催化下,由L-精氨酸(L-Arg)分解产生。NO与高原肺水肿的发病关系密切,急性缺氧时,体内一氧化氮合成和释放减少,肺血管收缩增强和血管重建,可能是导致肺动脉高压的重要原因。吸入NO可以减轻低氧性肺血管收缩,而NO受体阻滞剂可以加重低氧性肺血管收缩。而ET-1是目前所知作用最强的长效血管收缩剂,在肺动脉压的调解中二者互为拮抗。有研究证明[8]急性缺氧时,血浆ET-1水平显著升高,且升高水平与缺氧程度呈正比。可见NO的减少和ET-1的增加共同导致了肺动脉高压,而肺动脉高压正是是高原肺水肿发病的首要原因,故本实验以NO与ET-1的水平间接反应肺动脉高压的严重程度,通过肺动脉压力反应高原肺水肿的严重程度。

本实验研究结果显示:在海拨6 000 m高原,24 h低氧与48 h低氧均能诱引大鼠肺水肿的发生,表现为肺湿干比的上升,肺组织匀浆NOS升高及ET-1的降低;病理切片显示:肺泡间隔增宽,肺泡出血明显。说明低氧24 h与低氧48 h均可诱导大鼠产生高原肺水肿。与24 h缺氧组相比,48 h缺氧组的肺湿干比、ET-1水平、病理学积分升高,NOS水平降低,2组间差异显著,说明48 h缺氧肺水肿程度较24 h严重,这与临床观察到的HAPE通常在进入高原2~5 d发病相符,模型条件控制较为理想。

高原低压低氧均可导致高原肺水肿的发生,48 h低压低氧水肿程度较24 h水肿程度更加明显,故本实验结果认为应用48 h低压低氧诱引高原大鼠肺水肿模型比24 h低压低氧更为合适。由于实验条件及设备复杂性的限制,本实验并未直接测定大鼠肺动脉压力,仅测定大鼠肺动物舒缩的一对生化介质NOS与ET-1水平,更长的缺氧时间如72 h是否进一步加重肺水肿程度,本实验也未做进一步验证,其还需要进一步研究。

摘要：目的:通过模拟高原低压低氧环境,建立高原肺水肿大鼠动物模型,探讨低氧时间对大鼠肺水肿程度影响。方法:雄性Wistar大鼠随机分为3组,分别为对照组、24 h低氧组、48 h低氧组。比较大鼠肺湿干比、肺组织匀浆中一氧化氮合酶(NOS)、内皮素-1(ET-1)及肺组织病理形态学的变化。结果:与地面对照组比较,24 h低氧组与48 h低氧组大鼠肺湿干比及肺组织匀浆内ET-1升高、NOS降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);病理学显示,24 h低氧组与48 h低氧组均有肺泡间隔增宽、间质充血等间质性肺水肿表现,与24 h低氧组相比,48 h低氧组肺湿干比、ET-1升高,肺组织匀浆内NOS降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:低压低氧可以有效诱导大鼠产生间质性肺水肿,且48 h低氧大鼠肺水肿程度较24 h低氧更严重,更适合应于现实研究。

关键词：高原病,肺水肿,大鼠,一氧化氮合酶,内皮素-1

参考文献

[1]Bartsch P,Mairbaurl H,Maggiorini M,et al.Physiological aspects ofhigh-altitude pulmonary edema[J].J Appl Physiol,2005,98(3):1101-1110.

[2]Bai C,She J,Goolaerts A,et al.Stress failure plays a major role in thedevelopment of high-altitude pulmonary oedema in rats[J].Eur Respir J,2010,35(3):584-591.

[3]陈宏莉,海春旭,梁欣,等.大鼠光气染毒后不同时间点肺水肿及炎症反应的差异性研究[J].癌变.畸变.突变,2006(2):93-95.

[4]Kleinsasser A,Levin DL,Loeckinger A,et al.A pig model of high alti-tude pulmonary edema[J].High Alt Med Biol,2003,4(4):465-474.

[5]Berg JT.Ginkgo biloba extract prevents high altitude pulmonary edemain rats[J].High Alt Med Biol,2004,5(4):429-434.

[6]李福祥,徐朝霞,夏前明,等.低氧习服对模拟高原低氧大鼠肺组织的影响及其HIF-1α表达变化[J].西部医学,2008(04):689-692.

[7]Duplain H,Sartori C,Lepori M,et al.Exhaled nitric oxide in high-alti-tude pulmonary edema:role in the regulation of pulmonary vascular toneand evidence for a role against inflammation[J].Am J Respir Crit Care Med,2000,162(1):221-224.

高原肺水肿 第4篇

关键词：高原地区,脑水肿, 高原,高压氧,红景天

我院地处海拔3000m, 属高原地区, 急进高原地区者易诱发高原脑水肿, 抢救不及时病死率、致残率极高。笔者对2000年3月-2012年5月收治高原脑水肿56例采用高压氧联合红景天治疗, 疗效较好, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组高原脑水肿患者56例, 均符合高原脑水肿早期诊断标准[1]。男30例, 女26例;年龄27~68岁, 中位年龄40.5岁;发病时至治疗时间1~7d, 平均3.2d。将所有患者随机分为A组24例和B组32例。2组性别、年龄、民族、格拉斯哥昏迷评分 (GCS评分) 、意识和神经功能缺损程度等方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

在常规治疗基础上, 2组均给予高压氧治疗, 高压氧治疗标准:0.15~0.25m Pa, 50~60min吸氧2次, 中间停止吸氧10~15min, 10d为1个疗程。B组在A组的基础上给予红景天治疗, 红景天2粒口服, 每天3次。昏迷患者给予胃管注入。治疗后3d、7d、15d计算2组GCS评分。

1.3 统计学方法

计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

A组治疗后3d、7d GCS评分均低于B组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。2组治疗后15d GCS评分比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。

3 讨论

高原地区由于其高寒、缺氧的特殊地理环境, 急进高原地区者易诱发高原脑水肿, 抢救不及时病死率、致残率极高。高压氧治疗高原脑水肿有明显效果[2], 高压氧可有效提高血氧弥散率, 即可纠正脑缺氧状态, 也可纠正脑损伤后综合征所引起的可逆性、局灶性脑缺血, 同时改善细胞代谢, 使细胞有足够能量[3];近来年红景天有明显抗缺氧、抗疲劳、降血压、抗心肌缺血和提高人身免疫力的报道越来越多, 其机制可能为提高血液血氧饱合度[4], 因此我院选择红景天与高压氧联合治疗观察其疗效, 临床治疗过程中进行分组对照以便观察各组临床效果。GCS评分联合用药的效果明显优于单一用药, 使用红景天增加血氧饱合度, 两种治疗的联合加快药物到达病灶处同时增加病灶处的供氧作用, 神经功能恢复率明显提高、水肿明显下降。总之, 高压氧联合红景天治疗高原脑水肿能明显改善神经功能症状, 提高治疗疗效。

注:与B组比较, *P<0.05

参考文献

[1] 李素芝, 王宇亮, 闫春城, 等.高原脑水肿早期诊断标准探讨[J].华南国防医学杂志, 2010, 24 (3) :166-170.

[2] 吕红民, 段晋庆, 刘征, 等.海拔4636m现场高压氧治疗高原脑水肿42 例[J].中华航海医学与高压氧医学杂志, 2008, 15 (2) :73-73.

[3] 冯华, 朱刚, 林江凯.颅脑创伤基础与临床[M].北京:人民军医出版社, 2011:415-417.

高原肺水肿 第5篇

1 病例简介

患者, 男, 76岁, 拉萨外来游客。主因“头昏、头痛、胸闷、气短2d, 意识模糊1d”于2010-11-2凌晨5:00时急诊收入科。入院查体:血压148/95mm Hg, 平车推入, 被动体位, 意识不清, 呼之有反应, 但不能对答, 3～4 s后进入睡眠。双侧瞳孔等大等圆, 直径约为0.2cm, 对光反射迟缓, 口唇中度紫绀, 双肺呼吸音粗, 双中下肺可闻及中等量粗湿啰音, 余无异常。头颅MRI、CT提示高原脑水肿表现。胸片示:双肺改变, 高原肺水肿, 不除外感染。血常规:WBC 12.4×109/L, N 84.8%, L 9.2%;血生化检查示:K 3.17mmol/L, Na 151.2mmol/L, Cl 116.3mmol/L, Glu 26～30mmol/L;尿常规示:KET++, Glu+++, BLO++;心电图示:窦性心动过速。经诊断:高原脑水肿;高原肺水肿;肺部感染;糖尿病高渗性昏迷。给予吸氧、补液 (等渗) 、氨茶碱、甘露醇、胰岛素 (皮下注射、静滴维持) 、抗感染、调节水电解质、对症等治疗后, 患者意识逐渐清楚, 能进行简单对答, 双侧瞳孔等大等圆, 直径约0.3cm, 对光反射灵敏, 口唇无紫绀 (吸氧中) , 双肺呼吸音粗糙, 右下肺可闻及少量粗湿啰音, 神经病理反射阴性。复查血象示:WBC 17.2×109/L, N 87.3%, L 7.4%;血生化检查示:K 3.83mmol/L, Na 164.1mmol/L, Cl 133.9mmol/L, Glu 13～20mmol/L, BUN 21.6mmol/L, Cr 143.4μmol/L;尿常规示:KET+-, Glu+-, BLO+++。目前患者病情较前明显缓解, 但仍危重, 仍需进一步调整治疗或迅速医疗护送回内地。

2 讨论

高原低气压、缺氧导致的脑组织含水量增多, 称为高原脑水肿。其特征是:低氧血症、神经系统异常表现、颅内压升高、视乳头水肿、脑电异常、头颅CT及MRI脑水肿征象。其诱因可以是:急性高原反应, 高原脑水肿发生之前常有急性高原反应症状;感染;劳累、剧烈运动;情绪异常、精神紧张、恐惧、悲愤、极怒等;气候、饮酒、发热等;基础疾病;个体差异;登高速度;海拔高度。其诊断标准是: (1) 近期进入高原后发病病史。 (2) 神经精神症状体征表现明显, 有剧烈头痛、呕吐、表情淡漠、精神忧郁或欣快多语、烦躁不安、步态蹒跚、共济失调等表现。随之神志恍惚、意识蒙胧、嗜睡、昏睡以致昏迷, 也可直接发生昏迷。可出现肢体功能障碍、脑膜刺激征及 (或) 锥体束征阳性。 (3) 眼底检查:可出现视乳头水肿及 (或) 视网膜出血、渗出。 (4) 脑脊液:脑脊液压力增高, 细胞数、蛋白质含量无变化。 (5) 排除急性脑血管病、急性药物或一氧化碳中毒、癫痫、脑膜炎、脑炎。 (6) 经吸氧、脱水剂、皮质激素等治疗或转入低海拔地区后症状缓解。

高原缺氧导致的水肿合并糖尿病急性并发症糖尿病酮症酸中毒 (diabetic ketoacidosis, DKA) 和高血糖高渗性昏迷 (HHS) 。DKA由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高, 引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱, 以至水、电解质和酸碱平衡失调, 以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。重度糖尿病酮症酸中毒可表现为酮症、酸中毒、意识障碍或二氧化碳结合力<10mmol/L。治疗上: (1) 胰岛素治疗:小剂量胰岛素持续静脉滴注; (2) 补液:首选0.9%氯化钠溶液, 后5%葡萄糖溶液、葡萄糖盐水溶液; (3) 纠正电解质; (4) 纠正酸中毒。HHS老年及外科手术后多见, 出现眼球凹陷等脱水体征;严重高血糖, 一般Glu≥33.3mmol/L;高血浆渗透压, ≥350 mOsm·kg-1·H2O-1;血清钠≥155 mmol/L;无明显酮症及酸中毒;进行性意识障碍。治疗: (1) 补液:首选等渗液, 有休克应加胶体液。 (2) 胰岛素治疗:小剂量胰岛素; (3) 纠正电解质; (4) 其他治疗:祛除诱因, 防止脑水肿。高原脑水肿和糖尿病的发病机制及治疗方案相反, 把握好治疗尺度, 如液体量、糖盐水比例、是否用脱水剂等很重要。该案例因为真实案例, 而且在高原特殊环境下, 很多条件和患者本身的意愿及回内地后环境与技术条件的优越性使得案例仍有很多遗漏和缺陷, 对其治疗仍有瑕疵, 但却对我们今后的工作和研究留下了思考。