器官功能范文

器官功能范文（精选11篇）

器官功能 第1篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

所有病患是我院接诊收治腹腔感染患者共27例。其中男性18例, 女性9例, 年龄在25～66岁, 平均年龄为 (42.5±2.1) 岁。所有病患均有腹胀、腹痛、呼吸困难, 无尿或者少尿现象, 病患心率在133～165/min之间。临床特点为呼吸较浅快, 腹部隆起, 全腹压痛具有反跳痛。呼吸困难, 有缺氧现象, 并伴有意识障碍为主要特征的多器官损伤, 腹肌收缩紧张。腹内压在20～26mm Hg, 肠鸣音消失, 并且肠腔内具有大量积气。

1.2 治疗方法

保守治疗:腹内压的观察护士对与患者的病史, 腹部情况要仔细的了解与观察, 并且定时测量腹周。对于腹内压有增高的患者, 就要有专人定时测量, 若腹内压持续升高就要及时汇报医生, 做出诊断处理。生命体征的监测:心电监护与心率持续监测、对于中心静脉压、血氧饱和度与血压, 要有监测记录, 记录每小时尿量做好尿液留置。 (1) 护理方法:由于患者机体抵抗能力较低, 导致腹腔感染, 肠粘膜屏障遭到破坏, 肠道内细菌与毒素进入血液, 导致了MODS的发生, 为了防止腹腔感染造成的MODS, 必须要在早期进行护理干预, 护理措施:对于腹腔感染部位要立即进行处理, 清除坏死组织, 在换药时, 必须要严格地按照无菌操作规范进行操作。观察患者感染部位有无红肿现象, 保持部位清洁与干燥, 其次要对患者痰, 尿, 血的标本做细菌培养, 同时进行药敏试验, 在初期就应使用抗生素, 对于相关的医疗用品都要一次性的, 可防止其交叉感染, 使用的仪器切记每周进行消毒处理, 对污染物要做到严格处理, 监护室要定时通风。 (2) 手术治疗:在保守治疗效果不佳的基础上, 病患的腹腔压达到>2.45klPa的状态下, 建议采用手术治疗的方法。在心理护理上由于患者长期在ICU病房接受治疗, 其内心焦虑与紧张感十分强烈, 护士需要主动与患者沟通, 试图安抚患者, 由于在气道开放的状态下无法语言沟通, 就需要采用文字和手势来交流, 并且在手术后和家属做好反馈, 使患者家属愿意配合治疗。预防感染由于腹腔开放时间长, 在对伤口换药时, 对无菌条件的要求高。所以在换药的前后都需要做紫外线空气消毒。对手术器械的操作要严格的灭菌, 操作要动作轻柔, 对病患采取保温措施[2]。在手术后, 腹腔容易产生肠瘘等并发症, 或者是腹腔内的脏器挤压产生腹壁疝, 更有可能造成伤口撕裂的现象[3]。护士在处理换药时, 注意在肠管的创面动作要轻柔, 并且注意观察手术贴膜下的肠管内水肿状况, 对于突发问题及时解决。 (3) 患者的患病时间长, 消耗的能量过大, 在手术后需要补充营养, 但由于腹腔手术后, 肠道功能的恢复比较慢, 对于食物的消化并不显著, 为防止肠道内的细菌过度繁殖, 根据患者的病情与肠道的耐受力分析, 分别给予不同的营养配餐。

2 结果

见表1。

注:手术治疗包含转手术治疗的病例

在保守治疗中, 上呼吸机治疗5例, 双水平气道正压呼吸支持2例, CBP2例。转手术治疗3例。腹腔探查引流后, 对切口处采用聚丙烯网片缝合术5例。

3 讨论

对于多器官功能障碍综合征, 其表现明显的多为心脏、肺及肾功能障碍[4]。急性肾衰在早期最易出现, 肝脏与胃肠及血液系统出现较晚, 因此在护理过程中必须加强监护[5]。对患者做到密切观察呼吸, 要预防呼吸窘迫症的发生, 若发生应及时配合医生行气管插管或气管切开, 给予患者使用呼吸机, 监测患者脉搏与血压还有心电图, 如果出现心率加快血压不稳等现象, 应配合医生给予患者强心剂[6]。同时要监测患者的尿量与液体出入量, 如果患者出现尿量过少, 且全身浮肿, 提示为肾功能衰竭, 若大便带血, 或者呕血, 此时提示为胃功能衰竭, 应及时对患者采集标本, 细心阅读检查报告, 发现情况立即所知医生。

本文针对腹腔感染的治疗, 与引发的MODS给予了相应的护理措施和建议, 本组患者发生15例, 发生率与国外相关文献报道相接近, 这与及时给予护理有着密切的关系, 因此对腹腔感染患者实施护理干预, 有助于降低MODS发生率和病死率。

摘要：目的 探讨护理干预队腹腔感染引起多器官功能障碍的作用。方法 依据引发多器官功能障碍的腹腔感染因素, 对我科2009年4月至2010年3月收治的腹腔感染患者27例采取相应的护理手段与措施, 在初期要做到及时复苏, 及时进行防治感染措施, 尽早对出现的多器官功能障碍做到判断, 要及时给予患者营养支持, 要避免医源性MODS, 必要时采取心理支持。结果 27例重度腹腔感染患者有15例发生了MODS, 2例死亡。不存在因护理措施而导致的MODS和MODS患者死亡。结论 采取正确的护理措施干预, 可有效地降低腹腔感染所引发多器官功能障碍的发生率和病死率。

关键词：腹腔感染,多器官功能障碍,护理

参考文献

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器官功能 第2篇

1、适宜刺激 感受器的一般生理特性

2、换能作用

3、编码作用

4、适应现象 1.感受器的适宜刺激（adequate stimulus）： 一种感受器通常只对某种特定形式的能量变化最敏感。红外线、无线电波 20～20000Hz 超声波 1.感受器的适宜刺激（adequate stimulus）： 380～760nm γ、X、紫外线 次声波 强度阈值：适宜刺激能引起感觉传入冲动 产生的最小强度。重压眼球产生光感 时间阈值 面积阈值 2.感受器的换能作用（transducer function）：

各种能量形式刺激 其幅度、持续时间、方向反映刺激的特性 感受器 感受器电位 发生器电位 动作电位 传入神经 生物换能器 Ⅰ 刺激 性 质 的编码 Ⅱ 刺激 属 性 的编码 Ⅲ 刺激 强 度 的编码 3.感受器的编码作用（coding）： 换能过程中: 刺激信息 → 动作电位特定序列中 入芝兰之室久而不闻其香 入鲍鱼之肆久而不闻其臭 窦-弓压力感受器、痛觉、肌梭 4.感受器的适应现象（adaptation）: 快适应感受器： 慢适应感受器： 嗅觉、触觉 重新接受新刺激→不断探索新事物 进行持续检测 →随时调整机体功能 对刺激的变化灵敏； 适于传递快速变化的信息 仅刺激开始不久冲动频率微降 之后较长时间维持于此水平？ 人眼可分辨： 500级亮度，200种颜色、20级饱和度 200万种颜色梯度 《狮子王》片断 声音刺激 耳 听觉通路 听皮层 视觉刺激 眼 视觉通路 视皮层 专用线路 500Hz的声波： 1000Hz的声波： 2000Hz的声波： 3000Hz的声波： 刺激属性的编码： 3000Hz 2000Hz 1000Hz 500Hz 2000Hz 500Hz * 次声波狗哨，狗能听见而人耳听不见。* *

器官功能 第3篇

(武警四川总队医院消化内科四川乐山614000)【摘要】目的 通过肝硬化并发多器官功能衰竭治疗，观察临床效果。方法 我院2007年6月-2011年12月间收治肝硬化并发多器官功能衰竭患者86例，其中男性54例，女性32人，年龄29-69（47.22±14.98）岁,随机分为观察组和对照组，各43例，观察组选择中西药结合治疗，对照组选择西医治疗，两组患者患者年龄、体重、身高等没有明显差异P>0.05。结果 两组患者治疗情况不满意，差距不明显，观察组好转10（23.26）例，有效11（25.58）例，总有效率48.84%；对照组好转6（13.95）例，有效14（32.56）例，总有效率46.51%，P>0.05，无统计学意义。肝性脑病合并胃肠大出血23例，死亡5例，死亡率21.74%；胃肠大出血合并血液系统衰竭患者13例，死亡4例，死亡率30.77%；胃肠大出血合并肝肾综合征患者12例，死亡5例，死亡率41.67%；肝性脑病合并胃肠大出血和肝肾综合征患者12例，死亡9例，死亡率75.00%；肝性脑病合并血液系统衰竭和肝肾综合征患者16例，死亡12例，死亡率75.00%；合并三种以上器官衰竭患者10例，全部死亡，死亡率10.00%；全部患者86例，死亡45例，死亡率高达52.23%。结论 处于肝硬化合并多脏器衰竭时，无论是中医还是西医，治疗效果相当，死亡率高，高达50%左右。因此，提出有早期肝病最好是积极治疗，以免形成肝硬化情况，出现肝硬化要积极正规治疗，预防并发症出现。但主要是预防肝病发生，减少肝硬化形成几率，提高生活质量和生命健康。【关键词】肝硬化；多器官功能衰竭；肝硬化并发症【中国分类号】R575.2 【文献标识码】A【文章编号】1004-5511（2012）04-0150-01 多器官功能衰竭（MOF）是机体受到严重创伤后，导致两个或是两个以上脏器相继衰竭的疗程临床表现，病因复杂多变，不积极治疗的话，严重危及患者生命［1］。肝硬化并发多器官功能衰竭致死量高，病因复杂多变。就我院2011年6月-12月间收治肝硬化并发多器官功能衰竭患者86例治疗情况，报告如下。1 资料与方法1.1一般资料 选取我院2007年6月-2011年12月间收治肝硬化并发多器官功能衰竭患者86例，其中男性54例，女性32人，年龄29-69（47.22±14.98）岁,随机分为观察组和对照组，各43例，观察组选择中西药结合治疗，对照组选择西医治疗，两组患者患者年龄、体重、身高等没有明显差异P>0.05。1.2 诊断标准:依据肝炎肝硬化失代偿期诊断标准和MOF诊断标准。1.3 发病因素:本组患者均有诱因发病，有消化道大出血、感染、手术应激反应、过度利尿穿刺腹水等。1.4 治疗 :(1) 观察组治疗 常规选择抗纤、保肝治疗，配合中医药治疗。肝硬化屬于中医胁痛、积聚范围，根据中医辨别用药，一般分为7型，气滞湿阻型选择柴胡疏肝散和胃苓汤加减治疗；气滞血瘀型选择调营汤加减治疗；湿热蕴结型选择中满分消丸合茵陈蒿汤加减治疗；寒湿困脾型选择实脾饮加减治疗；脾肾阳虚型选择济生肾气丸加减治疗；肝肾阴虚型选择一贯煎和膈下逐瘀汤加减治疗；气血两虚型选择补血益气复肝汤加减治疗。随病情转归等加减调整方剂。(2)对照组治疗 常规抗纤、保肝，预防并发症治疗。1.5 判断标准 好转：临床症状好转或无症状，腹水消失或基本消失；有效;临床症状减轻，腹水消退>50；无效：临床症状不好转或是加重、死亡。1.6 统计学方法 采用SPSS 11.0 统计学软件包进行统计学分析，计数资料采用Χ2检验，计量资料数据用均数±标准差（ x(-)±s）表示，采用t检验， P<0.05为有显著性差异具有统计学意义。2 结果2.1 疗效对比 经过治疗后，两组患者治疗情况不满意，差距不明显，观察组好转10（23.26）例，有效11（25.58）例，总有效率48.84%；对照组好转6（13.95）例，有效14（32.56）例，总有效率46.51%，P>0.05，无统计学意义。详见表1表1 两组患者疗效对比［n，（%）］2.2 患者发病情况 肝性脑病合并胃肠大出血23例，死亡5例，死亡率21.74%；胃肠大出血合并血液系统衰竭患者13例，死亡4例，死亡率30.77%；胃肠大出血合并肝肾综合征患者12例，死亡5例，死亡率41.67%；肝性脑病合并胃肠大出血和肝肾综合征患者12例，死亡9例，死亡率75.00%；肝性脑病合并血液系统衰竭和肝肾综合征患者16例，死亡12例，死亡率75.00%；合并三种以上器官衰竭患者10例，全部死亡，死亡率10.00%；全部患者86例，死亡45例，死亡率高达52.23%，详见表2。表1 肝硬化合并MOF患者治疗转归情况［n，（%）］3 讨论肝硬化80%是由于肝炎控制不良导致，但饮酒过度、饮食不良等导致的酒精肝、脂肪肝不积极治疗的话，也可以形成肝硬化。肝脏又是人体重要的代谢器官，参与消化、解毒等代谢过程。肝硬化早期一般没有症状，多数是体检发现，到后期失代偿期，就会出现食欲减退、体重下降、疲倦乏力、腹泻、嗜睡等临床症状。还可以出现一些肝病特有体征，如肝掌、蜘蛛痣、黄疸、腹水等。肝脏CT和B超、彩超配合肝功检查，都可以有效确诊。如果处于失代偿期不积极治疗的话，容易继续加重，出现合并症，上消化道出血、肝性脑病、多器官衰竭、肝癌等，因此，积极治疗早期肝病，预防肝硬化出现、预防多器官衰竭等至关重要［2］。通过上述可见，处于肝硬化合并多脏器衰竭时，无论是中医还是西医，治疗效果相当，死亡率高，高达50%左右。因此，提出有早期肝病最好是积极治疗，以免形成肝硬化情况，出现肝硬化要积极正规治疗，预防并发症出现。但主要是预防肝病发生，减少肝硬化形成几率，提高生活质量和生命健康。参考文献［1］陈恒. 活动性肝硬化并多器官功能衰竭患者的防治［J］. 中国中医药咨讯, 2011, 3(22): 403.［2］苏彩芳, 宋其蔓, 郭井娟. 连续性血液净化治疗合并急性肾功能衰竭的多器官功能障碍综合征25例临床分析［J］. 中国医药指南, 2011, 9(33): 388-389.

器官功能 第4篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

153例MOFE患者均来自1998年8月~2008年8月内蒙古自治区通辽市医院老干部病房住院患者, 均符合MOFE诊断标准[1], 其中, 男131例, 女22例;年龄60~92岁, 平均 (78.3±7.2) 岁;死亡113例, 死亡率为73.90%。

1.2 研究方法

按病例与对照1∶3配对。每1个月追踪随访, 每3~6个月住院观察调治。对参加调查、实验的人员进行统一方法、统一技术的培训, 填写统一设计的调查表进行回顾性分析。

2 结果

2.1 153例MOFE患者发病前的慢性基础疾病情况

153例MOFE患者发病前的慢性基础疾病中, 以心、脑、肺、肾疾病占多数。见表1。

2.2 153例MOFE患者发病诱因情况

153例MOFE患者中, 诱因以感染占首位 (79.1%) , 均为肺部感染。见表2。

2.3 153例MOFE患者衰竭器官发生率情况

153例MOFE患者发病后的资料显示, 衰竭器官发生率、首发次序与原多器官的慢性疾病、严重程度及数目密切相关, 病死率高 (73.9%) 。见表3~5。

3 讨论

老年人器官功能随着年龄的增长而衰退, 而部分器官还患慢性疾病, 使器官功能进一步减退。一些不严重的致病因素即可诱发个别器官功能不全, 因此导致连锁反应, 引起相关的其他器官相继出现功能不全, 发生多器官功能衰竭。本资料显示, 绝大多数MOFE患者发病前患有多种疾病, 其中以慢性阻塞性肺病、冠心病、脑血管疾病、慢性肾功能不全居多。国外资料也表明, 心、肺疾病是老年人发生MOFE的重要病理基础[2]。

MOFE的发生有相关器官序贯出现功能不全的特征。本组资料显示, 诱发因素是肺部感染占首位 (79.1%) , 首发衰竭器官为肺 (42.5%) , 至心 (27.5%) 、肾 (17.0%) 、脑 (13.0%) 等器官相继发生功能衰竭, 病死率高 (73.9%) , 国内报道为53.5%[3], 说明肺可能是MOFE的启动器官, 全身性炎症反应综合征 (system inflammatory response syndrome, SIRS) 是MOFE的共同通路。目前, 大量动物实验和临床观察提示, 机体炎症反应失控不仅与致炎症介质过度表达及分泌有关, 也与宿主抗感染介质或内源性抑制因子产生异常有关[4]。若炎症反应失控, 则出现细胞因子级联效应, 引起组织细胞损伤[5], 尤其是细胞因子的大量释放, 免疫炎症细胞凋亡紊乱, 靶器官细胞大量凋亡, 从而可能导致MOFE的发生。因此, 积极有效地控制肺部感染, 防治呼吸衰竭的发生, 保护各脏器功能, 尤其是肾、脑、心重要器官, 阻断MOFE的序贯发生, 可能降低MOFE的发生率和死亡率, 对改善MOFE患者的预后具有重要意义。

摘要：目的:探讨老年多器官功能衰竭 (MOFE) 的临床特点, 为临床早期防治MOFE提供线索。方法:采用1:3的配比病例对照研究方法, 对153例MOFE患者的慢性基础疾病、衰竭器官、首衰器官及诱因的发生率进行分析。结果:感染为诱发MOFE的主要因素, 肺部感染居首位, 衰竭器官的发生率与器官所患慢性疾病一致。结论:MOFE病情凶险, 肺脏可能是启动器官, 防治肺部感染可能降低MOFE的发生率;防止肾、脑、心器官功能衰竭的发生, 可能降低MOFE的死亡率。

关键词：老年多器官功能衰竭,临床分析,死亡率

参考文献

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器官功能 第5篇

多器官功能障碍综合征（MODS）是20世纪90年代对70年代提出的“多器官衰竭”、“多系统器官衰竭”、“ 序贯性系统衰竭”等命名的进一步修订。此病症既不是独立疾病，也不是单一脏器的功能障碍，而是涉及多器官的病理生理变化，是一个复杂的综合征。MODS主要是指机体在遭受严重创伤、感染、中毒、大面积烧伤、急诊大手术等损害24小时后，同时或序贯出现的两个或两个以上脏器功能失常以至衰竭的临床综合征。乳酸酸中毒(lactic acidosis，LA)是各种原因引起的血乳酸明显升高（≥5mmol/L）导致的代谢性酸中毒（血碳酸氢钠≤10mol/L，动脉血气PH≤7.35）。一旦发生，病死率高，常高达50%以上。其整体护理特点报告如下。

1 临床资料

患者，女，17岁，因“服用过量二甲双胍、格列齐特17小时，发现昏迷10小时入院。查体：体温36.5℃，脉搏100次/分，呼吸18次/分，血壓132/62mmHg，病重病容，自主体位，嗜睡，呼吸深大，口唇干燥，双下肢可见大理石样花纹，毛细血管充盈时间3秒，咽无充血，双扁桃体无肿大，心肺、腹及神经系统查体均无特殊。实验室检查及其他检验结果：2月7日急诊血气分析：Ph 6.82，PCO2 2.1KPa，PO2 22.4KPa,，Ca 0.9mmol/L，GLU7.7mmol/L，乳酸15mmol/L，HCO3-3.0mmol/L；血常规：WBC39.4×10^9/L，N69%，Hb135g/L，PLT281×10^9/L，CRP正常；DIC示D-D二聚体492ug/L；肝功ALT31U/L，AST68U/L，LDH938U/L；肾功BUN正常，SCr208umol/L。入院后查心肌损伤CK475U/L,Mb495ug/L,cTnI0.17ug/L；小便常规示RBC+/HP,pro+-,尿糖-，酮体-；输血免疫全套正常；肝功ALT66U/L，AST105U/L,LDH1654U/L；给予血浆置换，CRRT等血液净化治疗，予青霉素、碳酸氢钠、亚甲蓝、里尔统、易善复、氢化可的松、多维生素等对症治疗。患者无发热、吐泻、头晕等，查心肺、腹及神经系统查体均无特殊。2月13日复查血气分析大致正常；血常规：WBC9.8×10^9/L，N 82%，Hb 114g/L,PLT151×10^9/L，CRP正常；心肌损伤Mb51ug/L,cTnI0.14ug/L；肝功ALT56U/L，AST83U/L,LDH619U/L；肾功BUN正常。主治医生查房后准予出院。

2 护理

2.1 观察病情 观察生命体征，发现明显异常，及时报告医师。予以心电监护，能很好的观察心率、心律和ECG变化并及时处理。尤其心律失常的心电图表现。注意体温，患者多伴各种感染， 体温常常升高，当严重感染时，体温可高达40℃以上，而当替温低于35℃以下，提示病情十分严重，常是危急或临终表现。注意观察呼吸的快慢、深浅、规则等，观察有否深大Kussmaul呼吸、深浅快慢变化的Cheyne-Stokes呼吸、周期性呼吸暂停的Biot呼吸、胸或腹壁出现矛盾活动的反常呼吸以及点头呼吸等，这些常是危急或临终的呼吸表现。血压 血压能反应器官的灌注情况，尤其血压低时注意重要器官的保护观察神志及瞳孔变化，注意观察意识状况及昏迷程度。观察皮肤粘膜完整性及肢体循环。

2.2 治疗 血液透析 用不含乳酸根的透析液进行血液或腹膜透析，可有效促进乳酸的排出，并可清除引起乳酸性酸中毒的药物。严密检测血糖并配合药物治疗予青霉素、碳酸氢钠、亚甲蓝、里尔统、易善复、氢化可的松、多维生素等对症治疗。

2.3 防止并发症 控制感染患者往往需要插多种导管及引流管，易导致感染，影响预后。文献报道，气管切开4 d以上者，54％的患者出现继发性肺炎H1；人工操作诱发感染，如呼吸器、吸痰器、雾化器及各种管道消毒不严，氧气湿化瓶也是诱发感染的重要原因，因此要加强导管、引流管及各种手术切口等的护理。病房内尽量减少探视人员，避免交叉感染。肾功能障碍的观察、护理 尿量是衡量肾功能的一个重要指标，除注意24 h出入量外，实行每小时尿量监测，密切观察尿量改变情况。

2.4 预防感染免疫功能低下，抵抗力差，易发生感染，尤其是肺部感染，应给予高度重视。褥疮是发生感染的另一途径。为此，病人最好住单间房间，严格无菌操作，防止交叉感染。注意呼吸道护理，定时翻身，有利于呼吸道分泌物咳出和ARDS的治疗；空气要经常流通，订时消毒，医护人员注意洗手，杜绝各种可能的污染机会。

2.5 安全护理 患者病情危重，时有烦躁，再加上身上常常带有许多管道，所以要注意保护好管道，防止管道脱落和病人意外受伤显得非常重要，尤其在ICU病房，没有家属的陪伴，所以根据病情给以患者适当的约束，注意各种管道的刻度和接头情况。

2.6 饮食护理 要适量，特别是控制蛋白质的摄入，给予高糖、低脂、适量优质蛋白及丰富维生素的易消化食物，总蛋白以每天25g为宜，做到少量多餐，保证每天总热量不少于1500kcal，必要时静脉补充。出现肝性脑病时应限制蛋白质的摄入量，出现上消化道出血应给予冷流质或禁食。

2.7 生活护理 做好口腔护理，保持口腔清洁湿润；作好皮肤护理，保持皮肤清洁干燥；术后早期卧床休息，并向患者说明休息能增加肝血流量，减轻肝脏负担，有利于肝细胞的修复和再生，促进肝功能恢复的道理，使患者积极配合；恢复期适量活动。

2.8 心理护理 与患者交流，了解其心理状况和需求后给予相应的护理措施，建立良好的护患关系；护士要具备过硬的业务技术水平和高度的责任心，能获得患者的信任，使患者树立战胜疾病的信心，积极配合治疗和护理。护理人员要关心、体贴患儿，做好生活护理，解决患儿的需要。鼓励患儿表达自己的感受。主动听取患儿及家长的意见，了解其对有关治疗、预后的想法。讲解此病出现的临床表现、治疗的重要性、疾病用药知识，造良好的住院环境。

置管道护理，如鼻胃管、尿管和引流观等，护士要注意保持引流管的通畅，同时注意导管护理，严格无菌操作，防止导管相关感染。

2.9 出院指导 患者好转出院时，应做好出院指导，定期医院随访，病情变化机会医院就诊，定期复查血常规、肝肾功、心肌损伤，指导正确服用口服药，预防感染，注意休息，1～2个月避免剧烈体育运动。并鼓励正常上学，建立良好的生活氛围。

3 讨论

对患者救治上应以祛除病因，控制感染，有效地抗休克，改善微循环，重视营养支持，维持机体内环境平衡，增强免疫力，防止并发症，实行严密监测注意脏器间损害的相关性，实行综合防治。迄今为止对MODS尚无特异性治疗手段，ZIMMERMAN等1996年在总结了美国60多家ICU中心1982--1990年MODS的发病率和存活率后，发现这8年中并没有明显变化，他们强调了两个观点：更好的监护是有益的，治疗MODS的关键在于预防。所以，我们在MODS的护理过程中，着重是提高预防的意识，根据其主要护理问题，采取针对性的护理措施，在治疗护理原发病、保护和恢复受损器官功能的同时，特别加强了对易发器官的功能监测和保护，无因护理措施不当而导致的MODS患者死亡，在急诊和ICU工作中防治MODS方面取得一定效果。

在血漿置换过程中，严密监测、严格操作、细心护理，防止并发症的发生，是治疗成败的关键，所以护理工作起着非常重要作用，如果没有科学的护理措施，常会有各种并发症的发生，如不及时处理会给患者造成严重的后果，甚至导致整个治疗的失败。这项治疗涉及了多方面的学科，对护理工作的要求更高，难度更大，需要护士具备高度的责任心、熟练的操作技能、严格的无菌观念、丰富的临床经验，同时要具备敏锐的观察能力和判断能力，才能保证治疗过程的顺利，防治并发症，这需要传染科护士不断地学习，不断地探索，不断地积累经验，并以严谨、科学、负责的态度做好每一环节的工作，才能最大限度地降低并发症的负面作用，提高临床疗效。

参考文献：

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多器官功能障碍综合征的治疗进展 第6篇

1抗炎和免疫治疗

严重感染所诱发的全身炎性反应及器官功能的损害, 其本质在于机体过度释放众多介质引起炎性反应失控和免疫功能紊乱, 由于全身炎性反应综合征SIRS是MODS的必经之路, 早期发现和有效干预STRS, 通过调控炎性反应阻断其发展, 可能是防治MODS的关键。①及时选用合适的抗生素控制感染;②糖皮质激素能否用于治疗严重感染及脓毒血症存在很大的争议, 目前还没有达成一致意见[2,3]。最早的研究显示, 短期、大剂量的甲基强的松龙或地塞米松可显著降低脓毒性休克患者的病死率, 但随后的随机双盲研究并没有证实这一点, 甚至发现会增加病死率;此后, 临床上应用大剂量的糖皮质激素来治疗严重感染和脓毒症的方法显著减少。近年来的研究证实, 应用小剂量的氢化可的松12周可以降低脓毒症的死亡率, 使激素治疗感染的研究重新受到重视。目前一般认为大剂量、短程的激素疗法无效, 而疗程在1～2周的小剂量激素疗法初步显示出治疗作用[4];③免疫炎性反应细胞过度反应状态是免疫抑制剂应用的主要指征。常用的免疫抑制剂做为抗炎药物目前多应用于急性胰腺炎的治疗研究中。急性胰腺炎会因过度炎性反应和免疫异常而使病情恶化[5], 应用免疫抑制剂可以调低急性胰腺炎时免疫炎性反应细胞的过激状态, 使促炎和抗炎细胞因子水平乃至整个免疫系统处于一种低水平的平衡态, 从而避免SIRS和代偿性抗炎性反应综合征 (CARS) 引起的继发损害。实验研究表明[6]5-氟尿嘧啶 (5-FU) 、环磷酰胺和甲氨蝶呤均可缓解胰腺炎动物血中过高的TNF-α、IL-1、IL-6、IL-10和TGF-β等细胞因子水平, 胰腺湿重和淀粉酶指标也明显好转, 说明免疫抑制剂可通过抑制炎性反应介质的过度释放和矫正异常的免疫功能状态来缓解胰腺炎的病理生理紊乱, 从而达到治疗急性胰腺炎的目的。目前, 5-FU已在急性胰腺炎的临床治疗中开始应用, 初步显示出较好的疗效;④近年来, 人们开始将胸腺肽应用于感染性疾病的治疗, 试图改善感染患者的预后。Badamchian等[7]研究发现, 给动物和人注射LPS后, 其血中胸腺素β4水平明显下降, 外源性胸腺素β4能够显著降低动物死亡率, 提示胸腺素β4可能参与了早期的炎性反应级联和脓毒症的病理生理过程, 临床应用胸腺素β4能改善脓毒症的预后。

2血液净化技术的应用

血液净化治疗, 即清除炎性反应介质及细胞因子和循环中的内毒素, 减轻炎性反应阻断SIRS继续发展及MODS的进一步恶化。血液净化是近年来在治疗SIRS/MODS领域中逐渐发展起来的具有理论和实践双重价值的新技术[8]。其包括血液透析、血液透析滤过、血液灌流、血浆置换和免疫吸附等。血液透析对面积大、弥散性强的小分子物质清除能力最强, 而分子量在15 000～20 000之间的大分子物质行血液滤过最好, 内毒素及与白蛋白结合的物质只有血浆置换才能清除, 而免疫吸附对特异性抗原抗体的吸附清除作用效果非常显著, 由于不同血液净化方式均有独特的溶质清除特点, 而病情不同的患者治疗目的和要求也不同, 故将能有效清除中大分子炎性介质和内毒素的吸附疗法, 与能有效清除小分子物质、调节内环境的经典连续性血液净化技术联合应用, 将可能成为重症全身感染及SIRS/MODS治疗的必然趋势。

3针对肠道屏障的治疗

有3种基本的治疗策略可以预防肠道损伤和功能障碍, 包括使用SDD、肠内营养 (EN) 和防止氧化酶介导的肠道损伤[9]。SDD治疗原理和最近一项Meta分析表明, SDD可降低感染并发症的发生率和危重患者的病死率[10]。由于营养、感染和肠道屏障功能的内在联系, 这个研究领域近年来越来越受到临床工作者的重视。

4改善微循环及组织氧摄取

研究表明MODS患者自始至终都存在氧摄取及利用障碍, 其障碍严重程度与患者预后相关, 提高组织氧摄取, 改善氧利用则改善患者的预后[11,12,13]。山莨菪碱 (654-2) 应用于休克患者的治疗已有较长的时间, 大量的动物及临床研究表明, 应用得当可以明显提高休克的救治成功率, 其改善微循环、降低TNF-α等多种炎性介质的作用对MODS患者有利, 邢金燕等[14]对46例MODE患者随机分为常规治疗与在常规治疗的基础上加用654-2两组, 观察两者治疗前后氧摄取率的变化, 升压药的使用情况及肺氧合指数的变化, 以观察654-2对多脏器功能不全 (MODS) 患者氧摄取的影响, 并对其可能的机制进行探讨。结果提示, 两组MODS患者治疗前氧摄取率均偏低, 经治疗随病情改善氧摄取率提高, 以加用654-2组更明显, 认为654-2能改善MODS患者的氧摄取, 减少升压药的用量及使用时间, 帮助提高肺氧合指数。在该研究中发现, MODE患者随病情改善, 氧增强比OER提高[15], 这可能与654-2能降低TNF-α、IL-6、NF-κB等多种致炎因子浓度[16]有关。

5基因治疗和抗凋亡治疗

基因治疗现主要处在理论探讨阶段, 可望通过干预炎性刺激信号转导及基因表达来改变SIRS和MODS的病程发展。炎性信号在免疫细胞内的转导过程十分复杂, 其中关键的控制“机关”可能是位于胞浆内的核因子κB (NF-κB) [17]。NF-κB犹如炎性介质基因转录的启动开关, 多种致炎物质均可解除其抑制而被活化。另外, 还可以通过基因修饰或插入目的基因等方式改变基因表达而影响炎性反应发展方向, 但如何进行目前尚无答案。基因治疗无疑具有很大的吸引力, 其前途将取决于相关领域更深入的研究以及临床应用的可操作性[18]。

肺心病并发多器官功能衰竭临床分析 第7篇

关键词：肺心病,多器官衰竭

我院自2000年1月至2008年12月收治住院肺心病484例, 其中并发症MOF181例, 现分析报道如下。

1 诊断标准

本组肺心病MOF的诊断标准主要参照有关标准, 并结合肺心病的临床特点拟定如下:凡肺心病急性加重期在心衰和 (或) 呼衰的基础上合并下列任何一项以上者, 诊断为MOF。

1.1 肺性脑病 (简称肺脑)

符合全国肺心病会议制定的肺脑诊断标准中的中或重型肺脑者。

1.2 肾功能不全和衰竭

血清肌酐>177umol/L为主要指征, 同时有血尿素氮>10.7mmol/L及尿量400m L/d, 并除外肾前后因素者。

1.3 应激性溃疡

起病后发生上消化道大出血而既往无消化性溃疡病史者。

1.4 肝功能不全或衰竭

血清胆红素>34.2umol/L和 (或) SG-PT超过正常2倍者。

2 临床资料

2.1 一般资料

本院自2000年1月至2008年12月收治的具有完整临床资料的肺心病急性加重期484例中发生MOF181例, 男126例, 女65例。年龄36~85岁。

2.2 肺心病并发MOF共181例, 死亡74例

其中肺心病合并肺脑76例, 死亡22例;合并代谢功能衰竭41例, 死亡12例;合并消化道功能衰竭27例, 死亡11例;合并肾功能衰竭25例, 死亡12例;合并肝功能衰竭11例, 死亡2例;同时并发3个以上器官功能衰竭36例 (其中死亡15例) 。

3 讨论

促使肺心病发生MOF的因素较多, 本组肺心病急性发作期并发MOF的发生率37.4%, MOF死亡数目随脏器功能衰竭数目增多而增加, 4个以上器官功能衰竭的病例100%的死亡。故就如何降低MOF发生率, 减少病死率, 仍是目前危重病急救医学的研究课题。

3.1 肺心病并发MOF的机理

(1) 感染是肺心病加重的主要原因, 也是并发MOF主要发病因素。由于肺心病患者长期缺氧和高碳酸血症, 使机体抗病能力低下, 易合并感染。一旦发生严重感染, 常常引起肺心病急性发作和呼吸衰竭或感染性休克。感染未及时控制, 病情恶化, 将从1个器官衰竭引起的连锁反应, 形成恶性循环, 最后导致多系统器官功能衰竭。 (2) 休克可引起MOF, 本组肺心病急性发作期休克的发病率为12%, 休克的发生是多种因素所致, 主要是感染细菌毒素作用和免疫复合物的形成, 使肺通气功能下降, 导致二氧化碳潴留、高碳酸血症。其次是肺心病心衰, 摄入液体量不足, 造成细胞外液减少, 有效循环血量不足, 使重要器官发生血量低灌留, 产生缺血、缺氧等而导致休克。休克加重了多系统器官的灌注血量减少, 使缺血、缺氧加重, 最终形成MOF。 (3) 因多系统器官的灌注血量不足, 缺血、缺氧, 机体生化代谢发生一系列变化, 糖和脂肪不能正常利用, 蛋白质分解增加, 导致血糖、乳酸、丙酮升高。由于支链氨基酸减少, 芳香族及含硫氨基酸增加, 肝内蛋白质合成减少, 引起低蛋白血症及肝功能衰竭。 (4) 慢性肺心病长期心功能障碍, 可引起胃肠系统、泌尿系统等多系统瘀血, 功能低下。组织器官缺氧、酸中毒, 使肾血管痉挛, 肾皮质血流量明显减少, 是造成肾衰的主要原因。此外, 老年人各器官的储备功能衰退, 上述因素存在时更易发生MOF[1]。

3.2 肺心病MOF的抢救体会

肺心病急性加重期一旦发生MOF, 病情多急剧恶化且复杂多变, 临床处理颇为棘手, 治疗中常顾此失彼。因此, 应预防MOF的发生为主, 早期进行血气分析和心、肝、肾功能监测。MOF发生后则应进行综合治疗, 心衰和呼衰并存及持续时间长造成的顽固性低氧血症和体循环和体循环淤血, 是脑、肝、肾功能受损及消化道出血难以纠正的重要原因, 因而在对症治疗各受损器官时仍须刻不容缓地纠正心衰和呼衰[2]。为了有效地控制感染, 宜联合应用2~3种高效抗生素, 但要注意抗生素的肾毒性, 特别是老年人, 尽可能不用或减量用肾毒素较大的氨基类抗生素。在综合治疗过程中激素、利尿剂的应用应权衡利弊, 根据病情及时减量或停用, 以防发生消化道出血、电解质紊乱、酸碱失衡及血容量不足。本组病例中不乏诸如此类的经验教训, 望同道们依次为鉴, 提高肺心病发生MOF的生存率。

参考文献

[1]张文武.急诊内科学[M].北京:人民卫生出版社, 2003:101～120.

多器官功能障碍综合征的临床护理 第8篇

关键词：多器官功能障碍综合征,护理,观察

多器官功能障碍综合征 (multiple organ dysfunction syndrome, MODS) 是创伤及感染后最严重最危险的并发症, 属于急性多系统或器官功能损害, 多个器官功能不能维持内环境稳定。在原发性致病因素急性因素引起继发器官损害, 且致病因素与多系统器官功能衰竭间隔时间>24 h, 及时救治器官功能可恢复MODS的常见病因有组织损伤、感染、休克、医源性因素、心脏、呼吸骤停后等因素, 组织损伤、感染是主要病因, 机体受到大量炎性因子侵袭, 引起机体防御功能发生异常, 产生大量炎性细胞因子、炎性介质进入血液系统, 对组织细胞有损害作用。一系列的病理过程称之为全身炎性反应综合征, 持续性、难以控制的全身炎性反应综合征导致多器官功能障碍综合征发生。MODS病死率高达60%, 4个以上器官受损病死率几乎100%死亡。因此, 及时抢救是挽救生命的有效方式, 提高护理技术和有效的护理对于MODS恢复有一定的促进作用, 报道如下。

1 临床资料

2008年4月至2013年3月我院ICU收治MODS32例, 所有患者均符合1995年确定的MODS诊断分级标准[1]。累及消化系统、呼吸系统、循环系统、中枢神经系统, 主要有心脏、肝、肾、肺、胃肠等。男21例, 女11例, 年龄23~72岁, 平均年龄 (48.9±15.0) 岁。慢性健康状况和急性生理功能评分为 (22.3±8.9) 分。本组2个脏器功能衰竭16例, 3个脏器功能衰竭11例, 4个脏器功能衰竭5例。原发性损伤:严重细菌感染6例, 恶性肿瘤3例, 失血性休克5例, 脑卒中4例, 大手术后2例, 严重创伤7例, 呼吸心跳暂停1例, 颅脑损伤4例。所有患者均予以机械通气, 合理使用抗生素, 给予肠内营养支持, 纠正水、电解质平衡, 积极治疗原发病。本组存活19例, 死亡13例, 病死率为40.63%。

2 护理方法

2.1 监测生命体征, 积极抗休克处理

对患者实行持续性24 h生命体征监测, 主要包括呼吸功能、血流动力学、脑功能、肝肾功能、心电监护、体温、血液等。及时注意各项指标的变化, 对其病情进行合理的处理, 以免因护理不当引起死亡。及时处理原发病, 对其疾病诱因包括感染、水电解质平衡, 进行积极治疗。维持有效的呼吸和循环, 观察循环血量不足、组织灌注量不足、缺氧, 因为上述因素可致组织损害加重, 缺血-再灌注愈严重, 愈易发生MODS。处理的基本原则是输液、维持循环功能和给予呼吸支持, 及时掌握病情变化, 为赢得抢救时间征得时机。

2.2 控制感染

感染是MODS的主要原因。由于MRDS患者的免疫系统受损, 增加了机体的感染概率[2]。因此在临床上注重使用广谱抗生素, 防治真菌感染, 对于明确感染的病灶, 积极清创, 并使用抗生素进行足量支持治疗。另外, 增强患者的免疫功能, 使用丙种球蛋白增强免疫机制, 提高患者免疫能力。严格无菌操作, 预防肺部感染。深静脉插管患者要严格无菌操作, 以免因为感染引起发热的炎性反应。监测患者白细胞变化[3], 白细胞减少, 提示易发生炎性反应, 加重病情。

2.3 呼吸功能障碍的护理

本组患者均有不同程度的呼吸衰竭, 均采用机械通气, 在使用机械通气12 h内, 如果发现患者自主呼吸不同步, 或通气不足, 及时找到原因, 进行对因处理。在使用过程中监测并密切观察心脏、血管、淋巴系统的影响, 采用PEEP方式压力宜渐升缓降, 使PaO2保持于正常水平, 维持一定PaO2水平而又避免气压伤, 采用小潮气量增加呼吸频率的通气方式, 而PaCO2可以偏高, 所谓“允许性高碳酸血症”。在中心静脉压的监测下补充血容量, 并适当应用血管活性药物, 保持正常的循环功能, 保证足够的有效循环血量, 良好的微循环状态, 动脉血的充分氧合是组织细胞维持正常代谢的基础, 也是维持所有脏器功能必备的条件[4]。

2.4 肾功能和肝功能护理

肾脏维持内环境的稳定, 调节水、电解质、酸碱平衡和排泄代谢产物, 当机体出现缺血、缺氧, 肾脏受到侵害最大, 且有毒物质经肾脏排泄, 加重肾脏负担。在临床护理上注意记录观察患者每天的出入量及血钾、尿素氮水平, 患者少尿期、多尿期分别对症处理。静脉输液速度减慢, 以免引起肺水肿。使用保护肾脏功能的药物, 如硝普钠、酚妥拉明。采用血液透析的患者减轻肾脏功能负担, 降低血尿素氮, 改善高血钾。在用药上尽量采用对肝脏功能损伤小的药物, 监测肝功能指标, 及时调整用药。限制蛋白质摄入量。

2.5 循环功能障碍及血液的护理

循环系统受到损害后, 心脏负荷加重, 且心肌容易缺血缺氧, 需要给予血流动力学支持治疗。在治疗上护理人员需要监测血氧饱和度、血压和中心动脉压, 当收缩压<90 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa) , 可能是循环失代偿结果, 合理使用升压药物来维持血压平衡。中心静脉压在0.49 kPa以下时, 及时补充血容量。在输液中注意输液量、输液速度, 同时注意观察每小时尿量。

参考文献

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器官功能 第9篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

汇总收集本院2012年6月-2013年9月诊断为蝮蛇咬伤的患者, 共145例, 入组人员均符合毒蛇咬伤中毒的诊断标准, 存在器官功能障碍患者符合MODS的诊断标准[1,2]。本组中男77例, 女68例, 男女比例1.13∶1, 年龄12~83岁, 平均 (50.86±11.47) 岁。所有患者均为蝮蛇咬伤, 并且均无心、肺、肝、肾、血液及脑等既往疾病史。

1.2 方法

方法1:分析蝮蛇咬伤患者各器官的受损情况, 包括心脏、肝脏、血液、肾脏和肺脏, 以其功能障碍发生率为研究对象, 对发生率进行统计。方法2:将145例患者按就诊时间分为三组:就诊时间≤12 h组 (A组) , 12 h<就诊时间≤24 h组 (B组) 和就诊时间>24 h组 (C组) , 其中A组58例, 男28例, 女30例, 平均年龄 (49.82±1.82) 岁;B组48例, 男28例, 女20例, 平均年龄 (50.24±2.30) 岁;C组39例, 男23例, 女16例, 平均年龄 (53.61±2.25) 岁。对不同时间就诊患者的多器官功能障碍率进行比较。

1.3 统计学处理

采用SPSS 16.0统计软件处理, 符合正态分布的计量资料以 (±s) 表示。计数资料的组间比较采用χ2检验, 双侧检验, 检验水准α=0.05, 以P<0.05为差异有统计学意义。三组之间两两比较用Bonferroni法, 检验水准P<0.05/3为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般资料

145例蝮蛇咬伤患者的一般资料见表1。

2.2 不同脏器器官功能障碍率比较

145例毒蛇咬伤患者中, 出现心脏功能异常为45.5%, 其他肝脏、血液、肾脏和肺器官功能障碍率分别为25.5%、15.2%、12.4%、2.8%。详见表2。

2.3 三组不同时间就诊患者的多器官功能障碍率比较

A组 (就诊时间≤12 h) 的发生率为37.9%, 低于B组 (12 h<就诊时间≤24 h) 的62.5%和C组 (就诊时间>24 h) 的84.6%。A组和B组比较差异有统计学意义 (P=0.012<0.05/3) 。A组和C组比较差异有统计学意义 (P<0.05/3) 。B组和C组比较差异无统计学意义 (P=0.022>0.05/3) , 详见表3。

3 讨论

通过对145例蝮蛇咬伤患者的研究发现, 蝮蛇咬伤患者以50岁左右的中年人为主, 从事的职业一般为农民, 蝮蛇咬伤后患者常发生多器官功能损伤, 患者被咬伤的部位主要在手及足部。在本研究中, 毒蛇咬伤患者中男性与女性人数无明显差异, 与国内有关资料不尽相同[3]。可能因为我省为劳工输出大省, 男性青壮年多外出务工, 而从事农业劳动的人口以中老年男性或者女性为主, 导致了既往毒蛇咬伤率性别差异的消失。因此为了防治蝮蛇咬伤中毒, 需要对农民进行蝮蛇咬伤的安全防护宣教, 使农民对院前急救知识有所了解, 并且需要了解蝮蛇的生活习性, 蝮蛇多栖息在田地, 菜园, 茶树或者阴凉的房间内, 一般常多在夜间觅食, 白天少见。如果无意中被蝮蛇咬伤, 需要及时院前处理及尽快去医院救治。

蝮蛇的毒液为混合性毒素, 成分复杂多样, 包括多种活性成分, 有多种蛋白酶及多肽。常见毒蛇的毒素分为:血循毒类、神经毒类和混合毒类。蝮蛇蛇毒中主要为血循毒素, 临床表现为中医的火热毒症状, 种类很多, 成分复杂, 能产生多方面的毒性作用, 主要包括出血毒素、心脏毒素以及细胞毒素等[4]。

在过去的临床研究中发现蝮蛇毒素常可引起多器官功能障碍甚至多器官功能衰竭, 一般认为炎症反应失控学说为其主要发病机制, 但尚未完全清楚。蝮蛇毒素可直接诱发活性氧自由基, 氧自由基能导致脂质过氧化, 并刺激组织释放各种促炎症因子, 从而引起细胞凋亡, 使各器官功能受损甚至衰竭。此外, 蝮蛇口中含有大量细菌, 被其咬伤可导致伤口感染并常会出现炎症反应, 一般认为可能是局部皮肤软组织损伤或继发感染导致。另外, 蝮蛇毒素中含有金属蛋白酶, 金属蛋白酶能激活组织的肥大细胞, 并使之脱颗粒。肥大细胞是一种高度特异的分泌细胞, 其脱颗粒后能释放一系列具有细胞毒性的活性物质, 包括多种细胞因子、细胞毒素、趋化因子及蛋白酶等, 活性物质可以使平滑肌收缩和微血管通透性升高, 并募集炎症细胞, 引起组织损伤和变态反应, 因此炎症反应失控可能导致了多器官功能障碍甚至衰竭。

蝮蛇毒素中含有心脏毒素 (cardio toxin, CTX) , 它对机体的损害主要作用在心肌。心脏毒素 (cardio toxin, CTX) :CTX对机体的毒性作用广泛, 危害性也最大, 心脏毒素具有广泛毒性作用, 分子量为6000~7000 D, 其主要成分是由15-17种氨基酸、60个氨基酸链组成。CTX对心肌损害明显, 主要引起心血管功能障碍, 早期常导致心率升高、血压上升、频发期前收缩等短暂的兴奋过程。当血循环中CTX浓度的升高, 心血管系统可由兴奋后转入抑制, 常常出现心室纤颤, 心搏障碍, 心力衰竭甚至心肌坏死等。随着血循环中CTX浓度继续升高, 可导致血压降至休克水平。蝮蛇咬伤时心电图检查可出现ST段下移, T波平坦或倒置, QT间期延长, R波低电压等。心脏听诊时可出现单心音、奔马律, 心室纤颤等。此外心脏毒素可以损害结合在细胞膜上的多种酶, 从而使LDH、CK-MB、AST等释放增多[5]。

在人体中, 肝脏是外来毒物氧化还原分解, 生物转化的最主要的场所, 蝮蛇毒素导致的肝功能损害机制复杂, 主要有脂质过氧化, 活性氧的形成, 质膜损伤等。蛇毒中有多种毒性蛋白质, 多肽类以及多种酶类, 当他们侵袭肝脏时可引起肝细胞毒害和肝实质损害, 加重了肝脏的负担。此外, 血循毒中含有出血毒素, 出血毒素能引起组织水肿、出血和坏死, 可使局部通透性增加, 产生组织的血液外渗, 还可以导致血清中TBil增高, 从而可以引起肝脏的损害[6]。

蝮蛇蛇毒中既含有蛇毒抗凝因子, 又含有促凝活性物质。蛇毒抗凝因子是一种叫类凝血酶 (TIE) 的酶类, 它促凝活性不能被肝素所抑制, 它具有水解纤维蛋白以及抑制血小板黏附聚集的功能, 另外蛇毒抗凝因子可以使凝血机制紊乱, 引起严重的出血。同时蝮蛇蛇毒中含有促凝活性物质, 它是一种精氨酸酯酶, 通过激活X因子, 并且由于磷脂, 因子V及钙离子的共同参与, 形成凝血酶原激酶, 进一步使凝血酶原转变为凝血酶, 凝血酶作用于纤维蛋白原, 形成纤维蛋白。这个过程可引起弥漫性血管内凝血, 继而引发纤维蛋白溶解, 最终导致播散性血管内凝血 (DIC) 的发生, 甚至可以导致死亡[7]。

蝮蛇蛇毒也能引起肾脏的损伤, 蛇毒中含有磷脂酶A, 它能引起血管内溶血, 同时蛇毒中的细胞毒素也能直接溶解红细胞, 以上因素导致了大量血红蛋白的形成, 大量血红蛋白可引起肾小管内堵塞, 导致急性肾小管坏死, 形成急性肾功能衰竭, 同时因为循环的障碍, 可导致有效血容量减少, 引起肾前性肾功能衰竭, 此时肾小管收缩, 肾小球滤过率减少[8]。以上因素均会造成肾脏损伤。

综上所述, 本研究显示蝮蛇咬伤可以导致所致多器官功能障碍, 其中心脏受损最为常见, 此外还有肝脏, 血液系统以及肾脏等多器官的功能损害。同时本研究还表明蝮蛇咬伤12 h后多器官功能损伤率显著升高, 因此在蝮蛇咬伤后12 h内, 就需要采取有效措施, 积极防治多器官的功能损害, 特别是治疗心脏的损害。

参考文献

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器官功能 第10篇

[关键词] 危重症；多器官功能障碍综合征；围产结局

[中图分类号] R59 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2013）13-0029-03

多器官功能障碍综合征（MODS）是指在严重感染、创伤或大手术等急性疾病过程中，同时或相继并发一个以上系统或（和）器官的急性功能障碍或衰竭，一般肺先受累，次为肾、肝、心血管、中枢系统、胃肠、免疫系统和凝血系统功能障碍[1]。多器官功能障碍综合征是导致产科危重症患者最终死亡的主要原因。而产科的危重症如产后出血、羊水栓塞、产科感染性休克、重度子痫前期等均是导致多器官功能障碍综合征的原因[2]。近年来合并内科基础疾病的孕产妇逐渐增多，这也增加了发生多器官功能障碍综合征的风险。本文主要回顾性分析43例危重症多器官功能障碍综合征孕产妇的临床资料，分析围产结局，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析2009～2012年43例在我科进行救治分娩的危重症多器官功能障碍综合征的孕产妇的临床资料。纳入标准：①孕周29～41周；②合并有产科危重症，包括妊娠合并症和妊娠并发症；③符合MODS的诊断标准；④临床资料完备。纳入对象的一般资料见表1。

1.2 治疗方法

患者入院后完善检查，明确诊断，同时给予监护和急救治疗，针对多脏器功能障碍综合征的原发病、诱因给予对症治疗，加强胎心监护，适时终止妊娠，并给予对症支持治疗，改善脏器功能，保证血流灌注，预防感染。

1.3 研究方法

分析不同危重症孕产妇的围生结局，妊娠合并症包括慢性高血压心脏病、慢性肾病、重症肝炎，妊娠并发症包括重度子痫前期、胎盘早剥、子痫、双胞胎、羊水栓塞、急性脂肪肝、前置胎盘大出血等。不同衰竭脏器数、孕龄、分娩方式患者的孕产妇死亡及围生儿死亡情况。

1.4 统计学方法

采用SPSS12.0统计学软件对数据进行统计分析。计数资料采用百分比表示，采用χ2检验，P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 围产结局

43例孕产妇均为单胎，孕产妇死亡5例，围生儿死亡7例。妊娠合并症和妊娠并发症孕产妇及围生儿死亡情况见表2。妊娠并发症的患者孕产妇和围生儿死亡比例均显著高于妊娠合并症。

2.2 不同病因和诱因患者围产结局

见表3。妊娠合并症患者孕产妇无死亡患者，其中慢性高血压脑出血的患者有1例围生儿死亡。共有5例孕产妇死亡，均为妊娠并发症的患者，其中羊水栓塞2例，子痫1例，重度子痫前期1例，胎盘早剥1例。妊娠并发症的患者有6例围生儿死亡，其中胎盘早剥3例，羊水栓塞2例，子痫1例。

2.3 不同脏器数目、孕龄、分娩方式围生结局

脏器衰竭数≥4个的患者孕产妇死亡和围生儿死亡的比例均限于高于脏器衰竭数2～3个的患者。围生儿共7例死亡，均为孕周<34周的患者。

3 讨论

器官功能障碍综合征（MODS）又称为多系统器官功能衰竭（MSOF）或称多器官衰竭（MOF），是指在严重感染、创伤或大手术等急性疾病过程中，同时或相继并发一个以上系统或（和）器官的急性功能障碍或衰竭，一般肺先受累，次为肾、肝、心血管、中枢系统、胃肠、免疫系统和凝血系统功能障碍。多器官功能障碍综合征发病的特点是继发性、顺序性、和进行性。感染、创伤是机体炎症反应的促发因素，而机体炎症反应的失控，最终导致机体自身性破坏，是MODS的根本原因[3，4]。炎症细胞激活和炎症介质的异常释放、组织缺氧和自由基、肠道屏障功能破坏和细菌和（或）毒素移位均是机体炎症反应失控的表现，构成了MODS的炎症反应失控的3个互相重叠的发病机制学说——炎症反应学说、自由基学说和肠道动力学说。

产科是发生MODS的高发学科，产科的危重症如重度子痫前期、子痫、产后出血、羊水栓塞、产科感染及并发的休克、妊娠期脂肪肝等均可导致多脏器功能衰竭。早期诊断是有效治疗多器官功能障碍综合征的前提，但是目前专门针对产科的MODS的诊断还没有统一的标准，一般采用2008年的MODS的诊断标准。

对产科MODS的治疗主要是治疗病因、器官支持治疗、炎性介质的控制等。病因治疗主要是去除病因，如产科出血的患者要立即止血、纠正凝血功能障碍、促进宫缩。妊娠高血压要解除血管痉挛，合理控制血压。对于严重感染的患者积极抗感染，去除感染灶。在病因治疗中终止妊娠是重要的方法。对于严重的产前出血、妊娠期高血压、妊娠期脂肪肝、宫内感染等，终止妊娠是治疗的根本方法[5]。在对患者积极治疗的同时，应根据患者的情况、能否耐受剖宫产手术和麻醉，或者顺产是血流动力学的变化等，然后根据胎儿情况、胎儿成熟度、孕周等决定是否终止妊娠以及终止妊娠的方法，以改善围生结局。顺产对孕妇的氧耗和体力消耗大，患者多不能耐受，因此一般患者采用剖宫产方法终止妊娠，但是麻醉、手术等也会增加患者的负担。器官支持治疗包括呼吸支持、血液净化、循环支持、对症支持治疗等[6]。肺是在多脏器功能障碍综合征中最容易受损的器官之一，容易加重病情，因此在治疗过程中对于肺功能障碍的患者要积极使用机械通气改善肺功能，纠正低氧血症，保证孕产妇和围生儿足够的供氧。心血管系统在MODS的发生发展过程中也是最容易受累的系统之一，多种病因均会导致心功能不全、休克。在治疗过程中要严密监测血流动力指标，合理维持血容量。快速液体输入、选用合适的血管加压素、血管活性药物，增加心脏输出量，必要时输注浓缩红细胞、血小板、凝血因子、冰冻血浆等成分血，增加血液的输氧能力，纠正凝血功能障碍。血液净化能够清除血液中的炎性介质以及毒素，维持患者内环境的稳定，维持血流动力学的稳定，降低患者的死亡率。炎性介质在MODS的发病和进展过程中发挥了重要的作用，控制炎性介质能够阻止疾病的进一步的发展。除了血液净化外，糖皮质激素、单克隆抗体、氮氧化物阻滞剂等均有控制炎性介质的作用。

产科危重症并发多器官功能衰竭多一般发生在妊娠晚期，加重了病情的复杂性和凶险性。在本次对产科危重症多器官功能障碍综合征的围产结局分析中，虽然均给予了积极主动的治疗，但是仍然有不良结局发生。在纳入的研究对象中，妊娠并发症的例数显著高于妊娠合并症的患者，并且5例死亡的孕产妇均为妊娠并发症的患者，围产儿的死亡率妊娠并发症的患者也显著高于妊娠合并症的患者，说明妊娠并发症的病情较妊娠合并症的患者严重，通常合并症病程长，在孕早期或中期就已发现，因此会给予相对性的控制和治疗。而妊娠并发症往往病情急、病情危重，容易导致不良结局。脏器衰竭的个数≥4个的患者孕产妇死亡比例显著高于2～3个的患者，因为脏器衰竭的个数越多，说明病情越重，患者越容易出现不良结局。胎龄<34周的患者围产儿死亡率显著高于≥34周的患者，说明胎龄越小，围生儿的生存能力越差。

综上所述，产科危重症多器官功能障碍综合征严重威胁着孕产妇和围生儿的生命，在临床上应加强孕产期的保健，积极治疗合并症，预防并发症的发生。

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[2] 王红. 72例老年脑出血并发多器官功能衰竭的临床分析[J]. 中国实用医药，2012，7（16）：124.

[3] 张兵华，刘秋平，胡平，等. 无创机械通气治疗高龄不宜气管插管患者多器官功能衰竭的疗效评价[J]. 临床肺科杂志，2012，17（8）：1410-1411.

[4] 单平. 老年内科疾病多器官功能衰竭56例研究[J]. 医学美学美容：中旬刊，2012，9：136-137.

[5] 张桂芳，邹敏芸. 产科多器官功能衰竭30例临床分析[J]. 江西医药，2012，47（9）：792-793.

[6] 段玲，范永会，邓跃平，等. 持续高容量血液滤过吸附治疗多器官功能障碍综合征的疗效分析[J]. 中国医师进修杂志，2012，35（31）：55-56.

器官功能 第11篇

1 资料与方法

1.1 病例选择

2000年3月—2010年3月我院及我市各县区医院收住的危重病患者1 022例, 诊断为MODS患者203例, 存活95例, 死亡108例, 将存活和死亡患者分为存活组和死亡组, 以统一设计和标准进行了回顾性调查。

1.2 调查内容

(1) 一般项目:性别、年龄和住院转归。 (2) 既往健康状况、发生功能障碍的器官数目、住院时间和生命指证。 (3) 有无消化道出血、血常规、血生化、血气分析、GSC和APACHEII分值。 (4) 病死统计均为住院死亡。

1.3 资料收集方法

计算2000—2010年MODS病死率。以年龄 (>60岁) 和APACHEII评分 (>18分) 对病死率进行调整, 然后比较调整病死率的变化趋势;以队列研究方法对MODS患者病死危险因素作单因素分析。

1.4 入选标准

肺、肝和肾检查参照Marshall标准[1];心血管按有无休克判断[2];胃、肠检查参照1995年庐山会议制定的标准;全身炎症反应综合症和脓毒性休克的定义和诊断参照2001年美国华盛顿会议标准。

1.5 统计方法

使用SPSS 13.0统计软件包。计算率的差异用χ2检验和Logistic回归分析。

2 结果

2.1 一般资料

1 022例急重症患者中发生MODS共203例, 其中男142例, 女61例;既往有慢性疾病者152例, 占74.88%;患者死亡108例, 病死率为53.20%。

2.2 存活患者与死亡患者APACHE评分比较

2.2.1APACHEII评分和APACHEIII评分。

死亡组APACHEIII评分高于存活组, 且随时间的变化有逐渐增加趋势, 而存活组呈逐渐下降趋势。随着住院天数的增加, 两组病人APACHEII比较有显著性差异, 说明APACHE评分对判断预后有一定的作用, 见表1。

2.3 单个器官功能不全与病死率的关系

发生功能障碍的器官以肺为最易受累器官, AMV是重要的治疗手段, 但极易并发呼吸机能相关性肺炎, 患者可因痰栓或血凝块阻塞支气管导致肺不张, 从而加重肺部感染和呼吸衰竭程度。其次为胃肠道、心、肾、中枢和凝血系统。胃肠道是MODS的起源器官, 创伤、休克和感染可导致胃肠道粘膜屏障的破坏, 从而促进MODS的发病过程, 当出现中枢功能不全时则表示预后不良, 病死率较高。各器官功能不全的发生数及病死率见表2。

2.4 功能衰竭器官的数目与病死率的关系

203例MODS患者中, 2个脏器功能不全有98例, 3个脏器功能不全有67例, 4个脏器功能不全有26例, 5个脏器功能不全有12例。MODS死亡患者中, 衰竭器官数目是影响预后的危险因素, MODS病死率随着发生功能衰竭器官的数目增加而显著升高, 功能衰竭器官数目与病死率的关系见表3。

%

%

2.5 MODS原发病因与病死率的关系

重症感染、手术和休克是MODS的主要原发病因, 病死率较高, 见表4。

2.6 年龄与病死率、APACHEII评分、住院时间和住ICU时间的关系

MODS患者中60岁以上老年患者所占比例较高, 随着年龄增长病死率也在逐渐增长, 见表5。

2.7 MODS患者死亡危险因素的Logistic回归分析

对MODS患者死亡危险因素的Logistic回归分析显示, 既往慢性疾病、发生功能衰竭的器官数目和GCS分值对死亡有显著影响, 见表6。

3 讨论

MODS是危重病患者常见并发症, 原发原因主要是重症感染、创伤、休克、心肺复苏和重症胰腺炎等, 病死率高。本调查显示死亡率为51.23%, 与北京王超、南京邱海波报道接近[3,4], 反映了多年来MODS病死率没有明显下降, 应进一步探讨提高抢救成功率的综合治疗方案。

本研究分析MODS死亡的危险因素显示, 随着衰竭器官的数目增多, 年龄的增大, MODS的病死率也在增高, 说明随着器官衰竭的序贯性过程MODS累及的器官越多, 患者预后越差, 病死率较高[5], 与Zimmerman[6]报道一致。死亡组年龄、体温、血糖、血BUN和血肌酐较高, GCS分值较低, 经Logistic回归分析, 既往健康状况和GCS分值是死亡的危险因素, 而住院时间、早期体温高, 可能是保护性因素。感染、创伤等不同病因均可激活机体的炎症反应而导致MODS, 而感染、创伤本身并不是导致MODS的直接原因, 需要特别关注机体炎症反应的程度和变化[7]。

APACHEII和APACHEIII评分已广泛应用于危重病急救医学, 反映了患者疾病严重程度或机体生理紊乱的程度, 用来客观评价疾病严重程度、判断预后和评价救治水平, 对MODS患者的预后评价有一定的意义。存活组患者和死亡组患者APACHE评分差异很大, 提示可作为危重病患者病死率的预警参考指标之一。

研究显示, MODS的病死率仍然很高, 如果高危病人能够及时转入ICU进行严密监护, 在积极治疗原发病的基础上, 进一步加强对脏器功能的支持, 可望改善预后, 减低病死率。

关键词：多器官功能障碍,病死率,流行病学调查

参考文献

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[4]邱海波, 周韶霞, 杨毅, 等.多器官功能衰竭综合症的死亡危险因素分析及临床对策[J].中华急诊医学杂志, 2001, 10 (1) :13-16.

[5]杜斌, 陈德昌, 刘大为, 等.感染相关的器官衰竭评分对多器官功能障碍综合症预后判断的意义[J].中华医学杂志, 2001, 81 (2) :78-81.

[6]Zimmerman JE, Knaus WA, Sun X, et al.Severity stratification and outcome prediction for multisystem organ failure and dysfunction[J].World Jsurg, 1996 (20) :401.