脑卒中发病率范文（精选11篇）
脑卒中发病率 第1篇
关键词：脑卒中,环境因素,Z变换,单因素分析,多因素回归分析
脑卒中 (俗称脑中风) 是目前威胁人类生命的严重疾病之一, 它的发生是一个漫长的过程, 一旦得病就很难逆转。这种疾病的诱发已经被证实与环境因素, 包括气温和湿度之间存在密切的关系。对脑卒中的发病环境因素进行分析, 其目的是为了进行疾病的风险评估, 对脑卒中高危人群能够及时采取干预措施, 也让尚未得病的健康人, 或者亚健康人了解自己得脑卒中风险程度, 进行自我保护。
同时, 通过数据模型的建立, 掌握疾病发病率的规律, 对于卫生行政部门和医疗机构合理调配医务力量、改善就诊治疗环境、配置床位和医疗药物等都具有实际的指导意义。数据来源于中国某城市各家医院2007年1月至2010年12月的脑卒中发病病例信息以及相应期间当地的逐日气象资料。
资料中的数据分别给出了四年间某地区脑卒中病人的发病基本信息和气象资料的详细信息, 因此首先针对数据进行处理、分析, 由于题目所给数据量大、格式不一且存在一部分数据违反常理及数据缺失等问题, 因此应首先对数据进行预处理, 剔除不符合要求的数据;再就是气温、气压、湿度数据的单位不一, 因此可以采用Z变换对其进行归一化综合处理。通过分析数据发现信息。
1 根据病人基本信息, 对发病人群进行统计描述
1.1 数据的预处理
由于医院发病病例数据是一种普查式的数据, 数据量特别大, 且格式不一, 并且还存在数据缺失以及某些数据不符合实际意义等问题 (如年龄为0, 时间不在统计范围内, 发病时间晚于诊断时间) , 因此首先对不符合要求的数据进行了剔除处理, 由于数据量特别多, 这样不会对问题的分析造成很大影响。
1.2 数据的统计描述
(1) 按性别进行统计。用spss命令Analyze-Frequency, 对58142名患者按照性别进行分类, 其中男性占54.1%, 女性占45.9%, 男女之比约为1.18。
(2) 按职业进行统计。用spss命令Analyze-Frequency, 可见农民的发病率最高, 占48.3%;退休人员次之, 占10.4%;渔民和医务人员最少, 均占1%。
(3) 按年龄进行统计。先用spss命令TransformRecord into Different Variables, 把分组后的变量附一个新的变量, 再对新变量用Analyze-Desperactives进行频数分析, 并画出直方图。可见61-80岁为该病高发期, 约占总人数的58.7%;40岁以下发病较少, 约占2.2%。并且画出了其频数分布图 (图1) 。
(4) 按每月的发病人数进行统计。把四年总的发病人数、男性人数、女性人数按月取平均值合并到一年, 可见1、3、5月份发病较高。 (图2)
2 建立数学模型研究脑卒中发病率与气温、气压、相对湿度间的关系
2.1 数据的预处理
由于该地区气候数据中气温、气压、湿度数据的单位不一, 且都可看做服从正态分布, 为了能更好的反映各个因素的影响, 因此采用Z变换对平均气温、平均气压、平均湿度进行了标准化处理。即用每个数值减去这组数的均值再除以标准差, 用公式表示为
其中i=1, 2, …, 31;j=1, 2, 3。 (表1)
2.2 模型的建立与求解
2.2.1
针对标准化后的数据, 对Z平均气压、Z平均气温、Z气温差、Z气压差、Z平均湿度用spss-correlation做单因素相关分析, 得出如下结论:
与平均气压成正相关, 相关系数R=0.393, P<0.05
与平均气温成负相关, 相关系数R=-0.31, P<0.05
与平均相对湿度成正相关, 相关系数R=0.126, P<0.05
与气压差成负相关, 相关系数R=-4.67, P<0.05
与气温差成负相关, 相关系数R=-0.292, P<0.05
2.2.2 多因素回归分析
可以看出平均气温、平均气压、平均相对湿度、气压差、气温差均对发病有显著影响。用spss中Analyze-Regression-Liner对数据进行分析, 得其多元线性回归方程为y=33.56+0.849x1+0.3x2+1.13x3-0.842z。
2.2.3 对各因素间的相关性进行分析
用spss中命令Analyze-Date Reduction-Factor对各个因素间进行相关分析, 得到各变量是相互独立的。 (表2) 。
2.2.4 2009年发病人数特别少的分析
通过对数据进行分析可以看出, 2009年冬季气温相对于别的年份要高一些, 这也正好说明了这个问题。
由此可见, 平均气温、平均气压、平均相对湿度、气压差、气温差均对发病有显著影响。气候寒冷是脑卒中的诱发因素;高温、低气压天气导致病人明显增多;气压猛增、气温猛降的天气也导致发病人数增加, 即气压的大幅度变动会导致发病数量猛增。本地区气压变化明显, 因此气压变化引发发病的因素应引起人们的注意。
Extraction Method:Principal Component Analysis.
3 对高危人群提出预警和干预的建议方案
脑卒中又叫中风或脑血管意外, 主要表现为偏瘫、失语等, 是一组急性脑血管病的总称, 包括脑血栓形成、脑栓塞、脑出血等。它的发病率、复发率、致残率和死亡率都很高。
脑卒中的发生是吸烟、饮酒、高血压、高血糖、高血脂、肥胖、遗传以及年龄增长等多种因素长期作用于脑血管引起的。脑卒中病人一般具有一些基础性疾病, 如高血脂、高血压、糖尿病、脑供血不足、脑血管变异等, 而且绝大多数脑卒中患者都会在发病前出现一些先期的征兆。
针对脑卒中病人的上述特征和关键指标, 根据问题一和二得出的结论, 对高危人群提出如下预警和干预的建议方案:
(1) 高血压是出血性脑卒中最重要的危险因素, 对患有高血压病的中老年人, 在严冬季节必须积极有效的控制好血压, 避免血压过高。有糖尿病、高血脂、肥胖的人, 就需要格外注意防止脑卒中的发生。
(2) 加强医学气象监测和预报, 冬季在气温大幅度骤降时, 高危人群应尽量减少户外活动, 停止晨练或推迟外出晨练的时间。
(3) 在高温、低压、高湿度时要多饮水, 避免高温作业环境, 对糖尿病等高危人群, 除治疗原发病外, 每天早晨口服抗凝及抗血小板药物, 以减少缺铁性脑卒中的发生。
(4) 改善居住条件, 住宅是气候和人体之间的缓冲带, 创造一个适宜的小气候, 能较好的减少该病发生。
参考文献
[1]何晓群.应用回归分析[M].北京:中国人民大学出版社, 2001.
[2]姜启源, 谢金星, 叶俊.数学建模[M].高等教育出版社, 2003.
[3]赵静, 但琦.数学建模与数学实验 (第二版) [M].高等教育出版社, 2003.
[4]陈平雁.SPSS13.0统计软件应用教程[M].北京:人民出版社.
[5]徐均陶.巢湖市气象因素对脑卒中发病的影响[J].安徽医学, 2009, 30 (1) :80-81.
[6]许志仁, 王国华, 沈玉琪.气象变化对330例脑出血发病的影响[J].老年学杂志, 1989, 9 (5) :292-293.
2013年脑卒中宣传 第2篇
传计划
为提高广大人民群众脑卒中防控意识，倡导健康生活行为，实现脑卒中的早防，早诊，早治。我南咀卫生院认真贯彻落实上级主管部门关于开展“世界脑卒中宣传日”活动通知精神，积极组织实施，定于2013年10月29日在南咀镇集贸市场开展“世界卒中日”宣传活动。活动的主题是“预防脑卒中，从今天开始”脑卒中防治知识宣传。工作计划如下：
一、活动目的活动当日我院设置咨询台，发放宣传资料，内容是重点宣传控制血压，预防卒中的积极意义，并当场开展了义务量血压服务。
1、提高居民脑卒中防治意识，培养健康的生活方式。
2、宣传脑卒中的危险因素和早期症状。
3、提高高血压患者自我管理的知识和技能，减少脑卒中的发生。
二、活动内容和形式
1、现场咨询：2013年10月29日上午在南咀集贸市场现场开设咨询台并宣传高血压防病知识，同时免费测量血压。
2、字幕宣传：在南咀集贸市场悬挂横幅。
3、发放健康教育宣传资料。
本次活动由公共卫生科负责组织实施
南咀镇卫生院
脑卒中发病率 第3篇
【关键词】中医康复单元；急性脑卒中；生存质量
【中图分类号】R-1 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2015）05-0162-02
本次选取2014年3月至2015年7月我院收治的82例急性脑卒中患者，作为探讨脑卒中中医康复单元对急性脑卒中患者生存质量的影响 的研究对象，其结果如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
本组82例研究资料均为我院2014年3月至2015年7月收治的急性脑卒中患者，将所有患者随机分为对照组和观察组，各41例。对照组中，男性患者有25例，女性患者有16例，患者年龄为43-71岁，平均年龄（56.7±5.67）岁；观察组中，男性患者和女性患者分别为26例、15例，患者年龄44-72岁，平均年龄（58.4±5.98）歲。两组患者在性别、年龄等一般资料方面，比较无明显差异，不可进行对比（P>0.05）。
1.2 纳入标准
①所有患者经头颅CT诊断后，确诊为首次脑出血或者脑梗死；②患者的病程在2个星期内；③患者的年龄不超过75岁；④患者病情稳定，具有清晰的意识；⑤患者了解本次研究内容，并自愿参与。
1.3 排除标准
①患者为短暂性脑缺血；②患者存在认知障碍，不能积极配合诊治；③患者年龄超过75岁；④患者在急性期重度昏迷，严重脑疝，或者患者合并有糖尿病、肝肾功能障碍、心肌梗死等疾病；⑤患者临床资料不详细[1]。
1.4 治疗方法
对照组：对照组患者采用常规的药物治疗。
观察组：观察组患者在对照组基础上加用中医康复单元治疗，并给予观察组患者多学科协作小组治疗。小组每个星期至少开展一次会议，就患者的病情展开讨论，评估治疗效果，并科学制定治疗方案。小组在病人出院时，共同制定出院指导，保证病人出院之后能够有效实施自我训练，同时为病人转院做好准备工作。
患者住院期间，医护人员还要对其展开康复治疗。即每天上午对患者实施针刺治疗，完成针刺治疗后的半个小时内，指导患者展开肢体功能训练和日常生活能力训练，每次训练一个小时，每天治疗一次，一个星期连续治疗6天。当患者处于相对恢复期时，医护人员采用平补平泻法，取患侧阳明经穴，留针半个小时。头针则取四神聪透百会，刺针后捻转1分钟，捻转200转。若患者肩痛或者患有失语症，则需要对症针刺。第二，并发症预防治疗：肩痛患者及失语症患者每天下午展开肩带功能康复训练和言语训练。
1.5 效果判断标准
医护人员用WHO生存质量测定表对患者治疗前、后一个月时间的生存质量进行评估，利用上下肢体综合功能评分表对患者的运动功能进行评定，患者日常生活能力用Barthel指数评定表评估。
1.6 统计学的方法
汇总处理两组患者的临床数据后，应用统计学软件SPSS16.0对其进行处理，其中用x2检验组间对比，用百分比（%）表示计数资料；若P>0.05，则差异不具备可比性，不具备统计学意义。
2 结果
两组患者治疗后各项指标评分都要高于治疗前的，均具有统计学意义（P<0.05）；经过治疗后，观察组患者临床指标评分明显高于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05），具体数据参见表1。
3 讨论
在临床上，脑卒中是一种常见的多发病，具有较高的发病率。相关资料[2]表明，我国脑卒中致残率超过80%，大幅度降低了病人的生活质量，增加了患者家庭负担。医护人员在治疗脑卒中患者时，不仅需要注意改善患者症状，还需要重视病人康复后的生活质量。相关研究报道[3]表明，针对脑卒中患者，医护人员在进行药物治疗的基础上，还需要进行中医康复治疗，这样才能缩短患者恢复时间，增强治疗效果。
从中医角度出发，由于心肝肾阴阳失调、气血亏损，导致阴阳互不相济、血气运行障碍，最终形成脑卒中。临床上通常采用针刺疗法治疗急性脑卒中患者。其对大脑功能的恢复具有促进作用，能够提高瘫痪肢体苏醒的概率，具有通经舒脉、活血化瘀的功效。根据循证医学[4]的研究结果，可以知道治疗脑卒中最好的方式为建立卒中单元。卒中单元能够缩短患者住院时间，降低住院费用，延长患者的生命。
本院此次研究中，观察组患者在常规药物治疗的基础上加用了中医康复单元治疗，治疗一个月后，生活质量评分、运动功能评分、日常生活能力评分都要高于对照组，差异显著，具有统计学意义（P<0.05）。这表明中医康复单元治疗能够改善患者的肢体功能，增强治疗信心，改善生活质量，值得临床推广。
参考文献：
[1]金记平.脑卒中中医康复单元对急性脑卒中患者生存质量的影响研究[J].亚太传统医药，2013，9（3）：90-91.
[2]左凌，陕大艳，陈启明，等.中医康复单元疗法对急性脑卒中患者生存质量的影响[J].河南中医，2014，34（8）：1484-1485.
[3]罗艳.脑卒中中医康复单元中失语症患者的康复疗效观察[J].中国实用医药，2012，07（28）：241-242.
脑卒中发病率 第4篇
1 资料与方法
1.1 一般资料:
本研究设计中,我们收集了郑州大学附属洛阳中心医院神经内科2009年9月至2012年9月三年间住院治疗的缺血性脑卒中患者,参照2003年第6届全国脑血管病学术会议所确定的诊断标准,共收治缺血性脑卒中病例4738例。
进展性缺血性脑卒中标准:并参考李建章《对进展性卒中的几点意见》[2]制定如下:符合2003年全国第6届脑血管病学术会议所确定的诊断标准,并符合以下标准:(1)起病后不经治疗或者经过常规治疗,病情仍然进展在1周内者;(2)患者主观上或客观上病情呈进展型变化;(3)肢体肌力下降1级或1级以上;(4)肢体无肌力下降或下降不足1级,但有意识障碍或其他主要症状的明显加重;(5)病情加重后可排除新发脑出血及其他疾病的影响。
根据以上进展性缺血性脑卒中的纳入诊断标准,共收集纳入进展性缺血性脑卒中病例239例,经统计分析得出:进展性缺血性脑卒中在同时期缺血性脑血管病中发病率约为5.04%(239/4738)。
1.2 统计方法:
所有统计结果均采用SPSS17.0进行统计分析,计数资料的对比用χ2检验,按检验水准α=0.05,P<0.05差异具有显著统计学意义,P<0.01差异具有极显著性统计学意义。
2 结果
本次研究中,我们共收集进展性缺血性脑卒中病例239例,同时期2009年9月至2012年9月三年间我院神经内科共收治缺血性脑卒中病例4738例,各个实验中心所报道的进展性缺血性脑卒中的发病率比较见图1。本实验与各个实验中心所报道的进展性缺血性脑卒中的发病率比较,P<0.01,具有显著性差异。
3 讨论
既往研究多认为对于住院后进展性卒中的发生率国内统计大约为30%。国外统计大约为9.8%~43%[1],在哈佛卒中登记处的资料中[3],有20%的卒中患者再发病后出现病情恶化;而在巴塞罗纳卒中登记处的发生率为37%[4],在洛桑卒中登记处的资料中显示为29%[5]。本研究中本地区进展性卒中患者发病率5.04%,较既往研究的发病率统计结果均低。
分析本课题所研究的关于进展性缺血性脑卒中发病率偏低的原因主要概括有以下几点:(1)脑卒中高危人群筛查和干预是国家医改的重大专项工作,我院被授予国家卫生部脑卒中筛查与防治工作基地医院以来,我院神经内科做好相关专业培训,以提高群众依从性,加强宣传,加大开展社区筛查工作,填报好基础调查表等方面着手使这项惠民利民工程得以顺畅的落实下去,实现了脑卒中早期筛查、早期预防等目的,最终达到了降低脑卒中发病率、复发率、致残率和病死率,减轻脑卒中给社会和家庭带来的经济负担和疾病负担,提高人民群众的健康水平,也成为我院脑卒中患者进展发病率下降的主要原因。(2)现如今,随着人们生活水平的提高及经济承受能力的增加,越来越多的人加大了对脑血管疾病的关注度,能早期关注到脑卒中的前期症状,以及随着我国医保制度的改革,使更多地人能及早入院,一方面加大了入院人群,同时也能早期溶栓、介入及药物治疗,此使得缺血性卒中进展的人群减少,同时使得缺血性脑卒中入院人群基数增大,进而使得缺血性脑卒中进展的发病率进一步相对性下降。(3)随着人们社会观念的转变,保健输液的人群越来越多,虽然我国医保政策对脑血管疾病有严格的标准,但是也有少数医务人员在经济利益的驱动下,盲目收治患者,使得现如今缺血性脑卒中患者的入院率增高,这从另一方面也会使得发病率中的脑卒中人群基数增大,进而使得缺血性脑卒中进展的发病率降低。(4)另一方面,有一部分患者在入院前可能已经病情进展加重,但是因患者自述的主观性太大,且观察指标的评分也不客观,本研究选择入院后加重的满足筛选条件的患者进入观察。这也有可能在一定程度上或多或少的影响缺血性脑卒中进展的发病率。(5)我院为三级甲等综合性医院,收治的相当一部分患者是由下面的县乡或下面的一级、二级等医院转诊过来的较为重症的脑梗死患者,可能其在下面的县乡或下面的一级、二级等医院已经进展为重症的患者,转诊到我院时已经不再进展,而我们纳入进展性缺血性脑卒中的时间标准为入院后加重的患者,致使这一类进展性缺血性脑卒中的患者没有被纳入进去,从而使我们统计的进展性缺血性脑卒中的发病率偏低。(6)进展型卒中的诊断问题,有部分文献将进展型卒中单纯认为就是进展性缺血性脑卒中,而有部分文献认为进展型卒中既包括进展性缺血性脑卒中,同时也包括出血性进展型卒中,本课题研究所采用的是将进展型卒中单纯认为就是进展性缺血性脑卒中这个观点,因此与部分文献认为进展型卒中包括进展性缺血性脑卒中和出血性进展型卒中这个观点相比较,其纳入收集的病历资料所显示的发病率当然要低。
基于以上情况,可见进展型卒中的发病率各个临床报道资料差异相当大,其差异的原因很多,关键原因是发病时间的界定不同及各级统计单位的级别不同以及不同地域等原因造成,因此要想获得比较精确的进展性缺血性脑卒中发病率的数据,是一项比较大的系统工程,其包括以下几个方面:首先是将进展性缺血性脑卒中的纳入时间界定为从出现卒中症状一直没有缓解到一直加重到最重的卒中症状的时间,这个时间段应适当放宽,可以考虑到2周甚至更长。其次是详细询问患者的病史,只要是患者有出现卒中症状一直没有缓解到一直加重到最重这样一个病程变化,就应该纳入进展性缺血性脑卒中的范畴,而不应该局限于患者从入院后加重的患者才纳入进展性缺血性脑卒中的病例。最后是将进展型卒中细分为进展性缺血性脑卒中和进展性出血性脑卒中,不要笼统称为进展型卒中。
摘要：目的 探讨进展性缺血性脑卒中在本地区较为客观确切的发病率及其原因。方法 收集本院3年间住院治疗的缺血性脑卒中患者4738例,其中纳入进展性缺血性脑卒中病例239例,进展性缺血性脑卒中的发病率约为5.04%,将其发病率与各个实验中心所报道的进展性缺血性脑卒中的发病率进行比较。结果 本实验与各个实验中心所报道的进展性缺血性脑卒中的发病率比较明显偏低,P<0.01,具有显著性差异。结论 进展型卒中的发病率各个临床报道资料差异相当大,其关键是与各级统计单位级别的不同及纳入标准的差异和现阶段诊治及防治水平的提高等因素相关。
关键词：进展性缺血性脑卒中,发病率,因素分析
参考文献
[1]Audebert HJ,Pellkofer TS,Wimmer ML,et al.Progression in lacunar stroke is related to elevated acute phase parameters[J].Eur Neurol,2004,51(3):125-131.
[2]李建章.对进展性卒中的几点意见[J].中国实用神经疾病志,2006,9(2):1-2.
[3]Mohr JP,Caplan LR,Melski JW,et al.The Harvard Cooperative Stroke Registry:a prospective registry[J].Neurology,1978,28(8):754-762.
[4]Marti-Vilalta JL.Arboix A.The Barcelona Stroke Registry[J].Eur Neurol,1999,41(3):135-142.
迷途“脑卒中” 第5篇
有些人对相关的医学知识不以为然，特别是自以为身体素质较好的中青年人在短暂性脑缺血发作恢复后，饮食百无禁忌，烟照抽、酒照喝，也不坚持正规治疗。他们对脑卒中危害缺少了解，不清楚“小病闹，大病到”的道理，这是十分危险的。
迷途二 过度紧张，焦虑，恐惧
有些人患了脑血管病后，到处求医、做各种检查，甚至找来专业书籍对号入座，结果弄得自己终日惶恐不安，甚至又患上焦虑症、抑郁症。这样病上加病，无异于雪上加霜，对防治脑卒中是非常不利的。
迷途三 轻信“中风预报”
某些商家在经济利益的驱动下，热衷于搞伪科学，在街头、公园、商场、社区，弄个“仪器”就给人测出不少毛病，如高血脂、高学粘、微循环障碍甚至“中风危险”等，接着就热情推荐他们的“特效药、保健品”。有些人特别容易上当，其结果是花钱添堵、添病，延误疾病的及时诊治。首先，来自血液流变学的检验结果不可盲信。脑卒中与血粘度有一定的关系，但仅是其危险因素之一。因为能够引起脑卒中的危险因素很多，不能只依其中的某一个因素来判断脑卒中危险性的程度。而仅凭血液流变学检验结果判断是否将患脑卒中是不可靠的。其次，观测手指的微循环，这就更无科学依据了。因为末梢微循环的影响因素更多，喝杯水都会使循环加快，故在预测脑卒中方面的可信度则更低。
迷途四 偏信虚假广告，迷信高价药物
有的病人和家属根本不了解广告宣传和高价药物的作用和疗效，盲目听信，自行选购所谓“疗效达90％以上”的药物，或误认为价钱贵的药品疗效也高。实际上，目前对缺血性脑卒中的药物疗效很难做出客观的评价，尤其是脑功能本身具有代偿功能，也就是说有自然恢复的情况。因此，应由医生针对病情进行适宜的治疗。
迷途五 脑卒中肯定遗传
有人以为脑卒中是一种遗传性疾病，父母患脑卒中，自己就惴惴不安。其实，脑卒中是一种多基因遗传性疾病，其遗传度只有40%左右。由动脉硬化、高血压引起的脑卒中才与遗传因素有关，后天环境、社会心理因素等才是发病与否的关键。因此，脑卒中病人的子女不必为此忧心忡忡；但应加强自我保健，并定期体检。若能及时发现并认真治疗高血压和动脉粥样硬化，则可以有效地防止或减少脑卒中的发生。
迷途六 一旦发生脑卒中就难以康复
因为坏死脑组织周围的神经细胞可在一定程度上代偿其功能，使病人的思维、语言、感觉和运动障碍逐渐减轻，所以病情轻者甚至可以完全恢复，不过这通常需经历1年时间。
近年来，治疗脑卒中的新药及新疗法不断涌现，脑卒中的治愈率显著提高，使脑卒中后生存5年以上者达62％，生存6～10年者达20％，11～15年达15％，16～20年者达3％，平均寿命已达60岁。肢体偏瘫的恢复也有提高，许多病人的后遗症轻微，甚至不留后遗症，生活可以自理，有些还能恢复正常工作。脑卒中后能否康复，在很大程度上取决于救治时间。如果能将病人在发病后6小时内送往医院，并得到正确的诊治的话，致残率可以大大降低。另外，还取决于病后的功能锻炼，即康复治疗。因此，只要坚持治疗和加强锻炼，一般都会得到进一步的恢复，1/3的病人可以恢复到病前的正常水平。经治疗后即使不能完全恢复，也会比发病初期有不同程度的进步。
迷途七 每年春秋输液
当前由于医疗过度市场化，个别医疗机构诱导病人“过度检查”、“过度治疗”，再加上许多病人认为自己血液粘稠在春秋季节易发血栓，而定期输液可“活血化瘀”，使不少人每年春秋季都到医院输液治疗。这样做是有害无益的。我们的心脑动脉毕竟不像抽油烟机，每半年清洗一次就行了。血栓的形成是随时可能发生的，而预防的最佳办法是天天适量饮水和口服药物。
这里要特别说说急性发病时的应对要点。当病人急性发病时，应及时就医，积极静脉输液用药，就像发生火灾时必须迅速灭火一样。而为防病定期去输液则是不可取的，就像为预防火灾每年请消防队、救火车到家里来两次一样，这显然是错误的。
而用药的原则是能口服就不注射，能皮下、肌肉注射就不静脉注射。静脉注射毕竟是将药物直接输注到我们的循环血液中，这或多或少增加了某些风险，如将病原体、致热原、微颗粒等输注入血，引发感染、输液反应等不良后果。此外，输注的抗血栓药物作用维持的时间都很短，停止输液后仍必须用口服药维持，否则体内的凝血和抗凝血平衡被打乱反倒诱发血栓的形成，这种花钱买罪受的事当然是不能干的。心脑血管病的急性发作与多种因素有关，季节的改变，特别是温度、湿度、气压、风速的较大变化，确实易促发心脑血管病，如早春乍暖还寒、深秋时节的突然变凉。但是寒流入侵的隆冬或热浪席卷的酷暑，才是心脑血管病真正的高发时节。
迷途八 不重视非药物治疗
有些人坚持常年服药，却不注意心理、饮食、运动等非药物治疗，这样药物的疗效将大打折扣。只有两者结合才能取得协同作用，既可增强疗效，又可减少用药量。重要的是，非药物疗法对多种疾病都有很好的防治作用。有句古训说得好：“医生不治之病，快乐、节食、运动。”
迷途九 不坚持正规药物治疗
脑卒中后抑郁症的发病机制 第6篇
脑卒中后抑郁症是在脑卒中发病基础上产生的一种情感障碍性疾病, 近年来随着国内外老年化的加重, 脑卒中的发病率越来越高, 其脑卒中后抑郁症作为脑卒中后最常见的并发症之一, 越来越影响到人们生活。本文将对其发病机制进行论述。
1 PSD的发病率
脑卒中后抑郁症 (post-strokeddepression, PSD) , 是指脑血管疾病发生后2年内出现的以情绪低落、活动机能减退、思维功能迟缓为主要特征的一类情感障碍性疾病, 是脑卒中常见的并发症之一。严重病人可能会产生轻生的念头, 如不及时防范, 部分病人可能导致自杀的后果。是与脑卒中事件相关的, 临床表现抑郁心境的情感障碍性疾病。
关于脑卒中后抑郁症的发病几率各家报道的结果都不太统一, 其原因[1]是各家选定的时间点不同、试验的方法学不同、研究者选取的对象不同, 且缺乏标准化的诊断标准所导致的。美国每年脑卒中患者高达800多万人, 其中PSD患者的人数在26~65%[2]。国内石丽娜[3]等根据临床研究表明PSD的发病率大约为34.5%, 但既往有神经衰弱、抑郁症等病史的PSD患者, 其发病率为65.5%。
2 PSD的发病机制
近年来关于PSD的发病机制的探讨很多, 众多的学者从不同的角度阐释了PSD的发病机制, 但目前尚未有统一的观点。大多数学者认为PSD的发病是多种因素共同作用的结果, 神经生物系统的复杂导致其发病机制的错综复杂, “原发性内源性学说”和“反应机制学说”为目前大多数学者比较认可的两种关于PSD发病机制的学说。
2.1 内源性学说
内源性学说主要从解剖及解剖生物学水平分析PSD的发病机制, 包括损伤部位、神经递质的影响、神经元再生的减少、神经免疫内分泌调节等的影响[4]。
2.1.1损伤部位的影响
大脑损伤的部位是导致脑卒中患者发生PSD的最主要的原因, 并且李志彬[5]认为左半球卒中比右半球卒中更容易发生PSD, 邓景元[6]等关于脑卒中部位与PSD关系的Meta分析结果显示:大脑左半球的卒中后患者的PSD发病危险性高出右半球者1.60倍。且目前PSD损伤部位的研究则趋向于大脑半球内各个部位的损伤。与PSD发病有关的病灶有大脑的额叶、颞叶及基底节, 并且病灶认为其发病率与额叶距离的远近有关, 发病部位离额叶越近其发生率越高。但也有部分学者认为脑卒中后不同时期的病灶与PSD的关系不同, 这一假说还有待证实研究。
2.1.2神经递质与PSD发病的关系
去甲肾上腺素 (NE) 、5-羟色胺 (5-HT) 是人体内重要的神经递质, 二者均与人体的精神活动尤其是情感活动密切相关, 参与和维持人类的情感生活, NE与5-HT的缺失将会导致抑郁症的出现。Hama S[7]等认为脑卒中后病灶导致去甲肾上腺素和5-羟色胺神经元及其传导通路的破坏, 从而使两种递质水平降低而诱发抑郁症。郑惠良[8]等采用了高效液相色谱电化学法对脑脊液、血浆中的去甲肾上腺素和5-羟色胺含量进行测定, 结果显示PSD患者脑脊液及血浆中去甲肾上腺素和5-羟色胺的含量明显低于正常人。
2.1.3脑神经元再生的减少与PSD发病的关系
成年人大脑的神经元再生是一种活性依赖现象。人类神经元的再生发生于海马齿状回 (DG) 和脑室下区 (SVZ) 。海马区被认为是与抑郁症关系最密切的脑区之一, 其功能能调控情绪和认知记忆。长期的抑郁会引起以海马区为主的中枢神经系统的萎缩, 且缩小的程度与抑郁持续的时间呈正相关, 而神经元的再生在预防抑郁症的发生及促进抑郁症的恢复起着重要的作用[9]。
脑卒中一方面容易引发抑郁, 另一方面也会刺激神经元再生。而神经元再生有助于改善抑郁状态和脑卒中后的机体功能恢复, 抑郁状态导致神经元再生减少, 神经元再生减少同样会引起抑郁, 二者互为因果[10]。缺血性脑卒中大鼠的抑郁行为伴随着由缺血诱发的海马神经元再生的减少, 而这种情况能够用西酞普兰所逆转, 进一步说明了5-HT神经递质在其中的参与作用。
2.1.4神经免疫内分泌调节与PSD发病的影响
“细胞因子假说”是PSD的一个重要的生物学理论[11]。其认为抑郁症是一种心理神经免疫性疾病。研究表明, 神经-内分泌-免疫系统之间相互联系相互作用, 共同调节并维持体内环境稳定。Maier等[12]认为大脑和免疫系统组成了一个双向的联系网, 而免疫系统是大脑的一种“弥散感觉器官”, 免疫细胞的激活可引发一系列的生理、情感和认知的改变。Connor[13]等提出, 在抑郁症病例中, 其行为的缺陷、中枢单胺递质的异常和丘脑-垂体-肾上腺轴激活均可能继发于免疫功能改变, 细胞因子作为其中重要的神经调质, 可能在抑郁症的发病过程中起到一定的作用。脑卒中后抑郁症的患者存在着下丘脑-垂体-肾上腺 (HPA) 轴、下丘脑-垂体-甲状腺 (HPT) 轴、下丘脑-垂体-性腺 (HPG) 轴的异常。脑卒中可引起HPA轴的激活, 导致血浆皮质醇水平的增高, 影响情绪的调节, 造成PSD的发生。李东芳[14]等的研究表明脑卒中急性期抑郁患者出现血清低游离三碘甲状腺原氨酸 (FT3) 、高游离甲状腺素 (FT4) 和相对低水平的促甲状腺素 (TSH) , 说明HPA与PSD的发病相关。熊光润[15]等发现老年期女性PSD患者的血清卵泡刺激素 (FSH) 和黄体生成素 (LH) 水平在病程1周、2周、4周逐渐上升, 并与正常对照组在不同时间点比较有极显著性差异, 说明HPG轴与PSD的相关性。
2.1.5神经营养因子与PSD发病的影响
神经营养因子是神经元生长与存活所必须的蛋白质分子。脑源性神经营养因子 (BDNF) 作为一种脑内合成的蛋白质, 它能促进学习记忆功能, 参与神经元的生长、分化、存活、可塑性和损伤后的修复。抗抑郁药和情绪稳定剂都能增加大脑BDNF水平[16]。夏薇[17]等通过动物实验证实外源性神经营养因子对5-HT类神经元、GABA能神经元、多巴胺神经元都有促进和再生作用, BDNF本身在抑郁动物模型中有抗抑郁作用, BDNF对抗应激诱发的神经元损害, 并可能影响海马的神经元再生, 而海马被认为参与情绪障碍的发病机制。
目前, 临床上有关BDNF在PSD发病机制的作用研究还比较少。临床上, PSD患者血清BDNF浓度在脑卒中发生3~6个月后下降[18]。目前亟待解决的问题是, 抗抑郁治疗能否增加缺血性病变和周围的BDNF水平, 在大脑某一特定区域的BDNF表达是否与PSD的发病密切相关。
2.2 反应机制学说
有些学者认为脑卒中后家庭、社会等多种因素导致病后生理、心理平衡失调, 从而产生反应性抑郁。且脑卒中后所遗留的不同程度的躯体功能障碍, 带来的不同程度的工作生活功能的丧失, 会更加促进PSD的发生。脑卒中后抑郁的发生率最高时并非在脑卒中的急性期, 也支持了此观点。并且有学者在对抗抑郁剂的研究中也发现, 抗抑郁的疗效与患者的年龄和配偶状况有明显的关系, 也说明了脑卒中后抑郁症的发生率并非与神经递质完全相关。
Robinson等[19]认为早期的抑郁可能是神经心理因素异常而导致的, 而较晚出现的卒中后抑郁可能更倾向于反应性的。但多数学者认为这种解释过于简单[20], 而更认为其抑郁的发生与心身疾病的生物-心理-社会医学模式相一致, 是多因素介导的生物学和社会心理学等多种因素共同参与的发病。
3 小结
脑卒中后抑郁症是脑卒中后最常见的并发症, 其严重影响了患者的生活质量及心理健康。近年来, 原发性内源性学说与反应机制学说成为PSD发病机制的主流学说, 但随着对脑卒中后抑郁症的研究越来越多, 越来越深入, 也证实了脑卒中后抑郁症发病机制的复杂性, 不能从单一的方面去阐释脑卒中后抑郁症的发病机制, 所以在今后的研究中, 应该从不同的角度和方面, 全面的、充分的认识脑卒中后抑郁症, 并同时从多个角度对脑卒中后抑郁症的发病机制进行研究, 以求寻找到协同作用机制, 这也是以后研究所面临的崭新的方向。
摘要：脑卒中后抑郁症 (post-stroke depression, PSD) 是与脑卒中事件相关的, 临床表现抑郁心境的情感障碍性疾病。PSD是脑卒中患者最常见的并发症之一, 其严重影响患者的日常生活活动及生活质量。目前国内外认为PSD发病机制主要与原发性内源性学说和反应机制学说有关。本文将对脑卒中后抑郁症 (PSD) 的发病机制进行论述。
脑卒中发病率 第7篇
关键词：脑卒中,相对压差,相对温差,相对湿差,多元回归拟合
0 引言
脑卒中 (俗称脑中风) 是目前威胁人类生命的严重疾病之一, 其诱发因子已被证实与环境因子 (气压、气温和湿度等) 密切相关。因此, 对脑卒中发病环境因子进行分析, 不仅可以对疾病进行风险评估, 对高危人群及时采取干预措施, 也可让尚未得病的人了解自己得病的风险程度, 进行自我保护。同时, 通过模型的建立, 掌握疾病发病率的规律, 对于卫生行政部门和医疗机构合理调配医务力量、改善就诊治疗环境、配置床位和医疗药物等都具有实际的指导意义。
数据来源于中国某城市各家医院2007年1月至2010年12月的脑卒中发病病例信息共61923条, 以及相应期间当地1461天的气象资料共11688个。根据提供的数据, 解决以下问题:
问题一:根据病人的基本信息, 对发病人群进行统计描述。
问题二:建立数学模型研究脑卒中发病率与气温、气压、相对湿度间的关系。
问题三:结合一、二所得结论, 对高危人群提出建议方案。
详细要求及附件数据参照2012“高教社杯”全国大学生数学建模竞赛C题标准。
1 问题分析与模型假设
1.1 问题分析
①由于脑卒中发病率的高低与性别、年龄、职业和季节有关, 因此, 可通过Matlab和Excel软件对附件数据进行分类统计, 并对得到的统计结果进行分析。
②要研究发病率的影响因子, 需要考虑气温、气压、相对湿度等八个变量, 数据庞大, 为减少变量, 可对附件中气象资料的数据进行简化, 取相对温差、相对压差和相对湿差三个影响因子。首先对数据进行预处理, 然后就发病率和三个因子进行线性拟合, 考虑到各因子的交互作用和扩大影响, 在此基础上进行多元逐步回归拟合, 确定出相对合理的模型。
③对①、②所得结果进行分析, 并对高危人群提出一些建议。
1.2 模型假设
①除了错误、丢失信息外, 附件中的数据是真实可靠的。
②发病人数的统计以发病时间为准。
③错误和缺失数据不会影响统计结果。
④发病的外在因子只与资料所提供的有关。
2 问题一的解决方法
根据病人基本信息, 通过Matlab和Excel软件分类统计发病人数及发病率, 并分析其变化规律。但由于病例信息的错误和缺失, 导致统计有误差, 为减小误差, 将差额均分于各段。 由于统计工作量大, 下面只对年龄段和月份的发病人数进行统计。
2.1 不同年龄段发病人数统计
式 (1) 中, j代表各年龄段 (如表1所示) , ω1j为发病比例, y1j为不同类别的发病人数, y为发病总人数。不同年份人数的统计是通过Matlab提取附件 (data1—data4) 中第2列的数据并编程[1]得到, 统计结果如表1和图1所示。 由图1和表1可知, 55岁以 下发病率较小, ‘56～70岁’和 ‘85岁以上’较严重, ‘71～85岁’最严重, 因此, 脑卒中高危人群为‘71～85岁’之间, 应该高度关注。
2.2 不同月份发病人数统计
式 (2) 中, j为月份, ω2j为季节指数, y2j为第j月平均发病人数;y为48个月的月均人数。 不同年份人数是通过Excel软件对附件 (data1—data4) 中第4列的数据自动筛选统计得到的, 统计结果如表2和图2所示。 由表2可知, 3月和5月发病率偏高, 其它各月份发病率相差不太显著, 说明脑卒中发病率会受各季节其它因子 (如气压、气温和湿度等) 的影响。
3 问题二的解决方法
3.1 数据预处理
为简化计算, 将发病率的八个影响因子降维处理成三个因子:相对压差、相对温差和相对湿差。2007～2010年各项指标综合处理通过Matlab提取附件 (data5) 中的数据并编程[1]得到, 其中, 相对压差= (最高气压—最低气压) /平均气压, 相对温差= (最高温度—最低温度) /平均温度, 相对湿差= (平均相对湿度—最小相对湿度) /平均相对湿度。
3.2 多因子综合影响分析
将12个月份季节指数作为因变量, 记作发病率y;将相对压差、相对温差和相对湿差作为回归变量, 分别记作x1, x2, x3;依据多元逐步回归法[2,3,4], 编程对其进行线性、纯二次、交叉项、完全二次等反复拟合比较, 剔除掉一些作用不显著的变量, 得到相对合理的多元非线性回归模型为:
y=0.78+30.41x1+0.2x2-0.35x3+
149.75x1x2-5.01x2x3+0.1x
其中, 模型式 (3) 的系数是通过Matlab统计工具箱得到的 (如表3所示) 。由表3可知, 发病率y的96.4%可由模型确定, F值远超过检验临界值, P远小于α, 因而模型是可接受的。从模型中看, 相对压差和相对温差、相对温差和相对湿差之间的交互作用、相对温差的放大作用、相对湿差的放大作用都对脑卒中发病率有显著的影响。
用模型式 (3) 可对发病率做出预测。设在某段时间内, 相对压差x1=0.005, 相对温差x2=1.5, 相对湿差x3=0.3, 则该段时间内发病率的估计值为:
y=β0+β1x1+β2x2+β3x3+β4x1x2+β5x2x3+β6x
置信度为95%的预测区间为[-12.9105, 14.2488]。掌握预测结果, 可提前采取措施控制发病率。
3.3 单因子影响分析
下面通过Matlab给出单因子x1, x2, x3分别影响发病率y的图像, 结合图像分析验证理论与数值模拟的一致性。
3.3.1 y与x1的关系
在保持x2, x3不变的条件下, 对模型式 (3) 中的发病率y与相对压差x1的关系作图 (如图3所示) 。由图可知, 相对压差越大, 发病率越高。
3.3.2 y与x2的关系
在保持x1, x3不变的条件下, 对模型式 (3) 中的发病率y与相对温差x2的关系作图 (如图4所示) 。由图可知, 相对温差过小或过大, 都会导致发病率偏高, 因此, 要减小发病率, 必须注意温度的变化, 及时采取相应的预防措施。
3.3.3 y与x3的关系
在保持x1, x2不变的条件下, 对模型式 (3) 中的发病率y与相对湿差x3的关系作图 (如图5所示) 。由图可知, 相对湿差越小, 发病率越高, 因此, 要减小发病率, 湿度过低时应及时调整, 采取措施预防。
4 问题三的解决方法
①由2.1节统计可知, 脑卒中高危人群为“71～85岁”之间, 因此, 对于70 岁以上的老人应注意 身体的异常变化, 做到定期体检。
②在3.2节模型式 (3) 中, β1>0, β2>0, 说明发病率与相对压差和相对温差呈正相关性;β3<0, 说明发病率与相对湿差呈负相关性;
③由3.3节分析可知, 相对压差越大, 发病率越高;相对温差过小或过大, 都会导致发病率偏高;相对湿差越小, 发病率越高。因此建议:在换季温差和压差大时, 应关注天气变化, 及时采取措施降低环境因子诱发脑卒中的可能;在冬季气压高、湿度低时, 应注意保暖, 减少外界环境的不良刺激, 以降低发病率。
5 模型的评价与推广
该模型的数据统计采用图表结合, 条理清晰, 一目了然;在数据统计时运用Matlab程序和Excel筛选功能, 从而大大简化了计算过程;在模型的建立过程中, 采用多元逐步回归法, 具有自动检验功能, 可靠性强。此模型的建立, 对进一步加强中医药事业的发展具有十分重要的作用, 还可推广解决化学催化反应、公司人员的薪金问题和商品的销售量问题等, 具有一定的实用价值。
参考文献
[1]王正东.数学软件与数学实验[M].北京:科学出版社, 2010.
[2]姜启源, 谢金星, 叶俊.数学模型[M].北京:高等教育出版社, 2003.
[3]肖华勇.实用数学建模与软件应用[M].西安:西北工业大学出版社, 2008.
脑卒中发病率 第8篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
2014年12月‐2015年12月,本院收治了200例脑卒中患者,男133例,女67例;最小37岁、最大75岁,平均(56.1±1.2)岁,文化程度:初中及以下130例、高中30例、大专及以上40例;脑卒中位置:左侧70例、右侧130例;合并症:高血压45例、糖尿病66例、冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)89例;神经功能缺损情况:根据美国国立卫生研究院那卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分,≤10分42例、10~14分88例、≥15分70例。纳入标准:①均符合脑血管病诊断标准;②经磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)证实为PSD;③均无严重器质性疾病。将PSD患者纳入PSD组,其余患者纳入非PSD组。
1.2 方法
采用回顾性分析法,统计患者的性别、年龄、文化程度、脑卒中位置及合并症等情况。采用联合治疗方法,具体措施如下:原发病治疗、心理治疗、抗抑郁药物治疗及康复治疗,其中心理治疗包括认知行为治疗、社会支持治疗,2次/周、1 h/d,治疗1个月后,1次/周、1 h/d;药物治疗行氟西汀,20 mg/次,1次/d。
1.3 诊断标准
判断两组患者颅内压增高:患者伴有不同程度的头痛、呕吐及耳鸣等,同时其脉搏增快、呼吸不规则、血压升高及意识障碍等。PSD诊断依据为汉密尔顿抑郁量表,无抑郁<8分,轻度抑郁≥8分,中度抑郁≥17分,重度抑郁≥24分。
1.4 疗效判定
观察患者PSD发病的病因及治疗情况。
1.5 统计学方法
数据资料以SPSS 18.0软件处理。计量资料以均数±标准差(±s)表示,计量资料采用t检验;计数资料以百分比(%)表示,计数资料采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 相关因素
本研究200例患者,发生脑卒中后抑郁148例,占74.00%(148/200),其中轻度抑郁89例,中度抑郁42例,重度抑郁17例,PSD发病与年龄、性别、文化程度、脑卒中位置、脑卒中次数、合并症病数及神经功能缺损程度等因素有关,见表1。
2.2 治疗效果
148例患者给予原发病治疗、心理治疗、抗抑郁药物治疗及康复治疗,其中2例死亡,其余均好转出院。
3 讨论
脑卒中属于临床常见疾病,多发于中老年人群,治疗后,大部分患者会伴有不同程度的功能障碍,如语言或肢体活动障碍等,由于日常生活能力下降,导致患者极易出现抑郁症状,如情绪欠佳、睡眠障碍及反应迟缓等。根据相关报道显示[1],脑卒中患者常见的并发症便是抑郁,此症状多发生于脑卒中后的1~6个月,同时,相关研究也指出[2],脑卒中伴有抑郁,增加病死率。但目前,关于脑卒中后抑郁的发病机制研究报道相对较少,同时临床治疗也缺少合理的方案。
PSD的发病与诸多因素有关,本文以本院收治的200脑卒中患者为研究对象,分析了其发病相关因素,结果为PSD组年龄≥60岁、女性、高中及以上文化水平、左侧脑卒中、合并症≥2个及神经功能缺损程度≥15分的发病率高于非PSD组,差异显著。此结果表明,高龄患者机体功能下降,大脑功能及丘脑下部功能均出现不同程度的衰退或失调,其情绪波动较大,并且伴有多种合并症,因此,增加了抑郁的发生几率;女性患者的心理应激能力相对较差,难以适应脑卒中后的变化。同时,神经功能缺损程度也与PSD有关,国内学者刘氏指出,抑郁延长了脑卒中患者神经功能恢复时间,降低了患者治疗与康复的主动性与积极性,从而影响了临床治疗效果。
在临床实践中,为了改善PSD患者的生存质量,应给予其针对性与综合性的治疗,本文采取了联合治疗方案,在治疗原发病基础上进行心理疏导、药物治疗与康复训练,其结果为仅2例患者死亡,其余均好转出院。国外学者研究报道显示[3],抗抑郁治疗不仅能够缓解患者的抑郁情绪,还能够避免脑细胞死亡、促进神经细胞再生。目前,临床上药物治疗所选用的抗抑郁药物有黛力新、氟西汀及帕罗西汀等,此类药物具有良好的耐受性,同时不良反应发生率较低。国内相关报道显示[4],PSD患者行氟西汀治疗,其抑郁症状明显改善,同时神经功能缺损情况也有所恢复。心理治疗主要是为了调动患者治疗与康复的主动性,充分发挥其自身的心理防御机制,以此实现抑郁症状的改善或消除,本文采用的心理疗法主要有认知行为疗法,即引导与启发脑卒中患者培养自身的逻辑思维,对其错误的思维方式给予纠正,尽量消除其负面情绪;社会支持疗法主要是指导患者家属、朋友及同事等,对患者给予关注、鼓励与安慰,并且要让其参与社会活动,使其重构和谐的人际关系。康复治疗,在治疗实践中,医护人员、家属及朋友等耐心帮助患者,对其康复训练给予表扬与肯定,使患者尽量保持愉悦的心情,在主动康复过程中,逐渐消除抑郁情绪,同时其躯体疾病也将有所好转[5]。PSD患者经联合治疗后,其抑郁程度均有所缓解。
综上所述,PSD患者发病是一系列因素共同作用而发生的,通过本文研究可知,PSD与患者性别、年龄、文化程度、脑卒中位置、合并症病数及神经功能缺损程度等有关,同时本文给予患者心理疏导、药物治疗与康复训练,通过联合治疗,PSD患者的抑郁症状基本消除,其生存质量明显提高。因此,临床实践中应结合患者病情,给予针对性与综合性治疗。
参考文献
[1]闫海燕,袁栋才,张凤春,等.脑卒中后抑郁的相关因素的临床研究[J].卒中与神经疾病,2012,12(1):55-56.
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[3]张国利,曾湘良,刘芳,等.脑卒中后抑郁相关因素与患者预后分析研究[J].中国医药导报,2012,16(22):52-53+56.
[4]叶越仙.脑卒中后抑郁的相关因素调查研究和分析[J].中国现代医生,2012,3(16):17-18+21.
脑卒中发病率 第9篇
1 脑卒中引起老年抑郁
脑卒中引起的抑郁又分2种情况, 一是脑卒中直接引发抑郁, 有人称之为卒中后抑郁 (post-stroke depression, PSD) :另一种是晚发性抑郁 (LOD) , 也称之为血管性抑郁 (vascular depression) , 与脑部慢性多发性微小血管损伤或者血管危险因子有关, 用经典的抗抑郁治疗效果不佳。血管性抑郁最初由2个不同的研究小组几乎同时提出来, Alexopoulos等[4]在研究伴有心脑血管疾病的老年抑郁时, 发现这组老年抑郁患者有其独特的临床特点和结局, 于是提出血管性抑郁的概念;另一个是Krishnan等[5]在用MRI研究老年抑郁患者的WMH时提出的这个概念, 他们还提出了血管性抑郁的诊断标准: (1) 主要临床特征是临床或实验室检查证实有血管疾病或血管危险因子, 且抑郁首发于>65岁, 或者在血管疾病发生之后抑郁病程发生变化; (2) 次要特征是多数病人出现认知缺损、精神运动性迟滞, 消极意念不明显, 自知力受到影响, 能力受损, 没有抑郁或情感障碍家族史。只是这个诊断标准到目前为止还没有被广泛接受。Samaras等[6]通过文献综述, 认为血管性抑郁应该作为一个独立的疾病来对待, 可以把它作为抑郁症的一个亚型, 因为它有自己的临床特点和治疗特点。
1.1 脑卒中部位与抑郁的关系
首先, 从抑郁与卒中部位的关系来看, 有研究者发现左侧前额叶损伤与抑郁有关[7];有研究者则认为抑郁与右侧半球卒中有关[8], 还有研究者认为, 抑郁与卒中没有关系。尽管, 脑卒中部位与老年抑郁的发病之间的关系尚不明确, 但是额叶, 尤其是前额叶是人类情感中枢, 额叶受损就会引起抑郁等情绪障碍。Alexopoulos等[9]研究发现, 老年抑郁患者在额叶边缘脑区MRI FA (fractional anisotropy) 低于对照组, 认为额叶边缘脑区的功能减退与老年抑郁的发生有关。
1.2 老年抑郁是血管疾病 (尤其是动脉硬化) 的直接结果
之所以认为抑郁是脑动脉硬化的直接结果是基于以下两方面的研究结果。首先, 从结构上来讲, 大脑皮质和皮质下损伤, 尤其是决策部位的小血管病变可以直接导致抑郁, 有研究提出过颇为大家接受的纹状体-苍白球-丘脑-皮质通路受损假说[6]。神经病理学家Thomas等[10]对20例至少有过1次抑郁发作的抑郁症患者, 与20例正常对照相比, 发现抑郁症患者皮质下白质高信号 (white matter hyperintensity, WMH) 出现在前额叶皮质背外侧的概率较高, 而且点状缺血灶是增加的, 提示纹状体-苍白球-丘脑-皮质通路受损;即使是静息性 (无症状性) 卒中也可能引起抑郁。Saavedra等[11]研究发现, 有静息性卒中的老年人患复发性抑郁的概率是中青年人的3倍, 认为有可能是静息性卒中损伤的脑组织引起抑郁。Cornnor等[12]认为动脉硬化引起局部缺血引起血液炎性细胞因子水平升高, 刺激中枢单胺系统, 久而久之使单胺神经元中毒受损, 降低单胺细胞功能, 从而引起抑郁。
1.3 血管危险因素与抑郁的关系
目前较公认的血管危险因子有肥胖、糖尿病、高血压、高脂血症、高三酰甘油血症、抽烟等。之所以称之为血管危险因素, 是因为这些因素的存在易使患者出现卒中, 包括脑卒中。另一方面, 这些血管危险因素同时也与抑郁的发生及发展都有关系。Valkanova等[13]通过文献综述认为, 有些血管危险因子与老年抑郁有密切关系, 如心脑血管疾病、糖尿病和卒中, 而高血压、抽烟和高脂血症与老年抑郁的关系并不是很明确, 如果有关系的话, 可能是通过各种不同的病理生理途径来影响的, 因为老年抑郁的发病因素本身就很复杂, 有多种发病途径。
2 老年抑郁引起脑卒中
有很多临床研究表明, 老年抑郁对脑卒中有致病作用。1995年, Baldwin等[14]对57例早发抑郁和晚发抑郁进行比较, 发现晚发抑郁组躯体疾病、血管危险因子明显增多。de Groot等[15]还发现, WMH和基底节损伤的程度与抑郁相关, 有抑郁的老年患者白质变化超过对照组3～5倍, 严重的深部白质高信号 (deep white matter hyperintensity, DWMH) 与晚发抑郁相关。Thomas等[10]对20例老年抑郁患者进行研究发现, 与健康对照组相比, 动脉粥样硬化疾病增多, 其前额叶背外侧皮质和皮质下白质细胞内黏附因子和血管细胞黏附因子均升高, 这2种因子都可以引起脑卒中。这些研究表明, 基底节受损和额叶白质的高信号与抑郁有关。老年抑郁对心脑血管系统的影响表现在以下几个方面。
2.1 抑郁症患者多伴有不健康行为
如抽烟、酗酒、久坐、饮食不正常、对抗抑郁治疗依从性不好等都可以对心脑血管造成影响。抑郁症患者本身意志减退, 内动力不足, 对有关疾病的治疗不能很好地遵从医嘱, 比如对高血压、糖尿病、高脂血症的治疗依从性不好, 可以导致心脑血管疾病的发生;另外, 有某些个性特征, 如A型行为者, 竞争性强、敌意重、过分投入工作等会对心脑血管系统造成影响[16]。
2.2 抑郁症患者血小板黏性增强
有研究表明, 抑郁症患者血小板含量增加, 黏性增强, 易致缺血性疾病。血小板黏性增强是出现动脉硬化、急性冠脉综合征和血栓形成的重要因素之一[17]。
2.3 抑郁症患者下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴 (HPA) 功能失调
很多研究证实抑郁与HPA轴的功能失调有关。Garakani等[18] 研究发现尽管治疗之前抑郁组和对照组脑脊液促肾上腺皮质激素释放因子 (CRF) 浓度无明显差异, 但是CRF水平与自杀意念有关, 而且治疗好转后其水平降低。Pintor等[19]研究发现未经治疗的抑郁患者HPA过度活跃, 脑脊液CRF浓度升高, 应用地塞米松后也不能抑制可的松的分泌, 说明抑郁症患者HPA轴功能有变化, 与健康对照相比, 即使是抑郁完全康复, 患者HPA功能还是不同于健康对照。CRF神经元过度活跃, 皮质类固醇升高可以引起高胆固醇血症、高三酰甘油血症和高血压, 都可以引起血管性疾病;Lee等[20]发现糖皮质激素分泌过多在海马细胞死亡中有明显的作用, 可以解释老年血管性抑郁为什么容易出现认知功能障碍, 并有演变成痴呆的危险。HPA功能失调还与心脑血管疾病与血管危险因子有关, 如向心性肥胖、高胆固醇血症、高三酰甘油血症、高血压及心率加快等[21]。
2.4 抗抑郁药物对心脑血管系统的作用
三环类抗抑郁药 (TCAs) 、选择性5-羟色胺 (5-HT) 再摄取抑制剂 (SSRIs) 、5-羟色胺去甲肾上腺素再摄取抑制剂 (SNRIs) 等都对心脑血管系统有一定的影响, 尽管SSRIs和SNRIs影响程度不重, 抗抑郁药还能诱导胰岛素抵抗, 使患者更易患心脑血管疾病[22]。
2.5 自主神经系统功能紊乱
抑郁经常引起自主神经功能失调。Carney等[23]研究均发现抑郁症患者容易出现交感与副交感神经活动失衡, 继而引起心脑血管系统功能紊乱。交感与副交感神经活动失衡会影响心脑血管功能, 交感神经过度活跃与高血压有关, 血压高极易引起脑卒中, 抑郁患者如果出现迷走神经紧张性降低, 可以引起血管收缩, 导致缺血性脑卒中。
3 抑郁和血管疾病有共同的病理生理过程
体内有些病理生理变化可以同时引发抑郁和血管性疾病, 也包括脑卒中。目前研究比较多的是以下几个方面。
3.1 血小板聚集和内皮细胞功能
尽管抑郁的发病机制并不清楚, 但是目前比较公认的抑郁发生核心机制之一是5-HT功能失调引起, 这一点也被抑郁症的临床治疗疗效所证实。5-HT不仅仅是神经递质, 它还有通过血小板释放, 起到血小板聚集和血管收缩作用。因此, Nemeroff等[24]认为5-HT是抑郁和血管疾病共同的病理生理过程。Laghrissi-Thode等[25]也发现, 不管伴不伴有心脏疾病的抑郁患者均有血小板活性增强;5-HT介导的血小板活化可以引起动脉硬化, 继而形成血栓, Pollock等[26]研究发现, 这种血栓形成过程可以被抗抑郁药治疗逆转。另外, 内皮细胞功能的异常也与抑郁有关, Agewall等[27]发现负性情绪可以影响高风险高血压病患者的颈动脉内膜和中层的厚度, 继而容易出现脑卒中等血管性疾病; Thomas等[28]发现老年抑郁患者脑组织中细胞间黏附因子1 (ICAM-1) 和血管内皮黏附因子1 (VCAM-1) 明显升高, 尤其是前额叶背外侧皮质部位。这种内皮细胞功能的变化与血清ICAM-1和趋化因子MCP-1水平增加有关, 提示抑郁对动脉硬化的进程有潜在的影响。
3.2 必需脂肪酸的潜在作用
必需脂肪酸摄入的减少, 也容易使人易患心脑血管病和抑郁。有研究表明抑郁症患者红细胞中和血浆中Omega-3脂肪酸的浓度是减低的, 导致ω-3/ω-6多不饱和脂肪酸比例失调, ω-6占优势;而ω-3具有升高HDL、降低三酰甘油的作用。因此ω-3对血管具有保护作用, 它的降低即可导致心脑血管病[29]。另一方面, 磷脂是神经膜的重要成分, 在5-HT、DA和Ach等神经递质的信息传递中起着重要作用, ω-3的减少, 很可能会影响这些神经递质的传递, 这也有可能是抑郁症发病的潜在机制之一。
3.3 WMH的作用
Simpson等[30]发现老年抑郁之所以对抗抑郁药疗效不佳是因为存在WMH, 提示额叶皮质下回路受到损伤。因而抗抑郁药对情绪调整产生困难, 在这种情况下, 如果联合使用钙离子通道阻滞剂可能减轻抑郁症状, 并减少复发。因为钙离子通道阻滞剂具有扩血管作用和抗缺血作用, 改善了局部脑功能, 因此抑郁症状也能好转。从细胞水平上来看, 钙离子通道阻滞剂可以直接作用于一些神经元的突触后膜受体促进神经递质的信息传递[31]。
3.4 神经营养因子的作用
脑源性神经营养因子 (brain-derived neurotrophic factor, BDNF) 是脑内含量最多的神经营养因子, 对神经元有营养和保护作用。许多研究提示BDNF有抗抑郁作用, BDNF的活性降低可以增加脑卒中的易感性;BDNF对中枢神经的诸多结构, 如海马、大脑皮质、胆碱能神经元、多巴胺能神经元和5-HT能神经元等功能有改善作用[32]; BDNF对梗死区脑组织有保护作用[33]。另外, 脑卒中可以引起肢体活动障碍, 引起海马BDNF的表达明显减少, 继而也可以引起抑郁[34]。
3.5 老年抑郁与血管危险因子的基因学关系
有学者对老年抑郁与心脑血管疾病的关系进行研究。Hickie等[35]发现, 老年抑郁血浆同型半胱氨酸升高, 可能与MTHFR酶 C677T基因突变有关, 而且同型半胱氨酸升高又是心脑血管疾病的危险因素, 因此认为该基因突变有可能是老年抑郁与血管性疾病共同发病因素之一。Alexopoulos 等[9]研究发现, 老年抑郁在额叶边缘脑区, 包括扣带回背侧、前部和后部、额叶背外侧和内侧、丘脑等区域的 5-HTTLPR S等位基因携带者MRI FA 低于5-HTTLPR L纯合子;而且经过治疗5-HTTLPR S等位基因携带者的缓解率低于5-HTTLPR L纯合子基因者。因此, 认为5-HTTLPR S等位基因可能与额叶边缘脑区功能受损有关, 还与老年抑郁抗抑郁治疗效果不佳有关。Kim等[36]研究发现, BDNF met/met等位基因介导了脑卒中与抑郁的发生。Kim等[37]还发现, 5-HTR2a 1438 A/A 基因型与PSD major型有关, 而5-HTTLPR S/S 和 BDNF met/met 基因型与所有PSD有关, PSD major型在5-HTR2a 1438A/G 和 BDNF val66met 多态性之间有明显的相互作用;而在PSD患者中, 在5-HTTLPR 和BDNF val66met 多态性之间没有明确的相互作用。因此他们认为PSD患者5-HT和BDNF基因多态性之间的卒中后抑郁中起着重要作用。
“要命的”脑卒中 第10篇
哪个年龄层易患卒中？
A 青年人 B 中年人 C 老年人 D 所有人
很多人觉得脑卒中（中风）是老年病，只有老年人才会得。我年轻，祖上又没有这样的病，血压也不高，所以我肯定不会中风。其实，四五十岁甚至二三十岁就突发脑卒中的人并不少见。据统计，全世界每6个人中就有1个人将在此生遭遇卒中，每2秒钟就有一人发生卒中，每6秒钟就有1人死于卒中，每6秒钟就有1人因卒中而永久致残。任何年龄都会发生卒中，它的发病不分性别和年龄。中国卒中的发病平均年龄是66岁，比美国白人早10年。其中，小于45岁的患者已接近全部患者的1/5。而且，大多数脑卒中患者发病前都毫无征兆，不到1/3的患者有短暂性缺血发作的历史。所以说，不能等到自己七老八十了才去关注卒中风险。
什么样的人属于卒中高发人群？
A 吸烟的糖尿病患者
B 有家族病史但坚持锻炼身体的瘦子
C 爱吃垃圾食品的胖子
D 上述所有
还有不少人把胆固醇异常看作是多吃少动带来的“富贵病”。它虽然与饮食运动有一定关系，但并不是只要忌口、多运动就能解决的。在导致脑卒中的危险因素中，年龄、性别、家族史等危险因素不可改变。在可以改变的因素中，引起严重危害的主要是胆固醇异常，尤其是LDL-C（低密度脂蛋白胆固醇）过高。此外，同时患有高血压、糖尿病以及有吸烟习惯也是导致胆固醇沉积、诱发脑卒中的重要因素。很多体重较轻的瘦人与严格素食者以为自己绝不会发生血脂偏高、胆固醇异常问题，其实，只要有上述危险因素，都可能出现脑卒中。
卒中的症状有哪些？
A 头晕、呕吐 B 一侧肢体麻木
C 意识障碍 D 上述所有
常见的脑卒中的先兆有：面部、舌、肢体麻木；突然嘴歪，语言不利、失语、肢体无力、持物失落或突然摔倒；眩晕，感觉四周物体旋转或自身旋转，伴有恶心、走路不稳；突然头痛或剧烈头痛伴呕吐；突然一侧眼睛黑朦或视物模糊，但持续时间短；突然对近期发生的事件失去记忆，或个人日常生活习惯、判断力发生改变。很多人最初有卒中征兆的时候都不在意，以为忍一忍就会好的，因此错过了最佳治疗时间，所以一定要重视上述症状，提高警惕，一旦发现家人出现脑卒中先兆，就要尽早送到医院就诊。
卒中防治，以下哪些观点是错误的？
A 定期输液稀释血液就能防脑卒中
B 药物有毒副作用，保健品更安全
C 病好了就不用继续吃药了
D 上述所有
很多老年人都认为，输液能降低血液黏稠度，降低脑卒中、心梗风险。实际上，这个观点本身毫无科学依据。预防脑卒中与控制动脉粥样硬化的进程密不可分，是一个长期过程，不是输一两次液就能解决的。还有很多
人被说明书上的副作用吓到了，比如担心长期吃药对肝脏有所损害，所以用保健品或中药来替代。但保健品毕竟不是药品，不具备治疗的作用。目前医学界公认“他汀”类药物是降胆固醇治疗的主导药物，疗效和安全性都是有目共睹的。所以，不能因为副作用的问题而盲目放弃药物，耽误治疗。而且中风的复发率是很高的，5年复发率是30%，做过ESSEN卒中风险评分量表的患者，得分越高的人越要坚持吃药。还有的人因为腿、脚能动了就不吃药了，实际上中风后即使肢体康复了，血管状况也不一定好转。堵塞可能还存在，应该遵医嘱坚持服药。
吃阿司匹林就能预防所有卒中？
A 正确 B 错误 C 不确定
阿司匹林也不是万能的，临床大夫推荐的阿司匹林是因人而异的，肯定不是任何人都能吃。美国的研究指出，一是已经发生过心脏病的人，二是45岁以上的女性，三是有多重危险因素，未来发生心血管病风险高的人才适用。而血压很高不易控制的人；有出血性疾病的人；有脑出血家族史的人最好不要使用阿司匹林。卒中的防控措施是综合的，阿司匹林只是预防中的一环。尽管阿司匹林很重要，也不要忘了遵医嘱服用降压、调脂、降血糖的药物。
对于卒中后的康复治疗，以下哪种方法是正确的？
A 患者已有药物治疗，只要好好休息，就可以逐渐恢复健康
B 活动越多，能下地走路的速度越快，就恢复得越好
C 患者应积极、主动地配合康复训练，持之以恒，循序渐进
康复治疗的目的不是治愈疾病，而是想方设法恢复患者或残疾者的身体功能。如脑卒中后遗留的偏瘫问题，光静养是不行的。康复是一个系统工程，不只是药物和手术，而是包含了运动疗法、作业疗法、言语疗法、理疗、中医、心理治疗、康复工程及康复护理等多种学科的干预，才能使患者逐渐恢复活动能力。患者应积极、主动地配合医院康复治疗师进行各种适合自己的主动康复训练。但病人的运动锻炼应在康复治疗师的指导下，遵循持之以恒、循序渐进、因人而宜、劳逸结合等原则，不能急于求成。盲目的活动造成很多错误动作的出现和错误习惯的固定，这些会使肌肉痉挛逐渐加重，出现错误动作是必然的，但关键是出现了错误动作之后要及时纠正，不能让这些错误动作固定下来成为错误习惯。
患者家属应该如何做？
A 不帮忙，让患者能尽快独立活动
B 配合医务人员，帮助患者树立康复信心
C 对患者十分关心，尽可能帮助其完成日常行为
患者因为行动障碍会对家属产生依赖，而家属也都希望能竭尽所能地帮助患者早日康复，甚至帮助他们完成一切的日常行为，如给本可自己吃饭的病人喂饭、不让病人自己拿东西等。但活动太少是脑卒中患者康复的大忌。肢体瘫痪后需要患者的主动参与，若病人活动太少，不仅会造成骨质疏松、肌肉萎缩、体能逐渐下降等，更重要的是错失功能康复的良机，使肢体功能的恢复不能达到最好的状态。因此，患者的家庭成员应树立康复意识，从不同角度耐心地劝慰病人，帮助患者树立战胜疾病的信心，积极配合医务人员对患者进行康复治疗。
脑卒中发病率 第11篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
整群选取2013 年6 月—2015 年6 月该院收治的脑卒中患者136 例, 作为研究对象。 其中出血性脑卒中69例, 男性35 例, 女性34 例, 年龄52~74 岁, 平均年龄 (62.3±5.7) 岁, 合并糖尿病15 例, 高血压34 例, 缺血性脑卒中67 例, 男性32 例, 女性35 例, 年龄54~78岁, 平均年龄 (63.8±4.2) 岁, 合并糖尿病16 例, 高血压30例;两组患者性别比例、年龄及合并症等比较差异无统计学意义, 实验具有可比性。所有患者及其家属对该研究完全知情同意, 已通过该院伦理道德委员会审核, 均经CT及MRI确诊为出血性脑卒中或缺血性脑卒中, 符合中华医学会神经病学分会脑血管病学组制定的《脑卒中诊治指南》[3], 已排除7 d内未就诊、未进行二级卫生保健以及无急性期血压记录、死亡前无任何记录、心脏骤停时使用强心剂或麻醉剂、肿瘤导致脑出血等因素。
1.2 研究方法
所有患者入院30 min内进行常规血压测量, 采用标准水银柱血压计测量卧位血压, 并对每例患者连续血压测量3 次, 取3 次测量结果的平均值作为检测目标, 高血压评估及分级标准依据《中国高血压防治指南》[4]。
1.3 统计方法
采用IBM SPSS 19.0 统计软件进行统计学分析。 计量资料采用t检验, 应用 (±s) 表示, 计数资料采用 χ2检验, 采用单因素及多因素非条件Logistic回归, 计算不同等级血压对脑卒中不同亚型危险作用的差异及95%可信区间, P<0.05, 表示差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 出血性脑卒中与缺血性脑卒中患者血压指标比较结果
出血性脑卒中发作后收缩压 (175.3±11.4) mm Hg, 舒张压 (109.5±9.8) mm Hg, 缺血性脑卒中发作后收缩压 (158.4±10.9) mm Hg, 舒张压 (92.3±5.5) mm Hg, 出血性脑卒中患者发作后舒张压 (t=1.125, P=0.031) 与收缩压 (t=1.294, P=0.029) 均显著高于缺血性脑卒中, P<0.05, 差异具有统计学意义。
2.2 高血压在不同亚型脑卒中患者中的影响作用
不同亚型脑卒中患者血压正常比例存在显著差异, 并且两组患者各级高血压构成比存在差异, 其中缺血性脑卒中患者血压正常者15 例, 1、2、3 级高血压构成比分别为25.37%、26.87%、25.37%, 出血性脑卒中血压正常者9 例, 1、2、3 级高血压构成比分别为11.59%、30.43%、44.93%, 将缺血性脑卒中赋值为 “0”, 出血性脑卒中赋值为“1”, 进行非条件Logistic回归分析显示各级高血压致出血性脑卒中发病风险明显高于缺血性脑卒中, χ2=3.495, P<0.05, 差异具有统计学意义。
3 讨论
该组实验结果显示, 出血性脑卒中发作后收缩压 (175.3 ±11.4) mm Hg, 舒张压 (109.5 ±9.8) mm Hg, 缺血性脑卒中发作后收缩压 (158.4±10.9) mm Hg, 舒张压 (92.3±5.5) mm Hg, 缺血性脑卒中患者血压正常者15 例, 1、2、3级高血压构成比分别为25.37%、26.87%、25.37%, 出血性脑卒中血压正常者9 例, 1、2、3 级高血压构成比分别为11.59%、30.43%、44.93%, 表明不同亚型脑卒中患者发病后收缩压与舒张压比较存在显著差异并且二者在高血压构成比及正常血压比例比较中存在显著差异, 而随着高血压等级的升高, 出血性脑卒中发病风险明显高于缺血性脑卒中。通过实验回顾分析可知, 造成上述结果主要与出血性脑卒中与缺血性脑卒中二者的病理机制差异有关[5], 出血性脑卒中主要是由于脑血管破裂所致, 通常微小血管病变以及血管破裂是导致出血性脑卒中的主要病因, 而高血压是影响脑出血的一个主要危险因素, 有加速微小血管病变和增加血管破裂的风险[6];缺血性脑卒中是指脑血管因各种病因阻塞引发的脑组织损伤疾病[7], 高血压并不是缺血性脑卒中患者主要致病因素, 因而不同亚型脑卒中患者发病后的血压指标存在差异性。 有临床学者通过对不同亚型脑卒中患者临床表现以及预后结局的对比得出结论[8], 二者在发病机制以及预后结局中存在较大的差异, 其中以血压水平可作为决定脑卒中发病亚型的倾向影响因素, 这与本组研究结果相似, 通过进一步分析认为, 不同亚型脑卒中患者的病理基础均为动脉血管内皮功能的改变, 但缺血性脑卒中与出血性脑卒中在发病机制中产生了差异, 血压指标的异常增高导致出血性脑卒中患者动脉血管破裂风险几率升高, 但对缺血性脑卒中血管病变的影响程度却低于出血性脑卒中, 二者对血压升高的风险因素影响存在差异性。
综上所述, 缺血性脑卒中与出血性脑卒中发病前后血压均存在显著差异, 其中高血压对出血性脑卒中的危险度高于缺血性脑卒中, 并且出血性脑卒中发病风险随血压分级的增高而增强。
摘要：目的 探讨缺血性脑卒中与出血性脑卒中患者发病前后的血压变化差异。方法 整群选取2013年6月—2015年6月该院收治的脑卒中患者136例作为研究对象。其中出血性脑卒中69例, 缺血性脑卒中67例, 采集两组患者卒中发作后的收缩压与舒张压并比较, 分析不同亚型脑卒中患者血压的差异性及其临床意义。结果 出血性脑卒中患者发作后舒张压与收缩压均显著高于缺血性脑卒中, P<0.05, 差异具有统计学意义;不同亚型脑卒中患者血压正常比例存在显著差异, 并且两组患者各级高血压构成比存在差异, 各级高血压致出血性脑卒中发病风险明显高于缺血性脑卒中, P<0.05, 差异具有统计学意义。结论 缺血性脑卒中与出血性脑卒中发病前后血压均存在显著差异, 其中高血压对出血性脑卒中的危险度高于缺血性脑卒中, 并且出血性脑卒中发病风险随血压分级的增高而增强。
关键词：出血性脑卒中,缺血性脑卒中,血压变化
参考文献
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