应激性高血压范文

应激性高血压范文（精选11篇）

应激性高血压 第1篇

1 病历摘要

病例1患者王某, 男性, 58岁。因“发热4天”于2012年3月入院。患者于入院前4天出现发热、咳嗽、咳痰, 无胸痛、咳血, 口服对乙酰氨基酚 (扑热息痛) 等药物, 病情无明显好转, 遂来我院就诊。入院查体:体温38.9℃, 神志清晰, 口唇无发绀, 右下肺闻及中小水泡音, 心率92次/min, 律齐。胸部正侧位片:右下肺大片状致密影, 血常规:白细胞15.1×109/L, 中性粒细胞0.90。空腹血糖7.44mmol/L, 餐后2小时血糖12.8mmol/L, 糖化血红蛋白 (Hb A1c) 5.4%。诊断:大叶性肺炎。予头孢地嗪2.0g, 氨溴索30mg, 每日两次静脉滴注。因患者无糖尿病病史, 糖化血红蛋白不高, 考虑为应激性高血糖, 未给患者用降糖药。治疗3天后患者体温恢复正常, 复查空腹血糖6.8mmol/L, 餐后2小时血糖10.9mmol/L, 血糖较入院时下降, 仍未给患者口服降糖药, 继续抗感染治疗。12天后患者已无咳嗽、咳痰, 复查胸部正侧位片示右下肺阴影已明显吸收。血常规:白细胞8.3×109/L, 中性粒细胞0.71。空腹血糖6.1mmol/L, 餐后2小时血糖7.7mmol/L。继续治疗2天后出院, 出院后2周, 患者来院复查, 空腹及餐后2小时血糖均为正常。之后我们为患者做了OGTT, 证实患者血糖正常, 排除糖尿病。

病例2患者女性, 70岁, 于2003年9月患右侧乳腺癌, 在市级医院做了乳腺切除术。2004年发现右腋下有肿物, 又做了腋下肿物切除术, 经病理检查诊断为淋巴结转移癌, 术后做了放疗和化疗。在做放疗期间, 患者因尿频到我院就诊。化验尿糖++, 空腹血糖11.4mmol/L, 餐后2小时血糖17.5mmol/L, 初诊“糖尿病”, 口服二甲双胍治疗。2005年10月, 患者又发现右胸部有肿物, 在外地医院又做了第3次手术, 这次手术后病理检查没有发现癌细胞, 但是患者却因为血糖高导致手术切口不愈合, 感染, 后来做了植皮手术, 术后2个月伤口才慢慢治愈。术后患者一直口服降糖药, 并控制饮食, 多次到我院复查血糖。经过3次手术治疗, 患者的癌症经多次复查未发现转移和复发, 病情平稳, 情绪稳定, 血糖也逐渐恢复正常。2008年3月患者自己停止口服降糖药, 之后多次来我院复查血糖, 均在正常范围。2008年和2010年患者做了2次口服葡萄糖耐量试验 (OGTT) , 血糖均正常, 否定了之前糖尿病的诊断。

病例3患者男, 62岁, 2010年9月因车祸造成右侧股骨干开放性骨折来我院外科就诊, 经清创, 手术治疗后, 给予头孢呋辛1.5g, 每日3次静脉滴注。术后第4天患者出现高热, 并且全身不适, 食欲减退, 烦躁不安, 头痛, 伴寒战, 口干。当时测体温39.4℃, 脉搏126次/min, 血压120/80mm Hg, 右下肢皮肤红、肿、热、剧痛。查血常规:白细胞20.1×109/L, 中性粒细胞0.88。尿常规:白细胞1~2个, 尿糖 (+++) , 酮体 (-) , 即时血糖20.1mmol/L, Hb A1 c 5.2%。外科诊断为:急性骨髓炎。因血糖高, 请内科会诊。经询问患者无糖尿病病史, 且Hb A1c正常, 高血糖很可能是应激性的。建议在抗感染治疗的基础上, 给予皮下注射胰岛素治疗, 首次剂量10U, 每日测三餐前、餐后血糖, 调整胰岛素用量, 并给予补液、降温等治疗。2天后, 患者仍高热不退, 寒战, 心悸气短, 呼吸困难, 神志恍惚, 血压降至100/70mm Hg, 空腹血糖15.8mmol/L。因患者感染重, 疑似有肺栓塞, 血糖控制不理想, 不适合继续在我院治疗, 转至上级医院, 在上级医院治疗2天, 患者病情加重, 抢救无效死亡。

2 讨论

机体遭受感染、大手术等打击时会出现非特异性全身反应。应激状态的神经系统反应表现为一系列内分泌激素的释放, 最终导致机体发生一系列生理或病理改变。应激性高血糖就是其中病变之一。在危重患者中, 应激性高血糖是非常普遍的。因我院是社区卫生服务中心, 危重患者较少, 所以应激性高血糖患者也较少见。据文献报道, 应激性高血糖的发生率在43%~50%, 60岁以上的老年人应激性高血糖的发生率明显高于年轻人。这种应激性高血糖是继发的、一过性的, 不会引起持久性高血糖, 除非患者存在隐性糖尿病或糖耐量减低。

应激性高血糖的发生机制十分复杂。概括起来与升糖激素、细胞因子的大量释放及外周胰岛素抵抗密切相关。而医源性因素又可加重应激性高血糖。危重患者离不开营养支持, 但在严重应激状态下, 不恰当的营养支持又常是导致高血糖的重要因素。在创伤等应激后初期, 机体糖异生作用增强, 葡萄糖氧化利用下降以及存在胰岛素抵抗, 过高能量和营养底物, 尤其是过多葡萄糖摄入, 可引起机体出现高血糖及高渗性并发症。本文中第2例患者自述在3次手术和放疗、化疗期间为了尽快恢复体力, 促进疾病康复, 进食了较多高脂肪、高蛋白和高糖的营养品, 如肉类和蜂蜜等。这也许是引起高血糖的原因之一。强烈应激原的存在, 使患者血糖水平难以调控, 出现应激性高血糖。反之, 当患者整体病情及血糖水平处于相对平稳期时, 突然出现的血糖波动也可能预示病情发生变化, 应引起重视。

体位性高血压的治疗方法 第2篇

体位性高血压还有一个突出的问题是由于它的发病机理与一般高血压不同，所以不能采用治疗一般性高血压的办法来治疗 体位性高血压。实验证明，使用利尿药不但不能降低血压，反而会激发血压进一步升高。因此， 体位性高血压的治疗主要是加强体育锻炼，提高肌肉的丰满程度，一般情况下不需要服药治疗，个别症状明显者，可适量服用神经功能调节药(如 谷维素等)、 中枢及 周围神经营养制剂(如脑复康、维生素类、肌苷及有关中药)、安定类镇静制剂。

体位性高血压一般预后都比较好，没有远期不良后果。因此，门诊检查发现有血压增高的人，应当明确是否为体位性高血压，以免采用不必要的或错误的治疗措施影响患者的心身健康 。

脑创伤应激性高血糖与预后的关系 第3篇

【关键词】 腦创伤；高血糖；预后

doi：10.3969/j.issn.1004—7484（x）.2012.10.109 文章编号：1004—7484（2012）—10—3724—01

近年来，随着经济及交通的快速发展，颅脑创伤的发病率也呈逐年上升的趋势，其救治较困难，伤残率、死亡率较高、预后不良。有研究显示，颅脑创伤后血糖普遍升高，且直接影响到其预后，且血糖升高越明显，预后也越差¹。脑创伤应激性高血糖患者的预后一直是广大医务人员高度关注的重点之一，临床定时检测患者血糖水平对疗效评价、预后判断有重要意义。本研究选取我院2009年5月—2012年6月收治的既往无糖尿病病史的颅脑损伤患者98例，定时监测患者血糖的变化，分析患者的预后资料，探讨激性高血糖与预后的关系。现报道如下：

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取我院2009年5月—2012年6月收治的无糖尿病史的颅脑损伤患者98例，其中男性59例，女性39例，年龄16—75岁，平均年龄（36.9±4.5）岁。致伤原因：高空坠落伤37例，车祸伤29例，击打伤21例，其他11例，所有患者均经头颅CT明确诊断。按格拉斯哥昏迷（GCS）评分，中型（GCS9—12分）41例，重型（6—8分）36例，特重型（3—5分）21例。根据预后情况分为预后良好组（61例）和预后不良组（37例），两组一般情况无显著性差异，具有可比性。对照组：24例体检合格正常成人列为对照组。

1.2 方法 所有患者于入院即刻做第一次血糖测定，入院后24h做第二次血糖测定，出院前做第三次血糖测定。分析颅脑损伤患者的预后，根据患者病情的预后分为两组：预后良好组包括患者完全康复或中度残疾者；预后不良组即重残、植物生存、死亡。

1.3 统计学处理 应用SPASS统计软件进行分析，两组间计量资料以（χ±s）表示，组间比较采用两样本均数的t检验，组间率比较采用用х2检验。P<0.05判断为具有统计学意义。

2 结 果

第一次血糖测定结果显示，预后良好组、预后不良组之间无显著性差异（P>0.05）；48h治疗后，预后良好组、预后不良组的第二次血糖测定结果之间存在显著性差异（P<0.05）；经过一段时间的治疗，预后良好组、预后不良组的第三次血糖测定结果之间存在显著性差异（P<0.05）。综合可知，治疗过程中，预后良好组与预后不良组之间的血糖水平存在显著性差异，预后良好组的血糖水平要远远低于预后不良组。

3 讨 论

颅脑创伤是造成患者致死致残的常见病因，据统计，在我国每年有百万以上的颅脑创伤病人，其中死亡约10万人，而存活伤员多并发伤残。多年来，许多国内外学者致力于研究脑创伤的致伤机制、临床评估及预后影响因素。

应激性高血糖在严重创伤、感染等危重病人中十分普遍，糖的生成率超过糖的清除率是出现应激性高血糖的主要原因，严重影响了机体内环境的稳定，对其处理是否恰当与患者的预后紧密相关。脑创伤患者应激性高血糖的产生包括以下几个方面：第一，有害的紧张刺激反射性分泌肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇等激素，从而使糖异生增加进一步导致血糖升高。第二，创伤后导致严重的颅内血肿、颅内压升高造成下丘脑、垂体分泌功能障碍，体内胰岛素和胰高血糖素的平衡遭到破坏，导致高血糖。第三，损伤还可使周围组织产生大量胰岛素拮抗物质，而且胰岛素受体急剧减少，大大减弱了其降血糖的作用。

本研究中，患者刚刚入院时血糖水平就比正常人要高，由此可见，患者在入院时已经出现了应激性高血糖，但是相差不是很大。有个例显示，预后不良组患者刚刚入院时血糖水平接近正常，也有预后良好组患者入院时血糖水平远远高于正常值，这可能与患者的入院时间及是否空腹相关，属于个体性差异。一般情况下，患者的应激性高血糖的持续时间与其病情是呈正相关的，本研究中，患者入院24h后的血糖检测结果显示，预后良好组的血糖水平接近正常水平，而预后不良组的血糖水平则远远高于其第一次检测值。经过治疗后，预后良好组患者的血糖水平已经基本恢复正常，而预后不良组一直维持在一个较高水平。表明颅脑损伤后的持续血糖升高严重影响到患者的预后，即伤后血糖水平越高、维持时间越长，患者预后越差。

总而言之，脑创伤患者会发生应激性高血糖症状，临床定时检测患者血糖水平对疗效评价、预后判断有重要意义。在颅脑创伤的治疗过程中，应给予高血糖患者高度的重视及采取积极有效的治疗，减轻高血糖对大脑的继发性损害，使患者更好、更快地康复。

参考文献

[1] 栗浩，陈永波，王庆生.急性颅脑创伤早期血糖升高对预后的影响[J].中国现代医学杂志，2010，20（19）：2975—2976.

[2] 沈爱炜.颅脑创伤病人应激性高血糖和甲状腺功能的关系及其对预后的影响[J].全科医学临床与教育，2010，8（2）：198—199.

应激性高血压 第4篇

1资料与方法

1.1一般资料

选取创伤性脑损伤后出现应激性高血糖症状患者52例,将其按双盲随机方法分为两组,即:观察组26例与对照组26例。 26例对照组患者中:男17例,女9例;年龄在17~72岁,平均年龄为(37.4±6.8)岁。 患者疾病类型分为:硬膜下血肿9例;硬膜外血肿7例;颅内多发血肿5例;脑内血肿挫伤5例。 26例观察组患者中:男15例,女11例;年龄在24~68岁,平均年龄为(40.2± 6.3)岁。 患者疾病类型分为:硬膜下血肿11例;硬膜外血肿6例; 颅内多发血肿5例;脑内血肿挫伤4例。 排除标准:有糖尿病史患者。 两组患者均自愿参加该次实验,并同院方签订了知情同意书。 两组患者因是双盲随机抽取,所以无论在性别、年龄、疾病类型等方面均差异无统计学意义(P>0.05),相关数据与资料具有可比性。

1.2方法

两组患者均给予强化胰岛素治疗:使用静脉泵,泵注胰岛素, 7 d内将患者的血糖值控制4.4~8.2 mmol/L;7 d后,常规控制血糖值,使其血糖值保持在4.4~11.0 mmol/L。 两组患者均于手术治疗后72 h内置入鼻胃管,给予肠内营养支持。

对照组患者加用高蛋白营养素:高蛋白营养素,其主要组成为:热量1 757 kJ、蛋白质24 g、脂肪11 g、碳水化合物55 g等。 观察组患者加用无糖专用型三九匀浆膳:三九匀浆膳,其主要组成为:热量1 723 kJ;蛋白质20 g;脂肪12 g;碳水化合物56 g; 膳食纤维5 g。 两组均根据患者具体情况,从小剂量开始鼻饲,患者耐受情况较好时,逐渐加量至每天达2 000 mL,不足部分给予静脉补充,肠内营养时间不低于2周。

1.3评价指标

采用GOS预后评分标准,对患者预后进行评价[2]。 良好:分值在4~5分,患者机体功能基本恢复或有轻度残疾;差:2~3分,患者有中、重度残疾或植物生存;死亡:患者死亡。

1.4统计方法

采用SPSS 19.0软件进行数据与资料的分析, 计量资料采用均数±标准差(±s)表示,进行t检验。

2结果

①两组患者术后1~3 d内的血糖水平值,差异无统计学意义(P>0.05)。 观察组患者治疗第4~14天内的血糖水平值明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。 见表1。

②观察组患者治疗期间院内感染、低血糖事件等发生率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。 见表2。

糖尿病新世界2014年4月第7期

③观察组患者治疗效果明显优于对照组(P<0.05),差异有统计学意义。 详见表3。

3讨论

重度颅脑损伤患者即使没有糖尿病史,机体在应激反应时, 常会出现胰岛素抵抗与高血糖症状, 由于机体受到突发性强烈刺激,激活了神经内分泌系统,导致生长激素、胰高糖素、皮质醇、儿茶酚胺等激素的分泌异常,致使患者出现应激性高血糖症状[3]。 应激性高血糖会诱发患者发生严重并发症,影响其预后。 在给予患者有效降糖的同时, 加用肠内营养支持已经成为颅脑损伤患者改善预后、提高救治成功率的重要环节。

肠内营养具有符合机体生理、使用方便、价格低廉、疗效确切等优点,已经被临床广泛应用[4]。 无糖专用型匀浆膳内含有较丰富的膳食纤维与燕麦,其能够控制餐后与空腹血糖水平值,改善糖耐量[5],另外,膳食纤维在肠道内经细菌发酵,会生成短链脂肪酸,短链脂肪酸有保护肠黏膜,避免细菌易位的作用,其能够有效降低机体感染的发生[6],同时膳食纤维还能够促进肠蠕动,减轻患者大便干燥症状及机体对毒素吸收率, 利于患者康复[7]。 从该次研究结果可以看出,观察组患者治疗效果明显优于对照组, 这与冉君花等[2]人研究结果相符,说明了早期给予颅脑创伤患者肠内营养支持,能够提高患者预后,另外观察组患者院内感染、 低血糖事件发生率均低于对照组,这主要与无糖专用型匀浆膳内含有较丰富的膳食纤维与燕麦有关。

综上所述,将无糖专用型三九匀浆膳应用于创伤性脑损伤后应激性高血糖患者的治疗中,能够有效缓解患者高血糖症状,减轻其对大脑产生继发性损害,为神经细胞的恢复提供较稳定的微环境,对提高临床救治率及患者生存质量有重要意义。

摘要：目的 分析和研究创伤性脑损伤后应激性高血糖给予营养支持对患者预后的影响。方法 选取2011年3月—2012年2月创伤性脑损伤后出现应激性高血糖症状患者52例,将其按双盲随机方法分为两组,即:观察组26例与对照组26例。两组患者均给予强化胰岛素治疗,对照组患者加用高蛋白营养素;观察组患者加用无糖专用型三九匀浆膳,将两组患者营养支持后血糖变化情况及预后效果进行对比。结果 观察组患者治疗第4~14天内的血糖水平值明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者院内感染、低血糖事件等发生率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者治疗效果明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 将无糖专用型三九匀浆膳应用于创伤性脑损伤后应激性高血糖患者的治疗中,能够有效缓解患者高血糖症状,减轻其对大脑产生继发性损害,为神经细胞的恢复提供较稳定的微环境,对提高临床救治率及患者生存质量有重要意义。

应激性溃疡的诊断和治疗探讨 第5篇

应激性溃疡(SU)是指机体在应激状态下胃和十二指肠出现急性糜烂和溃疡。应激性溃疡多见于应激后5～10天，最常见的临床表现就是在重度创伤、感染及休克状态下出现消化道出血。经胃酸作用后，引流的胃液呈黑褐色或咖啡色且形成絮状，出血量大时，有呕血、黑便，以至发生低血容量性休克。

我院外科系统近5年内发生应激性溃疡病例8例，为重度颅脑损伤术后，烧伤，感染性休克及重度创伤患者。

1临床资料

1、一般资料：本组8例出现应激性溃疡的病人中，男6例，女2例，年龄25-50岁，重度颅脑损伤术后患者4例，重度烧伤患者2例，感染性休克患者1例，重度创伤患者1例.

2、临床表现：本组患者均为严重外伤、烧伤、大手术后或严重疾病过程中突发生的呕血及便血，出血量大，病情急剧加重，短时间内出现休克表现。

3、辅助检查：1.血常规红细胞，血红蛋白明显下降，血细胞比容下降。

2.大便隐血试验阳性。

其他辅助检查：.纤维胃镜检查 有特殊重要性，镜下见出现溃疡，甚至呈黑色，有的表现为活动性出血。

3、治疗

首先是处理原发病，其次是维持胃内pH在4.0以上。包括以下措施：

（1）.纠正全身情况 速补液、输血、恢复和维持足够的血容量。

（2）.控制感染。

（3）.避免服用对胃有刺激的药物，如阿司匹林、激素、维生素C等。

（4）静脉应用止血药 如立止血、PAMBA、Vit K1、垂体后叶素等。另外还可静脉给洛赛克(losec)、法莫替丁等抑制胃酸分泌药物。

（5）.局部处理 放置胃管引流及冲洗或胃管内注入制酶剂，如洛赛克、凝血酶等。可行冰生理盐水或苏打水洗胃，洗胃至胃液清亮后为止。

（6）.内镜的应用 胃镜下止血，可采用电凝、激光凝固止血以及胃镜下的局部用药等。

（7）.介入治疗可用选择性动脉血管造影、栓塞、注入血管收缩药，如加压素等。

4、结果

本组8例发生应激性溃疡患者中经积极治疗，6例抢救成功，2例患者死亡。

5 讨论

应激性溃疡又称急性胃粘膜病变、急性出血性胃炎，是指机体在应激状态下胃和十二指肠出现急性糜烂和溃疡。引起应激性溃疡的病因很多，归纳起来主要有以下方面。

1．严重烧伤可引起应激性溃疡

1842年国外学者Curling首先报告了大面积烧伤病人出现胃和十二指肠溃疡出血，故对这种严重烧伤引起的急性应激性溃疡又称为Curling溃疡。

2．颅脑疾病可引起应激性溃疡

1932年国外学者Cllshiflg报道了颅脑肿瘤病人发生胃溃疡合并出血、穿孔，因此对颅脑外伤、脑肿瘤、或颅内神经外科手术后发生的应激性溃疡称为Cushing溃疡。

3．一些严重疾病可导致应激性溃疡

例如，呼吸衰竭、肝功能衰竭、肾功能衰竭、严重感染、低血容量休克、重度营养不良等，均可引起应激性溃疡。

4．损伤回粘膜的药物可引起应激性溃疡

这些药物主要有水杨酸类、肾上腺皮质激素、非售体抗炎药。

5．强烈的精神刺激，也可引起應激性溃疡发生。

应激性高血压 第6篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2009年1月～2010年10月于笔者所在医院进行治疗的68例高血压脑出血患者为研究对象,根据其发病后的血糖水平分为A组(血糖>8 mmol/L组)34例和B组(血糖≤8 mmol/L组)34例。A组的34例患者中,男19例,女15例,年龄53～73岁,平均(61.1±2.6)岁,出血量4.3～52.5 ml,平均出血量(22.5±2.8) ml。B组的34例患者中,男18例,女16例,年龄53～72岁,平均(60.9±3.0)岁,出血量4.2～53.8 ml,平均出血量(23.1±2.5) ml。两组患者在年龄、性别及出血量等基本资料方面比较,差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

两组患者的治疗方式均无显著性差异。将两组患者的的临床资料进行回顾性分析,分别进行治疗效果、死亡率及NIHSS评分的统计及比较。

1.3 评价标准

(1)治疗效果:基本痊愈:患者各项症状体征消失,功能恢复80%以上;有效:患者的各项症状及体征均有较大幅度的改善,功能恢复20%～80%;无效:患者的各项症状及体征均无明显改善,功能恢复小于20%;死亡。(2)NIHSS评分:为美国国立卫生院神经功能缺损评分,是对患者的神经功能进行评估的标准,共包括1 1个大的评估方面,从多方面对患者的神经功能进行评估,其中总分最低为0分,表示正常,无神经功能缺损,总分最高为35分,表示神经功能损伤最为严重,达到100%[3]。

1.4 统计学方法

本文中的数据采用统计学软件SPSS14.0进行统计学处理,计量资料采用t检验,计数资料采用χ2检验,以P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗效果及死亡率比较

B组的治疗总有效率(基本痊愈率+有效率)明显高于A组,死亡率低于A组,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。具体结果见表1。

2.2 两组患者的NIHSS评分比较

A组的NIHSS评分为(26.18±1.96)分,B组为(19.52±2.06)组,B组的NIHSS评分明显低于A组,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。

3 讨论

应激性高血糖发生于各种危重患者,如高热、急性心肌梗死、脑出血或脑血栓形成、大手术、创伤如骨折、重度烧伤等。由于患者处于应激状态,升糖激素如糖皮质激素分泌比平时增加10倍以上,胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素等也分泌增多,暂时出现高血糖的病理现象。高血压脑出血,系指非外伤性脑实质内的出血,据调查研究显示,高达40%以上的高血压脑出血患者会出现高血糖[4]。而以往的较多研究显示高血压脑出血患者血糖的增高对于机体的影响较差,其对于患者预后的影响也较多。

本文中笔者就高血压脑出血应激性高血糖与患者预后的相关性进行研究,通过对不同血糖水平高血压脑出血患者的治疗效果、死亡率及NIHSS评分进行评价及统计比较,发现出现高血糖的患者其治疗效果明显要差于未出现高血糖的患者,而死亡率也呈现较高的趋势。同时通过评估NIHSS评分,发现出现高血糖的患者其NIHSS评分明显较高,说明患者的神经功能损伤较大,恢复较差。而这些因素反应了高血压脑出血患者高血糖的出现对患者机体有较为明显的不良影响,这也与以往的多数研究结果所显示的数据相一致,说明了高血压脑出血应激性高血糖与患者的预后有较为明显的相关性,即存在高血糖的高血压脑出血患者的预后一般要差于无高血糖的患者。这对于临床治疗及了解患者的预后提供了依据,因此对于临床出现应激性高血糖的高血压脑出血患者应引起重视。

参考文献

[1]林小波,李晓莉,陈浩波,等.早期高血糖对急性脑出血预后的影响.岭南急诊医学杂志,2005,10(4):257.

[2]Motley ED,Eguchi K,Gardner C,et al.Insulin - induced Akt activation is inhibited by angiotensin II in the vasculature through protein kinase C - al - pha.Hypertension,2003,41(2):775 -780.

[3]陈忠伦,王欣,陈秀,等.血清果糖胺和血糖联合检测对急性脑梗死高血糖原因判定价值的研究.临床内科杂志,2005,22(1): 50-51.

应激性高血压 第7篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2009年5月~2012年7月收治的110例AMI患者, 所有患者既往均排除糖尿病史, 糖尿病诊断标准符合1999年世界卫生组织 (WHO) 糖尿病的诊断标准。其中男69例, 女41例;年龄48~83岁。AMI诊断符合2001年我国心血管病学分会制定的指南, 胸痛>30 min, 12导联心电图中2个或以上相邻导联ST段抬高>0.1 m V, 肌钙蛋白T、I和 (或) 心肌酶谱升高。根据入院后按随机血糖分为无应激性高血糖组62例 (A组) 和应激性高血糖组 (随机血糖≥11.1 mmol/L) 48例 (B组) 。两组患者在年龄、性别、既往高血压、脑卒中、梗死前心绞痛病史、冠心病家族史、吸烟饮酒等不良嗜好、心功能Killip分级、心肌酶谱以及血脂各项指标等方面差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2方法

主要观察急性心肌梗死患者的病史特点、病程长短、发病时的主要症状、体征, 以及住院期间患者在充血性心力衰竭、心肌梗死面积的延展、心肌梗死的再发、心肌梗死后的心绞痛、致命性心律失常 (包括室性心动过速、频发室性早搏、心室颤动、窦性停搏等) 以及心脏死亡事件的发生情况。所有患者均于入院当天即开始随机测定2次以上血糖。同时监测肝肾功能、血脂等各项指标, 并于入院14 d内行超声心动图检查, 测定左室射血分数 (LVEF) 等指标。

1.3 统计学方法

应用SPSS11.5统计软件进行统计学分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 组间比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组血糖的比较

应激性高血糖的发生率为43.64%, 两组血糖比较见表1。

注:两组比较, P<0.05

2.2 两组患者住院期间临床并发症及预后比较

A、B两组比较, 充血性心力衰竭:A组3例 (4.84%) VS B组8例 (16.67%) , 心肌梗死延展:A组1例 (1.61%) VS B组4例 (8.33%) , 再发心肌梗死A组2例 (3.23%) VS B组6例 (12.50%) , 梗死后心绞痛A组9例 (14.52%) VS B组13例 (27.08%) , 严重的心律失常A组4例 (6.45%) VS B组11例 (22.92%) , 心血管病死率A组1例 (1.61%) VS B组3例 (6.25%) , 两组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。

2.3 两组超声心动图检查结果比较

B组左心室射血分数显著低于A组[ (48.23±6.31) %VS (55.02±6.45) %], 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

机体在应激状态下, 神经-体液-内分泌调节系统被激活, 人体的内环境可发生巨大改变。机体应激时交感神经兴奋, 下丘脑-垂体-肾上腺轴、下丘脑-垂体-甲状腺轴、下丘脑-垂体-GH-IGF-1轴均会参与到应答反应中, 可使血中应激激素如糖皮质激素、儿茶酚胺类激素、生长激素、甲状腺激素、胰高血糖素等分泌明显升高, 这些激素均可以升高血糖。同时为能够适应应激反应, 机体会产生一系列的代谢功能改变, 强烈的应激反应可导致代谢功能严重紊乱。应激激素和血糖升高使糖化血红蛋白升高, 血小板聚集能力增强, 而体内抗凝血因子功能减弱, 导致血液粘稠度增加, 血流速度缓慢, 进一步影响微循环, 致使组织灌注不足, 血糖过度升高可使心肌细胞对缺血缺氧更加敏感, 心肌耗氧量增加, 左心室舒张末期容量负荷亦可增加, 心脏功能减退。

本研究中, 通过在非糖尿病的AMI患者中, 比较不同血糖水平的两组患者, 发现血糖水平越高, 对心功能的影响越大, 心肌梗死的范围越大, 患者病死率和心血管不良事件的发生几率越高。这充分表明应激性高血糖是心血管不良事件发生的重要危险因素。通过在入院14 d内对患者进行超声心动图检查, 作者还发现血糖越高的患者LVEF越低, 心脏功能越差。目前国外已有研究表明, 应激性高血糖与不良心脏事件和病死率呈线性相关关系[4]。并且相关研究表明如果AMI患者平均血糖水平在8.9~9.9 mmol/L, 其病死率较平均血糖在4.9~5.5 mmol/L的患者高3倍[5]。

综上所述, 对AMI患者多次监测血糖并适时调整治疗方案是十分重要的。若血糖>10 mmol/L, 可以启动胰岛素治疗, 胰岛素具体用量根据血糖检测结果和变化幅度及时调整。有效控制血糖, 这对于影响AMI患者的预后至关重要。由于低血糖同样对机体有害, 所以血糖监测直接影响到血糖控制方案的临床效果。在临床实际工作中, 医护人员应该严密监测患者的血糖波动情况, 及时调整治疗方案, 制定一个合理的血糖控制方案, 最终改善患者的预后。

参考文献

[1]Lewis KS, Kane Gill SL, Bobek MB, et al.Intensive insulin therapy for critically ill patients.Ann Pharmacother, 2004, 38 (7-8) :1243-1251.

[2]Orford NR.Intensive insulin therapy in septic shock.Crit Care Resusc, 2006, 8 (3) :230-234.

[3]Donner TW, Flammer KM.Diabetes management in the hospital.Med Clin North Am, 2008, 92 (2) :407-425.

[4]Kosiborod M, Rathore SS, Inzucchi SE, et al.Admission glucose and mortality in elderly patients hospitalized with acute myocardialinfarction:implications for patients with and without recognized diabetes.Circulation, 2005, 111 (26) :3078-3086.

应激性高血压 第8篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院儿科自2009年4月至2012年3月收治的各种急危重病患儿共106例, 根据小儿危重病例评分方法, 均符合危重症标准, 其中男56例, 女50例, 0-1岁70例1-5岁36例。106例患儿中血糖≥7.0mmol/L 50例 (47.17%) , 其中男27例, 女23例, 年龄生后3h～5岁原发病为:新生儿肺透明膜病15例, 新生儿化脓性脑膜炎10例, 新生儿核黄疸5例, 早产儿极低出生体重儿6例, 新生儿急性坏死性小肠结肠炎7例, 新生儿先天性心脏病8例, 新生儿重症肺炎合并持续肺动脉高压3例, 巨细胞病6例, 病毒性脑炎6例, 重症肺炎合并多脏器衰竭5例, 脓毒血症合并感染性休克5例, 晚发性维生素K依赖因子缺乏症5例, 小儿腹泻病合并重度脱水17例, 小儿哮喘持续状态8例, 所有患儿均无糖尿病家族史, 未用过激素。

1.2 方法

入院后输液前先测血糖, 应用微量血糖仪及相应试纸进行动态血糖监测, 积极治疗原发病, 根据血糖值及病情需要调整葡萄糖速度, 然后每日监测血糖变化, 同时采静脉血糖与末梢血糖进行比较, 两者之间差异无统计学意义 (P<0.05) ;当血糖值≥7.0mmol/L。即诊断为高血糖[2]根据所测血糖值的不同, 将患儿分为A、B、C三组, 其中A组血糖7.0-11.1mmol/L, B组血糖11.1-16.0mmol/L, C组血糖值>16.0mmol/L。所有病例入院时均未使用大剂量激素, 无糖尿病史。

1.3 器官功能衰竭诊断标准

按1995年中华急诊医学会儿科组制定的婴儿, 儿童多器官功能衰竭的诊断标准进行[3]

1.4 统计学方法

显著性检验采用χ2检验。

2 结果

2.1 血糖值与脏器功能衰竭情况比较

血糖值越高, 病情越重, 脏器功能衰竭的数量就越多, 见表1。

2.2 血糖值与临床转归的关系

结果显示C组12例恶化7例死亡2例, 治愈5例, B组16例恶化3例, 治愈13例, A组22例恶化2例, 治愈20例, 三组恶化率分别比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。由此可以看出, 随着患者血糖值的升高, 病情变得越来越重, 死亡风险增加。说明当血糖>16.0mmol/L时表示病情危重, 提示预后不良, 见表2。

3 讨论

机体在受到创伤、感染、休克及各种疾病等应激原刺激下, 体内的糖代谢发生紊乱, 糖的生成超过了糖的清除, 导致体内血糖升高。这是急危重症患者普遍存在的一种现象, 一般认为2次以上空腹血糖≥6.9mmol/L或随机血糖≥11.1mmol/L时称为应激性高血糖[1]危重患者发生应激性高血糖的原因, 可能是机体的胰岛B细胞分泌功能障碍, 使胰岛素分泌不足, 也可能是胰高血糖素分泌增加, 或者是体内存在胰岛素抵抗。高血糖可降低机体免疫力, 同时高糖环境容易使细菌繁殖, 中性粒细胞的吞噬功能下降, 加重感染, 血糖过高可引起高渗性利尿, 导致脑细胞内脱水, 造成神经细胞缺氧坏死, 导致颅内出血或者血栓形成。并使感染难以控制等, 最终可影响疾病的预后。本组106例危重患儿中血糖升高50例, 发生率为47.17%, 说明应激反应发生较为普遍, 是重症患者病情变化的早期指标之一。积极控制血糖水平可以改善危重患者的预后。

脑的能量来源几乎全部由葡萄糖氧化而来, 血糖过高和过低对机体都会造成严重损伤。新生儿尤其是早产儿血糖调节功能不成熟, 输入葡萄糖速度过快或浓度过高会引起高血糖。机体处于严重创伤、窒息、感染和寒冷等应激状态时, 胰岛素分泌减少, 而胰高血糖素, 皮质醇类物质分泌增加, 糖原异生作用增强, 儿茶酚胺分泌增加使糖原分解加快, 造成血糖升高, 中枢神经系统损害时, 下丘脑-垂体功能受损, 使血糖的神经, 内分泌调节功能紊, 使血糖升高。高血糖不重者无临床症状, 血糖增高显著或持续时间长的患儿可发生高渗血症, 高渗性利尿, 出现脱水, 烦渴, 多尿, 体重下降, 血浆渗透压增高。甚至发生颅内出血。通过本组资料发现, 血糖值越高, 功能衰竭的器官越多, 患者的病情就越重, 患者的病死率就越高。因此, 危重患儿血糖升高程度与病情轻重有关, 病情越严重, 血糖升高越明显, 预后越差。

总之, 体内血糖变化程度, 可以反映疾病严重情况, 早期给予相应的治疗, 可以改善疾病的预后。对于危重症患者应密切监测血糖变化是提高治愈率, 改善预后的关键。危重患儿应激性高血糖多为一过性, 随着原发病的治疗, 病情缓解, 胰岛素拮抗激素下降, 血糖恢复正常, 提示血糖可作为判断疾病严重程度的一项指标。

4 高血糖的防治

医源性高血糖症应根据病情暂时停用或减少葡萄糖入量, 严格控制输液速度, 并检测血糖加以调节。重症高血糖症伴有明显脱水表现应及时补充电解质溶液, 以迅速纠正血浆电解质紊乱状况, 并降低血糖浓度和减少糖尿。同时去除病因, 积极治疗原发病, 早期监测血糖变化, 及时发现病情危重程度, 给予相应的治疗可以提高患者的治愈率。胰岛素拮抗是危重患儿能量缺乏的重要原因, 它使患儿机体处于细胞外高糖, 而细胞内能量缺乏状态, 处理原则是在积极治疗原发病的基础上, 根据血糖值情况, 调整葡萄糖浓度, 防止医源性高血糖的发生。当血糖过高时 (>14mmol/L) , 使用小剂量胰岛素 (0.05-0.1U) / (kg.h) 持续微泵静注。或 (0.1-0.2U/kg皮下注射, 将血糖控制在4.0-6.1mmol/L范围内, 能有效地降低危重患儿的病死率, 减少高血糖的并发症。一般使用2-3d随病情好转血糖会很快降至正常。总之, 血糖变化可以反映病情严重程度, 对于危重症患者, 严密监测血糖, 及早发现病情变化, 采取综合措施, 将血糖值控制在一定范围内, 可以改善危重患者的预后。

摘要：目的 探讨危重病患儿应激性高血糖与疾病预后的关系, 总结其治疗经验。方法 随机抽取危重病患儿106例。106例发现50例 (47.17%) 血糖值≥7.0mmol/L。根据血糖值不同, 将所选病例分为A、B、C三组, 连续监测患儿血糖变化情况;观察合并脏器功能衰竭情况与临床转归及血糖值变化的关系。结果 从抽取的资料发现, 血糖值越高, 病情越重, 合并脏器功能不全或衰竭的数量就越多, 预后越差。结论 危重患儿血糖值越高预后越差, 危重患儿血糖水平可作为预后判断的一项依据。

关键词：应激性高血糖,危重病患者

参考文献

[1]袁壮, 薛辛东.儿科危重症与疑难病例诊治评述[M].北京:人民卫生出版社, 2002:513-515.

[2]金汉珍.实用新生儿[M].北京:人民卫生出版社, 2002:646.

应激性高血压 第9篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

80例NICU患者中男56例, 女24例;年龄18~78岁, 平均年龄56岁;其中:重型颅脑损伤46例, 脑出血术后25例, 动脉瘤术后9例。依据GOS标准将患者预后分为良好、残疾、死亡三组, 分别为35例、33例和12例。

1.2 入选标准

符合颅脑疾病的相关诊断标准;GCS评分8分以下;既往无糖尿病病史。

1.3 评价指标

观察入院时患者血糖指标与患者预后的关系。

1.4 统计学方法

采用SPSS13.0统计学软件分析研究所得数据。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验。P<0.05表示差异有统计学意义。

2 护理治疗

2.1 血糖监测

血糖值<10 mmol/L时不需药物治疗, 监测患者空腹及三餐后血糖指标;血糖值10~15 mmol/L时, 药物控制血糖并监测每2小时血糖指标;血糖>16mmol/L时, 给予胰岛素治疗并严密监测血糖变化。

2.2 病情监测

2.2.1 意识状态监测

NICU患者多伴有意识障碍, 高血糖可以加重患者意识障碍的程度, 甚至可以因内分泌严重紊乱而导致并发高渗性非酮症糖尿病昏迷 (HNDC) 。

2.2.2 瞳孔监测

瞳孔的变化在一定程度上反映颅内病情的变化。双侧瞳孔对比观察及动态观察更具有临床实际意义。

2.2.3 生命体征的监测

生命体征是人体生命迹象的基本反映。其中血压、脉搏、呼吸、体温是监测的主要指标。

3 结果

NICU患者应激性高血糖与预后的关系三组血糖值比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 提示应激性高血糖影响患者预后。见表1。

注:三组血糖值比较, P<0.05

4 讨论

NICU患者是神经外科危重患者, 医务人员多以临床表现及影像学资料来进行评估。万小菊等[2]提出把血糖水平也作为评估颅脑疾病危重程度的一个指标。作者所做的回顾性分析也说明:患者的病情危重程度与血糖呈正比, 即病情越是危重, 血糖升高的程度就越明显。这说明患者的机体处于严重的紊乱状态, 下丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质系统在这种严重的病理状态下活动加强, 患者血中的儿茶酚胺、肾上腺皮质激素分泌旺盛, 胰高血糖素分泌增加, 而胰岛素分泌则减少, 人体组织细胞膜对葡萄糖的利用降低, 肝糖原分解和糖异生增加, 糖的氧化和糖原合成降低, 导致患者血糖浓度增高。

此外, NICU患者由于严重的脑损伤导致脑缺氧, 脑细胞对葡萄糖的需求原本就很高, 此时因高血糖使脑组织的无氧代谢旺盛, 导致酸性产物增加, 细胞内酸中毒、神经元受损, 临床症状加重。因此, 对于NICU患者伴有应激性高血糖症状时, 在积极治疗原发病灶的同时对于血糖积极有效的控制有助于减轻机体细胞的损伤, 缓解临床症状, 提高生存质量。

参考文献

[1]袁慧琳, 沙瑞娟, 张宙.高血糖对颅脑损伤病人预后的影响.临床内科杂志, 2006, 23 (4) :279-280.

应激性高血压 第10篇

【关键词】 骨折患者；应激性溃疡；预防；护理

【中图分类号】R656.6+2 【文献标志码】 A 【文章编号】1007-8517（2014）16-0101-01

研究表明[1]骨折患者创伤越严重，术后并发应激性溃疡几率越高。笔者对我院收治的31例手术后并发应激性溃疡患者给予护理干预，取得较好护理效果，具体报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取我院2011年6月至2013年5月收治的62例骨折手术后并发应激性溃疡患者随机分为观察组和对照组，每组31例。其中观察组男18例，女13例，年龄21～70岁，平均（45±7.8）岁，12例股骨干骨折，8例锁骨骨折，5例胫骨颈骨折，4例胸骨骨折，2例脊柱骨折；对照组男19例，女12例，年龄22～71岁，平均（45.3±7.9）岁，13例股骨干骨折，10例锁骨骨折，4例胫骨颈骨折，3例胸骨骨折，1例脊柱骨折。两组患者年龄、性别、骨折种类等方面比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 护理方法 对照组采取常规护理，密切观察患者临床症状和生命体征，制定合理饮食方案等。观察组采取干预护理。

1.2.1 一般护理 询问病史并尽早使用质子泵抑制剂，对应激性溃疡的出现起到预防作用。创伤手术后治疗时，患者要服用泮索拉唑等药物来保护胃粘膜，以避免胃粘膜受到胃酸侵蚀。

1.2.2 出血后观察 骨折患者出现应激性反应2d内会导致机体损伤，因此术后2d要对患者生命体征进行观察，及时救治。在患者出血期间，医生要半小时监测一次生命体征，稳定病情后两个小时监测一次。巡视病房，记录患者呕血颜色、次数和量，给治疗提供重要依据。

1.2.3 心理护理 因患者受到严重创伤且术后有出血，患者及家属具有很强的恐惧、紧张和担忧心理。因此，医生和护士要加强与骨折患者和患者家属之间的交流，深入了解患者心理情况，讲解患者病情的治疗措施，消除患者以及家属的顾虑，提高患者自信心，积极接受治疗。

1.2.4 饮食护理 骨折术后并发应激性溃疡患者饮食要多食清淡、容易消化的食物，禁止暴饮暴食，不吃油腻性、生冷性食物。患者出血期间要禁食，避免食物进入到消化道刺激胃粘膜，加重出血。患者出血停止后，饮食碱性食物，如豆浆、牛奶等，中和胃酸，保护胃粘膜。

1.3 观察指标[2] 观察患者住院时间、日常生活活动能力，调查患者满意度。其中，日常生活活动能力（Activities of daily living）用巴氏指数评定量表（Modified Barthel Index， MBI）；患者满意度通过发放满意度问卷的方式对患者的满意度进行调查，满意度调查内容主要包括入院接待、入院介绍、饮食、操作技术、药物、巡视病房以及健康指导等内容，满意：≥75分；不满意：<75分。

1.4 统计学分析 采用SPSS17.0软件进行数据的统计与分析，计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验，P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

观察组的住院时间明显短于对照组（P<0.05）；观察组的日常生活能力评分明显高于对照组（P<0.05）；观察组患者的满意度为96.8%，其满意度明显高于对照组（P<0.05）。其中，1例患者由于护士回答患者问题时语言简单、出现烦躁、解释不到位，导致患者不满，见表1。

3 讨论

骨折患者术后出现并发应激性溃疡发生率不高，易被骨科医师忽视。因此，骨科医师需要加强对骨折术后的观察。骨折患者术后两周是应激性溃疡发病高峰期，护理人员要认真观察患者的生命体征，防止出现大出血情况。另外，如果患者骨折与应激性溃疡出血同时发生，要首先采取抢救措施，采取积极的预防、护理措施，降低并发症率，提高骨折愈合率。在本组研究中，对照组采取常规护理，观察组采取干预护理，观察组患者的住院时间明显短于对照组（P<0.05）；观察组患者的日常生活能力评分明显高于对照组（P<0.05）；观察组患者的满意度明显高于对照组（P<0.05）。

总之，对骨折患者手术后并发应激性溃疡，采取积极有效的预防、护理措施，能够缩短住院时间，提高日常活动能力，快速改善患者病情，提高骨科患者满意度，让患者康复出院。

参考文献

[1]杜永秀.骨盆骨折合并多发伤术后应激性溃疡的观察与护理对策[J].现代医药卫生，2010，26（23）：3632.

应激性高血压 第11篇

1 材料与方法

1.1 一般资料

52例急性脑血管病患者, 在6 h内查空腹或输液前血糖, 血糖升高者≥7.1 mmol/L, 或随机血糖≥11.1 mmol/L, 查糖化血红蛋白正常既往无糖尿病史, 均符合全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准[1], 并经CT或磁共振成像 (MRI) 证实的脑血管病患者。其中男28例, 女24例, 年龄40岁～78岁, 平均58.6岁。脑出血30例, 脑梗死22例。随机分为治疗组 (27例) 和对照组 (25例) 。

1.2 方法

所有病例接诊后立即静脉采血检测血糖。血糖检测方法为葡萄糖氧化酶法。对照组仅血糖>13 mmol/L时静脉输注胰岛素控制血糖, 维持血糖在10.0 mmol/L～11.1 mmol/L;治疗组在常规治疗的基础上予短期胰岛素强化治疗, 血糖强化控制治疗时间为21 d, 采用静脉输液泵持续泵入胰岛素, 目标血糖控制标准4.4 mmol/L～6.1 mmol/L。

1.3 疗效判定标准

用改良爱丁堡-斯堪的纳维亚神经病学卒中量表评估治疗前和治疗后21 d的神经功能缺损程度、病残程度[1]。

1.4 统计学处理

采用SPSS 11.5软件处理。计量资料用均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示, 组间比较用 t 检验;计数资料以百分率表示, 采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组治疗前后神经功能缺损评分比较 (见表1)

2.2 两组临床疗效比较

治疗组27例, 基本痊愈6例, 显著好转17例, 好转2例, 无变化1例, 恶化1例;对照组25例, 基本痊愈5例, 显著好转10例, 好转3例, 无变化4例, 恶化3例。两组显著好转率比较有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨 论

机体在急性脑血管病后出现的应激性高血糖现象, 其发生机制:①急性脑血管病时下丘脑-垂体-肾上腺轴活性增高, 应激激素 (皮质醇、生长激素、胰高血糖素、儿茶酚胺等) 释放增强[2];②胰岛素抵抗与相关拮抗激素分泌增加使血糖升高;③脑血管病时脑干的糖调节中枢受损, 糖代谢调节失衡导致血糖升高[3]。高血糖可提高组织内葡萄糖浓度, 通过加重乳酸酸中毒、自由基损伤、抑制缺血组织三磷腺苷 (ATP) 的恢复, 减少局部脑血流量等机制加重脑损伤[4], 且与高血糖水平呈正相关。

近年来的研究显示, 胰岛素治疗能够降低感染的发生率和改善机体的能量代谢, 进而改善危重患者的预后[5], 同时越来越多的研究表明, 短期强化胰岛素治疗比较符合疾病应激反应的病理生理进程。本研究发现, 胰岛素强化控制在治疗21 d时神经功能缺损评分较对照组有显著降低 (P<0.05) , 临床疗效显著好转率优于对照组 (P<0.05) 。提示早期使用胰岛素强化治疗将血糖控制在4.4 mmol/L～6.1 mmol/L, 对急性脑血管神经缺血损伤有直接保护作用, 可促进神经功能恢复, 减轻伤残程度, 降低病死率, 对拯救脑细胞, 改善急性脑血管病预后具有重要临床意义。

参考文献

[1]陈清棠.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准 (1995) [J].中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :381-383.

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[4]王振宇, 陈晓红, 张建宏, 等, 急性脑血管病后血糖升高的意义和机制[J].国外医学:脑血管病分册, 1998, 6 (5) :286.