血浆载脂蛋白B

血浆载脂蛋白B（精选4篇）

血浆载脂蛋白B 第1篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2009年9月—2010年12月在包头医学院第三附属医院心内科住院并行CAG检查和行冠状动脉介入 (PCI) 治疗的患者共198例, 其中冠心病 (按冠状动脉病变中至少1支血管狭窄程度≥50%者方可诊断) 组157例, 冠状动脉造影正常者41例作为对照组。

1.2 排除标准

瓣膜性心脏病、心肌病、恶性肿瘤、严重肝肾功能不全、明显脑血管病患者;甲状腺功能亢进及减退者、严重的消化道疾病, 且近1个月内未服用维生素B6、叶酸等影响血浆Hcy水平的药物, 长期使用降脂药、肝素等药物者。

1.3 冠状动脉病变严重程度的评价

冠心病组根据累及左前降支、左回旋支与右冠状动脉的支数, 分为1支病变、2支病变、3支病变患者, 显著累及左主干计为2支。

冠脉狭窄程度:采用1984年美国心脏协会制定的冠脉血管图像分段评价标准, 采用Gensini评分系统对每支血管病变程度进行定量评定, Gensini积分值≥1分者定为有冠状动脉病变。根据Gensini分值将冠状动脉病变分为四个级别:0分～2分;3分～20分;21分～40分;>41分。

1.4 研究方法

所有研究对象均于入院次日清晨采集空腹肘静脉血4 mL, 测定总胆固醇 (TC) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 、LDL-C、三酰甘油 (TG) 、载脂蛋白A (ApoA) 、载脂蛋白B及Hcy等指标。

1.5 统计学处理

使用SPSS10.0统计软件包进行统计分析, 计量资料以均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示, 组间比较采用t检验, 计数资料采用χ2检验, ApoB与Hcy之间的相关性采用线性相关分析, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组血脂及脂蛋白水平比较

两组TG差异无统计学意义, 冠心病组TC、LDL-C、ApoB水平明显高于对照组, HDL-C、ApoA水平明显低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。详见表1。

2.2 两组Hcy水平比较

冠心病组Hcy水平为 (11.56±1.49) μmol/L, 对照组Hcy水平为 (20.42±5.33) μmol/L, 冠心病组明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.3 载脂蛋白、Hcy与冠脉病变的关系

冠心病组随着受累冠状动脉病变支数的增加, ApoA水平逐渐降低, 即三支病变<双支病变<单支病变;ApoB水平逐渐升高, 即三支病变>双支病变>单支病变;Hcy水平随着受累冠状动脉病变支数的增加而增加, 即三支病变>双支病变>单支病变。详见表2。

2.4 载脂蛋白、Hcy与冠脉病变Gensini评分的关系

随冠脉病变Gensini分值的增加, ApoA水平逐渐降低, ApoB与Hcy逐渐增加, 不同组间比较均有统计学意义 (P<0.05或P<0.01) 。详见表3。

3 讨 论

3.1 冠状动脉病变与同型半胱氨酸的相关性

冠心病作为严重危害人类健康的常见病及多发病, 诊断及治疗已取得了长足的进步, 但有关病因学的研究进展较慢, 已知的高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟等传统的危险因素大约50%冠心病患者并不具备。剩余的冠心病患者病因及发病机制研究也成为众多学者关注的课题。随着分子生物学的研究进展, 金属蛋白酶、白细胞介素、P选择素、肿瘤坏死因子等都成为动脉粥样硬化的研究热点, Hcy亦日益受到人们关注。近十年来, 有关同型半胱氨酸的研究迅速增加, 大量文献表明, 同型半胱氨酸与心血管疾病的发生密切相关[2,3,4]。同型半胱氨酸于1931年由Vigneaud首次从膀胱结石中分离得到, 又称高半胱氨酸, 为一种含硫氨基酸, 其结构式为HSCH2 (NH2) CO2H, 是蛋氨酸和半胱氨酸代谢过程中的一个重要中间产物。体内70%～80%Hcy以二硫键形式与血浆蛋白结合, 20%～30%自身结合成二聚体Hcy, 约1%以自由硫醇形式存在于循环中。同型半胱氨酸转化主要有两种途径:甲基化过程, 通过叶酸循环途径, 由甲基四氢叶酸作为甲基供体, 维生素B12作为辅因子, 在蛋氨酸合成酶的催化下形成L-蛋氨酸。叶酸循环中的限速酶为5.10-甲基四氢叶酸还原酶。转硫过程, 由维生素B6依赖的胱硫醚合成酶催化完成, 代谢产物进入三羧酸循环或由尿排出。在细胞内, 蛋氨酸代谢脱去甲基后形成Hcy, 正常情况下细胞外液 (血浆) 含量很少。如果Hcy的代谢发生障碍, 血浆中的Hcy含量会发生明显的改变, 高Hcy血症可直接、间接导致血管内皮损伤及血管平滑肌增殖。Hcy还加速低密度脂蛋白的氧化, 激活血小板的黏附聚集, 从而启动及加速动脉粥样硬化的形成、发展过程。近年国外大规模临床研究认为血浆高Hcy血症是冠心病的独立危险因素[5,6,7,8,9]。本研究结果也证明冠心病病人血浆Hcy水平较对照组明显升高, 并且随着累及冠状动脉病变血管支数越多血浆Hcy水平越高, 与刘凌云等[10]研究结果一致。血浆Hcy水平越高, 冠脉严重程度Gensini评分越高, 即冠脉严重程度与血浆Hcy水平呈正相关。与李吕棣等[11]研究结果一致。Hcy可能通过以下途径影响CHD的发生发展过程: Hcy的氧化应激对内皮细胞具有直接的毒性作用, 同时, Hcy可通过影响内皮细胞基因的表达, 促进内皮细胞的凋亡;刺激血管平滑肌细胞增生, Hcy可以通过激活MAPK途径, 使平滑肌细胞由静止期进入增殖期;激活血小板, 诱导产生凝血物质, 促进局部血栓的形成;增加单核细胞白细胞介素-6 (IL-6) 的释放, 促进局部的炎性反应。在那些无脂质代谢障碍、血压不高也无其他常见传统危险因素的冠心病患者中, 它可部分地解释冠心病的发生原因。有人对14 916例无明显动脉粥样硬化受试者测定血浆Hcy浓度并进行前瞻性研究, 结果表明, 5年后高Hcy组比正常组心肌梗死的危险性高3倍。国外有学者证实[12], 冠心病患者Hcy升高的水平与冠脉病变的支数呈线性相关。因此高Hcy血症是一种新的独立的冠心病危险因素。

3.2 冠状动脉病变与载脂蛋白B的相关性

动脉粥样硬化发生的原因和机制复杂, 大量研究表明高血脂、高血压、糖尿病、吸烟是动脉粥样硬化的主要危险因素, 高LDL-C水平是致动脉粥样硬化的主要危险因素, 而LDL-C中的主要结构蛋白是ApoB, 约占LDL-C总蛋白的98%, 因此ApoB是否可以替代LDL-C作为动脉粥样硬化形成的危险因素的研究得到众多学者的关注。ApoB位于人类第二号染色体短臂的23-24区, 全长43KB, 含有28个内含子和外显子, 其基因表达产物为ApoB100和ApoB48, 它们分别在肝脏和小肠黏膜上皮细胞中合成。ApoB100为极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白的蛋白成分, 功能为转运内源性三酰甘油和胆固醇。ApoB表达产物在体内脂类运输和代谢中起着极其重要的作用。当其基因结构异常或表达各环节出现障碍时可致体内脂质运输和代谢障碍, 引起相应的脂质代谢紊乱的发生[13]。本研究显示, 随着冠脉病变由单支病变发展到双支病变、三支病变, 且冠脉严重程度随Gensini评分逐渐升高, ApoB水平逐渐增高, ApoA水平逐渐降低, 与对照组相比差异有统计学意义, LDL-C增高作为冠心病的高危因素已得到公认, 每一个LDL-C在正常情况下, 均含有一分子载脂蛋白B100, 脂蛋白的蛋白部分称为载脂蛋白, 具有结合与转运脂质及稳定脂蛋白结构等功能。因LDL-C颗粒居多, 大约近90%的ApoB100 分布在LDL 中, 故血清中ApoB主要代表LDL-C水平, 与LDL-C呈正相关。因此代表LDL-C水平的指标主要是LDL-C与ApoB。LDL-C指LDL携带的胆固醇量, 它反映了胆固醇的代谢状态;ApoB反映了LDL-C的颗粒数。其中LDL-C与ApoB的含量比, 决定了LDL-C的物理特性, 小而密LDL-C含胆固醇比例相对较少, 而含ApoB较多。目前认为小而密LDL-C具有更强的致动脉粥样硬化的作用。介导LDL-C与外因组织LDL-C受体结合引起动脉粥样硬化。目前, 我国临床常采用测定LDL-C的方法来代表LDL, 因而并不能全面评价人体LDL-C的代谢是否异常。有不少学者提出, 应以ApoB代替LDL-C与TG作为一线的冠心病危险性筛选指标。ApoB的主要机制是作为LDL-C的受体识别标记, 对胆固醇的代谢也有调节作用。血浆内ApoB水平升高, 其对冠心病的危险大约比低ApoB者高90%, 本研究显示, 冠状动脉病变严重程度与ApoB升高相关, 提示ApoB升高是重要的冠心病危险因素。

3.3 冠状动脉病变与Hcy、ApoB的相关性

本研究结果显示, 随冠脉病变Gensini分值的增加, ApoA水平逐渐降低, ApoB与Hcy逐渐增加。动脉粥样硬化的潴留反应学说指出, ApoB-C潴留于动脉内皮下是发生动脉粥样硬化的关键始动环节, Tabas等[14]指出:持续增高的ApoB对动脉内膜产生功能性损伤, 并在动脉内皮下潴留沉积, T细胞和肥大细胞及其他炎症因子一起在病变部位发生炎症反应, 此过程不断发展, 继而发生坏死, 病变部位充满细胞碎片, 胆固醇结晶, 蛋白酶及促血栓形成物质, 平滑肌细胞移行增生并产生大量胶原纤维及基质成分, 使血管内膜增厚并硬化, 随着病变进展, 斑块形成并破裂导致血栓及心血管事件发生。Hcy可能通过多种机制导致冠心病, 其中包括引起内皮损伤和功能异常, 刺激血管平滑肌细胞增生, 破坏机体凝血和纤溶的平衡, 影响脂质代谢, 使机体处于血栓前状态, 从而增加冠心病的发病危险。从作用机制上ApoB与Hcy似有相似性, 但真正的致病机制尚不完全清楚。本研究显示:冠脉病变越重, ApoB与Hcy均会越高, 表明ApoB与Hcy水平在一定程度上可反映冠心病的严重程度, 可成为评判冠心病严重性的指标。

3.4 Hcy与ApoB的相关性

本研究使用冠状动脉Gensini分值评价冠状动脉病变程度, Gensini评分法对患者心脏功能作出了更为精细的分层, 在冠状动脉病变评价上更为详细, 在评价冠状动脉病变的严重程度上更为敏感。本研究显示随冠脉病变Gensini分值的增加, ApoB与Hcy逐渐增加, 似提示ApoB与Hcy之间可能会存在相关性, 故本研究使用直线相关分析结果表明:两者间并无相关性。目前, ApoB与Hcy在作用机制方面是否相关至今仍未知, 本实验经相关性检验发现并无线性相关, 而在致病机制上是否相互影响尚需今后临床及基础研究进一步探索。

血浆载脂蛋白B 第2篇

1 对象与方法

1.1 研究对象

对象为2007年4月—2009年6月在我院内科住院的52例患者,经临床和B超确诊为肝炎肝硬化。其中肝炎肝硬化代偿期患者28例,男性19例,女性9例;年龄(45.6±4.8)岁;失代偿期患者24例,男性16例,女性8例;年龄(44.3±3.2)岁。按血清中总胆汁酸、胆红素、凝血酶原时间及腹水、肝性脑病的程度,采用Child-pugh方法进行肝功能分级:A级26例,B级11例,C级15例。26例对照组为健康体检者,男性18例,女性8例,年龄(41.4±3.1)岁。3组患者的年龄、性别差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 研究方法

肝炎后肝硬化患者52例和正常对照组26例,空腹12h后,清晨采集静脉血3ml,采用贝克曼库尔特CX 5型全自动生化分析仪,广州标佳科技有限公司生产试剂盒,分别测定血清中aPoA-I和aPoB的水平。

1.3 统计学方法

采用SPSS 13.0统计软件处理,计量资料采用x±s表示,组间比较采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 患者与正常对照者的血清中aPoA-I和aPoB的测定

结果见表1。肝炎肝硬化代偿期患者aPoA-I和aPoB水平与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);肝炎肝硬化失代偿期患者与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。

注:与正常对照组相比,**P<0.01。

2.2 血清中aPoA-I和aPoB与肝硬化Child-pugh分级的关系

分级级别越高,血清中aPoA-I和aPoB下降水平越明显。见表2。

3 讨论

肝炎后肝硬化是各种病毒性肝炎进展至终末期最常见的表现,在中国尤以乙型病毒性肝炎、丙型病毒性肝炎所致肝硬化最为常见。载脂蛋白是脂蛋白中的主要构成蛋白,在稳定脂蛋白结构,结合及转运脂质,参与识别脂蛋白受体以及调节脂蛋白代谢关键酶的活力等方面有重要作用。载脂目前已经发现很多种类,一般分为5～7类,aPoA-I和aPoB是其中的两大亚型,在心血管疾病的诊断中有重要意义。aPoA-I主要由肝脏合成,小肠也可合成,它是高密度脂蛋白胆固醇的主要结构蛋白,占HDL-CHOL总蛋白的60%～70%,aPoA-I的生理功能有:(1)组成载脂蛋白并维持其结构的稳定性与完整性。(2)aPoA-I可以激活卵磷脂胆固醇酞基转移酶L(CAT)的活力。(3)aPoA-I可作为HDL受体的配体,含aPoA-I脂蛋白可以和转铁蛋白及铜蓝蛋白形成大分子复合物以运输铁和铜离子。在人体内,aPoB有2个亚型,aPoB 48和aPoB 100,aPoB的主要成分是aPoB100,其主要在肝脏表达,形成低密度脂蛋白[1]。

aPoA-I和aPoB 100的生成和代谢与肝脏有十分密切的关系,肝脏损害的严重与否很大程度上决定了血脂水平和载脂蛋白的水平。本资料显示,肝硬化与对照组比较,血清中aPoA-I和aPoB均下降(P<0.01),与文献报道的大体一致[2,3]。肝硬化Chdli-pughA级与B级、C级两两比较aPoA-I差别均有统计学意义(均P<0.01);aPoB的Chlid-Pugh分级A、B两级差异无统计学意义,A、C比较及B、C比较均有差异。肝硬化时,主要由于肝血流量减少及肝细胞受损,有功能的肝实质细胞群减少,肝脏合成、结合和摄取功能障碍[4],肝脏合成aPoA-I的能力下降,同样肝硬化时aPoB合成分泌能力下降,也导致了血清中aPoA-I和aPoB 100的下降。有文献报道肝功能损害时aPoA-I前体转化为aPoA-I的转移酶合成减少或活力降低,因此,血清中aPoA-I浓度下降较为明显。

由于血清中aPoA-I和aPoB水平与肝脏功能密切相关,因此,检测血清中aPoA-I和aPoB的水平可以对肝硬化的程度做出辅助诊断,对了解肝硬化预后、观察疗效、指导临床治疗都有重要意义。

摘要：目的探讨肝硬化患者血清中载脂蛋白A-I(aPoA-I)和载脂蛋白B(aPoB)与肝炎肝硬化的关系及临床意义。方法对2006年4月—2009年6月于清苑县人民医院就诊的52例患者和26例健康体检者同时测定血清中aPoA-I和aPoB的水平,并进行比较。结果肝硬化代偿组、失代偿组血清中aPoA-I和aPoB均明显低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.01)。肝硬化Child-pugh分级级别越高,血清中aPoA-I和aPoB下降水平越明显。结论血清中aPoA-I和aPoB的水平降低与肝硬化及肝硬化Child-pugh分级关系密切。对判断肝硬化患者病情及预后有重要参考意义。

关键词：肝炎肝硬化,载脂蛋白AI,载脂蛋白B,Child-pugh分级

参考文献

[1]Olofsson SO,Boren J.Apolipoprotein B:a Clinically important apoli-poprotein which assembles atherogenic lipoproteins and promotes the de-velopment of atherosclerosis.J Intern Med,2005,258(5):395-410.

[2]陈树添.肝硬化患者与载脂蛋白AI和载脂蛋白B100的相关性.实验与检验医学,2009,27(2):179-180.

[3]覃运荣,谢建洲.载脂蛋白检测在肝病诊断中的应用价值.广西医学,2008,30(7):1009-1010.

血浆载脂蛋白B 第3篇

1资料和方法

1.1 研究对象

(1) 我院住院心血管病人86例血清标本, 年龄34～70岁, 平均51.8岁。按1979年国际心血管病学会公布的冠心病诊断标准诊断为冠心病的病人。 (2) 对照组80例, 年龄35～69岁, 平均51.2岁, 选自健康体检者。空腹采血2ml, 不抗凝分离血清, 采血前2～3d尽可能少食含脂类食物。测定ApoAI、ApoB值, ApoAI/ApoB进行计算。

1.2 实验方法

采用日立7020型全自动分析仪检测。ApoAI、ApoB试剂盒由上海科华生物工程股份有限公司提供, 采用免疫比浊法, 其原理是, 样本中的ApoAI、ApoB分别与试剂中相应的抗体相结合, 形成抗原抗体免疫复合物, 使反应液产生混浊, 浊度在合适的抗体浓度存在时与抗原含量成正比, 与相同操作的标准液比较, 可求出样本中载脂蛋白的含量。

1.3 参考值范围

ApoAI:1.00～1.60g/L, ApoB:0.60～1.10g/L。

2结果

测定86例冠心病病人空腹血清中载脂蛋白AI, 载脂蛋白B, 结果显示, 冠心病人的ApoB为 (1.22±0.21) g/L, 明显高于对照组 (0.89±0.20) g/L (P<0.05) 。冠心病病人ApoAI/ApoB比值为 (0.98±0.24) , 明显低于对照组 (1.39±0.35) , 差异均有非常显著性 (P<0.01) 。

3讨论

脂蛋白含量增高是心血管疾病的一个独立危险因素[1]。载脂蛋白是脂蛋白 (LP) 颗粒外层中的蛋白质部分, 是维持脂蛋白结构和脂质运输功能的主要成分, ApoAI是HDL主要蛋白, 在肝脏和肠道合成, 分子量2.8万。具有活化卵磷脂胆固醇转酰酶 (LCAT) 的作用, 活化LCAT, 能使游离胆固醇转化为胆固醇, 使胆固醇作为HDL的核心成分, 维持HDL的正常结构[2]。ApoAI和ApoB可直接反应HDL和LDL的含量。血清ApoAI的水平与冠心病发生呈显著负相关, 冠心病患者ApoAI明显低于健康者。ApoB也由肝脏合成, Apo-B大部分分布在低密度脂蛋白 (LDL) 中, ApoB作为富含胆固醇和甘油三酯脂蛋白的重要蛋白质成分, 它是乳糜颗粒与低密度脂蛋白的主要载脂蛋白, 对维持体内血脂水平的恒定起重要作用, 其水平升高是动脉粥样硬化的主要危险因素之一[3], 在致AS作用极强的小而密LDL (B型LDL) 中, 含ApoB的比例较高, 与大而轻LDL (A型LDL) 相比, 是ApoB较多而Ch较少, 故可出现LDL-C虽然不高, 但血清ApoB 增高的所谓“高ApoB脂蛋白血症”, 它反映B型LDL增多, 因而测定ApoB比测定LDL-C更有意义。ApoAI/ApoB比值降低<1可视为心血管疾病的危险指标。比单独测定ApoAI或ApoB更有意义。

高脂血症特别是胆固醇血症是冠心病发病的重要危险因素之一[4], 而冠心病的发病率与死亡率在我国特别在城市中正逐年上升。ApoAI和ApoB被认为是动脉粥样硬化的保护因素和危险因素, 研究冠心病病人载脂蛋白的代谢情况, 为冠心病病人的诊断治疗提供了更有意义的预测指标。

参考文献

[1]付振虹, 董蔚, 盖鲁粤, 等.载脂蛋白AI、载脂蛋白AI与载脂蛋白B比值与下肢动脉粥样硬化闭塞症的关系 (J) .临床内科杂志, 2004, 21 (8) :519-521.

[2]卢艳萍, 卢杰平, 刘长丽.肝病患者血清载脂蛋白AI和B的变化与临床意义的探讨 (J) .中国实用内科杂志, 2000, 20 (6) :362.

[3]祝有国, 符自清, 等.脂蛋白 (a) , 载脂蛋白 (B) 基因多态性与心肌梗死的相关性研究 (J) .上海医学检验杂志, 2001, 16 (2) :109.

血浆载脂蛋白B 第4篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取自2010年2月至2013年9月来我院就诊的64例患儿, 其中新生儿颅内出血患儿44例, 作为试验组;非新生儿颅内出血的患儿20例, 作为对照组。年龄36~40周。试验组患儿均经头颅CT或者MRI检查诊断为新生为颅内出血, 病程在0.5~3.0 d。根据CT及MRI检查结果将试验组患儿按照出血量的不同分为大出血组和小出血组, 其中大出血组患儿16例, 出血量≥20 ml, 小出血组患儿28例, 出血量<20 ml。对照组的患儿入院原因为早产、新生儿咽下综合征、糖尿病母儿等, 无明显的感染或者神经系统疾病。两组患儿一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

在患儿入院后12~72 h内采集血液和脑脊液样本。血液样本采集方法为:患儿安静状态下采集静脉血约2 ml, 1 500 rpm/min离心10min (离心半径r=400 mm) , 取上清置于-80℃冰箱中冻存。脑脊液样本采集方法为患儿采取血样后1 h内进行腰椎穿刺取脑脊液约2 ml, 3 000 rpm/min离心10 min (离心半径r=600 mm) , 取上清置于-80℃冰箱中冻存。所有样本采集及制备均严格执行无菌操作。采用ELISA双抗体夹心法测定患儿血液及脑脊液中的S-100B蛋白和MMP-2的含量。

1.3 统计学分析

采用SPSS 17.0统计软件进行处理, 计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 血样及脑脊液中S-100B蛋白与MMP-2含量的比较

本研究中发现, 试验组与对照组患儿血浆和脑脊液中S-100蛋白及MMP-2含量比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 尤以脑脊液升高幅度更为明显, 见表1。

2.2 出血量与血样及脑脊液中

S-100B蛋白与MMP-2含量的关系本研究中发现, 大出血组患儿的血浆及脑脊液中S-100B蛋白及MMP-2的含量明显高于小出血组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

3 讨论

新生儿颅内出血为较常见的一种新生儿颅脑损伤性疾病, 常由产伤或缺氧而引起, 也是造成新生儿死亡的重要原因之一。S-100B蛋白是1965年由Moore等学者在牛脑的组织中首次发现的[2]。S-100B蛋白也是组成钙离子通道的一个主要成分, 可以调节钙调蛋白以及蛋白激酶C的磷酸化和RNA的合成等[3]。当新生儿的颅脑发生损伤时, 急性胶质细胞可增加合成和分泌S-100B蛋白, 可溶性的S-100B蛋白进入脑脊液中, 因而检测脑脊液中的S-100B蛋白水平可预测中枢神经系统的损伤程度[4]。有研究报道, S-100B蛋白是目前可以预测脑损伤程度的最可靠的特异性蛋白[5]。MMP-2是可以降解细胞外基质的锌钙依赖性蛋白之一, 是由结缔组织细胞所分泌的, 其在患儿血浆及脑脊液中的水平对预测新生儿颅脑损伤和临床治疗具有重要意义[6]。本研究中发现, 试验组与对照组患儿血浆和脑脊液中S-100B蛋白及MMP-2含量比较差异有统计学意义, 并且大出血组患儿的血浆及脑脊液中S-100B蛋白及MMP-2的含量明显高于小出血组。

综上所述, 血浆和脑脊液中S-100B蛋白和MMP-2水平可作为预测新生儿颅内出血严重程度的重要指标, 也可作为病情监测和判断预后的参考指标。

参考文献

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