迟发性神经病范文

迟发性神经病范文（精选7篇）

迟发性神经病 第1篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组男18例, 女5例。年龄17～56岁, 平均28.6。其中, 交通伤16例, 跌伤5例, 打击伤3例。均在受伤后30分钟至24小时入院, 入院时GCS评分10～15分, 检查无面神经麻痹表现。受伤后, 伴有脑脊液耳漏20例, 出现耳后瘀斑14例, 伴有听力受损21例。CT检查, 发现岩骨骨折15例, 占65.2%。面神经麻痹症状出现在3～9d, 其中5～7d出现者19例, 占82.6%。House-Brackman (HB) 分级, Ⅱ级3例, Ⅲ级11例, Ⅳ级8例, Ⅴ级1例。

1.2 方法

除针对颅脑损伤的脱水、抗氧自由基等常规治疗外, 23例均给类固醇激素、B族维生素、扩血管药等药物治疗, 并结合中医针灸治疗。

2 结果

本组23例, 全部随访3月～6月, 治疗后HB分级, Ⅰ级14例, Ⅱ级7例, Ⅲ级2例。疗效满意。

3 讨论

面神经自桥延沟发出后, 经内听道到茎乳孔出颅, 均走行于骨性管道。因此, 在颅底骨折特别是中颅底骨折时, 容易导致面神经的损伤。早发型面神经麻痹主要是面神经直接撕裂、牵拉或离断所致。而迟发型是由于颞骨骨折后, 出血进入面神经管, 血肿逐渐增大压迫面神经, 或者面神经挫伤肿胀, 面神经管积液、感染等原因, 导致面神经麻痹。

颅底骨折致迟发性面神经麻痹在临床上较为少见, 但诊断并不困难。颅底骨折的诊断, 主要根据临床表现, 特别是有脑脊液耳漏或鼻漏即可确诊。CT检查阳性率并不高, 本组发现岩骨骨折15例, 占65.2%。面神经麻痹出现在受伤3d后, 多在5～7d出现, 本组5～7d出现者占82.6%。

治疗方面, 由于面神经损伤后恢复的可能性较大, 早期治疗应以非手术治疗为主。给予类固醇激素、神经营养药物及扩血管药物, 并结合中医针灸治疗, 常能促进神经功能的恢复。本组23例, 均行保守治疗, 效果满意。如果保守治疗2月无效者, 应积极手术治疗。

综上所述, 颅底骨折致迟发性面神经麻痹的治疗, 应首选保守治疗。只要及早发现并采取恰当的治疗, 可以取得满意的疗效。

参考文献

[1]邓峰, 罗大山, 李齐广.颅底骨折致迟发性面瘫32例临床分析[J].广西医科大学学报, 2006, 23 (1) :148.

[2]方向明.颅脑外伤后迟发性面神经麻痹诊治分析[J].浙江创伤外科, 2004, 9 (2) :99.

[3]柯朝阳, 龚桃根, 杨名保.周围性面瘫41例临床分析[J].中华耳科学杂志, 2010, 8 (1) :78～81.

迟发性神经病 第2篇

1 临床资料

回顾性收集2009-2010年期间, 经股动脉入路进行血管介入检查和治疗的278例中发生迟发性血管迷走神经发射3例, 所有病例均是医生按照相应的操作规程, 在0.2%利多卡因4～6ml局部麻醉后, 进行Seldinger法穿刺股动脉, 置入6～8F动脉鞘管。拔除鞘管的方式均为人工股动脉局部压迫止血法, 按压力度为触摸到足背动脉为准, 采取分段减压的方法, 按压30min后, 给予弹力绷带交叉固定纱布块加压止血, 拔除鞘管1h内发生VVRS。本组中男2例, 分别为冠状动脉造影术 (CAG) , 经皮腔内冠状动脉成形术 (PTCA) 和支架术 (STENT) ;女1例, 为冠状动脉造影术 (CAG) 。

2 病因分析

其主要原因为: (1) 患者术前禁食, 血容量相对不足; (2) 患者精神紧张、恐惧, 使迷走神经张力增高, 导致周围血管扩张, 心率减慢。

3 护理措施

3.1 拔管前的护理与预防措施

(1) 若心功能许可, 在PTCA后至拔管这段时间内鼓励患者进食、饮水, 以补充血容量; (2) 拔管前用0.2%利多卡因将鞘管周围皮肤浸润麻醉, 以减轻拔管和压迫动脉产生的疼痛刺激; (3) 建立静脉液路, 保持液路通畅, 床边心电、血压监护, 并备好抗心律失常、升压、解痉、血管活性药等抢救药物; (4) 为患者做拔管前宣教, 告知患者有不适时立即告知医护人员。

3.2 拔管时的护理

拔除动脉鞘管时, 护理人员应密切观察患者的血压、心率及心电图的变化, 同时观察患者精神状况, 并询问患者有无头晕及恶心, 如发现其精神不振、面色苍白, 并伴有心率、血压改变时, 立即报告医生, 进行紧急抢救。

3.3 拔管后的护理

拔除动脉鞘管后, 采用人工股动脉局部压迫止血法, 按压力度为触摸到足背动脉搏动为标准, 采取分段减压的方法, 按压30min后, 给予弹力绷带交叉固定纱布块加压止血, 沙袋常规加压6h, 右下肢制动24h。拔管后加强床旁巡视, 严密观察心率、血压及心电图的变化, 穿刺部位是否有出血、渗血, 有无皮下血肿。2h内每10～20min观察1次, 2～5h内每30min观察1次, 以后1h观察1次。还要观察患者的面色, 询问患者有无头晕及恶心, 并给予患者心理安慰, 指导家属按摩患者背部皮肤, 以缓解疲劳。

3.4 发生VVRS时的抢救措施

当患者出现血压下降、心率减慢时立即报告医生, 同时将患者头部去枕平卧, 头偏向一侧, 给予低流量氧气吸入, 阿托品0.5mg静脉注射, 多巴胺5mg静脉注射, 无效时遵医嘱重复给药, 短时间内大量快速补液 (原有心功能不好者除外) , 维持有效循环血量。多巴胺100mg+5%葡萄糖250ml静点, 直至血压稳定。经抢救后, 生命体征均在30min内恢复正常, 无1例发生不良后果。

4 护理体会

迟发性脾破裂诊治分析 第3篇

1 临床资料

1.1 一般资料

本组14例患者中, 男性10例, 女性4例, 年龄为13~45岁, 平均年龄为30.4岁。车祸伤7例, 撞击伤4例, 坠落伤3例。其中, 有5例患者在我科首次就诊和2次复诊, 首次就诊时间为20min~4h, 复诊时间为48h~1周。首次就诊检出脾脏包膜下少量出血1例, 余腹部检查均未见明确异常征象。余9例患者均为在外院接受首次就诊, 出现腹部体征和 (或) 出现休克症状后来我科就诊。14例患者中有合并伤共9例, 四肢骨折5例, 多发性肋骨骨折1例。头颅硬膜外血肿1例, 四肢皮肤肌肉撕裂伤2例。

1.2 临床表现

由于受伤的方式不同、就诊时间不同及受伤的程度不同, 患者的临床表现也各不相同。本组有4例患者就诊时没有出现腹部体征, 腹部皮肤完整, 腹壁柔软, 无压痛反跳痛, 患者主诉腹部无异常感觉, 各项生命体征正常。处理其它合并伤, 留院观察或回家观察。1例有轻微胀痛, 体检:左上腹部皮肤见皮下瘀斑, 压痛明显、局限。B超检查脾脏包膜下少量出血。患者各项生命体征正常, 收治入院定期观察。上述5例患者分别于48h~1周不同的时间段出现突发性腹部体征、休克。进行2次复诊, B超或CT检查证实脾破裂, 行诊断性腹腔穿刺均抽出不凝血液。余9例均以腹痛、及不同程度的休克为主要症状来我科复诊。其中, 1例患者表现为重度休克并出现多器官功能障碍, 昏迷, 面色显著苍白, 肢端青紫、厥冷, 受伤压为50mm Hg, 无尿。入院后未来得及抢救即死亡, 法医尸检证实脾破裂。

2 治疗及结果

本组除1例患者没有来得及抢救死亡外, 其它13例均实施急诊手术治疗, 11例脾切除, 1例部分脾切除, 1例单纯性缝合修补。术后均为一期治愈。为出现并发症。

3 讨论

脾破裂是腹部闭合性损伤疾病中最常见的一种, 约85%是真性脾破裂。患者病情急、变化快、死亡率高。是一种严重损害人们生命安全的重大意外伤害性疾病。往往其临床表现典型, 其诊断不难。但对于迟发性脾破裂的患者由于早期临床表现没有或不典型, 给早期诊断早治疗带来一定的难度。如本组有4例患者受伤后首次就诊没有腹部症状及体征。死亡的1例患者是在建筑工地坠落伤, 高空到地面的距离仅仅为2m高, 到当地卫生服务站做检查, 没有出现阳性体征, 患者亦无任何感觉, 就继续工作, 于3d后感觉腹部不适, 恶心、呕吐、腹泻。疑食物中毒, 自购止泻、消炎药物治疗。回宿舍休息, 4h后被工友发现, 才来我科就诊。已错过宝贵的诊疗时间。上述病例说明迟发性脾破裂症状隐蔽, 首次就诊症状不明显, 检查可无阳性发现。对这一类患者, 我们医生应加强警惕、提高认识。特别是对于左胸、腹、背部受伤的患者, 应高度警惕迟发性脾破裂发生的可能性。需向患者及其家属交代清楚, 随时就诊, 尽量动员其留院观察。观察时间一般在2周以上。如拒绝留院观察的, 应与其签订书面医嘱。

对于迟发性脾破裂的诊断我们体会到以下几点: (1) 有腹部外伤史, 伤后有左上腹疼痛—缓解—腹痛的临床特点, 缓解期超过48h, 腹痛再次发作并伴有休克症状的。 (2) 有腹部外伤史, 伤后无临床症状和阳性检查结果的, 在48h后突然腹痛, 并发急性内出血的患者。 (3) 腹部受伤后出现左胸部骨折、左肩部放射痛、恶心、呕吐、腹泻或里急后重的患者。对这些患者应高度警惕。要怀疑迟发性脾破裂。

辅助检查:腹部B超是一种快速、简便、高效、无损伤性, 可多次重复对比性的检查方法。可以保留有关影像资料, 便于临床观察对比。对于诊断脾包膜下积血、脾周积血、腹腔积液有重要的临床价值。此检查在基层医疗机构均能开展。CT检查能直观的反应脾脏实质及周围情况。对脾包膜下出血、脾实质出血能非常直观显效, 根据CT值能评估是否是新鲜出血还是血凝块。腹部穿刺是最简单定性的诊疗手段, 其准确率为100%。可以说其检查对腹腔内出血诊断的作用最大。但对于早期实质性脏器包膜下出血就显得明显无能为力。

治疗:本病一旦确诊, 应立即行急诊手术治疗, 切不可做过多的辅助检查, 应直接送手术室, 争分夺秒进行抢救失血性休克, 建立多通道输血输液、吸氧、对症治疗等多种有效措施。同时积极行手术治疗, 也不可等到休克纠正后再手术。手术目的是有效止血。术中视患者的具体情况而采取合适的术式。20世纪80年代以来, 人们注意到脾切除的患者对抗感染的能力有所下降, 特别是儿童尤为明显, 常发生呼吸道感染。所以对于14岁以下的儿童应尽量选择脾修补或脾部分切除手术。总之, 以遵循“抢救生命第一, 保留脾脏第二”的原则。

参考文献

[1]吴在德, 吴肇汉.外科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社, 2005:425～426.

迟发性胰性脑病的临床分析 第4篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

以“迟发性胰性脑病”为主题词查询2000 年以来CNKI期刊数据库中可检索文献资料17 篇, 除外既往文献的总结病例以及同一医院报道的可能重复的病例, 汇总国内文献报道的AP并发DPE患者76例。收集每份文献中涉及病例的详尽临床资料, 包括一般情况、DPE发生时间、临床表现及实验室检查、辅助检查, 以及各文献对DPE诊断标准的讨论, 分析维生素B1在DPE治疗中的作用。

1.2 统计学处理

采用SPSS 16.0 软件对统计数据进行分析, 对DPE患者之间特征的单变量比较采用卡方检验, P<0.05 表示差异有显著性。

2 结果

共获得相关文献17 篇, 通过阅读全文, 排除既往文献的总结病例1 篇以及同一医院报道的可能重复的病例文献2 篇。最后共纳入14 篇临床研究文献, 共纳入76 例患者。在纳入的76 例患者中, 医学院校报道51 例, 市级医院6 例, 县级医院19 例。在报道中能统计出性别者中男性22 例, 女性41 例;年龄22~80 岁。出现神经精神症状的时间距AP发病时间为15~84 d。DPE患者的起始症状常表现为头昏、呕吐、复视、反应迟钝、定向力差、记忆力下降, 症状时轻时重, 继之出现幻觉、胡言乱语、谵妄、嗜睡, 症状持续加重, 甚至四肢抽搐、昏迷, 绝大多数病例存在烦躁不安、定向力障碍、眼球震颤、眼球活动受限、脑膜刺激征及巴宾斯基征阳性等。所有76 例患者, 死亡31 例 (病死率41%) , 其中应用维生素B1治疗的有40 例, 死亡2 例 (病死率5%) , 未应用维生素B1治疗的有36 例, 死亡29 例 (病死率81%) , 两组病死率经卡方检验, P <0.01, 差别有显著性。尤其近五年来, 维生素B1 用于治疗DPE的比例明显提高, 大大降低了DPE的病死率。应用维生素B1治疗DPE, 最快次日即可显效, 甚至意识完全转清, 大都在1 周左右症状明显缓解, 1 个月内即可痊愈出院, 少数遗留近事记忆力减退、共济失调、平衡障碍。未应用维生素B1治疗的病例多于脑病发生后数天至1 周左右死亡, 死亡原因主要是颅内高压、脑水肿、呼吸循环衰竭。所有行头颅CT检查的病例均未见异常发现。49 例行头颅MRI的病例大多显示第三、四脑室、延髓后部及中脑后部、乳头体、基底部及导水管周围可见异常信号, T1W稍高或等信号, T2W高信号;增强后可见中脑导水管、第三脑室前下部、四脑室底壁强化。脑电图检查9 例, 多为轻到中度弥漫性慢波, 部分有 θ 波爆发, 部分患者无特异性变化。血生化指标均未见异常。1 例死亡患者行尸检, 病理检查见侧脑室旁和丘脑多灶性小动脉及毛细血管坏死、出血, 血管周围水肿, 反应性胶质细胞增生, 静脉淤血以及弥漫性点状小出血灶等, 未发现脑组织脂溶性脱髓鞘化现象[4]。

3 讨论

胰性脑病在AP中的发病率一般为10%~35%, 病死率为10%~67%[5]。本组报道的DPE病死率为41%, 尤其在未应用维生素B1 治疗中达81%, 说明DPE的病死率并不低。AP并发DPE, 增加了AP的病死率, 严重影响了AP的预后。对DPE发病机制的研究, 并制订和寻求合理的预防和治疗对改善AP的预后有着十分重要的意义。

胰性脑病多发生AP起病的第2~9 天[5], 本组报道的DPE出现神经精神症状的时间距AP发病时间为15~84 d。DPE的临床表现多样, 目前无特异性症状, 患者的起始症状常表现为头昏、呕吐、复视、反应迟钝、定向力差、记忆力下降, 早期临床表现可在一段时间内波动, 缓解和复发交替发生, 继之出现幻觉、胡言乱语、谵妄、嗜睡, 症状持续加重, 甚至四肢抽搐、昏迷, 绝大多数病例存在烦躁不安、定向力障碍、眼球震颤、眼球活动受限、脑膜刺激征及巴宾斯基征阳性等。

自2000 年首先报告给予快速补充维生素B1为主的维生素B类药物治疗DPE获得成功以后, 近五年维生素B1 用于治疗DPE的比例明显提高, 大大降低了DPE的病死率。本组病例中, 应用维生素B1 治疗的有40 例, 病死率5%, 未应用维生素B1治疗的有36 例, 病死率81%, 两组病死率差异有显著性。应用维生素B1 治疗DPE, 最快次日即可显效, 甚至意识完全转清, 大都在1 周左右症状明显缓解, 1 个月内即可痊愈出院, 少数遗留近事记忆力减退、共济失调、平衡障碍。未应用维生素B1治疗的病例多于脑病发生后数天至1 周左右死亡, 死亡原因主要是颅内高压、脑水肿和呼吸循环衰竭。

近年来有学者将DPE等同于“韦尼克脑病 (wernicke’s encephalopathy, WE) ”[6], 但笔者认为称“迟发性胰性脑病”为妥。WE最早由CARL WERNICKE于1881 年报道, 病因较为明确, 主要由于维生素B1的缺乏, 是慢性酒精中毒性神经病的常见类型之一。WE多为急性起病, 其特征性眼球运动障碍、共济失调及精神异常, 称为“三主征”。根据病史以及辅助检查对做出WE的诊断并不困难, 当诊断明确或高度怀疑时均应及时补充足量的以维生素B1为主的水溶性维生素。DPE与WE临床表现亦有些不同, 其临床表现多样, 目前无特异性症状, 虽以维生素B1缺乏引起的症状为主要表现, 但无慢性酒精中毒病史。DPE行头颅MRI检查大多显示第三、四脑室、延髓后部及中脑后部、乳头体、基底部及导水管周围可见异常信号, T1W稍高或等信号, T2W高信号;增强后可见中脑导水管、第三脑室前下部、四脑室底壁强化。脑电图多为轻到中度弥漫性慢波, 部分有 θ 波爆发, 部分患者无特异性变化。尸检可见侧脑室旁和丘脑多灶性小动脉及毛细血管坏死、出血, 血管周围水肿, 反应性胶质细胞增生, 静脉淤血以及弥漫性点状小出血灶等, 未发现脑组织脂溶性脱髓鞘化现象。国内也有学者支持同样观点[7], 认为通过补充大剂量维生素B1治疗成功的DPE者, 很有可能是由于禁食而罹患的WE, 并非就是DPE唯一的发病因素。积极治疗AP是预防PE发生的基础。AP需长期禁食和输注葡萄糖者应该注意补充各种维生素, 防止WE引起的精神神经异常。DPE死亡的患者常合并严重的多系统并发症, 如低氧血症、氮质血症、感染、休克、肾功能不全、消化道出血或弥散性血管内凝血障碍等, 死亡率高达30%~66%, 恢复后较少留有后遗症。而WE死亡率为10%~20%, 预后及疾病发展程度和治疗是否及时有关, 大多数患者眼球震颤均好转, 约40%运动共济失调者可恢复, 仍有约20%患者有记忆障碍。两者预后也不完全相同。

对上述文献进行整合及回顾, 笔者认为, 具备以下2~3 点者, 可考虑诊断DPE:1出现神经精神症状时已度过AP急性期进入恢复期, 多有长期禁食或全胃肠外营养对维生素摄入不足, 未补充维生素B1;2患者存在意识障碍, 处于嗜睡或昏迷状态, 有语言、定向、眼球运动功能障碍, 出现水平和垂直眼颤、脑膜刺激征、巴宾斯基征阳性;3血中红细胞转酮酶活性降低。肝肾功能、血电解质指标未见明显异常;4头颅CT检查无明显异常发现。头颅MRI显示第三、四脑室、延髓后部及中脑后部、乳头体、基底部及导水管周围可见异常信号, T1W稍高或等信号, T2W高信号;增强后可见中脑导水管、第三脑室前下部、四脑室底壁强化。脑电图检查多为轻到中度弥漫性慢波, 部分有 θ 波爆发, 部分患者无特异性变化;5病理检查见侧脑室旁和丘脑多灶性小动脉及毛细血管坏死、出血, 血管周围水肿, 反应性胶质细胞增生, 静脉淤血以及弥漫性点状小出血灶等, 未发现脑组织脂溶性脱髓鞘化现象;6患者既往无精神疾患和其他中枢神经系统疾病史;7口服或静脉补充大剂量B族维生素尤其是维生素B1后, 患者症状在数日内有明显缓解。

自2003 年起笔者在已经用维生素B1治疗DPE成功的基础上, 对需要禁食的AP患者, 早期给予含维生素B1的欣维加于补液中静脉滴注, 以此达到预防DPE的发生。结果显示, 实验组无一例DPE发生, 而对照组发生DPE 6 例, 死亡4 例, 另2 例经用维生素B1治疗获得痊愈。此外, 实验组在急性期的病死率也低于对照组, 是否与补充大量维生素B类药物后提高了患者的抗病能力有关, 有待进一步研究。

本研究提示, 即使DPE的发病因素不完全与维生素B1缺乏有关, 但至少维生素B1缺乏是DPE发病的主要原因。总之, 笔者认为, 作为一个一般原则, 所有AP患者都应尽早给予大剂量的肠外维生素B族特别是维生素B1, 尽可能缩短禁食时间以避免维生素B1缺乏, 实施阶段性营养方案及尽早使肠外营养过渡到肠内营养。即使是没有DPE的症状和体征, 也应如此, 作为预防, 主要是给予足量的维生素B1, 尤其是营养不良又在输入葡萄糖的患者, 对于防止DPE的发生, 降低AP患者的病死率有着十分重要意义。作为预防, AP患者应早期给予肠外 (静脉) 补充含维生素B1的水溶性维生素, 对于已发生DPE者, 则大剂量给予维生素B1300~500 mg/d。意识改善最快可于24~48 h后出现, 症状可在1 周后明显改善, 病死率为5%。关键在于早诊断早治疗。若不能及早诊断和处理, 则远高于AP早期并发器官衰竭时的病死率。

参考文献

[1]GAO ZW, ZHANG SS.Clinical analysis of 8 cases of delayed pancreatic encephalopathy[J].Acta Academiae Medicinae Nantong, 2000, 20 (4) :408-409.Chinese

[2]GAO ZW, SHI JS.Clinical study for vitamin B1 on delayed pancreatic encephalopathy[J].Chinese Medical Journal of Communications, 2004, 18 (6) :641-642.Chinese

[3]GAO ZW, SHI JS, LI HX, et al.Clinical study for parenteral vitamin B1 prevention delayed pancreatic encephalopathy in acute pancreatitis[J].China Medicine, 2006, 1 (3) :142-143.Chinese

[4]DING SJ, DENG BQ, ZHANG YW, et al.Etiology, pathology and clinical features of delayed pancreatic encephalopathy of three cases reported[J].Chinese Journal of Neurology, 2003, 3 (6) :480.Chinese

[5]ZHANG HY, XIA Q.Review of the Chinese literature about pancreatic encephalopathy in recent 15 years[J].Chinese Journal of Evidence-Based Medicine, 2005, 5 (1) :71-74.Chinese

[6]CHEN LD, ZHANG XQ.Pancreatic encephalopathy and Wernicke encephalopathy[J].Chinese Journal of Internal Medicine, 2002, 41 (2) :94-97.Chinese

创伤性迟发性脾破裂诊疗体会 第5篇

1 临床资料

1.1 一般资料

本组23例患者, 其中男18例, 女5例, 年龄17岁~50岁, 平均年龄34岁。均有闭合性腹部创伤史, 钝器打击伤8例, 交通意外伤4例, 坠落伤8例, 挤压伤3例;单纯性脾破裂17例, 合并胸部创伤6例;受伤到出现迟发性脾破裂确诊时间为14 d~72 d, 平均8 d.

1.2 临床表现

本组病例在受伤后均不同程度出现腹痛症状, 表现为左上腹持续性钝痛及左肩部放射痛, 至入院时, 18例出现腹膜刺激征, 行诊断性腹腔穿刺, 抽出不凝血16例, 11例有移动性浊音, 表现出休克症状。

1.3 辅助检查

均行B超检查, 检查结果:脾被膜下血肿8例, 11例脾破裂并腹腔积液;均行X线检查, 检查结果:并发左侧肋骨骨折6例, 四肢骨折5例, 脊柱骨折3例。CT检查11例, 脾被膜下血肿9例, 脾破裂并腹腔积血2例, 合并脑损伤2例。

1.4 治疗

本组病例均行手术治疗, 20例行脾切除术, 2例行脾部分切除术, 1例行缝合保脾术, 术后病理结果证实均为迟发性脾破裂, 按Call分级为Ⅰ~Ⅱ级, 术后并发肠梗阻2例, 经保守治疗痊愈。住院时间:15例单纯脾破裂11 d~14 d, 8例合并其他损伤21 d~29 d, 均痊愈出院。

2 讨论

迟发性脾破裂是指脾脏受伤后被膜下出血, 或是脾被膜下的裂口不大, 出血缓慢, 血液凝固或大网膜包裹裂口而暂时不出血, 48 h或更长时间以后才出现腹腔出血症状[1]。根据本组23例患者的临床资料分析脾创伤后出现迟发性大出血的原因主要有: (1) 临床检查的误区, 腹部闭合性损伤多合并其他脏器损伤, 特别是合并胸部创伤, 胸部症状及体征明显, 而脾损伤无破裂出血时, 腹膜刺激征少见, 早期血压的检查、超声检查可能受肺部气体影响而漏诊, 尤其对脾上极的损伤检查时更易出现。CT虽然对比性强、诊断率高, 而因费用及操作等原因影响未能作为常规检查手段。 (2) 诱发脾损伤进行性加重的因素, 复合伤时脾血释放, 因脾缩小使脾破裂出血停止, 随着血液循环量的增加和血压的增高, 脾储血量增加, 脾段血压减小, 受损的小血管和血窦扩张, 造成进行性出血, 而血肿逐步增大致脾被膜破裂引起大出血[2]。其他因素, 如剧烈运动致再次受伤、脾脏自身疾病、凝血障碍、高血压等。综上所述, 不难理解迟发性脾破裂发生的隐匿性, 因此, 提高广大基层医生对该病的认识, 对于临床表现不典型或被复合伤掩盖者要高度重视, 尤其对左胸部创伤合并肋骨骨折后左胸部持续性痛及脾浊音界扩大没有固定性压痛点, 应高度怀疑脾破裂。腹腔穿刺是首选诊疗方法, 如阴性不能排除者, 可重复穿刺及联合腹腔灌洗、反复B超、X线, 必要时进行CT检查, 可避免漏诊、误诊, 及早发现[3]。本病的治疗以手术为主, 由于病程长, 脾裂口有血凝块不易清除和止血, 局部组织水肿粘连, 不易行脾修补术及部分切除, 一般主张行脾切除术[4]。本组病例行保脾术3例, 年龄均在20岁以下, 病程在1周以内, 脾损伤Call分级Ⅰ级。

参考文献

[1]华积德.脾外伤的处理[J].肝胆外科杂志, 1999, 5 (6) :375-377.

[2]曹金铎, 陈道达.脾脏外科[M].北京:人民卫生出版社.2002:180-183.

[3]吴阶平, 裘法祖.黄家驷外科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社.2004:1330.

10例战士迟发性献血反应分析 第6篇

1 一般资料

10例迟发性献血反应者为部队战士, 采血前均经健康征询和检查, 身体符合献血条件, 按采血操作规程分别采集全血300~400mL, 过程顺利, 无何不适。分别在献血后在排队等候发献血证;午餐前集合讲评, 或搬运物品后出现晕厥, 此时离献血时间均已30~60min, 1例有头皮损伤, 9例跌倒时及时被旁人扶持未造成外伤。见表1。

2 结果

对献血反应者全部采取平卧位, 0.5~1min清醒, 喝甜奶饮料及水, 等对症处理后平卧10~15min后, 自觉无何不适继续坐立休息20~30min以上恢复正常。回访无异常。

3 讨论

迟发性献血反应近几年来有不少报道, 但具体原因尚不十分清楚, 本10例战士献血后当时并无不良反应, 30min后出现迟发性献血反应笔者认为与下例因素有关: (1) 献血后站立等候时间长。当部队献血人员多时, 献血后有站立排队等待领取献血证的现象。 (2) 献血后临近中午, 在有肌饿感的情况下较长时间站立。献血后较长时间站立, 重力作用下血液积蓄于下肢, 回心血量减少, 造成脑供血不足所所致, 献血后又近中午体内能量消耗、容易出现低血糖反应。 (3) 献血后短时间内搬重物。有2名献血后的战士, 抢过新护士手中的血箱抬上车, 由于新护士经验不足没有及时制止, 事后几分钟离开时便出现了晕厥。献血后双上肢及身体用力, 重力作用使血液积蓄于上肢与身体部位, 脑缺血缺氧, 体力不支所致。以上迟发性献血反应往往是一名献血者先出现反应, 接着发生献血者出现连锁反应。迟发性献血反应发生时, 献血者无任何思想准备和保护、极易发生意外和伤害、甚至发生极其严重的后果[1]。因此我们认真吸取教训, 针对部队无偿献血特殊的工作环境、人员集中等特点, 不断加强对献血不良反应风险的监管力度, 做到以人为本, 把以献血为中心变为以献血员为中心, 把献血员的安全放在第一位, 注意对每一个环节的改进, 每个采血岗位配足工作人员, 快速发放献血证和纪念品, 避免了因排队等待所致的不良反应, 采血现场和发献血证处增放坐橙, 劝献血者坐着短暂休息。为了避免因低血糖引起的不良反应给献血员发放棒棒糖, 既补充了献血员体内糖分, 同时在发放和品尝棒棒糖的过程中气氛愉悦, 拉近了护士和献血员之间的距离, 减轻了献血员紧张心理, 接近中午时让献血员先喝甜奶饮料和水, 与部队领导做好沟通献血后不拖延进餐时间, 避免和减少低血糖反应。并作出规定:坚决阻止献血者搬运物品, 特别是对新护士注重对献血不良反应防范有关知识培训。总之加强军队献血者的风险管理, 对于无偿献血事业持续发展、保护和培育长期献血队伍具有重要的意义[2]。

关键词：战士,献血反应,迟发性

参考文献

[1]梁文飚, 唐荣才, 栾建凤, 等.建立献血反应标准的探讨[J].中国输血杂志, 2008, 21 (9) :711.

外伤性迟发性颅内血肿临床分析 第7篇

关键词：颅脑损伤,迟发性颅内血肿,诊断,治疗

外伤性迟发性颅内血肿 (delayed traumatic intracranial hematoma, DTIH) 是指头部外伤后首次CT检查未发现颅内血肿, 经过一段时间后再次检查开始出现颅内血肿者;或于清除颅内血肿一段时间后又在颅内不同部位发现血肿者。我院2002年7月~2008年6月收治DTIH患者36例, 报道如下:

1 临床资料

1.1 一般资料

本组男23例, 女13例;年龄16~53岁, 平均40.6岁。致伤原因:交通事故25例, 高处坠落伤7例, 钝器击伤4例。受伤至入院时间:2 h内7例, 3~10 h 19例, 11~24 h 10例。

1.2 临床表现

头痛头昏7例, 恶心呕吐9例, 失语5例, 偏瘫15例。合并胸部损伤4例, 四肢损伤4例, 失血性休克2例。伤后首次CT扫描:颅骨骨折12例, 脑挫裂伤18例, 单纯蛛网膜下腔出血6例, 均未见颅内血肿。治疗过程中出现意识障碍进行性加深12例, 头痛加重10例, 出现失语、肢体瘫痪8例, 无明显临床变化6例;血压升高23例。发现颅内血肿时GCS 13~15分8例, GCS 9~12分12例, GCS 6~8分11例, GCS 3~5分5例。

1.3 血肿发现时间、类型及量

复查头颅CT发现DTIH距受伤时间6 h以内者5例, 6~12 h者9例, 12~24 h者12例, 24~72 h者8例, 第1次开颅术后12~24 h复查头颅CT发现DTIH 2例。硬膜外血肿12例, 硬膜下血肿9例, 脑内血肿15例, 血肿量>30 ml 32例, ≤30 m4例, 平均42.6 ml。一侧脑室受压、中线移位>10 mm 28例, ≤10 mm 8例。

1.4 治疗方法

治疗分手术组和非手术组。32例血肿较大 (血肿量大于30 ml) 、中线结构移位明显者, 行血肿清除及去骨瓣减压术 (骨窗面积5 cm×7 cm~10 cm×12 cm不等) 。4例血肿量较小 (≤30 ml) 、中线结构移位不明显者, 行非手术治疗。

2 结果

按GCS评定患者治疗结果:良好18例, 中残9例, 重残5例, 死亡4例, 死亡率为13.3%。

3 讨论

临床统计表明DTIH的发生率占全部颅脑损伤4%~15%, 有的报告高达30%, 一般都发生在1周内[1];死亡率3.4%~71.0%, 其中以迟发性脑内血肿 (DTICH) 最为常见[2]。

3.1 发病机制

迄今, DTIH的发病机制尚不明确, 主要有以下几个方面: (1) 脑挫裂伤:这是发生DTICH的重要基础[2]。多数迟发性脑内及硬膜下血肿在此基础上形成, 发病率可达47.6%[3]。早期文献报道48%~80%的DTIH发生于脑挫裂伤处[4]。本组脑挫裂伤和蛛网膜下腔出血共24例, 占66.6%, 与文献报道相符。对冲性的额颞部脑挫伤或蛛网膜下腔出血, 更容易引起DTICH及硬膜下血肿。迟发性硬膜下血肿多为对冲部位脑皮质血管出血所致。 (2) 填塞效应[5]:由于伤后脑水肿、血肿等因素引起颅内压增高, 形成填塞效应而对出血源产生压迫作用, 但继后若采用过度换气、强力脱水、脑脊液漏、清除颅内血肿及手术减压等措施, 或因全身低血压的影响使颅内压迅速降低, 突然失去填塞效应, 从而诱发外伤性迟发性硬膜外血肿 (DEDH) , 多为着力点处颅骨骨折所致板障静脉出血和 (或) 硬膜静脉静脉窦损伤出血所致。本组有12例DEDH, 均发生于颅骨骨折处。 (3) 创伤性颅内动脉瘤[6]:颅脑创伤时, 脑动脉壁部分受损变薄、变弱, 以后膨出成为动脉瘤, 或脑动脉全层破裂, 周围形成血肿, 血肿外层机化形成假性动脉瘤。当血压和颅内压急剧改变时即会发生DTIH。 (4) 原有基础疾病:如凝血功能障碍、高血压、糖尿病、肝肾功能障碍等。 (5) 受损伤的脑组织启动凝血和纤溶系统, 引起局部消耗性凝血障碍, 亦是造成DTIH的原因之一[7]。

3.2 诊断

DTIH多发生于颅脑损伤后3 d内, 以24 h为发病高峰。本组24 h内发病26例, 占72.2%, 所有病例均在3 d内发病。DTIH确诊主要靠头颅CT复查。早期诊断是降低其死亡率、致残率的关键。因此, 对颅脑损伤的早期患者, 要密切注意神经系统体征及生命体征的细微变化, 出现下列情况时应及时复查CT, 以尽早发现DTIH: (1) 首次CT检查发现DTIH的高危因素[8]:脑挫裂伤伴点片状出血;蛛网膜下腔出血尤其侧裂及脑沟的积血;颅骨骨折, 尤其骨折缝较宽、骨折线跨过静脉窦或脑膜中动脉处;患者受伤机制为减速伤, 年龄在50岁以上。以上情况应在伤后6、24、72 h内常规行头部CT动态检查。本组均有上述高危因素。 (2) 伤后进行性意识障碍, 出现新的局限性神经定位体征或原有体征加重, 如肢体瘫痪、癫痫发作、烦躁不安等。本组有30例病情加重。 (3) 开颅术后骨窗压力仍然很高, 或意识一度好转而后突然加重且颅内压增高的患者[8]。 (4) 颅脑多发复合伤, 有内出血、低血压、曾大量输血及液体, 血压稳定后意识未见明显好转。 (5) 伤后经积极有效治疗, 病情无改变或进一步恶化, 特别有过度换气、脑脊液漏或脑室外引流、强力脱水者。 (6) ICP进行性升高时, 排除呼吸道梗阻、躁动、体位不当等因素。此外, 首次CT检查阴性的患者亦要警惕DTIH的发生;对于术后意识明显好转者, 可延期行CT复查, 但离院前一定要复查CT[9]。

3.3 治疗

及时手术是DTIH的首选治疗方法之一。原则上早期手术清除颅内血肿, 解除颅高压, 防止脑受压、避免脑疝形成, 预后良好。对于幕上血肿大于30 ml或幕下血肿大于10 ml、中线移位大于1 cm、占位效应明显者, 一经确诊, 应积极手术清除血肿。本组32例行手术治疗, 其中2例出现急性脑膨出、1例出现术后DTIH而死亡。对术中或术后又出现不明原因的颅内压增高、脑膨出者, 应首先考虑其他部位发生迟发性血肿的可能性[6], 可先于可能发生迟发性血肿的部位进行钻孔探查, 必要时于手术中行CT检查, 而后再做处理[7], 不应简单地认为是急性脑肿胀。不论哪种手术方式, 术后都要在24 h内行CT复查, 以观察血肿量及脑复位的程度, 防止遗漏术后DTIH。

对于DTIH的血肿量小于30 ml、中线无明显移位, 无明显颅内压增高的症状、意识清醒或嗜睡者, 可选择保守治疗, 严密观察病情变化及动态CT追踪。一旦病情恶化, 血肿扩大, 应及时开颅清除血肿。额叶及颞叶脑挫伤患者早期一般症状轻微, 一旦形成血肿并伴发脑水肿, 可使颅内压急剧升高, 迅速发展成脑疝, 往往会失去最佳抢救时机。本组有1例双侧额叶脑挫伤的患者在保守治疗过程中迅速出现脑疝而失去了抢救机会。因此, 对额颞叶挫伤患者保守治疗要慎重[8], 并积极动态CT观察。

外伤性迟发性颅内血肿的死亡原因多因发现晚, 继发脑干损伤所致。只有做到早期诊断、及时治疗, 才能降低死亡率, 提高患者的生存质量。

参考文献

[1]易声禹, 只达石.颅脑损伤诊治[M].北京:人民卫生出版社, 2000:43.

[2]江基尧, 朱诚.现代颅脑损伤学[M].上海:第二军医大学出版社, 1999:264.

[3]马龙义, 于景惠, 王志义.外伤性迟发性脑内血肿的危险因素探讨[J].中国实用外科杂志, 2000, 20 (8) :486.

[4]林茂安, 张子俊, 王忠诚.迟发性外伤性脑内血肿[J].中华神经外科杂志, 1990, 6 (1) :53-54.

[5]王忠诚.神经外科学[M].武汉:湖北科学技术出版社, 1998:334-339.

[6]吴举, 张剑宁.术中急性脑膨出死亡6例尸检分析[J].中华神经外科疾病研究杂志, 2002, 1:203.

[7]张光强.创伤性颅内迟发性血肿的外科手术治疗[J].中国现代神经疾病杂志, 2006, 6 (5) :420-422.

[8]陈桂增, 宋志惠.外伤性迟发性颅内血肿救治体会[J].中华神经医学杂志, 2006, 5 (4) :407-408.