神经机制范文

神经机制范文（精选11篇）

神经机制 第1篇

东京都神经科学综合研究所研究员行方和彦、原田高幸与美国科学家共同发现, 一种名为“Dock3”的蛋白质在视神经细胞中发挥着重要作用。向老鼠的视神经细胞中植入能够制造这种蛋白质的基因后, 视神经细胞活跃程度就会提高。

接下来, 科学家们利用一种转基因老鼠与正常老鼠进行对比试验。转基因老鼠体内制造“Dock3”蛋白质的能力是正常老鼠的5倍左右。当这两种老鼠的视神经受损后, 正常老鼠的视神经几乎不会再生, 但是转基因老鼠的视神经却在很大程度上恢复了。

浅析一般智力的神经机制论文 第2篇

一般智力的神经机制是什么?自Call于1825年提出颅相学以来，这个问题争论了近两个世纪。那么，人脑的哪些部位和特征可支持一般智力的活动?脑的大小、额区和顶区、灰质和白质等与一般智力的联系是否密切?智力脑的研究方法有哪些?一般智力神经机制的未来研究方向是什么?本研究主要梳理以往关于这些问题的研究结论，以较准确地界定这些问题。

一般智力这个概念与Spearman在1904提出智力的一般因素(g)有一些差异。笔者认为在广泛意义上，前者更强调智力的一般性，并包含后者。早期的智力神经成像研究主要关注一般智力，其评估方式多采用瑞文推理测试、卡特文化公平测试及韦氏智力量表、智商量表等公认的经典量表或g因素负荷较高的任务。也有研究使用游戏来测量一般智力，如知觉迷宫测试、象棋、围棋等。但是，早期关于智力功能和结构成像的研究通常没有做到全面测试。严谨的一般智力测试通常需要一系列量表，仅仅一个测试远远不够，这种思路也越来越普遍。本文所述的一般智力概念和测试方法包含了早期和当前研究。

一系列关注一般智力神经机制的研究采用了各种神经成像范式，包括结构成像和功能成像两类。所涉及的脑成像技术主要包括:关注结构成像的核磁共振成像和基于体素的形态测量法;测量脑血流量和葡萄糖代谢的正电子断层扫描和功能核磁共振成像以及静息态功能核磁共振成像;测量水分子运动的弥散张量成像。

一、脑的大小与一般智力的联系性

“头大的人更聪明吗”?这种将脑的大小与一般智力联系起来的探索可以追溯到19世纪早期。虽然这种粗浅的现象描述曾饱受批判，但近代的脑成像实验间接支持了二者的联系性。

脑的大小如何测量?以往研究通常直接测量头的外部尺寸，如头围，并有研究表明二者存在相关。如Ivanovic等从不同的社会经济阶层挑选96名高中毕业生(WAIS-R得分>120 ; WAIS-R得分<100)，结果发现，HC与IQ存在显著正相关。一般而言，用HC评估“头”比较准确，但是它并不能精确地评估“脑”。

一系列神经成像技术使脑内容积的测量变成现实。Wickett, Vernon和Lee总结:“以往研究团队使用不同的扫描仪器、不同被试和不同智力测试，结果大都表明，IQ和BV的相关平均为0.4。”可见，较大脑区可以预测较高的智力。

现代代表性观点当推McDaniel对37项神经成像研究中1530个被试的数据进行的元分析，分析发现BV和一般智力测试得分之间存在一个比较小、但很一致的相关值(. 33)也有研究主张，整体BV可以解释一般智力(或IQ)大约16%的变异。

其实，并非整个BV都与一般智力相关，只有几个特定兴趣区的容量才与一般智力相关密切。部分研究发现，控制了整个脑区后，与一般智力相关密切的区域在额叶、顶叶和颗叶、以及海马和小脑。Colom等概括到，比较典型的几个具体脑的容量和一般智力存在中等相关(0.25一0.50)

这些研究结果使争论了170多年的问题越来越清晰，即总体BV与一般智力确实存在正相关。原因可以追溯为:一般智力水平的高低通常取决于人脑两个半球共同组成的神经联接所发挥功能的强弱，而并非单一的结构所能控制。脑中存在着一种分散式系统，若干个脑部位的连同作用是决定一般智力水平高低的关键因素。

另外，该类结论的证据，也来源于科学家将人和动物的BV进行对比的实验。但是，一些典型的认知能力是鲸目动物、灵长类动物与人类共有的，比如自我认知、符号交流、解决复杂问题等。而这些能力与脑总体特征的联系似乎比单一的脑尺寸这个因素更有助于解释一般智力的差异。由此，这又是对脑的大小与一般智力密切联系这一结论的质疑。可见，二者的联系性虽然达成了一些基本共识，但仍然需要进一步验证。

二、额叶、顶叶与一般智力的相关性

哪些脑区可以揭示一般智力的差异?不同研究支持了不同的脑区。虽然对于具体的脑区仍存在一些争议，但多数研究结果都涉及到额叶与顶叶皮层，且强调并非所有脑区对于解释一般智力的差异都非常重要。

Jung和Haier选取了在1988~20xx年期间发表的37篇结构和功能神经成像文章，其中的一般智力测试包括流体和晶体智力、推理、g因素，甚至一些推理游戏。基于这些研究揭示的一般智力神经机制的共性，他们汇总了多个研究共同关注的几个分散脑区，通过白质结构将顶区和额区皮层联系起来，提出顶额整合理论。该理论主张，一般智力水平反映了顶—额神经网状联接如何有效加工信息。其中，背外侧前额皮层的几个离散部位和顶叶皮层的几个部位和顶叶皮层的几个部位可能是人类智力最重要的脑区。同时，P-FIT模型仍然强调，一般智力的个体差异源于多个脑区神经网状联接或信息传输的有效性，故额、枕、顶和颞四个脑区都参与一般智力，并表现为4个可区分的信息加工阶段:

第一阶段，加工感觉信息(假设人类获得信息先从视听觉开始):主要发生在枕叶和颞叶。具体表现在纹外皮层和梭状回和韦尼克氏区。前两个区主要负责识别和阐述视觉信息，后一个区主要负责分析和阐述听觉信息。

第二阶段，整合和抽象感觉信息:主要发生在顶叶，具体在缘上回，顶上小叶和角回。

第三阶段，加工信息:顶区和额区相互作用，主要进行问题解决、评价和假设检验。

第四阶段，选择和抑制反应(获得最好的解之后):前扣带回主要负责这些活动。

由上可见，P-FIT模型强调人脑可以将多种功能进行整合以完成不同的工作，这非常符合人脑各个局部之间协同合作的原理。另外，额叶、顶叶与一般智力的相关性在这个模型中尤其得到了凸现。

许多研究结果支持了该模型强调的额顶叶皮层。比如，Cray, Chabris和Braver使用fMRI技术揭示:侧前额和顶区调节流体智力和工作记忆的.相关性。Clascher等使用基于体素的损伤症兆图技术检测241位脑损伤病人，同样发现额顶区分散的神经联接与g相关显著。Masunaga等用fMRI扫描被试执行卡特文化公平智力测验的脑区，发现刺激—反应联接的学习激活了顶叶皮层，而概括、评价假设和选择策略活动激活了额叶皮层。这和以前使用瑞文推理测试所作的脑成像研究结论相一致。可见，额顶区参与了人类一般智力活动。有趣的是，Tang等让40个年轻被试操作一系列n-back工作记忆任务，同时使用DTI和fMRI两种技术检测其脑活动。结果，n-back任务激活的脑区主要在右侧前额叶和双侧顶叶。可见，与一般智力密切联系的工作记忆，其激活的脑区也与一般智力相近。

另外，静息态脑成像(R-fMRI)实验也支持了P-FIT模型，强调不参与任何刺激任务的脑的自发活动，同样与一般智力的个体差异存在显著相关。一般而言，脑的很大一部分能量消耗在自发性神经活动(代谢活动)，而与任何特定刺激或任务并不产生清晰的联系。Biswal等从35个国际实验室招募1414个被试，发现静息状态下获得的fMRI信号中，存在振幅较大的自发性低频波动，且这些低频波动与个体脑区的功能联接密切相关;Song等用R-fMRI检测59位成年人在休息时的自发性脑活动及其一般智力的个体差异。他们以双侧背外侧前额叶皮层为种子区，探讨种子区与其他脑区功能联接的强度。结果发现，与一般智力测试得分相关显著的脑部位主要分布在:额、顶、枕和边缘叶。回归分析表明，额叶内的功能联接和脑前后区域的功能联接对于预测智力个体差异都很重要;van den Heuvel等人也使用R-fMRI技术扫描19名成人(年龄的M±SD =29±7. 8)在休息状态下的脑活动，并用图谱分析法计算静息状态下不同脑区的自发信号之间的相关。最后发现，静息状态下脑正常的网状联接特征路径长度入值与一般智力(WAIS—III测试分数)之间存在很强的负相关，且这种联接最显著的效果，发生在额顶叶这两个区。

三、白质、灰质与一般智力的相关性

白质和灰质是中枢神经系统的两个主要元素。人脑剖而中的白质组织，位于皮层深而，由大量髓磷脂(脂质)组成，由连合、联络和投射三类纤维组成，控制着神经元共享的讯号，协调脑区之间的正常运作;而灰质由神经元、神经胶质细胞、毛细血管组成。比较来看，白质反映轴突数量和厚度以及其髓鞘形成程度;灰质反映神经元胞体和树突分支生长的数量和密度。白质支持了信息在脑内流动的有效性，尤其是白质弓形束在脑内信息交流中扮演一个至关重要的角色;而灰质支持信息加工容量。

弥散张量成像技术(DTI)是目前检测脑白质纤维束最好的无创性成像方法。它能利用组织中水分子自由热运动的各向异性原理，以三维形式呈现神经纤维束的联接和走行分布，能准确评价白质纤维束之间的空间解剖关系和受侵情况。DTI可获得一系列完整的正常脑白质纤维图像，可显示的纤维束包括:弓状束、上下纵行束、钩回束、视听辐射、前连合、脐服体、锥体束、薄形束、楔形束、内侧束、红核脊髓束、顶盖脊髓束、中盖束、三叉神经丘脑背侧束、上中下脑脚、动眼和三叉神经根部纤维等。DTI指标包括:部分各向异性(FA)、平均扩散率(MD)、径向弥散(RA)和轴向弥散(AD)

另一个测量白质神经化学完整性的技术是磁共振波谱分析(magnetic resonance spectroscopy，MRS)，它是测定活体内某一特定组织区域化学成分的唯一的无损伤技术，是磁共振成像和磁共振波谱技术完美结合的产物，是在磁共振成像的基础上又一新型的功能分析诊断方法。现在用于MRS检测的核素有1H,13C,19F,23Na,31P。

近年来研究使用DTI和MRS技术揭示了白质完整性与一般智力的联系性，强调白质完整性对一般智力的重要作用。比如，Schmithorst等用这两种技术扫描47位儿童和青少年(平均年龄5-18岁)，选用DTI的2个指标—部分各向异性(FA)和平均弥散率(MD)，计算额、顶、枕、颞四个脑区的白质。结果显示，这两个指标与被试的一般智力(WISC -III)得分存在相关，尤其额、顶和枕区双侧和内侧的白质FA指标，而这些部位被认为是白质弓形束所在的代表性区。该研究还发现，FA与言语一般智力的相关(. 57)大于其与非言语能力的(.33)。因此，联接布罗卡区(BA 44)和韦尼克区(BA 22)的整体性白质，对于解释孩子一般智力的差异似乎更敏感。

Yu等使用DTI技术中的FA方法来评估几个部位白质神经束的完整性，将15个智障儿童和79个健康控制组做比较，并将对照组分为普通智力组和高智力组。结果显示，智障组的FA指标在胼胝体、钩束、视放射和皮质脊髓束这4个部位都显著低于控制组，而普通智力组仅在右钩束部位比高智力组低。由此表明，智障组的脑白质神经束的完整性广泛受损，且右钩束可能是一般智力差异的一个重要神经基础。

Chiang等用DTI技术扫描92对双胞胎，首次分析基因和环境如何影响脑的神经纤维结构以及它们与认知功能的基因联接。他们评估了言语(信息、词汇和算术)和非言语智力(空间和客体分类)智力，用FA指标评价白质完整性，用结构方程模型(SEM)拟合脑内每一点上的数据，并生成三维遗传图谱。在显著控制基因条件下来检测白质完整性，发现与一般智力相关的白质完整性存在于:前额两侧、顶叶双侧、枕叶左侧(相关范围.55~ .85)。非言语智力与这6个部位的FA指标存在相关:扣带回、视放射、前侧额枕骨纤维束、内囊、胼胝体峡和放射冠。而且，共同的基因因素调节了一般智力和白质完整性的相关，二者之间存在一个共同的生理机制。

总之，这些相关结论表明，白质的纤维组织密度与一般智力存在密切联系。原因可能在于:白质的轴突直径越大，其神经传导速度越快。白质髓鞘形成和轴突直径的同时增加，在认知发展中扮演了重要角色。虽然，DTI和MRS是两项激动人心的技术，大大帮助了我们评估白质在整个脑的流向和完整性。但是，DTI技术的信度是建立在检测离散的白质神经束(如弓形纤维束)基础上的。由此，DTI技术间接、潜在地促成了白质完整性与一般智力的相关。

同时，也有研究发现了灰质与一般智力的相关性。通常，人脑并不容易被切割成不同皮层区，只有很高级的成像技术才能实现。基于体素的形态测量法(voxel-based morphometry，VBM)能够测量不连续的脑区皮层和皮层下神经元(突触群)，并用统计参数绘图方法自动将脑分割为几个不同组织(如灰质、白质、脑脊髓液等)，且空间分辨率达到毫米水平。

Colom, Jung和Haier总结出这几个区的灰质容量与斯皮尔曼的g相关显著，即前扣带回、额叶、顶叶、颞叶和枕叶。随后，他们用VBM扫描48名被试后得出结论:(1)越复杂的认知任务(即g负荷较高)，越能激活较多的灰质;(2) g与工作记忆广度的复杂任务相重叠的灰质区大于简单任务与它的重叠区。

总之，很多研究在基于体素(voxel)水平的分析上，揭示了特定脑区的白质和灰质与一般智力分数存在相关。Cignac,Vernon和Wicket综述以往研究后指出，各类研究报告大部分汇报:一般智力与整脑的白质容量未加权的平均相关值是.31，与整脑灰质容量的相关是.27。可见，比较而言，白质与一般智力的相关更大一些。

四、多个脑区的网状联接:高智力者的特点

多个脑区间的网状联接可能也是支持一般智力的重要神经基础。那么，天才智力水平高的一个重要因素是否是其脑区间的信息传递比普通人更有效?

Li等用79个青年被试来检验这一假设。他们使用弥散张量纤维束成像技术进一步分化脑的解剖结构，着重关注脑两半球内部和两半球之间的网状联接，构建了6个白质神经束:胼胝体的膝、胼胝体的体、胼胝体的压部、扣带、皮质脊髓束、顶枕部纤维束，并计算被试神经网状联接的拓扑特征。他们依据IQ得分，将被试分为普通智力组和高智力组。结果，高智力组表现出特有的相对短的信息传递路径和比较高效的神经网状联接整体效应(控制了性别和年龄差异后)，表明他们的脑具有更高效的平行信息转换功能。由此，该研究充分支持了脑整体信息传递的效率是一般智力差异的重要生理基础。

Lee等挑选18个天才(瑞文推理得分M±SD = 33. 9±0.8， >99%)和18个韩国普通青少年(瑞文推理得分M±SD=22.8±1.6，60%)，用fMRI来扫描被试执行两种推理任务(g的高负荷和低负荷)时的脑活动。结果，两组被试都发现在双侧额顶区的几个部位激活增加了，即侧前额、扣带回和后侧顶皮层。但是，天才组在后侧顶叶皮层的激活比普通组更大。而且，在顶叶上侧和内侧与一般智力个体差异相关更高。因此，高智力者通过后顶区的优先激活而使额顶部位的神经联接发挥作用。

总之，近期研究己经表明，人脑有一个复杂的网状联接系统，它可以在空间分散但功能联系的不同脑区之间连续不断地转换信息，由此暗示，脑内部聚集了多个高水平的局部神经束，使其可以发生长距离联接，保证了整个脑网络之间的高效运作。因此，脑组织结构的高效率运作可能是一般智力的一个重要生理基础。而高智力者的神经网状联接的整体效率与一般智力联系尤为密切，尤其发生在额顶区。且他们在执行任务过程中，比普通人的脑区激活程度更大，但持续时间更短。

五、小结

从以上分析可见，多项研究表明了脑总体的大小、几个特定脑区、以及特定脑区的灰质和白质均与一般智力存在联系性。整个脑的神经网状联接和特定脑区对一般智力的影响都很重要。虽然特定脑区与一般智力的相关性仍存在一些争议，但总体而言，额叶和顶叶皮层是一般智力加工的重要脑区。未来研究需要整合多学科(如心理学、心理测量、遗传学、基因学神经学)的研究结果，以便将一般智力的神经机制准确地揭示出来。

神经机制 第3篇

摘要：脉冲神经元可以被用于处理生物刺激并且可以解释大脑复杂的智能行为。脉冲神经网络以非常逼近生物的神经元模型作为处理单元，可以直接用来仿真脑科学中发现的神经网络计算模型，输出的脉冲信号还可与生物神经系统对接。而小波变换是一个非常有利的时频分析工具，它可以有效的压缩图像并且提取图像的特征。本文中将提出一种与人类视觉系统的开/关神经元阵列相结合的脉冲神经网络，来实现针对视觉图像的快速小波变换。仿真结果显示，这个脉冲神经网络可以很好地保留视觉图像的关键特征。

关键词：快速小波变换；脉冲神经元网络；图像压缩；特征提取

中图分类号：TP183文献标识码：A

1引言

众所周知，拥有超级智能的大脑通过一个非常庞大且复杂的神经网络来处理信息。随着脑神经科学研究进展，发现了许多大脑处理感知信息的神经网络计算模型。Hodgkin-Huxley脉冲神经元模型于1952年由Hodgkin和Huxley提出。以此神经元模型为基础，之后的科研工作者提出了一套更加靠近生物神经网络的脉冲神经网络理论，这被称为第三代人工神经网络。脉冲神经网络以非常逼近生物的神经元模型作为处理单元，可以直接用来仿真脑科学中发现的神经网络计算模型，输出的脉冲信号还可与生物神经系统对接。因此，可将脑神经科学与人工智能科学有机地结合起来，这对于人工智能系统和计算机视觉的研究有重要意义。近年来基于这种模型的神经网络的研究层出不穷[1-3]。但是这种模型一旦被应用于大型网络仍将会面临非常复杂的计算量[4]。因此，针对脉冲神经元网络（spikingneuronnetwork，SNN）中的各个单个神经元，我们将使用简化后的基于电导率的累积放电模型进行计算[5]。在人类视觉系统中，从初级视觉皮层中的细胞到视网膜和外侧膝状体核中的简单细胞都有着不同的感受野[6-8]。视觉图像在这些神经元中以脉冲训练的形式通过ON或OFF通道进行传输[9-10]。假设每一个神经元都接收来自开神经元的激励型突触和关神经元的抑制型突触的脉冲训练。不同的开/关通路以一种生物方式被用于构建特定的网络[11]。在神经网络的研究方面，国内学者也有着出色的进展。如蔺想红等人在脉冲神经网络的理论研究方面进行了细致的研究[12-13]，而在其应用方面也有着可喜的进展，具体可参考文献[14-15]。另一方面，基于小波变换能够有效的提取图像的关键特征[16-18]，在本文中，一个特定的基于小波变换算法的脉冲神经元网络将被提出并用于模拟人类视觉系统中的脉冲神经元的行为，同时此网络可以提取出视觉图像的主要特征信息。

2快速小波变换算法

Mallat于1987年提出了快速小波变换（fastwavelettransform，FWT）[19-20]。快速小波变换是一种实现离散小波变换的高效计算方法。二维快速小波变换的计算流程图如图1所示。

如图1所示，f（m，n）为数字输入信号，h0（m，n）是低通滤波器的冲激响应，h1（m，n）是高通滤波器的冲激响应，h0（m，n）和h1（m，n）共同组成了分析滤波器组。2表示间隔性下采样。当输入信号连续通过各个滤波器并分别作下采样操作后，最终得到的四个信号即为小波变换的近似系数wA，水平分量wH，垂直分量wV和对角分量wD。

3构建基于快速小波变换算法的脉冲神经

元网络

基于Mallat算法和视觉系统开/关通道机制[11，21，22]，本文建立了一个累积放电的脉冲神经元模型，记为SNNFWT模型，如图2所示。

计算技术与自动化2016年3月

第35卷第1期张振敏等：基于生物机制脉冲神经网络的特征提取

其中，输入神经元阵列的维度是M×N。图像的每一个像素相当于一个信号接收器。假设Gm，n（t）表示一幅图像像素的灰度级，每一个光接收器都将像素亮度转化为突触电流Im，n（t）[23-25]。那么电流Im，n（t）和神经元的膜电压vm，n）（t）将满足以下公式：

dlm，n（t）dt=-1τIm，n（t）+αGx，y（t）（1）

cdvm，n（t）dt=gl（El-vm，n（t））+Im，n（t）+I0（2）

其中m=1，…，M；n=1，…，N；a，τ是常数，gl是膜电导，El是反转电势，c表示膜电容，I0是背景噪声。如果膜电压超过了门限值vth，那么神经元就发出一个脉冲。令Sm，n（t）表示这个神经元所产生的脉冲训练：

Sm，n（t）=1ifneuron（m，n）firesattimet.

0ifneuron（m，n）doesnotfireattimet.（3）

中间神经元阵列第一层由三个维度是M×（N+1）的神经元阵列构成，如图2所示。前两个是开神经元阵列，记为1ON1（p，q）和1ON2（p，q），第三个是关神经元阵列，记为1OFF（p，q），其中p=1，…，M；q=1，…，N+1。快速小波变换的卷积运算就相当于不同神经元阵列的累加。假设脉冲训练通过激励型突触W1ON1（p，q），W1ON2（p，q）和抑制型突触W1OFF（p，q）被传送至开/关神经元阵列。突触强度分布设置为：

W1ON1（p，k）=αONf（p，q），W1OFFi（p，q）=αOFFf（p，q）（4）

其中i={1，2}，1≤p≤M，1≤q≤N。如果i=1，k=q，那么k=q+1。aON=1/√2，aOFF=-1/2。突触电流I1ON1（p，q）（t）和I1OFF（p，q）（t）由电流约束方程计算得到：

dI1σ（p，q）（t）dt=-1τI1σ（p，q）（t）+

∑Mp=1∑N+1q=1W1σ（p，q）β1Sσ（p，q）（t）（5）

其中σ∈{ON，OFF}，Sσ（p，q）（t）表示脉冲训练。开/关阵列的神经元电压则由电压约束方程得到。

中间神经元阵列第二层由两个维度是M×（N+1）的神经元阵列2ON（p，q）和2OFF（p，q）构成。每一个神经元都接收来自激励型突触W2ON（p，q）和抑制型突触W2OFF（p，q）的脉冲训练，设置方式如下：

W2ON（p，q）=

W1ON2（p，2）-W1OFF（p，q），ifW1ON2（p，q）-W1OFF（p，q）>0

0ifW1ON2（p，q）-W1OFF（p，q）≤0（6）

W2ON（p，q）=

-（W1ON2（p，2）-W1OFF（p，q）ifW1ON2（p，q）-W1OFF（p，q）<0

0ifW1ON2（p，q）-W1OFF（p，q）≥0（7）

其中1≤p≤M，1≤q≤N+1。开/关阵列中的突触电流和神经元电压仍旧由电流和电压约束方程计算得到。

中间神经元阵列第三层同样由两个维度为M×（N+1）的神经元组成。在这些阵列中神经元被记为3CN1*（p，q）和3CN2*（p，q）。其中的突触强度分布可以通过下述方程计算得到：

W3CN1*（p，q）=W1ON1（p，q）+W1ON2（p，q）（8）

W3CN2*（p，q）=W2ON（p，q）+W2OFF（p，q）（9）

突触电流的计算方程为：

dl3CN1*（p，q）（t）dt=-1τI3CN1*（p，q）（t）+

∑Mp=1∑N+1q=1W1ON1（p，q）β2Sp，q（t）-

∑Mp=1∑N+1q=1W1ON2（p，q）β2Sp，q（t）-（10）

dI3CN2*（p，q）（t）dt=-1τI3CN2*（p，q）（t）+

∑Mp=1∑N+1q=1W2ON1（p，q）β2Sp，q（t）-

∑Mp=1∑N+1q=1W2OFF（p，q）β2Sp，q（t）-（11）

其中，β1，β2是常量。

在信号累加完成之后，对3CN1*和3CN2*层的神经元进行设置，即令只有偶数列的神经元会被激发从而发出脉冲信号，而奇数列的神经元则不会被激发。之后将两个新得到的神经元阵列记为3CN1和3CN2。突触强度将由下式计算得到：

W3CNi（p，q）=W3CNi*（p，2k）（12）

其中i={1，2}，i=1，2，…，N/2；1≤p≤M，1≤q≤N/2。此后网络中的剩余的突触强度分布的计算都由类似的迭代方式和下采样方法计算得到。最终我们可以获得四个输出神经元阵列OUT1，OUT2，OUT3和OUT4，这些神经元层的激发率的计算公式如下：

rOUT{j}（m，n）（t）=1T∑t+TtSOUT{j}（m，n）（t）（13）

其中j={1，2，3，4}，SOUT{j}（m，n）（t）表示输出阵列的脉冲训练。

4基于SNNFWT网络提取图像特征

本文中将利用Matlab软件对所构建的脉冲神经元网络SNNFWT进行仿真测试。在实验中根据Euler方法，步长设置为0.1ms。根据生物神经元特性将参数设置如下：vth=-60mv，El=-70mv，gl=1.0ms/mm2，c=8nF/mm2，τ=16ms，T=400ms，α=0.02，β1=4.3，β2=5.1，I0=7μA。这些参数可以被调整以获得高质量的输出图像。

实验中所使用的测试图像如图3所示。图3（a）为高斯灰度分布图像，像素为16×16。图3（b）为Lena图像，该图像是在图像处理领域广泛使用的基准图像，大小为512×512。

（a）高斯分布图（b）Lena图像

图中横纵坐标均表示像素位置，黑白色条表示图像灰度范围在0～255

高斯图像的测试结果如图4所示。其中，图4（a）-（d）是高斯图像经过Mallat小波变换得到的四个变换系数。图4（e）-（h）则是通过SNNFWT脉冲神经元网络所得到的四个近似结果。图4中所有图像维度为8×8，分辨率为原始图像的四分之一。

Lena图像的实验结果如图5所示。实验中，由于该图像维度超过了Matlab默认的矩阵维度，因此该图像被切割为32×32个子块，每个子块的像素数是16×16。图5（a）-（d）是通过数学方法所得到的结果，图5（e）-（h）的结果则来自于脉冲神经元网络。以上实验结果说明所构建的脉冲神经元网络可以实现与小波变换类似的特征提取工作，同时又忽略了微弱的噪声信息。众所周知，图像的主要能量，即图像的主要信息被保存在其低频分量中，而高频分量则只含有较少的能量信息。与数学方法实现小波变换相比，尽管视觉图像信号通过了复杂庞大的神经元网络并且丢失了一些细节，但是最终保留了所有的低频分量，只有一些最高频分量损失。

图6显示了原始图像和经过SNNFWT网络的一阶和二阶的近似系数图像。从二阶图像效果上看，尽管信号经过了两组复杂神经元网络，整体能量有所降低，但是图像的关键信息，比如人物和背景轮廓，草帽以及面部细节信息都仍然被很好的保留下来。

5讨论

在文章中，我们提出了一个结合了生物神经元开/关通道和突触电流机制的累积放电脉冲神经元网络来提取视觉图像的特征信息。在模型构建的过程中，不同神经元阵列的累加被用于实现FWT的卷积运算，而神经元的选择性激发替代了下采样算法。仿真结果显示了这种SNN算法可以实现FWT。并且在通过了复杂的脉冲神经元网络之后，图像的关键信息得以很好保存。

参考文献

[1]MEROLLAPA，ARTHURJV，ALVAREZR.ARTIFICIALBRAINSAmillionspikingneuronintegratedcircuitwithascalablecommunicationnetworkandinterface[J].Science，2014，345（6197）：668-673.

[2]RICHMONDP，COPEA，GURMEYK.FromModelSpecificationtoSimulationofBiologicallyConstrainedNetworksofSpikingNeurons[J].Neuroinformatics，2014，12（2）：307-323.

[3]HUT，GENKINA，CHKIOVSKIIDB.ANetworkofSpikingNeuronsforComputingSparseRepresentationsinanEnergyEfficientWay[J].Neuralcomputation，2012，24（11）：2852-2872.

[4]HODGKINAL，HUXLEYAF.Aquantitativedescriptionofmembranecurrentanditsapplicationtoconductionandexcitationinnerve[J].TheJournalofphysiology，1952，117（4）：500-544.

[5]MULLERE.SimulationofHighConductanceStatesinCorticalNeuralNetworks[M].Mastersthesis.UniversityofHeidelberg，2003.

[6]MASLANDRH.Thefundamentalplanoftheretina[J].Natureneuroscience，2001，4（9）：877-886.

[7]TAYLORWR，VANEYDI.Newdirectionsinretinalresearch[J].Trendsinneurosciences，2003，26（7）：379-385.

[8]KANDELER，SHWARTZJH.PrinciplesofNeuralScience[M].EdwardAmold（Publishers）Ltd，1981.

[9]DEMBJB.Cellularmechanismsfordirectionselectivityintheretina[J].Neuron，2007，55（2）：179-186.

[10]NELSONR，KOLBH.OnandOffPathwaysintheVertebrateRetinaandVisualSystem[M].MITPress，Cambridge，Lonton，2003.

[11]WUQX，MCGINNITYTM，MAGUIREL，eta1.SpikingNeuralNetworkPerformsDiscreteCosineTransformforVisualImages[C].EmergingIntelligentComputingTechnologyandApplications：WithAspectsofArtificialIntelligence，2009，5755：21-29.

[12]蔺想红，王向文，张宁，等.脉冲神经网络的监督学习算法研究综述[J].电子学报，2015，43（3）：577-586.

[13]张玉平，蔺想红.基于卷积计算的多层脉冲神经网络的监督学习[J].计算机工程与科学，2015，37（2）：348-353.

[14]刘海华，庄如云.脉冲神经网络自适应侧连接的运动检测[J].中南民族大学学报，2014，33（2）：65-71.

[15]李奕，吴小俊.粒子群进化学习自适应双通道脉冲耦合神经网络图像融合方法研究[J].电子学报，2014，42（2）：217-222.

[16]DAUBECHIESI.TenLecturesOnWavelets[M].SocietyforIndustrialandAppliedMathematics，61，1992.

[17]CHUICK.AnIntroductiontoWavelets[M].AcademicPress，NewYork，1992.

[18]CLIN，L.ATutorialoftheWaveletTransform[D].GraduateInstituteofCommunicationEngineeringofNTU，2010.

[19]MALLATSG.Atheoryformultiresolutionsignaldecomposition：thewaveletrepresentation[J].IEEETransactionsonpatternanalysisandmachineintelligence，1989，11（7）：674-693.

[20]MALLATS.AWaveletTourofSignalProcessing[M].AcademicPress，2008.

[21]WUQX，MCGINNITYTM，MAGUIREL，etal.2Dcoordinatetransformationbasedonaspiketimingdependentplasticitylearningmechanism[J].NeuralNetworks，2008，21（9）：1318-1327.

[22]WUQX，MCGINNITYM，MAGUIREL，etal.LearningMechanismsinNetworksofSpikingNeurons，StudiesinComputationalIntelligence[J].StudiesinComputationalIntelligence，2006，35：171-197.

[23]WUQX，MCGINNITYM，MAGUIREL，etal.EdgeDetectionBasedonSpikingNeuralNetworkModel[M].SpringerBerlinHeidelberg，2007.

[24]WUQX，MCGINNITYTM，MAGUIRELP，etal.Learningunderweightconstraintsinnetworksoftemporalencodingspikingneurons[J].Neurocomputing，2006，69（16-18）：1912-1922.

天麻及其制剂神经保护机制探析 第4篇

1 资料和方法

1.1 一般资料

选择65只健康的小白鼠 (由我院动物实验基地提供) , 将其分为三组:对照组15只, 雄性有10只, 雌性有5只, 月龄为3～4个月, 平均体重为20.3g;微量天麻组25只, 雄性有17只, 雌性有8只, 月龄为3～4个月, 平均体重为21.1g;大量天麻组25只, 雄性有16只, 雌性有9只, 月龄为3～4个月, 平均体重为20.8g。将所有的小白鼠进行笼养, 提供一个可以自由吃食喝水的环境, 并且控制笼内的温度始终保持在20℃左右。各组实验白鼠在性别、年龄和体重等方面无较大的差异, 具有可比性。

1.2 方法

①首先将对照组的15 只小白鼠的胃中灌入生理盐水4mL, 并持续1周时间;将微量天麻组的25 只小白鼠的腹中注射天麻素0.5g, 并持续1周时间;将大量天麻组的25 只小白鼠的腹中注射天麻素1g, 并持续1周时间。②进行水迷宫实验。在保持室内常温常湿和绝对安静的条件下, 在进行1周注射药物后, 每天在同一个时间训练所有小白鼠。每次取1只小白鼠进行实验, 每次都多增加1个盲端, 使小白鼠在水中按照既定路线游泳3min, 持续1周[2]。③在所有小白鼠进行实验的同时, 要实时记录下小白鼠的出错次数, 以便数据的研究。

1.3 统计学分析

本研究采用SPSS13.0统计软件包, 采用χ2检验, P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

根据不同的组别小白鼠出错次数, 我们绘制了如下的表1, 三组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。根据表1, 我们可以发现, 天麻量摄入越多, 小白鼠出错次数越少, 这就意味着, 天麻对小白鼠的神经有着保护作用。

3 讨论

天麻对神经有着许多的保护作用, 以下为各种保护作用产生的机制。

3.1 对脑部的保护作用

天麻能够通过多种形式来发挥脑部的保护作用, 主要包括与兴奋毒性、自由基以及细胞凋亡的对抗, 对细胞膜的保护和对能量的代谢、胶原蛋白增多的抑制。天麻通过将中央以及外围的动脉血管的扩张以及对血小板的粘附抑制, 可以明显增强人体的抗缺氧能力[3]。

3.2对神经惊厥的抑制作用

当小白鼠发生痉挛时, 并且在天麻内少量的香草醛没有发挥较为明显的抑制中枢神经的作用时, 天麻就可以缓解痉挛的过程, 将身体受到刺激后放电时间缩短。同时, 天麻中也还有其他的成分表现出对神经惊厥的抑制。据研究发现, 天麻用来抗惊厥的效果与所用量有密切联系。

3.3有抑制晕眩和焦虑的作用

天麻能将一些安定性药物和抑制性神经递质受体进行有效的结合, 从而抑制了有关的神经冲动传导到相连的多突触神经元中, 快速地将脑干网状结构中完整的行动系统打破, 最终切断了不太良好的前庭反射, 有效地抑制眩晕, 减少人们的焦虑[4]。

我们再通过小白鼠的水迷宫实验来研究, 天麻的有关提取物均使白鼠两臂摆动次数和两臂停留时间增加, 松弛了白鼠的肌肉。天麻通过药物作用于羟色胺神经系统, 有效地发挥其抗焦虑作用。

3.3有镇定止痛的作用

天麻内的有关成分能够有效地降低对疼痛物质的相关传递以及神经冲动的传进与传入。同时人体自身的镇痛系统被有效激活, 自动地释放出镇痛物质和基因。在白鼠实验研究中, 天麻的注射将小白鼠的痛阈值显著提高, 并延长了其在水迷宫实验中的潜伏期, 但是随着注射的增多, 会增加使用者对药物的依赖性。

3.4有延缓衰老的作用

将天麻浸入乙醚中并提取的药物, 对减少神经细胞凋亡十分有利。具体原因同样以小白鼠为例进行说明:天麻中的有关成分将小白鼠身体组织中的过氧化物酶的活性增加, 并且抑制了所有组织中丙二醛的形成。与此同时, 它能够具有将系统产生的自由基清理, 将丙二醛的含量降低的作用从而真正起到对细胞衰老的延缓作用。

总的来说, 天麻及其制剂对神经有着极强的保护作用。

摘要：目的:通过对照治疗比较, 探讨使用天麻及其制剂在神经保护中的机制。方法:将65只小白鼠分为三组进行对照治疗, 15只注入生理盐水为对照组, 25只注入少量天麻为微量天麻组, 25只注入大量天麻为大量天麻组, 将各组白鼠进行7天的水迷宫实验, 根据行程出错次数, 比较出不同物质对神经的保护状况。结果:对照组每只白鼠均行程出错, 平均每只出错次数为5.3次;微量天麻组仅1只行程未出过错, 平均每只出错次数为4.1次;大量天麻组有3只行程未出过错, 平均每只出错次数为3.3次。结论:天麻及其制剂对神经起一定的保护作用。

关键词：天麻,天麻制剂,神经保护,机制

参考文献

[1]陈颖, 常琪, 刘新民.天麻对中枢神经系统作用的研究进展[J].中草药, 2001, 38 (6) :附4-6.

[2]张勇, 席刚明, 周少华.天麻及其成分对神经系统的作用[J].国际中医中药杂志, 2006, 28 (5) :268-271.

[3]张艳琼, 王晓丹, 黄利鸣, 等.天麻对中枢神经系统影响的基础研究进展[J].时珍国医国药, 2006, 17 (4) :541-542.

时间选择性注意的认知神经机制 第5篇

时间选择性注意的认知神经机制

摘要：时间选择性注意是注意研究中开展较晚的一个领域,它是指通过有效的提示,将注意资源导向与即将到来的.事件相关的时间点或时间窗的过程.回顾了时间选择性注意的行为及其认知神经机制的研究,并在与空间选择性注意比较的基础上,对热点问题和未来的研究趋势进行了分析. 作者： 宣宾[1]  张达人[2] Author： XUAN Bin[1]  ZHANG Da-Ren[2] 作者单位： 安徽师范大学教育科学学院心理学系,芜湖,241000中国科学技术大学生命科学学院,合肥,230027 期 刊： 生物化学与生物物理进展   ISTICSCIPKU Journal： PROGRESS IN BIOCHEMISTRY AND BIOPHYSICS 年，卷(期)： , 36(6) 分类号： B845 关键词： 时间选择性注意    时间知觉    注意    期望    关联性负变    机标分类号： TP1 G63 机标关键词： 时间点    空间选择性注意    认知神经机制    Attention    Neural    资源导向    注意研究    事件相关    热点问题    时间窗    行为    基础    过程    分析 基金项目： 国家自然科学基金，安徽高校省级自然科学研究计划 时间选择性注意的认知神经机制[期刊论文]  生物化学与生物物理进展 --2009, 36(6)宣宾  张达人时间选择性注意是注意研究中开展较晚的一个领域,它是指通过有效的提示,将注意资源导向与即将到来的事件相关的时间点或时间窗的过程.回顾了时间选择性注意的行为及其认知神经机制的研究,并在与空间选择性注意比较的基础...

 

神经机制 第6篇

关键词：审美神经机制 钢琴演奏者 认知体验

一、音乐审美的界定

千百年来，人们对音乐美的追求穷经皓首，在审美主体对美感的产生和体验的过程中形成了人的审美心理，而音乐审美心理指作为审美主体的音乐创作者或演奏者对审美客体的美感产生、知觉操作、情感体验、情感升华、创造能力以及审美价值与效应等的一系列心理活动。而音乐作为艺术，就审美机制而言，不仅与审美主体的大脑神经机制的生理基础有关，而且与演奏者或欣赏者对音乐作品审美客体的深刻理解，以及每个审美主体的审美情趣、审美理想以及丰富其审美经验都是密切相关的。在钢琴演奏过程中，通过对演奏者审美认知的神经机制的研究，了解其对音乐感知的结构，注重在音乐审美心理制约下所产生的审美认知效应，探索其在审美过程中的机制和功能，从而会对培养钢琴演奏者的接受能力和表达能力以及对一部作品的深刻理解方面有着重要的作用。

二、钢琴演奏者音乐审美神经机制的基本内涵

首先，在生理结构上，主体感知音乐特征的区域包括耳蜗神经节、上橄榄核、外侧丘系、下丘以及内侧膝状体所组成的皮层下结构，这些结构是对音乐的时间和空间特征加以展现的载体，成为了大脑皮层建立的一级信息感知模式，它能将其所负责的乐声分解为不同的频率成分（即频域加工），并以听觉组织所具有的频率特征和实践特征为基础，从而使人类在大脑中形成了最初级的音乐审美表象。

其次，生理结构上的感觉皮层结构，即由初级听皮层、次级听皮层、第一听觉联合区以及第二听觉联合区所组成，构成了音乐感知的二级信息感知模式，它为组织相应的本体经验和情感状态提供大脑生物学的载体基础，并在音乐审美表象中首先渗入了审美主体的情感动机或者是其特定的审美经验，甚至可以体现在审美主体所具有的更高层级的审美心理表征之中，从而使得主体的音乐审美理念及理论知识与人格理想等能够发挥主动性，并对情感、经验等审美状态的形成产生积极能动性的作用。

第三，生理结构上的大脑联合区结构由颞极、枕颞联合带、额颞联合带、边缘系统以及边缘旁区、丘脑和下丘脑等神经元组成，它们占大脑皮层的绝大部分，能够处理内部信息并持续缓慢地发出一些可逆信息。审美主体所具有的丰富想象力、各种判断推理能力以及评判认知一部音乐作品的价值，都依赖于大脑的这个特殊结构，因为它能够为主体提供多种感觉信息，并结合其自身所具有的经验知识和认知理念，将一切音乐体验通过知识记忆和大脑的形象判断能力与人类的所有生活情境相互融通，并在其他各种领域里将主体的音乐审美与音乐创造能力实施心理迁移，从而使得主体对音乐文化的感受和创新能力得以综合性的延展和优化。

最后，大脑生理结构上最为复杂的结构能够成为审美主体对音乐作品形式及其内容与认知客觀世界的存在性规律相互联结的载体，它主要包括以前额叶新皮层为主的最高级调节性神经元结构。而且它以一种特有的自上而下的输出方式不断地发出高频慢波电流，这样整个大脑的所有区域都可以时空同步地实现相关的脑电活动，并与上面提到的三个结构交互投射，形成了密不可分的关系，这样便有助于最终形成音乐审美或创造方面所特有的高级产物——音乐意向，并由此产生出了人类审美心理活动中的审美认知意向，它包括感知意向、听觉意向、想象意向、理解意向以及情感意向等。

三、钢琴演奏者音乐审美神经机制对演奏过程的认知意义

认知神经科学认为，认知过程中的心理结构体现为主体的心理要素，诸如感知觉、情感思维和意志等对外部刺激信息的同化方式，换句话说，它体现了音乐文化内化并转化为审美主体新的心理活动载体形态，具有时空交汇的特点。首先音乐审美神经机制促进钢琴演奏中对和声听觉的审美，在钢琴演奏中首先要感知和声听觉的审美特征。和声听觉是利用听觉记忆感知来辨别和分析音程、和弦以及和声的功能，在这一过程中，演奏者能够辨明和弦结构或分辨清楚和弦的性质、色彩以及功能等，因为不同的和声效果会为演奏者带来不同的审美感受，演奏者要具有一定的音乐理解能力和音乐记忆能力，并培养对调式和调感以及节奏感等音乐基础能力，从而产生出一定的和声审美取向，并最终使演奏者丰富其审美情感体验。

其次，音乐审美神经机制有助于钢琴演奏中对旋律的审美，旋律是非常重要的音乐表现形式之一，它不仅具有节奏与力度的变化方式，而且拥有音高的各种变换模式，因此它具有的丰富表现力对演奏者以及欣赏者都带来美感体验。在钢琴演奏中，对旋律的审美特征的体验，表现为对旋律中包含的快乐、感伤、悲愤等艺术风格产生审美共鸣，对不同历史时期、不同民族和不同的音乐创作者的旋律具有不同的审美气质和感受，使演奏者在演奏过程中更加深刻地理解音乐内涵的魅力，从而更加丰富自身的审美情感体验。

第三，音乐审美神经机制提高对钢琴演奏中调式的审美，调式是音阶的结构形式，它是有相互关联的音按照一定的规律所组成的音阶，不同地区和民族各自形成了自己独特审美特征的音乐文化，所以就存在各种不同结构的音阶调式，甚至不同的作曲家也有各自的审美取向，例如贝多芬的作品中多用小调来展现其极具悲美色彩的革命主义精神，而肖邦则偏爱降号的调性来表现其自身的典雅和沉静的音乐审美气质和情趣。在钢琴演奏中，对调式的审美感知来自于演奏者的听觉感知以及丰富的想象力和理解力，在实际的演奏过程中来体验调式前后转换是的音乐意境，从而培养其多元化的审美体验。

第四，音乐审美神经机制改善钢琴演奏中对曲式风格的审美，在不同的音乐文化背景下，人们对音乐结构组织形态的审美追求也是不尽一致的，例如在西方音乐中多使用两端呼应的三段连缀体为普遍的音乐结构形态，而在中国的传统音乐中多以多段连缀体作为普遍使用的结构形态，因此各个国家和民族以及不同的音乐创作者就形成了各自不同的音乐风格。在钢琴演奏过程中，演奏者只有把握了不同时代、不同国家以及不同作曲家的音乐风格，才能更好地理解作品的音乐魅力，并建立起丰富多样的审美体验并拓展其审美视野。

总之，音乐审美神经机制的认知研究过程，丰富了对大脑神经机制作用方式及其功能的认知，并对钢琴演奏者的审美机制形成和多元化的审美认知体验有着重要的意义。

参考文献：

[1]理查德·菲尔兹.大脑神经元[J].环球科学，2006，（07）.

[2]M.S.Gazzaniga.Cognitive Neuroscience.Massachusetts： The MIT Press，2004.

[3]刘兆吉.美育心理学[M].重庆：西南师范大学出版社，1990.

儿童母语语音习得的神经机制 第7篇

在语音系统中有许多层次, 包括音素 (音位) 、音位结构规则、韵律等 (Werker et al.2005) , 即语音加工既包括音段信息也包括超音段的信息。成人对母语的音段部分的语音感知 (如元音、辅音、音位结构规则) 会涉及左半脑的颞叶区、左半脑的颞顶联合区 (韦尼克区) 、左半脑颞上回的中部以及前部、额下回。而右半脑则用于韵律的加工 (Takeshi Arimitsu et al.2011) 。而儿童的母语语音习得之下的脑机制是否也像成人的这样在出生时就是左右脑分工的还是随着年龄的增长而逐渐呈现的呢?儿童的语音习得开始之前就已经有支持其语音习得的专门的神经机制了还是这种神经机制是在语音学习的过程中在学习和经验的作用下才出现的呢?如果学习和经验对这种神经机制的发展有着重要的影响, 那么这种动态的变化具体是怎样的呢?

2. 语音习得的神经基础

根据前人对儿童语音习得的神经联系的研究成果, 现在我们按照儿童的年龄对儿童语音习得的过程进行一个年龄段的分类, 从而更清晰地了解其语音习得之下的脑神经机制的具体的发展过程。

2.1 0-12个月

2.1.1 语音加工的大脑偏侧化

儿童在从出生到1岁时的语音习得其实就是语音感知, 语音感知也是对婴儿和成人研究得最为广泛的语言技能之一 (Patricia K.Kuhl, 2010) 。所谓语音感知 (speech perception) , 指的是大脑对经由听觉器官传导而来的声波进行语音识别的过程 (王理嘉、林焘, 1992) 。语音感知需要范畴化, 范畴感知是语音感知的一个重要的决定因素 (Einat Liebenthal et al.2005) 。

早在二十世纪七十年代, 研究就已经证明婴儿的语音感知是范畴化的, 但没有描述这种能力的神经基础。最早对这种语音的范畴感知的脑神经机制进行研究的是Dehaene等 (1994) , 他们对两个月的婴儿的音节识别进行了研究, 结果发现, 与标准的音节相比 (如/ba/) , 婴儿对异常的音节 (如/ga/) 表现出了一个失匹配的后部正波。当一串相同的音节中突然出现一个新的音节时, 两个月的婴儿在400ms时有一个电生理反应。这个反应起于颞叶, 并且在左脑中反应更大。van Leeuwen等 (2007) 也发现两个月的婴儿对单音节的语音的加工的脑区偏向于左侧的颞上回。Yasuyo MinagawaKawai等 (2011) 、Dehaene等 (2000) 对4个月的婴儿分别进行的NIRS和ERP研究发现, 在进行音节加工时, 有左半脑优势。Homae等 (2006) 利用FMRI (功能性磁共振成像技术) 考察了3个月的儿童对正常的句子和有平调的句子的大脑反应, 探究了3个月大的婴儿的韵律加工的大脑机制。结果发现, 对两种情况的反应, 在大脑两侧的颞-顶叶和额叶上都有激活, 对这两种情况的对比发现右半脑的颞顶叶对句子韵律 (音高信息) 的加工有优势, 这同成人的韵律加工的右脑优势是相似的 (Meyer et al.2004) 。从以上的研究中可以发现, 早在新生儿时期, 其语音感知的脑区就已经呈现出同成人类似的左半脑的优势了。这些研究都表明早在婴儿期, 儿童就已经呈现出了类似于成人的语音加工的偏侧化的优势, 然而我们还不能确定语音加工之下的脑区是否具有先天基因决定的初始的偏侧化, 因为即使是还没出生的婴儿也会受到外界语言环境的影响, 尤其是妈妈的语音对儿童出生后的语言发展有着重要的影响 (Anthony J.Decasper et al., 1986) , 而出生后几个月的儿童更会受到大量的语言信息的影响。

然而, 不管上述这种语音加工的偏侧化是否有先天因素的影响, 这种大脑的偏侧化在婴儿期就会因外界环境的影响而产生变化。Sato等 (2003) 对年龄更高的婴儿的语音感知进行了考察, 却发现7-8个月以及9-10个月的婴儿对元音对比进行加工时, 如/itta/和/itte/, 在大脑两侧有平等的激活, 直到11个月时才会出现明显的左偏化, 即11-12个月时对音素的加工是左半脑占优势的。Arimitsu等 (2011) 也发现新生儿对元音的加工也是双侧大脑的激活, 但是对元音对比的感知在左半脑的顶叶有更大的激活。Dehaene等 (2004) 对新生儿的研究还发现, 当左半脑发生损伤时, 其右半脑会取代左半脑的语言加工, 如语音识别。这些研究表明这种左偏化还不像成人的那样明显和成熟, 而且这种语音加工的左半脑优势只是一个偏向, 后天学习经验以及成熟发展对其会产生极大的影响。所以语音加工之下的大脑的偏侧化确实会产生变化。

2.1.2 语音加工的更具体的神经反应

大量的研究结果发现婴儿音位感知的神经机制与成人的是类似的, 但是在反应时间以及其他方面 (如波极正负) 还是存在差异的。ERP研究发现1个月的儿童 (甚至是新生儿) 在识别元音时, 有一个类似于MMN的负波 (MMN, 失匹配负波) (Cheour et al., 1997) 。但是还不知道这些反应是由于听觉加工的识别还是同成人一样的语音识别系统。Dehaene、Baillet (1998) 则对3个月的婴儿的语音加工进行了ERP研究, 结果表明, 3个月的婴儿就已经具备了同成人类似的一个用于语音加工的专门的神经网络了。不同的是, 同成人相比儿童的第一个失匹配效应的潜伏期延迟了。虽然有这些差异, 但是他们认为整体上还是相似的, 在音位的感知上, 从新生儿到成人的脑机制的加工是连续的 (Dehaene、Gliga, 2004) 。Mantilla等 (2012) 利用ERP对6个月的婴儿的音节加工进行了考察, 发现其对CV音节的加工的ERP成分所分布的皮层区域与成人的相似, 都在颞叶区, 只是反应时间不同。对韵律的加工也存在类似的结果。如M覿nnel和Friederici (2009) 发现5个月大的说德语的儿童对刺激的ERP反应模式中没有德国成人在对语调短语边界进行加工时所出现的独特的反应成分CPS (closure positive shift) 。这说明5个月的德语学习的婴儿已经有对句子间的停顿信息的加工, 但还没有对语调短语边界的识别加工。而Pannekamp (2006) 则利用ERP技术, 发现在8个月大的婴儿中这种CPS反应出现了, 头皮上的分布也和成人的类似, 只是潜伏期更延迟了。潜伏期的延迟表明婴儿加工需要更长的时间, 也说明婴儿利用语调边界来分割语流的能力还在发展当中。这些研究的结果告诉我们婴儿的反应时间整体上比成人所需要的时间更长, 这说明语言的语音加工的神经机制还没有达到成人的成熟水平, 还处于发展中, 也就是说婴儿在语音加工的神经效率上不如成人。而神经效率的提高又是学习引起的大脑的神经可塑性的一个指标。所谓大脑的可塑性是指大脑可以为环境和经验所修饰, 具有在外界环境和经验的作用下塑造大脑结构和功能的能力 (杨雄里等2003) 。可见婴儿此时的脑神经机制存在可塑性的潜能。

除此之外, 婴儿早期的对母语和外语的音位感知的神经机制的转折确实已证明了语音习得在1岁以下时在经验作用下的神经机制的可塑性。大量的研究发现, 在0-12个月时婴儿的语音感知会发生重大的变化, 即婴儿最初会识别世界上不同语言的语音, 而到6-12个月的时候, 对外语语音的感知能力下降了, 而对母语的语音感知的能力提高了 (如Werker JF et al, 1984;Patricia K.Kuhl et al.2006) 。关于这种现象的解释是“母语磁吸效应” (Native Language Magnet) , 认为早期的语音感知会改变之后的学习能力。对其潜在的神经机制的解释广为接受的是NCLC假说 (Native Language neural commitment) (Kuhl, 2004) , NCLC一方面会促进对母语语音加工的神经敏感性和效率, 另一方面会减少对非母语的语音加工的神经敏感性和效率 (Yang Zhang, Yue Wang2007) 。之所以会产生这种对母语加工的神经的专门化, 一种解释认为是由于经验的作用 (如Kuhl, 2000;Kuhl, 2004;Christopher T.Fennell, Sandra R.Waxman2010) , 即由于对母语接触的增多, 而对非母语接触的减少导致了这种神经的重组。关于婴儿的这种语音感知的转折, 其神经机制到底是怎样变化的呢?许多脑成像研究也对此进行了探究。如Cheour等 (1998) 发现6个月的婴儿对母语和外语语音对比都有一个MMN, 但是在12个月时, 这种MMN只在对母语的元音对比的反应中有。这种语音感知的转折说明了语音感知的神经机制源于经验作用而产生的重组。这也表明了对母语语音加工的神经敏感性以及效率的提高, 所以这种婴儿期对母语语音感知的提高正是大脑的神经机制在经验促发下产生的可塑性的变化。

对有脑损伤的儿童的神经病理学上的研究则从另一个方面证明了语言加工的神经可塑性的变化。Marchman, Miller, Bates (1991) 对5个有先天性半脑损伤 (左/右半脑损伤) 的儿童的语音产出的研究发现, 所有儿童在语音发展上都有迟缓, 但是经过学习之后有3个进入了正常的水平。Bates等 (2001) 在对有半脑损伤的婴儿的研究中也发现早期脑损伤之后语言的发展仍会保持在正常的水平。对6个月之前有单边脑损伤的婴儿的研究发现, 这些婴儿会继续获得正常的或接近正常水平的语言能力, 而成人在这些脑区有损伤的话则会导致不可逆转的失语症。这证明了儿童的语言加工的神经组织具有极大的可塑性, 而且这种可塑性会随着年龄的增长而下降。

对语音感知的这些研究表明, 语音感知之下的偏侧化以及加工脑区早在婴儿期就与成人的是类似的了, 但是还没有达到成人的水平, 而且这种偏侧化会在后天的发展中产生变化。此外, 婴儿此时的语音加工在神经的效率上还远不如成人。

2.2 1-3岁

2.2.1 语音加工的大脑偏侧化

Mills (1993) 考察了20个月的儿童的语言能力对语音感知的神经机制的影响, 发现随着语言能力的提高, 语言加工的脑区越来越专门化于左半脑的颞叶以及顶叶区。我们知道这种词汇量的提高反映的是在后天学习、社交等经验的影响下产生的, 所以这种随着语言能力的提高而产生的偏侧化的提高是在后天经验的作用下产生的。这种大脑偏侧化的提高也反映了神经的专门化的提高, 而神经的专门化正是学习引起的神经可塑性的一个体现。所以, 随着年龄的增长、语言能力的提高, 儿童在这个年龄段的语音加工的脑区的偏侧化、集中化的提高反映了语音加工的脑区在后天经验的作用下产生的可塑性的变化。

2.2.2 语音加工的更具体的神经反应

一岁之前的婴儿的语音加工的神经机制与成人的在神经的效率、脑区分布等方面存在差异, 说明了儿童的语音加工的神经机制还处于发展当中。那么1-3岁的儿童的语音加工的神经机制是否与之前的相比已得到了发展性的变化呢?Redcay (2008) 对两岁和3岁的儿童的语音感知进行了功能性神经成像 (FMRI) 的对比研究。结果发现两岁儿童比3岁的儿童在额叶、枕叶、小脑区产生了更大的激活, 这说明两岁的学步龄儿童在语音感知上利用了更广的神经网络, 即需要正常的颞上回语言区域之外的其他神经系统的参与。这反过来也表明3岁的儿童比两岁的儿童在语音感知时, 其加工的脑区更加集中化了。这种脑区加工的集中化反映了语音加工的神经的专门化的提高, 是学习所引起的神经可塑性的一个标志之一。

在语音细节的感知上, 儿童也表现出了神经可塑性的发展性的变化。Duta, Styles, Plunkett (2012) 通过在图片环境下以听觉形式引入匹配的或不匹配的单词形式, 研究了14个月的儿童和成人的反应, 结果显示他们对两种违反形式都有敏感反应。成人表现出了一系列的连续的反应效应:在N1波上有正效应、在P2波上有负效应、在N2波上有负效应。儿童也有类似的反应, 这表明在14个月的儿童中已经有了类似于成人的察觉语音细节的神经机制了。而Mills (2004) 对14个月和20个月的婴儿对语音相似的单词的语音细节加工的神经机制进行了一个对比研究, 发现在语言感知的语境中, 14个月的对所熟悉的单词 (bear) 以及语音相似的有意义 (gare) 以及无意义的单词 (kobe) 都有一个N200-N400的激活, 而20个月的词汇量较大的儿童对前者的反应的N200-N400比对后两者的振幅都更大, 这表明14个月的婴儿在语音细节的区分上不如20个月的婴儿, 说明了词汇量对语音细节的感知之下的神经系统有着重要的影响。这种词汇量对语音细节感知之下的神经系统的影响正反映了后天的学习经验对这种神经机制变化产生的作用, 进一步证明了语音加工的神经机制的可塑性。

之前一岁以下的儿童与成人相比, 在语音加工上所需要的时间更长, 那么到3岁时, 这种反应时间是否会随着随着年龄的增长而已经得到减少了呢?若语音加工所需要的时间在这个年龄段已经由于后天学习的作用减少了, 从另一个方面也证明了神经机制由于可塑性而产生的变化。Kurtzberg (1985) 记录了0-24个月的儿童对CV音节加工的ERP成分, 发现18-24个月的儿童在颞叶的ERP反应主要是两个分别在150ms和400ms时的正波和两个分别在275ms和600ms时的两个负波。总体而言, 成分的潜伏期随着年龄的增长而下降了, 作者认为这种潜伏期的下降与儿童随着年龄的增长而提高的语言能力有关。潜伏期的下降正反映了反应时间的减少, 说明语音加工的神经效率的提高, 证明了神经的可塑性现象的存在。

从以上的这些研究中可以发现, 与一岁之前的婴儿相比, 1-3岁的儿童语音加工的脑机制会随着年龄的增长、语言能力的提高 (词汇量的增长) 而越来越偏侧化、集中化, 而且在反应时间上也会越来越短。

2.3 3-18岁

2.3.1 语音加工的大脑偏侧化

从前面的研究中我们知道年幼的儿童的语音加工的偏侧化与成人的类似, 但不像成人的那样明显, 但这种偏侧化会随着年龄的增长而逐渐加强。那么这种偏侧化到什么时候才会同成人的一样呢?

大量的研究都证明了儿童在这一个阶段中语音加工的半脑偏侧化与成人的是一样的, 证明了同成人类似的神经加工机制, 即左半脑负责加工音段的信息, 而右半脑负责加工超音段的信息。Chiara Spironelli等人 (2009) 将10岁的儿童与23岁以及59岁的两组成人在语音加工任务中的脑成像反应进行了比较, 发现儿童在语音加工任务中所激发的N350分布于大脑的双侧, 而在成人中则分布于左半脑。作者据此认为语音加工的语言神经网络的功能的偏侧化在10岁的儿童中还没有完全发展起来。这个结果与前面的研究结果完全不同, 可能是因为实验任务的不同造成的。但也确实证明了10岁时的儿童在语音加工的某些方面与成人的在偏侧化上还存在差异, 偏侧化在此时还没有完全成熟。Ressel等 (2008) 对7-16岁的儿童在元音识别中的神经联系利用MEG进行了探索, 发现在颞叶后部、额叶下回有明显的偏侧化现象, 而且在这个任务中大脑的偏侧化会随着年龄的增长而有明显的提高。作者认为这个偏侧化的提高与大脑的成熟有关。这些研究表明, 至少在3-16岁这个阶段, 儿童的语音加工的半脑偏侧化会随着年龄的增长而逐渐提高。这些研究都说明了在学习经验或成熟的作用下, 语音习得之下的神经的发展性的变化。

总体来看, 这些研究可以证明4-18岁的儿童的语音加工的大脑机制与成人的是类似的, 并且其左偏化会随着年龄的增长而提高, 从而说明语音感知的半脑的专门化会在后天经验的影响下而逐渐提高, 反映了语音加工的脑神经的可塑性。

2.3.2 语音加工的更具体的神经反应

学习和训练可以引起大脑皮层某一功能代表区激活的增强, 也可以引起大脑皮层进行重新组织 (郭瑞芳、彭聃龄, 2005) 。Tali Bitan等 (2007) 发现9-15岁的儿童在以视觉呈现的单词的押韵任务中, 在左额叶下回有随着年龄的增长而出现的激活的上升, 而左颞叶上回则是随着年龄的增长而激活下降。作者认为这说明了随着年龄的增长会产生从依赖于感知表征到依赖于用于押韵判断的语音分割等能力。这种大脑活动的增强和下降都是与学习引起的可塑性相联系的, 是儿童语音加工的神经联系发展的又一个表现。

对有阅读障碍的儿童的语音加工的研究发现, 在经过训练之后儿童的语音加工以及阅读等表现都得到了提高, 而这种行为表现提高之下的神经机制也有相应的变化。如Kujala等 (2001) 对7岁的儿童进行听视觉训练之后, 发现这个训练引起了听觉皮层的可塑性的变化, 具体表现为失匹配负波的增强以及对声音变化的反应速度的提高。Temple等 (2003) 还发现8-12岁的有阅读障碍的儿童在听觉和口语语言训练前后在语音加工上有了明显的提高, 与语音加工相关的脑区 (颞顶叶和额叶) 也有了活动的变化———激活增强了。这些大脑神经活动的增强是在学习 (训练) 的作用下发生的, 反映了大脑在学习经验的作用下支持语音加工的神经机制的发展性的变化。

从对3-18岁时的儿童的语音加工的研究可见, 其加工的神经机制会随着年龄的增长在经验的作用下而逐渐向成人的发展, 具体主要体现在神经的专门性、效率以及激活的强度上。虽然研究者并没有给出具体的成熟时间, 但至少到16岁时这种可塑性的变化还是存在的。

3. 结语

汉语声调脑神经机制的研究综述 第8篇

汉语声调的研究起于1500多年前梁朝的沈约, 但千百年来人们对声调的认识仍然停留在感性认识阶段, 直到二十世纪初实验语音学发展起来, 人们用实验手段来研究声调, 才真正开创了汉语声调研究的新纪元。

事件相关电位技术 (event-related potential, ERP) 。人的大脑会自发地产生一种脑电信号 (EEG) , 从中提取出某种特定的刺激在脑内引起的电位变化信号就是ERP。

汉语普通话四个单字调——阴平、阳平、上声、去声在连续语流中的调型会发生一定的变化, 其中以上声的变化最富有特色。当上声处于非上声之前时, 上声往往会变成半上, 两个上声相连时, 前一个因其音高曲线与阳平类似, 而且在听辨的过程中往往会发生一定的混淆, 因此常会被认为变成了阳平。

以往研究通过改变阳上或上上的声学参数做了一系列听辨实验, 发现了几个感知中区分它们的重要因素, 但在实际的口语中, 我们并不会试图故意改变这些参数来让听者很好地区分阳上或上上声调, 也就是说在正常的言语交流中, 上上和阳上变调还是极易混淆的。精确的声学测量发现了它们之间的差别, 但人们很难听辨出来。

上上相连与阳上相连在大脑的意识中是否真的一点差别都没有, 会不会在人的大脑皮层中激发了不同的反应?前人利用事件相关电位 (ERP) 对这个问题进行研究的几乎没有。由于ERP技术能够较好地展现特定事件在大脑中诱发的特定的脑波, 用该脑波可以说明此事件的相关问题。因此我们设想可以利用ERP技术观察上上与阳上这两种声调序列诱发出的特定脑波是否具有显著区别, 从而找到这两种声调序列相同与否的大脑底层的印证。同时, 计算机技术、声学设备的完善也给我们通过声学和感知实验与前人研究成果作对比提供了方便。

f MRI功能性磁共振成像技术 (functional magneticresonance imaging) 。利用大脑中磁性物质 (脱氧血红蛋白和氧合血红蛋白) 在脑神经活动局部增强时所做的相对增减变化来反应相关脑区的激活状态。它记录到的图像最小可达lmm范围, 在现有技术中, 空间分辨率最高, 但在时间分辨率上存在局限。

双耳分听技术。一般是用耳机给听者两耳同时呈现两个互不相同的声音, 要求听者对听到的声音做出口头、书面或按键的反应。Kimura 1961年第一个用行为测量技术说明了正常人在语言加工能力方面的大脑两半球的差异。Kimura给被试两耳同时分别呈现一对数字, 要求被试报告所听到的内容。双耳分听的结果是, 与左耳相比, 被试能够说出更多的呈现给右耳的数字, 这说明了左半球在语言信息方面的加工优势。

在利用上述介绍的一些技术的基础上对汉语声调的脑神经机制研究主要集中在以下几个方面 :汉语声调加工的大脑偏侧化问题、声调加工和音位音段加工的异同、声调加工与语调加工的异同等, 目前已取得了不少成果。

较之前期的声调研究, 现代的研究技术使我们已经能够深入到大脑活动的层面进行深层次的探讨, 这些技术的革新为我们更加深入地揭露声调的本来面目提供了便利的条件。

汉语的声调加工过程不仅是人类高级认知加工的体现, 而且是语言加工的特殊性和复杂性的体现。虽然对其脑机制的研究已经取得了一些可喜的成果, 但是仍有诸多问题有待进一步深入研究。

摘要：本文综述了对于汉语普通话声调脑神经机制的研究, 随着神经科学的进步以及各种仪器技术的发展, 对于汉语声调和对其脑机制的研究已经取得了一些可喜的成果, 但是仍有诸多问题有待进一步深入研究。

关键词：汉语,声调,脑神经机制,综述

参考文献

[1]陈卓铭.林谷辉, 李炳棋, 高然.声调的脑机能偏侧化研究.心理学动态1999.

[2]胡艳梅, 徐展.汉语声调加工过程的脑神经机制述评.心理科学2011.

[3]方至.连读变调与声调知觉心理学报1990.255-259.

[4]方至.卢良岗, 匡培梓.声调知觉的相关电位.声学学报1998.

[5]梁丹丹.顾介鑫.神经语言学研究方法与展望.外语研究2003.

[6]Zhang, Q., Damian, M.F. (2009) The Time Course of Segment and Tone Encoding in Chinese Spoken Production:An Event-Related Potential Study.Neuroscience.

神经机制 第9篇

转运蛋白是内嵌于神经元细胞膜内的分子机器, 其作用是调节神经细胞之间的信号传导并循环利用神经递质。在大脑中, 神经元之间通过向突触 (两个神经元的相接处) 释放神经递质来“通话”。为了让信号传递停止, 需要专门的转运蛋白将突触处的神经递质运回原细胞内。然而, 让神经递质集结在突触处对很多疾病的治疗大有裨益。抗抑郁药物就是通过干预特定转运蛋白, 使神经递质集结在突触处来起作用, 可卡因和安非他明等兴奋剂也如此。

最新实验中, 威尔康乃尔医学院生理学和生物物理学副教授斯科特·布兰查德领导的科研团队使用单分子荧光共振能量转移 (smFRET) 技术, 对2005年从原核生物中发现的一种亮氨酸转运蛋白分子 (LeuT, 与哺乳动物神经递质钠转运体在结构和功能上非常相似) 进行了成像, 监测出LeuT在组成和动力学方面的变化, 阐释了LeuT内的分子活动。他们将荧光染料贴在蛋白的运动部分, 当染料间的距离变化时, 荧光染料会释放出不同数量的光。在整个过程中, 转运蛋白的移动、荧光团之间的距离依时间而产生的变化都被直接成像, 从而首次定量地洞悉了转运机制的动力学过程。

新实验证明, 依附于LeuT的丙氨酸会增加转运蛋白在两个形态之间变换的速率:一个形态是面朝外, 好像转运蛋白准备接受从细胞外传来的基质 (朝内关闭) 。另一个形态是面朝内, 好像转运蛋白朝细胞释放其所包含的物质 (朝内开启) 。另外, 钠对丙氨酸增强这种动力机制来说是必需的。

但只有钠离子而没有丙氨酸时, 转运蛋白开启和关闭状态之间的转化速度会减少。抗抑郁的氯米帕明就是阻挡丙氨酸的这种效果并将该转运蛋白限制在其朝内关闭的状态, 以抑制转运过程。威尔康乃尔医学院计算生物医学研究所所长阿雷尔·温斯坦表示, 只有理解了这种动力学, 我们才能真正理解药物分子的工作原理。

温斯坦表示, 因为细菌和哺乳动物的转运蛋白几乎是一样的, 该研究结果很有可能适用于哺乳动物, 包括人体神经细胞中的转运蛋白。

糖尿病神经病变发病机制研究新进展 第10篇

血管病变主要是指微血管病变, 病变会造成微血管形态发生畸形、扭曲甚至是打结, 严重时可能会出现细菌、部分毒素, 都会对人体的相关微血管造成直接的损伤, 甚至会出现血管瘤的情况。 许旺细胞就是因为血管功能在早期阶段出现障碍逐渐导致的, 如果不加以治疗会出现周外神经病变。 主要表现在毛细血管的基底膜变厚, 管腔变窄, 内细胞透明变性, 增生肿胀等。

其他可以引起糖尿病的因素如下所述。

①是血糖持续性偏高。 很多临床证明血糖偏高会对血管内皮的细胞有损害及损伤, 然后导致血小板的凝聚和增强血浆蛋白的渗透性。 如果长期继续下去, 蛋白非酶促糖基化, 会形成AGES, 也就是相关的最终产物。 这种产物会使动脉粥硬化更加严重, 纤维相互交错。 会降低弹性或者使弹性消失。 另外血液的粘滞和凝固也与血糖的高度有关, 血小板的膜磷脂释放激素。

②是脂质代谢异常。 二型糖尿病代谢异常的指标波动最大的就是脂质, 这种异常脂质会导致胆固醇堆积在细胞内, 加剧动脉粥硬化。

③高胰岛素血症。 高胰岛素血症会使平滑肌的细胞出现生产和增值的后果, 这是用于胰岛素分泌异常所致。 它可加强肝脏内脂肪合成酶的活性;使游离脂肪酸易转变为VLDL、IDL-C、LDL-CD。

④动脉壁内皮细胞损伤。 内皮细胞损伤是由于动脉血压长期机械的对血管内皮造成冲压和挤压, 血小板粘附在患者损伤部位就是在这个过程中引起的。 所以要使内皮细胞减少损伤或者降低的重要因素主要在于血流动力学的改变。

⑤动脉壁平滑肌细胞增殖。 高血糖除了会引起血液的粘滞和凝固外还会引起蛋白激酶C活化和一些细胞生长因子与激素释放。 这些都会致使血管的平滑肌细胞增加, 内皮细胞受损, 血小板聚集, 最终就是动脉粥硬化。

在此医学角度还有有一些相关的假设性的结论:一是血流动力学异常;二是蛋白非酶糖基化学说;三是组织自身氧化和糖基化;四是高血脂引起;五是微循环障碍引起等。

2 胰岛素和C-肽

常常忽略了胰岛素的作用而认为是代谢紊乱和高血糖引起糖尿病微血管并发症, 胰岛素还具有神经营养功能, 成为交感神经存活的所必需。 它可以促进并刺激轴突的生长, 外周神经也可得以再次生长。 此外, 胰岛素可以控制细胞核因子, 并且抑制NADPH氧化酶的表达和相关炎症得的反映。 对于1 型糖尿病患者来说, 相比于单用胰岛素治疗, 使用胰岛素和C-肽联合治疗会使躯体和自主神经功能有明显提高。 实验证明, 1 型糖尿病模型鼠从糖尿病起病时立即用C-肽治疗法, 则可以在不影响血糖水平的情况下, 增强胰岛素信号。

胰岛素-C肽测定及释放试验则是通过测定空腹及餐后血浆胰岛素和C-肽水平能反映胰岛B细胞功能, 根据相关文献和临床试验表明, 现在这些检测方法和结果一般都应用于临床医疗方面。 胰岛素原则是胰岛素和C-肽一个共同的前体, 1 分子胰岛素原在特殊作用下分解为1 分子胰岛素和1 分子C-肽, 同时释放入血液中。 对于接受胰岛素治疗的患者更应注意C-肽水平来了解胰岛B细胞的功能。 由此检验的结果还是会对患者明确治疗方向。

3 代谢紊乱

代谢紊乱是身体的一种状态, 是机体对物质的消化、吸收、排泄出现病理性, 不协调的供需不平衡的状态。 可以表现为一种物质也可以表现为多种物质的紊乱。 糖紊乱, 脂肪紊乱, 蛋白质的代谢紊乱都是营养物质的代谢紊乱, 会给患者生活和工作造成诸多不便, 以下就重点说一下糖代谢紊乱的影响。

糖代谢紊乱是指调节葡萄糖、果糖、半乳糖等代谢的激素或酶的结构、功能、浓度异常或组织、器官的病理生理变化。 糖代谢紊乱也是糖尿病引起的酮中毒及合并的动脉硬化、改变微血管的性能, 糖尿病人的主要死因则是酮症酸中毒及合并感染但这在胰岛素及抗生素应用后的现在, 糖尿病神经精神症状及死亡的主要原因则是包含慢性血管病变。

组织吸收一定量的肌醇, 血糖里的钠离子、钾离子等酶的活性就会下降, 周凸相继消失、阶段性脱骨髓鞘也会跟着消失。 糖尿病患者的蛋白出现糖基化会引起体内的很多功能、结构受到不同程度的威胁。 如果葡萄糖的浓度相对过高的话, 会使神经组织内蛋白质放生糖基化反映, 这种反映会阻碍轴突的相反方向运转, 所以就会进行有非常不利的干扰其合成神经细胞蛋白质就会, 最终给轴突带来伤害、变形、萎缩等, 最严重的情况就是根据一系列的这些影响的加剧出出现神经传导障碍以及神经细胞的结构、功能发生变化。 正常人的糖代谢是正常的, 但是也许很多人对糖代谢紊乱还不太了解, 若提到糖尿病, 大家可能就比较熟悉了, 糖尿病正是由于糖代谢紊乱引起。

糖尿病患者也是说患者本身身体无法产生足够的胰岛素或者对胰岛素不能做出合适的需要信号, 也可能是两者都存在的原因。 胰岛素是胰脏分泌的人体内产生的荷尔蒙。 人体可以吸收在荷尔蒙影响下的葡萄糖并同时将它转化成能量。 在适量的情况下和正常的数值指标下, 一般不会出现糖代谢紊乱的情况。 但是对于血糖高的糖尿病患者来说, 则是无法吸收, 利用葡萄糖, 造成体内糖分的浪费, 发生, 同时伴有糖代谢紊乱, 人体无法吸收, 则会随患者的尿液排除体外, 这就会造成糖尿, 在这种情况下, 唐代谢异常也可以导致很多其他的一系列并发症, 所以糖代谢异常不仅是产生糖尿病的原因, 也是新陈代谢异常的一种新型疾病。

经多年的临床经验, 可以说高血糖的主要特点就是糖类代谢发生紊乱, 同时也伴随一些代谢紊乱综合症。 在众多患者当中, 少年儿童则是少之又少, 反而中老年患者占很高的比例, 随着年龄的增长, 身体的各项机能出现不同程度的问题, 而中老年更易出现的糖代谢性紊乱, 会使血糖增高, 引起一系列的血管内壁损伤、血流摩擦力变大、阻力加强。 不及时接受相关治疗就会出现心脑新馆疾病。 代谢紊乱简单说也就是糖出现被阻碍代谢的情况, 一般见于胰岛素分泌不足以支撑人体使用时。 此时, 糖代谢出现阻碍, 人体的其他器官, 如肝脏组织、肌肉组织、脂肪组织等对糖的需求增大, 利用减少。 肝脏中的糖分则需要自身提供, 肝糖反而会加大分泌与提供, 造成肝脏糖的代谢持续加强, 引起糖代谢紊乱, 从而导致血糖持续性偏高。

从现代医学角度来看, 糖尿病代谢紊乱会引起大量而广泛的连锁反应和并发症。 例如糖分代谢紊乱, 其他营养物质相继发生紊乱, 水、脂肪、蛋白质、无机盐代谢等也会随着发生障碍, 继而引起其他方面的疾病。

如上所述, 患者在糖代谢紊乱障碍的同时, 还可能会出现蛋白质代谢紊乱, 人体内蛋白质合成速度过缓, 不足以支撑人体需求, 导致蛋白质缺乏、全身乏力没精神, 身体抵抗力变弱, 继而容易患各种其他的感染性情况, 这也就是糖尿病的并发症。 糖尿病患者常常在已经吃饱饭的情况下, 仍然产生饥饿的感觉也是由于糖代谢紊乱, 不能给人体提供可供给的能量, 于是就会出现糖尿病典型症状———吃的多。 如果患者吃的太多那么会使患者的血糖急剧升高, 并需对患者的进食进行控制。 血糖浓度超过肾保留葡萄糖的底限时, 葡萄糖便会在尿中排出, 出现糖尿。 糖大量的被排出的同时也会流失很多身体内存留的水分。 因为经常小便, 所以体内流失水分便多, 引起多饮。 因此可以说得了糖尿病的人生活会变得很不方便。

4 细胞因子

许旺细胞和轴突结构与功能改变则可能是因为高糖诱导的代谢异常, 也有血糖可实现控制但是得不得防止病变的道理。 这些介质独立发挥作用可能只需要被激活。 在糖尿病中发生发展中提到的2 型糖尿病患者细胞因子水平的异常激活和糖尿病、 胰岛素抵抗有着紧密的联系。 这为应用针对一定的炎症因子和其受体的特异性阻断剂进行的干预治疗, 提供了重要依据。

也可以看出高血糖或是糖尿病状态的另一种表达方式则是细胞因子的异常表达。 另外有一些些异常的表达, 往往会造成细胞氧化损伤及缺血再灌注的炎症或者此反应增强或者加剧, 这样也会增多对许旺细胞的凋亡或者轴突退变的。

NNOS是神经元氮氧化物合酶可以产生NO, NO在人体的血管以及神经滋养方面有着非常良好的作用。轴突与许旺细胞相互接触有利于维护神经纤维的稳定状态。 导致轴突再生能力受损及变性的原因可能是局部稳态的破坏。 神经生长因子 (nerve growth factor, NGF) 和胰岛素样生长因子-1 (insulin-like growth factor-1, IGF-1) 表达下调对于外周神经病变的发生与发展有着一定程度的关系。 NTS通过与两种类型细胞 (Tr K酪氨酸激酶、p75NT受体) 表面受体, 相结合来调控神经元的活存、分化、生长和凋亡。 在同一个细胞中一般会存在这些受体。 可以调节神经元对NTS的反应。 NT受体对与促进神经系统的良好发育起着重要作用, 同时还有利于损伤神经源得以存活以及再生的重要因素。 TRK受体可以传到正向信号, 促进生长以及存活, P75NTR则于前种类型的受体有着相反的作用。 这两种受体是对立的, 但是身体不能缺少两者中的任何一个。 NT信号转导的关键问题是两种NT受体在一起如何调节细胞对NTS的反应以及这些受体在行使其作用时所采用的胞内信号的性质。 随着科技的发展, 现以确认新受体细胞能促进NT做用的信号内蛋白和信号的转移途径。

5 Cav-1

很多研究表明, Cav-1 的出现与许旺细胞的结构和功能存在不可或缺的关系。 细胞质莫的微囊正常表达对EPCs功能很重要, 如果它缺失会致使EPCs的小管形成能力大不如从前; 造成伤口愈合缓慢还与Cav-1的缺失或者损伤有关, 伤口的愈合效果并不能只是有内皮和内皮祖细胞上Cav-1 回复表达下改善。Cav-1 属于嵌膜蛋白, 参与细胞胆固醇的新陈代谢活动。

出现糖尿病的情况往往有两种情况, 第一保护性因素减弱, 第二神经损害因素增强, 而且发病机理往往为综合性质的而不是单一的。 外周神经系统的神经元细胞以及许旺细胞是相关出现的一连串事件。 血糖控制情况受损、线粒体的功能下降、胰岛素的敏感性降低这些都对氧化应激更为敏感。 即使是间接性高血糖不严重极易所引起的代谢紊乱都可以使外周神经系统损伤、神经病变产生。 外周神经是否可以再生则取决于一系列的协调事件, 例如初期基因反应的诱导、巨噬细胞的聚集、许旺细胞和神经元蛋白质的合成、神经营养因子修饰表达。 许旺细胞是神经周围的胶质细胞, 对恢复受损的神经细胞有非常好的作用。 外周髓鞘形成细胞有的运用, 能够改善脊髓损伤的恢复, 一些专家仍然正在对此项研究进行调查实验。 嗅鞘细胞的移植一例可以表明, 神经修复的过程可以改善神经元的再生和相关的一些细胞机能。 坚持不断的研究新的病变机制并促使许旺细胞再生、调节凋亡相关因素, 许旺细胞一直会有效预防DPA, 能够为DPA的防治开辟新思路。 神经营养因子是神经元遭受损伤以及病变时保证它生存并促进再生的必须银子, 同时也是神经元功能的调控因子。

通过数据是积累和研究, 可以发现神经营养因子的研究更重要的是研究NGF和对其的激发。 NGF是可以促进神经元存活的中多分泌因子中的一种。 直至到现在的医学研究成果, 这种因子主要包含4 种, 主要的神经营养因子已从哺乳动物中分离出来已确定的是NGF、神经营养因子3 (NT-3) 、脑源神经营养因子, 和神经营养因子4/5 (NT-4/5) 。 从现有研究成果来看, 以上4类神经营养因子是最具有确定性因素的神经营养因子。 而其他的研究发现比如6 (NT-6) , 可能是除了这4类神经营养因子之外所存在的其他因子。 由神经所支配的组织和星形胶质细胞产生的蛋白质分子, 一般情况下会把自己装扮成手提的形式进到个体的神经末梢中。 经过一系列转达转移过程, 最终到达胞体, 此时可以祈祷促进神经元的发育与生长, 同时对神经元的功能起到完全的支持作用。

同时很多研究也表明, DNP在发病中发挥出来的作用代谢障碍和微血管损害及其引发的继发都可以引起对DNP的发病机制, 大面积的神经病变是由于NTS的神经肽和受体缺乏导致。 对于中枢神经DA神经元, 神经营养因子对其具有关键的保护作用。

6 其它

另外根据多年研究和经验积累, 糖尿病极大可能与遗传因素、 人体自身免疫功能等血液流变性有一定的联系。 很多研究成果表明, 形成二型糖尿病关键的因素就是由于遗传与环境长期不协调的后果, 同时也表明遗传倾向也变得非常明显和复杂。 对患者进行导致2型糖尿病发生、发展的环境因素做出分析, 则主要包括个体出现肥胖、 体力活动过少以及过多地使用可以使血糖升高的激素或糖刺激、紧张、外伤等等诱发因素。

根据糖尿病的分类, 1 型、2 型病因正在研究中, 但是对于其他类型和妊娠型糖尿病来说, 则仍然有很多特殊原因引起。 从数据研究来说, 根据对糖尿病的流行病学、病理学、血清学等方面的许多研究资料表明, 参考流行病学、病理中调取对糖尿病的相关数据和内容, 也可以表示糖尿病与自身免疫密不可分, 同时, 据大量数据体现, 提取到的血清样本中, 1 型糖尿病者更为明显, 其中抗胰岛素细胞抗体数量庞大, 且同时存在其他多种抗自身脏器的特异性抗体, 这正说明糖尿病对于自身免疫功能有着极其重大而密切的联系。

通过以上内容, 可以看出自身免疫对于糖尿病的发病发展有不可退却的联系。

摘要：到今为止, 糖尿病神经病变在所有糖尿病的并发症之中属于最常见的一种类型。当糖尿病出现临床表现, 则会对生活造成严重的影响, 轻则影响日常, 重则涉及到感觉神经、运动神经及其他神经引起其他并发症。从现在医学角度出发, 对于糖尿病神经病变发病机制做最新的进展研究糖尿病及其并发症整体发病机制基础研究来说, 不同的角度将会有不同的收获, 且将对糖尿病神经病变发病机制的研究从其损害性因素方面分析, 扩展到其他方面进行研究。

关键词：糖尿病,神经病变,发病机制,研究新进展

参考文献

[1]Jin XG, He SQ, Yan XT, et al.Variants of neural nitric oxide synthase in the spinal cord of neuropathic rats and their effects on nuclear factor-kappa B (NF-kappa B) activity in PC12Cells[J].J Pain, 2009, 10 (1) :80-89.

[2]Vareniuk I, Pacher P, Pavlov IA, et al.Peripheral neuropathy in mice with neuronal nitric oxide synthase gene deficiency[J].Int J Mol Med, 2009, 23 (5) :571-580.

[3]李一凡, 黄旭升.糖尿病前周围神经病发病机制与治疗研究进展[J].中华神经科杂志, 2013, 46 (6) :421-423.

[4]廉羚.2型糖尿病周围神经病变的诊治进展[J].中国医学工程, 2015 (2) :197-198.

神经机制 第11篇

随着现代制造系统的飞速发展,对制造系统的柔性和鲁棒性提出了更高的要求[1]。自动导引小车系统( automated guided vehicle system,AGVS) 作为现代制造系统中的关键子系统,以其特有的高度灵活性、柔性和高效性等显著特点,极大地提高了现在制造系统的生产效率、鲁棒性,降低了生产成本等[2]。因此,国内外众多学者针对多AGV开展了大量研究,主要集中在以下三个方面: 多AGV任务调度、多AGV路径规划及多AGV协调控制。任务调度是AGV的基本问题之一,主要解决在考虑当前约束下加工任务在多台AGV上的分配及组合优化问题[3]; 路径规划主要解决在考虑当前环境参数下,多AGV系统在得到新任务后,从任务起始点到任务目标点的路径问题; 协调控制是多AGV系统的最关键问题,主要解决在实时运行时多台AGV可能出现的碰撞、死锁等问题[4]。

由于多AGV系统是一个实时并发的系统,集中在线式的路径规划、协调控制存在运算时间长、控制滞后的问题,因此无法取得令人满意的控制效果。

生物体在复杂动态环境下有着很强的适应能力和应变能力,能够针对内外界环境的变化迅速对自身相关功能活动进行协调,达到新的动态平衡状态。神经 - 内分泌协调机制作为维持生物体内环境稳态的重要生理机制,蕴含着丰富而复杂的分布式信息处理与协调机制,体现出高度的自适应和自组织性[5]。因此,文中在深入研究神经内分泌协调机制在生物体内重要作用的基础上,借鉴神经 - 内分泌协调机制的优秀特性,将之应用于多AGV系统的任务调度、协调控制中,并开展了相应仿真实验。

1神经-内分泌协调机制

神经系统是人体内起主导作用的功能调节系统,体内各器官、系统的功能和各种生理过程等均受神经系统的直接或间接调控,从而相互协调,共同完成机体的各项功能活动。

内分泌系统作为人体另一重要调节系统,由内分泌腺、内分泌细胞及激素组成。内分泌系统作为机体重要的调节系统,通过分泌激素来调节体内各组织器官的功能。

神经系统和内分泌系统存在着广泛的联系和相互作用。一方面,神经系统接受机体内外环境的各类刺激,将之转化为神经冲动,刺激内分泌腺的激素分泌,对内分泌系统有着调控作用; 另一方面,内分泌系统可以通过分泌激素改变神经系统对特定刺激的敏感度,从而影响神经系统的活动。

神经系统对机体的调节主要通过神经调节进行,神经调节的结构基础是反射弧,反射弧中传导的是电信号,因此神经调节的最大特点是调节迅速。神经冲动可以由反射弧直接传导至效应器,调节范围准确。神经递质在起作用后立刻被分解,因此作用时间很短暂。内分泌调节则是通过血液、组织液等内分泌循环将激素、CO2等化学物质运送至全身各处组织与器官,进而调节各项生理活动,因此内分泌调节的速度相对缓慢。但全身组织、细胞只要由相应的激素受体机体接受调控,调控范围相当广泛; 同时, 激素在发挥作用后不会马上消散,仍会存在一段时间,可以继续对组织器官进行调节,故内分泌调节的作用时间较长。

神经调节与内分泌调节以其各自的特点,相互协调配合,在维持机体内环境稳态上发挥着重要作用。寒冷环境中机体体温的恒定维持是神经 - 内分泌协调机制相互作用,维持内环境稳态的一个典型例子,具体过程如图1所示。

下丘脑在感受到寒冷刺激后,可以直接调节骨骼肌、 肾上腺等组织器官的活动,同时也能控制垂体等内分泌腺的激素分泌,从而减少散热,增加产热,维持机体体温恒定。

2多AGV调度系统建模

2.1混合区域控制模型

混合区域控制模型[6]基于传统的串联区域控制模型,针对其若干缺陷进行了改进,使其更适合于分布式控制。基于混合区域控制模型的多AGV调度系统路径布局如图2所示。

混合区域控制模型中,多AGV调度系统由若干具有相同结构,独立且紧密联系的制造单元控制区域组成, AGV在各个区域之间的运行受各制造单元区域控制器控制,有利于发挥分布式控制的优势。

2.2激素调节规律

Farhy曾提出内分泌激素通用调节规律[7]: 激素的调节规律具有单调性和非负性,激素的上升及下降均遵循Hill函数规律,如式( 1) 及式( 2) 所示:

其中,G为函数自变量; T为阈值,且T > 0; n为Hill系数, 且n≥1。如果激素A受激素B调控,则激素A的分泌速率SA与激素B的浓度CB存在以下关系:

其中,a为常量系数,SA 0为激素A的初始分泌速率。

2.3多AGV系统调度模型

根据激素调节规律对基于混合区域模型的多AGV调度系统进行建模。

多AGV调度系统中,新生产任务的到来对各制造单元产生刺激,制造单元根据生产任务中具体的工件工序、 加工时间等信息按式( 4) 分泌制造单元激素,激素的浓度代表制造单元对某一工件工序的加工能力。

其中,HiM( t) 代表制造单元i在t时刻所分泌的制造单元激素浓度; Ti、Ci分别为该工件工序在制造单元i上的加工时间及加工成本; Ui为制造单元i的机床利用率; Tav、Cav分别表示为该工件工序在同类型制造单元上的平均加工时间及加工成本; Uav为同类型制造单元的机床平均利用率; αT、αC和 αU分别表示( Ti/ Tav) 、( Ci/ Cav) 和( Ui/ Uav) 各部分的权重,且 αC+ αT+ αU= 1; c为一常数,且c > 0。

当HiM( t) ≥c时,说明制造单元i状态良好,对某加工任务具有很强的加工能力; 当HiM( t) < c时,说明制造单元i由于某种原因导致对某加工任务的加工能力低下。 因此,当有新生产任务来临时,可以根据各制造单元的激素浓度将各工件工序分配至最合适的机床进行加工,而无需进行集中任务分配。

制造单元分泌的激素沿着AGV路径传播扩散,AGV在接受到此激素刺激后,根据激素信息及自身状态分泌AGV激素,激素的浓度代表AGV对此任务的执行能力。 同时,AGV激素的分泌速率受到制造单元激素浓度的调控。当HiM( t) ≥c时,AGV激素分泌速率加快,与制造单元激素HiM( t) 之间的关系如式( 5) 所示。

同理,当HiM( t) < c时,AGV激素分泌速率减慢,与制造单元激素HiM( t) 之间的关系如式( 6) 所示。

其中,SjA( t) 代表j号AGV在t时刻激素分泌速率; SjA0为j号AGV在t时刻的初始激素分泌速率。则AGV的激素浓度如式( 7) 所示。

其中,HjA( t) 代表j号AGV在t时刻所分泌的AGV激素浓度; TjD和TjC分别为第j号AGV从当前位置运行至任务目标点的理论最短运行时间和完成当前任务所需要的时间。 如果AGV当前空闲,则TjC= 0; TDav和TCav分别表示为系统中AGV执行此次任务的平均运行时间和完成当前任务的平均时间; αTD和 αTC分别表示( TjD/ TDav) 和( TjC/ TCav) 两部分的权重,且 αTD+ αTC= 1。

制造单元接受到系统中各AGV分泌的激素刺激后, 选择其中激素浓度最大的AGV来执行本单元的工件运输任务,这样就可以保证每次的工件运输任务都由最佳的AGV来执行,缩短了系统的总体运行时间,提高了系统的生产效率。

3基于神经-内分泌协调机制的任务分配及调度机制

为了提高系统中各机床的利用效率、减少AGV的空闲等待时间,并提出基于神经 - 内分泌协调机制的任务分配及调度机制,以提高系统的生产效率。

基于神经 - 内分泌的任务分配及调度机制主要解决生产任务在各个制造单元的分配、组合优化以及各工件运输任务在AGV上的分配问题,使系统能够达到一个相对较优的生产状态,维持在较高的生产水平。

假设生产任务由若干工件待加工工序组成,Wqp代表第p号工件的第q道工序,生产任务集合W = {Wqp},系统中有I个制造单元,J台AGV,则基于神经 - 内分泌协调机制的任务分配及调度机制具体描述如下:

1) t时刻有新生产任务产生时,各制造单元在此任务刺激下,针对当前工件工序Wqp的加工类型、加工时间、加工成本等参数,分泌制造单元激素HiM( t) ;

2) 各制造单元之间相互协调,得到制造单元激素最大值HkM( t) = max {HiM( t)| 1≤i≤I},将此任务分配给制造单元k,并从W中将此任务删除;

3) j号AGV接收到制造单元k分泌的激素HkM( t) , 并在此激素刺激下根据式( 7) 分泌AGV激素HjA( t) 并在系统中传播扩散;

4) 制造单元k接受各AGV分泌的激素,根据激素浓度的最大值HlA( t) = max {HjA( t) |1≤j≤J},将此运输任务分配给l号AGV,AGV开始执行工件运输任务;

5) 循环执行步骤1 ) ~ 4 ) 直至所有工件工序得到分配,则停止对新生产任务的分配和调度,系统继续运行。

采用此任务分配及调度机制,可以在生产任务到来时,通过制造单元之间、制造单元与AGV之间的相互协调,为每个具体的工件工序加工任务分配最合适的加工设备及AGV,从而提高系统的生产效率。

4多AGV调度仿真实验平台开发及验证

4.1多AGV调度仿真实验平台

根据神经 - 内分泌协调机制开发的多AGV调度仿真实验平台如图3所示,主要由AGV、制造单元、监控终端等模块组成,其中,制造单元又由机床、工件缓冲区、机械手等组成。

4.2多AGV调度仿真实验

假设有一生产任务W由三个工件组成,其中每个工件具有三道工序需要加工,每道工序均需在相应机床上加工一定时间,具体的任务参数如表1所示。

系统中有6台不同类型的机床,其中有2台车床、2台铣床、1台磨床、1台钻床,具体机床参数如表2所示。

生产任务产生后,根据神经 - 内分泌协调机制的任务分配机制进行任务分配,分配完成的任务加工序列如表3所示,对应的生产任务甘特图如图4所示。

AGV根据此任务加工序列 ,在基于神经 - 内分泌协调机制的任务调度机制调度下,完成工件的出库、机床间运输、入库等操作,最终执行完所有任务,返回初始位置。由此得到的AGV运行及等待具体时间如图5所示。

统计AGV的总体运行时间、有效运行时间及空闲等待时间,具体的各类时间参数如图6所示。

由此可以得到1号和2号AGV的总体运 行效率 η1,η2:

进一步分析实验结果可知: 针对具体的生产任务,基于神经 - 内分泌协调机制的任务分配及调度机制可以根据系统中各机床的当前状态进行任务分配,得到当前状态下的较优任务加工序列。同时,能够根据AGV的当前状态进行任务调度,最大化AGV的运行效率,从而提高系统的整体效率。

5结语