胰腺炎/诊断范文

胰腺炎/诊断范文（精选9篇）

胰腺炎/诊断 第1篇

2007年4月29日下午某动物医院接收一只白色京巴, 雌性, 2岁, 5 kg。发病2 d前吃了红烧肉, 第2天出现拒食, 喜欢呆在某地一动不动, 精神差, 不喜欢搭理人。出现弓背、颤抖, 触摸疼痛等症状。以前出现过2次复发胰腺炎, 测量体温39.5℃。

2临床症状

病犬精神沉郁, 嗜睡并厌食;被毛无光泽, 眼窝凹陷;经常性腹上区触诊疼痛, 消化不良, 脂肪便。常见症状是不断排出大量橙黄色或黏土色带酸臭味粪便, 粪便中带有不消化的食物。生长停止, 消瘦。由于吸收不良或者并发糖尿病, 使动物出现贪食、多饮多尿的糖尿病症状。

3发病原因

病因尚未完全清楚, 下列因素可能与发病有关。感染胰腺附近器官如胆囊、胆管的感染可经淋巴管转移至胰腺。慢性胰腺组织破坏胰腺经急性炎症后可多次复发而成慢性胰腺炎。慢性胰管梗阻由胰石、十二脂肠炎、胆道口括约肌痉挛等引起。胰腺血管病变如胰动脉硬化、血栓形成等。

4诊断方法

基于上述临床症状、发病过程及其饲喂方法, 初步诊断为慢性胰腺炎, 为了进一步确诊需要进行实验室诊断。由于慢性胰腺炎在临床上并不多见, 目前该病的特定体征和特定的实验室指标较少, 对慢性胰腺炎的确诊较为困难, 所以对该病例进行下列鉴别诊断和实验室诊断。

4.1一般鉴别诊断方法

4.1.1取少许分泌物并用生理盐水稀释, 静置10 min取上清液滴入犬瘟热诊断试纸条内观察, 30 min后判定结果为阴性。

4.1.2取少许分泌物并用生理盐水稀释, 静置10 min, 取上清液滴入犬细小病毒诊断试纸条内观察, 30 min后判定结果为阴性。

4.1.3胰功能试验, 可采用X线软片试验法和明胶管试验法。X线软片试验:5%碳酸氢钠溶液9 m L, 加入粪便1 g, 搅拌均匀。滴一滴此混悬液于X线软片 (未曝光的软片或曝光后的暗黑部分) 上, 经37.5℃1 h或室温下2.5 h温育, 然后用水冲洗, 软片有水印子, 表示缺乏胰蛋白酶, 测定结果为阴性。

4.2实验室检验

犬胰腺炎没有特定的体征和实验室检验指标, 但综合临床症状和实验室检验比较容易确诊, 常用的诊断项目如下。

4.2.1血常规检查

由表1可知白细胞减少, 中性粒细胞减少, 说明机体抗病力降低。红细胞减少, 说明机体贫血。4.2.2尿液检查

由表2可知犬的胆囊、胆管有炎症, 有严重的酮尿, 有轻微的蛋白尿。

4.2.3粪便检查

发病1 d后粪便有时呈血色, 脂肪和蛋白质可能呈阳性, 粪便中含有胰蛋白酶。

4.2.4血清生化检查

由表3可知淀粉酶异常升高。4.2.5 X光检查

犬右上腹部在X光片上显示密度增加, 这可与小肠梗阻相区别。

4.3结果

通过病史了解, 曾有过2次胰腺炎复发;临床症状和实验室化验进行初步确诊。最有特征性的指标是血液中脂肪酶和淀粉酶的活性同时升高。血常规、尿常规检查有炎症, 可以确诊为慢性胰腺炎。

5治疗

5.1抗菌消炎维持水和电解质平衡:用5%糖盐水100 m L分2次静脉滴注, 并配合维生素C 4 m L和维生素B12 m L。由于该犬持续性呕吐造成严重脱水和电解质失衡可加入阿托品0.5 mg、维生素B6静脉滴注;有血便或血水的再加止血敏1 m L肌肉注射。同时使用氨苄青霉素0.5～1 g静脉滴注。5.2恢复机体及胰脏的正常血流, 纠正低蛋白血症。可给予乳酸林格氏注射液100 m L直到脱水和呕吐恢复正常;因患AP常发生血钾过低, 可将20 mmol氯化钾加于1 L保持液中, 按40 m L/kg的剂量注射。

到第4天, 温度已基本正常, 饮食欲, 大便都正常, 用5%葡萄糖50 m L, 青霉素钾 (100万IU) 1支, 地塞米松10 mg混匀静注;乳酸钠林格氏液100 m L, ATP, 维生素C, 维生素B1各用1支静注。每天1次, 连用2 d。

经过5 d的治疗该病犬基本康复, 第6天出院, 2周后主人来电话, 该犬饮食一切正常, 但在饮食上还需要注意。

6小结与讨论

6.1本病多发于母犬, 幼犬和中年犬比老年犬少发, 不爱活动, 肥胖犬发病最多。牧羊犬和竞技犬几乎不发病, 一旦发病, 很难根除, 且反复发作, 治愈不良转为急性死亡率相当高。犬急性胰腺炎以突发性、前腹部疼痛、休克、腹膜炎为特征, 其发病类型有水肿型 (AEP) 和出血坏死型 (AHNP) 两种。慢性胰腺炎是指胰腺的反复发作性或持续性炎症病变, 胰腺呈广泛纤维化、局灶性坏死、腺泡和胰岛组织的萎缩和消失、假囊肿形成和钙化。临床上以腹痛、黄疽、脂肪泻、糖尿病为特征。

6.2胰腺炎为犬常见的内科病, 主要是由于饲料结构不合理、高脂肪物质投喂过量而引起。因此, 不要过分饲喂高脂肪、高蛋白的饲料, 这是防止本病最重要的一步。要注意鉴别诊断, 防止误诊, 特别是幼犬的水肿型胰腺炎体征不典型易贻误病情。食饵疗法在治疗中起很重要作用, 一定要禁食、禁水。病愈后要控制食量和饲料结构;禁喂或少喂高脂肪性食物。

急性胰腺炎的临床诊断及治疗分析 第2篇

【关键词】 急性胰腺炎；临床诊断；治疗

急性胰腺炎是较为常见而又比较严重的急腹症，是由多种原因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应，以发病迅猛、病情危重、并发症多、变化迅速、死亡率及误诊率高为主要特点。临床上分为轻症急性胰腺炎（MAP）和重症急性胰腺炎（SAP）[1]，其中重症急性胰腺炎死亡率为10%～20%[2]。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组54例患者中男性31例，女性23例；年龄26～75岁，平均年龄34.3岁，其中继发胆石症者39例，占72.22%；大量饮酒、暴食11例，占20.37%；继发流行性腮腺炎1例，占1.85%；药物原因引起3例，占5.56%。以急、慢性腹痛为主要表现入院49例，以昏迷入院3例，轻症急性胰腺炎患者46例，占85.19%；重症急性胰腺炎患者8例，占14.81%。手术治疗39例，手术率为72.22%。

2 临床诊断

2.1 临床症状及病史 本组中既往有胆结石病史者36例，均以突发上腹痛伴恶心、呕吐为主要临床表现入院，多为进食后诱发，有2例表现为慢性腹痛，11例患者有发作前大量饮酒（大于8两）及暴饮暴食史。腹痛多位于左上腹，可放射至后背及左肩，有束带感，腹胀明显者可伴腹膜刺激征，患者拒腹部检查。3例患者昏迷入院，生命体征不平稳，呼吸较弱，心率为120～160次/min。

2.2 实验室检查 血清淀粉酶是诊断急性胰腺炎最常用的实验室检查项目，本组54例患者中，急查血清淀粉酶及脂肪酶均有不同程度升高。其临床表现与血清淀粉酶升高程度成正相关，尿淀粉酶及脂肪酶也有不同程度的升高。50例患者血常规白细胞均大于12×109/L，中性粒细胞百分比不同程度增高，4例患者白细胞正常，但中性粒细胞百分比增高，表明急性胰腺炎患者均发生白细胞核左移。49例患者电解质有不同程度紊乱，34例患者血糖有不同程度升高，13例患者血钙有不同程度降低，其中SAP患者血钙均严重降低，预后较差。30例患者肝功能均无明显异常，23例患者肝功能有不同程度异常，其中以AST和ALT异常为主。

2..3 影像学检查 急性胰腺炎的影像学检查以彩超和CT为主，彩超及CT均提示胰腺有形态学改变者有49例，占90.74%，其中重症急性胰腺炎全部有形态学改变，彩超对于早期急性胰腺炎有一定筛查作用。急性胰腺炎患者胃肠蠕动较差，均有不同程度肠胀气，但当肠胀气明显时，彩超下胰腺显示不清，诊断有其局限性。因此，增强CT对急性胰腺炎的诊断很有价值，尤其是判断胰腺的病变严重程度。54例患者均行CT确诊。有报道MRI和增强CT对急性胰腺炎的诊断价值一样，MRI相对更安全，但由于MRI价格昂贵，其在诊断急性胰腺炎的应用中受限[3]。

3 临床治疗

3.1 早期治疗 急性胰腺炎发病早期，积极进行对症处理及监护，纠正水、电解质紊乱及防止局部和全身并发症，完善各相关检查，进行心电血压监护，必要时进行血气分析、禁食及胃肠减压。本组中均禁食、进行胃肠减压，严格控制出入水量，体格检查完之前，不要应用止痛药物，以免影响体格检查结果。

3.2 营养支持 由于急性胰腺炎患者多禁食，因此要进行营养支持治疗，早期可行全肠外营养，逐渐向肠内营养过渡，注意根据患者具体情况，算出每天需求量。待患者症状好转，及化验指标明显好转时，可考虑开放饮食，由清淡流食逐渐向低脂饮食过渡。

3.3 镇 痛 对于疼痛较剧烈的患者，在完成体格检查之后，可以考虑酌情镇痛治疗，应在严密监测下，注射杜冷丁。吗啡有收缩壶腹括约肌作用，而6542类药物又有抑制胃肠蠕动作用，会加重胰腺炎，因此不推荐应用上述两种药物。本组中使用镇痛药的患者有10例，其余腹痛剧烈患者行胃肠减压后，均有不同程度减轻，提示胃肠减压能很好地缓解患者疼痛症状。

3.4 抑制胰腺分泌 除了禁食及胃肠减压可减少胰腺分泌胰液外，还可以应用PPI或H2受体拮抗剂，抑制胃酸分泌，可大大减少胃液对胰液的分泌刺激。另外，还可以应用生长抑素类药物，其中最常用的是人工合成生长抑素（奥曲肽），比天然生长抑素药效强、半衰期长、应用方便。总之，一旦诊断为急性胰腺炎，尽早应用生长抑素类药物，可大大减少并发症的发生[4]。本组患者中均早期使用生长抑素或奥曲肽（每次3mg，每12h1次）。症状重者可考虑加大应用剂量，应用时间为7～28d，患者腹痛、腹胀症状明显好转，复查血淀粉酶及脂肪酶均降至正常，且患者能少量进食，可停用生长抑素类药物。其中有2例停用3d再发生腹痛，血淀粉酶升高，可能与患者进食早有关。

3.5 抗生素应用 特别是对于重症急性胰腺炎患者，早期应用抗生素，具有预防胰腺坏死合并感染的作用。首选广谱抗生素，要求对肠道菌群敏感而又能很好渗透进胰液。结合患者过敏史，本组患者均使用2种以上的抗生素，三代以上头孢或青霉素类联合喹诺酮类等其他类抗生素。应用3d后，复查血常规，白细胞和（或）中性粒细胞百分比均有不同程度降低。

3.6 手术治疗 对于轻症胰腺炎，可进行内科保守治疗，而对于胆源性及重症胰腺炎应尽早手术治疗。手术的目的是清除坏死组织，切开减压，充分引流。39例胆源性胰腺炎患者，除2例为一过性胰腺炎外，其余37例均在诊断明确后行手术治疗，解除梗阻。术后第2d，复查血淀粉酶均有不同程度降低。13例患者进行保守治疗，死亡3例，均死于多脏器功能衰竭，术后死亡2例。对于轻症急性胰腺炎，无明显感染及并发症，可考虑保守治疗；有明显感染及并发症者，或胆源性出血坏死性急性胰腺炎患者，应早期手术。对于全身反应重、耐受差的患者，可考虑腹腔灌洗[5]。

3.7 并发症 轻症急性胰腺炎一般很少有并发症，主要是重症急性胰腺炎并发症较多，常见的并发症有局部并发症及全身并发症，前者包括胰腺坏死、胰腺假性囊肿和胰腺脓肿；后者包括ARDS、MODS、ARF、AHF、DIC等严重并发症[6]。本组患者随访时间为3个月～5年。并发胰腺假性囊肿29例，占53.70%；胰腺脓肿9例，占16.67%。对于胰腺假性囊肿，有11例患者行胰腺假性囊肿切除术，2例行胰腺囊肿空肠吻合术；对于胰腺脓肿患者，3例行穿刺引流，3例保守治疗，效果均较满意。

3 讨 论

由于急性胰腺炎，特别是重症急性胰腺炎病情重、进展迅速，如果处理不及时对患者危害极大，死亡率高，在做好基础治疗的同时，要严格掌握手术适应证及治疗原则。这不仅要求操作者有扎实的理论基础，更要有谨慎的态度，在诊断及治疗急性胰腺炎时，要做到及时、科学，让保守治疗和外科手术治疗相结合。

参考文献

[1] 陆再英，钟南山.内科学[M].7版.北京：人民卫生出版社，2009.

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[3] 中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组.中国急性胰腺炎诊治指南（草案）[J].胰腺病学，2004，4（1）：36.

[4] 赵英恒，刘思德.重症急性胰腺炎的诊断及治疗进展[J].现代消化及介入诊疗，2005，10（1）：21.

[5] 郑德坤.治疗急性出血坏死性胰腺炎疗效分析[J].中外医疗，2009，28（11）：69.

急性胰腺炎的超声诊断价值 第3篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析2015年1月至2016年1月经我院临床诊断为急性胰腺炎的52例患者超声检查的临床资料, 男35例, 女17例, 年龄25~70岁, 大部分有大量饮酒、暴饮暴食或胆道疾病病史, 发病时间2 h至3 d, 患者大多以上腹痛为首发症状, 并伴有恶心、呕吐、腹胀及发热等。体征主要表现为低血压、上腹部压痛、肠鸣音减弱或消失。实验室检查白细胞增高、血清淀粉酶及尿淀粉酶升高、C反应蛋白明显升高。

1.2 仪器与方法

采用迈瑞DC-7、SIEMENSanterst、迈瑞DC-8彩色多普勒超声诊断仪, 经腹超声探头频率3.5 MHz。检查时常规取平卧位。侧卧位及半卧位, 经腹部横切或纵切, 观察胰腺的大小、形态、边缘、内部回声、胰腺周围、网膜间隙及胸腹腔有无积液等情况。胰腺增大的标准为头部厚径大于2.5 cm, 胰体和胰尾厚径大于2.0 cm。急性胰腺炎患者胰腺回声减低, 略低于肝脏的回声, 检查时应注意胰腺周围有无渗出及胸腹腔有无积液。

2 结果

52例急性胰腺炎中, 经过手术确诊15例, 经CT或有临床症状结合腹部穿刺确诊37例;超声确诊48例, 误诊及漏诊4例;原因为急诊患者检查出胆道疾患后, 对于胰腺增大不明显的轻易放过;以及上腹部胀气明显, 胰腺在超声下未能显示。急性胰腺炎患者胰腺增大, 回声略低于肝脏的回声, 边缘模糊不清, 部分患者胰腺周围渗出, 可见低至无回声带, 且胸腹腔有积液。部分病程较长的患者合并胰腺假性囊肿, 在胰腺周围可见局限性的低至无回声区, 内部回声不均匀。

3 讨论

急性胰腺炎是常见的急腹症之一, 是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的化学性炎症, 多见于青壮年。病理分为两型, 水肿型 (间质性) 和出血坏死型, 其中出血坏死型发病急、病情凶险、病死率高。多数由胆道疾患引起。目前, 急性胰腺炎的诊断流程已基本明确, 诊断医师首先应掌握急性胰腺炎的相应临床表现, 如发热、恶心、急性发作、上腹痛、少许患者有肝脾肿大等, 其次还应为患者实施辅助检查, 必备的检查项目包括影像学检查、血清标志物检测、血清酶学检查等。同时, 急性胰腺炎完整诊断包括病因诊断、并发症诊断、分级诊断以及对潜在的重症加重和并发风险进行积极筛查。超声是基层中诸多疾病检查常用的辅助手段, 为医师必备医技, 其对急性胰腺炎的诊断作用仍难为其他方法所取代。

本组超声声像图特点为:胰腺增大, 多数为弥漫性, 少数为局限性, 形态可表现不同程度的肿胀和饱满, 可呈腊肠甚至呈球形或椭圆形。胰腺内部回声降低, 部分也可表现混合回声型。大多数主胰管的内径和回声正常。少数主胰管轻度扩张, 管腔内径大于3 mm, 但管壁回声仍然正常。部分胰腺周围可见渗出。急性胰腺炎超声检查胰腺时应注意胰腺周围的情况。少数急性胰腺炎只可探测到气体全反射回声, 不能显示胰腺声像图, 这就造成超声诊断困难, 此时应结合临床症状、实验室检查及CT检查综合诊断。

超声具有快速、简便、无痛、无创、经济等优点, 已经成为急诊腹部外科的主要检查手段之一[5]。虽然超声对急性胰腺炎检查时, 所获得的图像清晰度、质量等不如MRI、CT, 然而考虑其较为快捷、方便、可重复性、无创性的特点, 对急诊、门诊诊断而言十分适用[6]。急性胰腺炎患者 (出血坏死型) 发病急、症状重、病死率高, 超声检查能早期快速准确地做出诊断, 为临床治疗争取宝贵时间, 对于改善患者预后及提高存活率有重要意义。对于急诊患者, 有上腹痛、恶心、呕吐、发热等临床症状, 又有暴饮暴食、大量饮酒及胆道病史, 超声检查时应尤为注意急性胰腺炎的可能。

参考文献

[1]郭艳丽.血清生化指标在急性胰腺炎患者早期诊断中的应用价值[J].转化医学电子杂志, 2015, 2 (10) :102-103.

[2]喻文, 罗红敏.肺超声是诊断急性胰腺炎患者呼吸功能不全和病情严重程度的直接措施[J].中华危重病急救医学, 2016, 28 (1) :26.

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[4]钱蕴秋.超声诊断学[M].西安:第四军医大学出版社, 2002:398.

[5]杨景好.基层医师应重视急性胰腺炎的分级诊断及并发症的认识[J].中国医药指南, 2016, 14 (1) :292-293.

急性胰腺炎的CT诊断 第4篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集本院近几年来经临床实验室检查的32例急性胰腺炎患者,全部经腹部CT扫描。男20例,女12例;年龄23~75岁,平均43岁,发病年龄高峰25~51岁;临床有胆道疾患者16例,大量饮酒及明显高脂肪饮食史13例,临床表现为不同程度的上腹部剧烈疼痛、血尿淀粉酶明显升高。23例保守治疗,9例经手术治疗。32例患者经治疗后痊愈23例,好转6例,疗效不佳3例。

1.2 方法

使用PHILIPS多层螺旋CT机,患者采取常规仰卧位,范围以左膈顶平面至胰腺钩突下方,层厚层距均为5 mm,6例平扫+增强扫描,对比剂为碘海醇100 m L,注射速率3 m L/s。由于急性胰腺炎患者需禁食,故检查前不口服造影剂。所有患者均经超声检查,有5例经MRI检查。

2 结果

2.1 胰腺CT表现

胰腺肿胀28例,占87.5%,胰腺体积增大,呈弥漫性或局限性,胰腺境界较前模糊欠清(见图1);另有4例胰腺形态大小正常或增大不明显。

胰腺坏死13例,占40.6%,为点状、斑片状及大片状低密度影,大部分边界欠清(见图2);或伴有一处或多处胰周积液。

胰腺内出血1例,占3.1%,呈高密度小灶性斑片状影。

2.2 胰周结构CT表现

吉氏筋膜增厚26例,占81.3%,系急性胰腺炎扩散至肾周间隙所致,吉氏筋膜增厚是急性胰腺炎的重要CT征象,呈密度增高的索条状影(见图3)。

胰周积液17例,占53.1%,其中小网膜囊积液9例,肾前间隙积液7例,肠系膜根部积液3例,呈斑片状液体样密度影,其中部分积液为两个或以上部位同时积液(见图4)。

合并感染3例,占9.4%,为腹腔及腹膜后脓肿或蜂窝织炎样改变,呈不规则斑片状等低密度影,部分见气体样影(见图5)。

伴发胆系结石18例,占56.3%,其中胆囊结石及胆囊炎14例,胆总管结石4例。胆囊及胆总管内见高密度影,胆总管扩张,胆囊壁增厚,模糊。

2.3增强扫描

CT增强扫描显示病灶周边轻度强化,坏死及积液区无强化(见图6,7)。

3 讨论

3.1 病理与临床特征

急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等,轻者以胰腺水肿为主,临床多见,病情常呈自限性,预后良好,又称轻症急性胰腺炎。少数重症者胰腺出血坏死,常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症,病死率高,称为重症急性胰腺炎。

急性胰腺炎病因甚多。常见的病因有胆石症、大量饮酒和暴饮暴食。另外还包括胰管阻塞、手术与创伤、内分泌紊乱与代谢障碍、感染、药物等因素。

急性胰腺炎的发病机制尚未完全阐明。已有共识的是上述各种病因虽然致病途径不同,但有共同的发病过程,即胰腺自身消化理论。正常胰腺分泌的消化酶有两种形式:一种是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶等;另一种是以前体或酶原存在的无活性的酶,如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原等。与自身消化理论相关机制:(1)各种病因导致其腺泡内酶原激活,发生胰腺自身消化的连锁反应;(2)胰腺导管内通透性增加,使活性胰酶渗入胰腺组织,加重胰腺炎症[1]。

3.2 急性胰腺炎的CT表现

Balthazar[2]将急性胰腺炎CT改变分为5级:A级正常胰腺;B级胰腺局限或广泛性增大,轮廓不规则,不均匀强化,胰内局限液体潴留,胰周脂肪层尚无异常,无胰周积液出现;C级胰腺肿大,炎症累及胰周,表现胰周脂肪层模糊,呈网状条索状水肿或脂肪层消失;D级除上述表现外有单个胰外液潴留或蜂窝织炎;E级两个或两个以上胰外液潴留灶,胰内或胰外气体出现,脓肿形成。CT上述分级A、B、C为轻症,D、E为重症[3]。评分:A级0分,B级1分,C级2分,D级3分,E级4分。胰腺坏死程度:无坏死0分,1/3坏死2分,1/2坏死4分,大于1/2坏死6分。CTSI(CT严重程度指数)=急性胰腺炎分级+胰腺坏死程度。CTSI分为三级:Ⅰ级0~3分,Ⅱ级4~6分,Ⅲ级7~10分;Ⅱ级以上为重症。本组A级4例,B、C级15例,为临床轻型;其中按CTSI评分Ⅰ级9例,Ⅱ级10例,预后好或较好。D、E级13例,为重症型;其中按CTSI评分Ⅱ级2例,Ⅲ级11例,其中预后较好7例,欠佳5例,病死1例。结合相关资料,笔者认为,根据Balthazar分级及评分,结合CTSI(CT严重程度指数)分级,对评估病情严重程度、制定科学的治疗方案及预测患者结局具有重要临床意义。

胰腺肿胀:少数轻型患者,CT可无阳性表现。多数患者均有不同程度的胰腺体积弥漫性增大。胰腺密度正常或轻度下降,密度均匀或不均匀,后者系胰腺间质水肿所致。胰腺轮廓清楚或模糊。增强CT扫描,胰腺均匀增强,无坏死区域。这里需强调的是,急性胰腺炎如表现为局限性胰腺肿胀,此时须与胰腺占位性病变如胰腺癌相鉴别,急性胰腺炎局部肿胀,密度多相对较均匀,肿块不包绕大血管,可伴有胰外渗液,无转移征象;而胰腺癌则反之,并结合CT增强等有助鉴别。另有少许轻症患者,CT表现正常,临床症状较轻,笔者认为可能与这些患者胰腺水肿较轻,胰腺肿大不明显所致。对这类患者明确诊断需结合临床,特别是实验室检查(如血尿淀酚酶、血常规等),绝不能单凭CT表现正常,而否认胰腺炎存在的可能;还有一种情况,少数重症胰腺炎患者,临床表现较明显,但血尿淀粉酶检测正常,结合以往资料分析,可能与胰腺组织坏死较多,胰腺组织破坏较明显,反而导致淀粉酶正常或下降,笔者认为此时CT检查显得尤为重要。

胰腺坏死:CT上表现为胰腺体积常有明显增大,且为弥漫性。胰腺密度改变与胰腺病理变化密切相关。胰腺水肿则CT值降低,坏死区域的CT值更低,表现为囊样低密度区域。增强扫描可使胰腺正常组织与坏死区对比更明显[4]。如做增强检查,坏死区组织强化减弱或无强化(见图6,7)。由于胰腺是富血管器官,在胰腺坏死区域的胰腺微循环被破坏,增强扫描时,胰腺微循环被破坏的部分不强化而呈低密度,如强化正常可排除坏死的存在。因此,增强扫描对胰腺坏死有决定意义,但在急性胰腺炎早期,因胰腺微循环改变不明显,CT增强诊断意义不大。也有学者认为含碘的造影剂可能会加重胰腺炎[5]。在临床工作中,如急性胰腺炎患者,病情危重、肾功能衰竭或造影剂过敏等情况存在,应尽量避免增强检查。

胰腺内出血:CT表现为胰腺组织内呈高密度小灶性斑片状影,CT值大于60 HU,原因可能为胰蛋白分解作用于血管、造成血管坏死破裂而出血[6]。

吉氏筋膜增厚:CT表现为肾前筋膜呈密度增高的索条状影,原因是炎症的扩散至肾周间隙,导致筋膜增厚。本组胰腺炎相当一部分有吉氏筋膜增厚征象,吉氏筋膜增厚可以看作为急性胰腺炎胰外受侵的重要征象之一。

胰周积液、假性囊肿、脓肿形成:胰周积液CT表现为胰腺内及其邻近可见局灶性小斑片状液体样影,边缘模糊,往往是一过性,治疗后可吸收消失,渗出的液体常累及小网膜囊和肾前间隙,胰腺为腹膜后脏器,来自胰腺炎症液体常首先形成左前肾旁间隙积液。胰头部炎症时还可侵犯右肾前旁间隙。左、右前肾旁间隙之间经中线可能沟通,因此一侧肾旁间隙的炎症可以扩散到对侧,炎症还可以穿过肾周筋膜进入肾周间隙内形成假性囊肿,CT表现为大小不一的圆形或卵圆形肿块,囊内为液体密度。绝大多数为单房,囊壁均匀、可厚可薄,囊肿可位于胰腺内,但更多见于胰腺外如小网膜囊或腹膜后腔的肾周、肾前及肾后间隙内。假性囊肿一般发生在急性胰腺炎发作后4~6周形成[4]。胰腺脓肿,在CT上表现为软组织及液体样混杂密度影,边缘模糊,或呈索条状影,比较可靠的征象为病灶内出现散在性小气泡。如鉴别困难时,可行穿刺检查。笔者曾见1例后经临床穿刺证实。

总之,急性胰腺炎常有明确病史、体征及实验室检查所见,结合影像学表现,诊断并不困难。结合相关资料,笔者以为,及时的CT检查,对急性胰腺炎不仅能有助诊断,提供了直观的形态学依据,而且有助于确定病变的进展情况。对病情评价、制定合理的治疗方案及预后评估都有很大帮助。

参考文献

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[5]何乾文,马丽,罗来华,等.急性坏死性胰腺炎及其并发症的介入治疗[J].实用放射学杂志,2003,19(2):178-180.

探讨胰腺炎彩超诊断应用价值 第5篇

关键词：胰腺炎,诊断效果,彩超诊断

胰腺炎是人体胰腺出现水肿、充血、出血或坏死的一种疾病, 是因胰腺蛋白酶的自身消化作用引起, 一般多由胆道性疾病诱发, 其临床常见的表现有腹部疼痛、胀痛、恶心、呕吐、体温升高等, 诊断指标为血和尿液中淀粉酶升高等[1]。临床中可分为急性胰腺炎和慢性胰腺炎, 对人体损伤极大。因此, 针对该疾病的临床治疗手段应以准确的诊断为基础, 确定患者的病情及程度, 针对个体情况制订相应的治疗手段。目前, 针对胰腺炎的临床诊断方法中, 彩超诊断的效果比较明显, 且诊断准确率较高。本文选取2011年1月至2013年1月来我院进行诊断的52例胰腺炎患者, 对其临床诊断资料进行回顾性对比分析, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组资料来源于2011年1月至2013年1月来我院进行诊断的胰腺炎患者共52例, 将其随机分为观察组和对照组, 每组26例, 观察组中男14例, 女12例, 年龄20~55岁;对照组中男15例, 女11例, 年龄21~60岁。全部患者均为胰腺炎患者, 有17例诊断为水肿型, 18例为坏死型, 12例为慢性胰腺炎, 5例为硬化型。两组患者在性别、年龄等方面比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 具有可比性。

1.2 诊断方法

观察组患者应用超声诊断仪进行彩超诊断, 具体检查部位是患者上腹部以及胰腺区, 症状不明显的患者可在诊断前饮水500~1000 ml, 临床检查时患者取不同体位, 针对检查部位进行全方位的扫查, 扫查时观察患者胰腺的大小、形态、胰管情况、胰腺周围情况以及回声情况, 将检查结果和各项数据进行记录备案。对照组患者应用常规的诊断方法, 临床诊断时应用常规诊断仪器实施检查, 在检查过程中结合患者的临床症状和体征进行诊断。两组患者在临床诊断中均实施了实时监控, 确保患者生命体征的稳定, 若出现不良反应及症状给予及时的抢救治疗。对两组的诊断结果和数据进行对比分析。

1.3 诊断标准

若诊断结果与正常胰腺差异较大时, 并且发现有炎症组织, 患者有腹部疼痛、胀痛、恶心、呕吐、体温升高等表现时, 便可确诊为胰腺炎。

1.4 统计学分析

本组数据应用SPSS 10.0统计学软件进行处理和分析, 计数资料以率表示, 数据运用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

经临床不同方法诊断后, 观察组的26例患者全部确诊为胰腺炎并给予相应的治疗手段, 诊断正确率为100.0%, 误诊率为0.0%;对照组的26例患者中, 有21例确诊并给予相应治疗, 5例误诊, 诊断正确率为80.8%, 误诊率为19.2%。通过以上对比数据可知, 观察组的临床诊断准确率明显优于对照组, 且误诊率低于对照组差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

胰腺炎是临床中比较常见的一种疾病, 主要表现为急性胰腺炎和慢性胰腺炎两种, 急性胰腺炎一般是因暴饮暴食诱发或胆道疾病诱发导致, 其特点是病情严重, 病死率高。慢性胰腺炎是反复发作的急性胰腺炎导致的, 其临床主要表现为腹痛、胰腺功能不全等[2]。对患者的身体和健康会造成极大的影响, 临床中需要及时进行正确的治疗, 这就要求临床诊断的正确性。随着当代医疗领域的快速发展, 针对胰腺炎的临床诊断技术方法与仪器也越来越多, 这对提高临床诊断率, 提升治疗效果起到了推进作用, 而临床诊断方法中以彩超诊断的效果最为突出, 其易操作、准确率高, 检查全面, 可以帮助患者对疾病的并发症进行诊断[3]。在本组研究中, 观察组中的26例患者全部确诊, 误诊率为0.0%, 而对照组的26例患者中, 有5例被误诊, 误诊率为19.2%, 观察组明显低于对照组。

总之, 彩超诊断可以有效的帮助患者进行疾病的诊断并及时进行正确治疗, 加快患者病情恢复。

参考文献

[1]张继, 田为中, 陈锦华.急性胰腺炎的MRI特征与评价[J].海南医学, 2010 (23) :169-169.

[2]潘华山, 张小明.急性胰腺炎的MRI评价[J].国际医学放射学杂志, 2010 (1) :308-308.

犬胰腺炎诊断与治疗的探讨 第6篇

关键词：犬,胰腺炎,血清淀粉酶,血清脂肪酶

1概述

胰腺的外分泌功能主要是分泌消化酶和其他一些促进食物中营养物质、某些维生素和矿物质吸收的物质。犬胰腺疾病的临床症状多因活化消化酶(胰蛋白酶等)在异位(胰腺)发挥作用而引起组织损伤。

2症状

通常情况下,幼犬和中年犬比老龄犬多发,不爱活动的犬种发病最多,而牧羊犬、猎犬几乎不发病。急性胰腺炎无性别倾向,且易发于绝育犬。无论何种品种或性别,特发性急性胰腺炎患多数超重,且其病史常有近期采食高脂肪食物的经历。

急性胰腺炎的主要特征:常见的引发急性腹痛的病症(急腹症),是胰腺中消化酶发生自身消化的急性化学性炎症。急性胰腺炎时胰腺水肿或坏死出血,临床上表现为突然发作的急剧上腹痛,向后背放射。病犬表现不同程度的昏睡,精神沉郁、发烧、食欲不振、呕吐、腹泻、粪便带血、喘气、休克,甚至死亡。疼痛时有的病犬出现“祈祷姿势”。

慢性胰腺炎的主要特征:持续性呕吐和腹痛,不断排出大量橙黄色或土色带酸臭味粪便,或者呕吐和腹泻单一出现。显微镜下可看到大量脂肪球。

犬严重急性胰腺炎的并发症:呼吸困难(胸膜腔积液、肺水肿),急性肾功能衰竭,永久性糖尿病,败血症,肠梗阻(多发于十二指肠)。

3诊断

犬胰腺炎的临床症状是非特异性的,要作出确切的诊断,必须结合实验室检查和超声检查才能与急性肠梗阻和胆囊炎相区别。

3.1全血细胞计数

胰腺炎患犬常存在红细胞压积和血浆蛋白浓度升高(脱水)和白细胞增多的现象(炎症)。

3.2血清生化分析

血清酶活性值的参考必须结合酶的来源、血清活性升高机制以及失活的途径进行判读。

血清淀粉酶:多数胰腺炎患犬(多于80%)的血清淀粉酶活性升高,因此可当作犬胰腺炎的特异性检测。血清淀粉酶在发病后8~12h开始升高,24~48h达到高峰,可超过正常值的2倍,持续3~4d。

血清淀粉酶的来源:唾液腺,胰腺,还包括十二指肠、少量其他消化系统和非消化系统。血清淀粉酶升高的机制:在健康状况下,血清总淀粉酶活性主要来自于胰腺和十二指肠黏膜。血清淀粉酶的清除:无论是正常还是病态,肾脏参与清除淀粉酶。因此,单独肾衰竭应可使淀粉酶活性升高(升高2.5~3倍)。

血清脂肪酶:自然发病的犬有时会出现血清淀粉酶和脂肪酶升高不平行的现象。多数情况下,二酶之一活性升高或两者均升高或正常,且其升高程度与胰腺炎症程度无关。急性胰腺炎时血清淀粉酶升高持续的时间(3~5d)较短,而脂肪酶升高持续时间很长(8~14d),故临床诊断意义较大。

脂肪酶的组织分布范围(主要是胰腺、胃和十二指肠黏膜)比淀粉酶的更小。同淀粉酶一样,脂肪酶也由肾清除,当犬患氮质血症(升高2.5~3倍)或其他非胰腺疾病时,其脂肪酶活性会上升。对于无胰腺病理学变化的犬,糖皮质激素治疗和外科手术处理,其活性也会升高(大于或等于3倍),且脂肪酶活性升高还与许多癌症和肝胆疾病有关。

其他生化检查:最有价值的检查包括血清尿素氮、肌肝、血糖、白蛋白、钙、总胆红素以及肝酶活性(碱性磷酸酶和丙氨酸氨基转移酶)。50%以上急性胰腺炎犬存在肾前性氮质血症,这是由于呕吐、液体摄入量过少和液体由损伤的血管渗入第三间隙而引起血容量减少造成的。肾性氮质血症和急性肾功能衰竭是严重胰腺炎少见但很严重的并发症。65%以上的胰腺炎犬因胰腺炎症释放大量胰岛素,从而促使胰高血糖素释放,最终引起中度高血糖。血管和腹膜的渗漏可引起低白蛋白血症。有人认为低钙血症继发于钙经完整性改变的膜发生急性转移进入软组织,如肌肉。涉及降钙素和甲状旁腺异常应答的激素机制也可能是原因之一。胰腺炎症可直接扩散到肝脏(两器官非常接近),或间接由活化消化酶经总淋巴管进入肝脏而引起肝脏炎症。胰腺炎犬常见高碱性磷酸酶活性(升高2~15倍)和丙氨酸氨基转移酶活性(正常至升高10倍)。30~40%患犬存在中度高胆红素血症(升高2~5倍)。

3.3超声检查

超声检查是犬胰腺炎首选的影像学检查。可准确获得胰腺的大小、形状和均质性等信息。最常见的病理表现是非均质的实质性表现和胰腺区域存在低回声,这是由于胰腺水肿、出血和炎性渗出所致。胰腺周围脂肪和胆管扩张也可引起高回声。如果显示为单个均质液性结构则说明存在脓肿或假囊肿,这是一种严重性胰腺炎的并发症。有时也可显示钙化或结石之类的回声。

3.4爱德士胰腺炎快速检测试剂

用血清从滴孔滴入。再观察比较颜色深浅。样本点的颜色比对照点的颜色浅就是正常的;如果样本点的颜色比对照点的颜色更深或同色的就是异常的。

4治疗和预后

治疗目的包括:尽可能除去病因;补充和维持血容量和胰腺血液灌流量;减少胰腺分泌量;缓解疼痛;治疗可影响其恢复的并发症;提供营养支持。根据临床表现和病型,选择恰当的治疗方法。

4.1禁食禁饮

禁食禁饮2~3d,或更长时间。持续胃肠减压,防止呕吐和误吸。防止因食物刺激胃而引起胰腺分泌。还应尽可能避免动物看到食物和嗅到食物气味,因为这些刺激也能引起胰腺分泌。

4.2补充体液,防止休克

经静脉补充液体、电解质和热量,以维持血液循环稳定和水、电解质平衡。

4.3抑制胰腺外分泌及胰酶抑制剂

H2受体阻滞剂(如西咪替丁)、抗胆碱能药(如阿托品、山莨菪碱)。胰蛋白酶抑制剂如抑肽酶、加贝酯等具有一定的抑制胰蛋白酶的作用。

4.4解痉止痛

诊断明确者发病早期可对症给予止痛药(哌替啶)。但宜同时给解痉药(阿托品),禁用吗啡,以免引起括约肌痉挛。

4.5抗菌消炎

虽然细菌在犬胰腺炎中未起主要作用,但坏死的胰腺组织是细菌生长的良好基质。所以早期应用抗生素可预防因肠道菌群移位造成的细菌感染。

4.6营养支持

一般来说,当最后1次呕吐至少24h后,才能喂给少量水,然后再提供温和的食物。如果喂食后动物未再呕吐,每次饲喂时逐渐增加饲喂量。易复发胰腺炎患犬应饲喂严格限脂肪的日粮。

4.7手术治疗

急性胰腺炎CT的诊断价值 第7篇

1.1 一般资料

本组共31例, 均为本院2007年1月至2009年6月收治入院患者, 男18例, 女13例, 年龄23~72岁, 平均48岁。主要症状与体征:中上腹持续性疼痛, 疼痛持续4 h~2 d, 其中11例伴恶心, 呕吐, 发病前有饱餐及饮酒史2例, 伴黄疸3例。31例血清淀粉酶均高于正常水平 (400~1860 U/L) , 平均900 U/L。手术、病理、临床诊断:急性间质性胰腺炎17例, 急性坏死性胰腺炎14例。

1.2 检查技术

采用GE Hispeed NX/I双排螺旋CT进行扫描, 予仰卧位连续容积扫描, 层厚5~17 mm, 扫描范围由膈顶至胰腺钩突下方平扫。其中25例进行增强扫描, 非离子型造影剂80~100 ml, 速率3 ml/s, 分别于23 s及65 s扫描, 获取胰腺动脉期及胰腺实质期影像。

2 结果

急性胰腺炎:31例除2例胰腺CT表现正常外, 胰腺均呈局限性或普遍性肿胀, 其边缘模糊, 胰腺实质内点状低密度区10例, 增强扫描低密度坏死灶与增强正常胰腺组织形成明显对比, 胰管扩张3例, 胰头胆总管扩张2例。

胰外侵犯主要表现为胰周不同程度液体渗出积聚, 少量渗液积聚胰腺包膜下6例, 合并左肾前筋膜增厚2例。累及小网膜囊14例, 左肾区12例, 左结肠旁沟9例, 右肾区3例;右结肠旁沟5例, 肠系膜血管根部1例;胰体、尾部假性囊肿6例;并发蜂窝组织炎1例, 合并胸水形成2例。脾包膜下积液并脾密度减低1例。

3 讨论

急性胰腺炎的病因有胆石症、胆道感染、酗酒、外伤、暴饮暴食、穿透性溃疡、手术等, 上述病因导致胰腺导管梗阻, 胰液释放入间质, 激活胰蛋白酶原为胰蛋白酶引起胰腺、胰周组织自身消化性疾病, 其病因、病理复杂, 并发症多, 病死率较高。根据病理组织学改变, 将急性胰腺炎分为急性间质性胰腺炎与急性坏死性胰腺炎。1992年在美国Atlanta举行的国际座谈会将急性胰腺炎分为2型:即轻型急性胰腺炎及重症急性胰腺炎。其中轻型急性胰腺炎 (间质性胰腺炎) CT表现为胰腺实质、间质的水肿, 缺乏或很少有远处器官的功能衰竭, 临床症状轻, 能迅速痊愈, 少有发症[1]。CT增强扫描后胰腺实质能均匀强化。本组14例病例中, 胰腺头、体尾部不同程度增大12例, 2例胰腺CT扫描基本正常, 占14.4%, 与文献报道一致。重症急性胰腺炎 (坏死性胰腺炎) CT表现为胰腺明显肿大, 为弥漫性肿大或局限于体尾部的体积增大, 轮廓不规则, 胰腺密度由于水肿、出血、坏死而不均匀, 胰腺坏死区表现为斑片样或大片状低密度区, 如有出血, 则表现为高密度影夹杂在低密度影中, 予增强扫描, 正常胰腺明显强化, 胰腺坏死区由于血管损伤、闭塞和微血栓的形成, 表现为无强化区[2]。本组17例均可见相关CT表现。胰腺周围缺乏完整包膜, 炎性渗液容易向胰周及腹膜后间隙广泛扩散, 致使肾前筋膜水肿增厚及液体聚集于解剖间隙。坏死性胰腺炎则见胰周及腹膜后间隙大量积液, 部分患者可形成假性囊肿, 重症急性胰腺炎继发感染时甚至形成蜂窝组织炎、胰腺脓肿, 并引发相邻器官病变及多种并发症。

在鉴别诊断上, 掌握急性胰腺炎临床上表现为急性、持续性腹痛。血清淀粉酶≥正常之上限的3倍, 影像学提示急性胰腺炎特征性形态学改变, 诊断急性胰腺炎不难。应注意慢性胰腺炎与胰腺癌相鉴别。胰腺癌病变区多局限性肿大, 常位于胰头, 慢性胰腺炎病变区体积增大, 其增大以弥漫性增大为多, 胰腺癌扩张胰管多呈光滑型, 不能贯通病变, 假性囊肿及钙化斑的发生率亦低, 此外, 胰腺癌还可见胰周大血管增粗及癌栓, 肝内外胆管扩张及胆总管下端或壶腹部扩张多呈突然性截断不同于慢性胰腺炎扩张胆总管呈逐渐变细, 无胆总管变形或突变, 同时胰腺癌病变周围、肝门区、腹膜后淋巴结肿大及可能合并转移灶等征象。因此, 只要掌握急慢性胰腺炎各自的CT表现特点, 并结合临床症状、病史, 鉴别诊断应该不难。

以上分析表明, 胰腺炎性病变具有特征性CT影像表现, CT扫描可以对病变程度、胰腺外侵犯范围及并发症有无做出判断, 对急慢性胰腺炎的正确诊断和评价病变的严重程度, 提示预后具有及其重要的作用, 为一种简捷、可靠的检查方法。

摘要：目的分析急性胰腺炎的CT表现, 评价CT检查在胰腺炎性病变诊断中的价值。方法回顾性分析37例已确诊的急性胰腺炎的临床和CT资料。结果临床诊断急性间质性胰腺炎17例, 急性坏死性胰腺炎14例, 2例CT胰腺未见异常, 29例胰腺局限性或弥漫性肿大, 22例胰腺周围不同程度液体聚集, 10例胰腺内坏死, 6例合并假性囊肿, 1例并发蜂窝组织炎, 2例合并胸水, 侵犯脾脏1例。诊断急性胰腺炎6例, 胰腺体尾区饱满1例, 胰腺体尾部萎缩并胰腺内多发钙化斑4例, 胰管扩张1例, 梗阻性胆管扩张1例。结论螺旋CT对急慢性胰腺炎具有重要的诊断价值。

关键词：急性胰腺炎,慢性胰腺炎

参考文献

[1]栾宝庆, 靳二虎, 张立珍, 等.胰腺癌与慢性胰腺炎的CT诊断.中华放射学杂志, 1997, 31 (2) :20.

前列腺炎的自我诊断 第8篇

一、急性前列腺炎

急性前列腺炎的特点是发病急，可自行缓解，或经治而愈，或转为慢性。临床中常表现为：①尿路刺激症状。可出现尿频、尿急、尿痛、排尿困难、终末滴沥，甚至在尿尽时有血尿。也可见尿道乳白色分泌物。②会阴部症状。会阴区、肛门周围及睾丸等部位压迫坠胀疼痛，小腹隐痛明显。疼痛可向腰骶部、阴茎及大腿根部放射。③全身症状。可出现发热、寒战、恶心、口渴、厌食、口苦、肌肉关节疼痛、全身不适、夜难入睡、小便黄、大便不畅等。

二、慢性前列腺炎

慢性前列腺炎可由急性前列腺炎迁延而成，但大多数可无急性过程。特点是发病缓慢，病情顽固，反复发作，缠绵难愈，且易并发其他疾病。其临床表现错综复杂，一般表现为：①排尿异常。常见尿频(以夜尿次数增多为主)、尿急、尿痛、排尿困难、排尿不尽感、尿末滴沥不尽、尿线变细、尿线分叉，排尿不适、尿道灼热或发痒，尿黄、尿浊，或肉眼血尿。②局部不适。常见会阴部、肛门、耻骨上或腰骶不适，重坠或饱胀感，下蹲或大便时尤甚。③局部疼痛。常见会阴部、后尿道、肛周及下腹等隐痛、酸痛、胀痛或抽痛，并常放射至会阴、阴茎、后腰、尿道、直肠、腰骶、腹股沟、睾丸、耻骨上、大腿、股部、精索、下腹等部位。疼痛时发时止，放射痛在晚间或早晨较重，疼痛有时较难定位或莫名其苦。④前列腺溢液。早晨起床后尿道口周围有稠厚乳白色粘液粘附，或尿道被粘液覆盖。排尿终末或大便用力时有少量乳白色粘液自尿道口滴出，偶有丝状物排出。⑤性功能障碍。可出现频繁遗精、性欲减退、早泄、阳痿、射精痛、血精、不射精、不育等。偶见有性欲亢進者。⑥神经衰弱。常有情绪低落、精神抑郁、失眠、多梦、头昏、目眩、耳鸣、乏力、自信心减弱、记忆力减退、忧虑、昼夜多汗等。⑦全身症状。可有会阴、睾丸发凉、阴部潮湿、腰膝酸软、五心烦热、肢冷、口干、食少、大便不爽等。⑧转移症状。可有精囊炎、附睾炎、睾丸炎、精索炎、关节炎、肌炎、神经炎、虹膜炎、结膜炎、心内膜炎等。

高龄急性重症胰腺炎的诊断与治疗 第9篇

1资料与方法

1.1 一般资料

8例SAP中男5例, 女3例, 年龄75～86岁, 平均80.6岁。均有不同程度上腹痛、腹胀, 恶心呕吐, 腹膜刺激征阳性, 肠鸣音减弱或消失, 有不同程度的腹水, 腹穿均抽出暗红色或淡黄色浑浊腹水, 腹痛至入院时间小于12 h 2例、大于12 h 6例, 体温>39℃ 1例、体温38℃～39℃5例、体温<38℃2例, 均行血尿淀粉酶、血清Ca2+、血正铁白蛋白、血气分析等检查, 且急诊行B超、CT检查, 符合中华医学会外科学会胰腺组. 急性胰腺炎的临床诊断及分级标准[1]。病因:酗酒、暴食者5例, 胆道病史2例, 原因不明1例。

1.2 治疗方法

所有病例入院后均给予监护, 禁饮食, 持续胃肠减压, 补液维持水电解质和酸碱平衡, 保持血容量, 补充血浆及白蛋白, 抗休克, 应用制酸药物如质子泵抑制剂, 肠外营养, 选择性应用广谱抗菌素抗感染, 生长抑素抑制胰腺的分泌, 抑制胰酶活性, 改善胰腺微循环, 促进胃肠运动功能恢复, 吸氧, 保护其他重要脏器的功能。其中手术治疗6例, 非手术治疗2例。手术方式:①胰腺包膜切开, 腹腔冲洗后于胰腺周围、升降结肠旁沟及盆腔放置多条引流管引流, 伴有胆总管结石的行胆总管切开取石、T管引流。②局麻下行腹腔引流, 冲洗。所有病例均在上述处理的基础上结合中药治疗, 芒硝外敷, 运用大承气汤 (方剂:黄芩、大黄、厚朴、枳实、蒲公英、赤芍、柴胡、木香等) 经肛门保留灌肠。

2结果

8例患者均痊愈出院, 其中非手术治疗2例, 手术治疗6例 (胰腺包膜切开4例, 局麻下行腹腔引流2例) 。

3讨论

3.1

重症急性胰腺炎是一种极其严重的急腹症, 病情凶险, 预后差, 病死率在30%-60%。其病程经过及预后主要看是否能够正确及时的诊断。SAP的诊断除了症状体征, 血尿淀粉酶的检查之外, 更重要的是彩色B超及CT检查, 它可以使我们了解胰腺坏死情况及腹腔渗液情况。彩色B超及CT检查对早期胰腺炎的诊断价值更大。

3.2

补液、防止克治疗 给予止痛预防痛性休克 (禁用吗啡) , 维持水电解质及酸碱平衡, 抗低血容量性休克, 注意补充钙, 控制高血糖。

3.3

减少胰液的分泌改善胰腺微循环 ①禁饮食, 持续胃肠减压能减少促胰酶素和促胰液素的分泌, 从而减少胰酶和胰液的分泌。②应用抑酸剂, 如H2受体拮抗剂或应用质子泵拮抗剂, 可抑制胃酸、保护胃黏膜, 还可间接使胰酶的分泌减少, 保护胰腺。③生长抑素及类似物可多水平阻止胰腺外分泌, 松弛Oddi括约肌, 减少炎症介质释放, 纠正负氮平衡。与奥曲肽联合应用效果更佳。胰蛋白酶抑制剂具有一定的抑制胰蛋白酶的作用, 还可以减少并发症的发生。④胰腺微循环障碍是SAP的启动因素之一, 例如血管通透性增加、血流减少、血管内血栓形成等。丹参、低右可降低血液粘稠度, 改善血供, 多巴胺、纳络酮、磷脂酶可改善血液流变学和增加胰组织灌注。

3.4

全身抗感染治疗 宜早应用, 应使用致病菌敏感广谱抗生素。常见致病菌如大肠杆菌等。目前认为, 三代头孢、哌拉西林、亚胺培南、四代喹喏类酮对SAP的抗感染有较好效果。

3.5 辅助治疗

①营养支持治疗:SAP是一种高消耗性疾病, 加之患者年老体弱, 营养支持十分必要, 早期肠外营养能够提高患者的体质;②芒硝外敷能够减轻疼痛, 对预防痛性休克有一定价值。③SAP形成后腹腔的炎症主要是化学性及细菌性炎症反应, 腹胀严重, 肛门无排气排便, 故促进肠蠕动减少肠内细菌转位及毒素的吸收十分重要。我院在治疗SAP的过程中常规应用中药方剂大承气汤经肛门保留灌肠, 对促进胃肠功能的恢复有较好的作用。④SAP的并发症较多, 应加强对各个重要脏器特别是肺、肾、心、肝等脏器功能的监测。

3.6 手术治疗

笔者认为, 对于非胆源性的SAP, 应因人而异, 症状较轻, 保守治疗有好转者可暂不考虑手术, 本组2例患者非手术治疗的效果良好。对于在非手术治疗治疗过程中无效、患者持续高热、白细胞进行性升高, 血压下降或CT、B超定位下穿刺抽出脓性腹液时, 应及时手术;若腹腔中有大量的血性液体或者腹液虽不是血性但较为浑浊, 其中有大量脓细胞, 不论病程长短也应及时手术, 进行腹腔冲洗引流, 因腹腔内大量腹水表明胰腺有严重的炎症或出血坏死, 大量的胰酶侵犯腹腔, 大量的腹水无法自行吸收, 细菌滋生, 毒性物质吸收, 从而损害其它重要脏器;本组所有病例均为高龄患者, 年老体弱, 手术可能造成严重的并发症。应根据患者的具体情况选择手术方式, 本组4例患者胰腺包膜切开、腹腔引流效果良好, 对无法耐受开腹手术者可以在局麻下行腹腔引流, 本组2例患者均取得良好的效果。对于SAP的治疗不论是非手术治疗还是手术治疗, 均应遵守一个原则, 就是视患者的具体病情而定, 对患者的病情应综合考虑, 根据病程的不同阶段选择最佳的治疗方案。

参考文献