诊治预防范文

2024-05-31

诊治预防范文(精选8篇)

诊治预防 第1篇

1 临床表现与诊断依据

1.1 一般资料

本组患儿236例, 男106例, 女130例, 其中<6个月42例, 6个月~2岁176例, >2岁18例;发热228例;脱水:轻度脱水72例, 中度脱水146例, 重度脱水18例;电解质紊乱176例;大便性状:水样便218例, 黏液及带血便18例;大便镜检:白细胞少或无212例, 白细胞增高24例;白细胞计数:血象高46例;入院前病程:<2天96例, 2~3天124例, >3天16例。

1.2 临床表现

1.2.1 轻型急性腹泻

多为饮食因素或肠道外感染所致。主要表现为胃肠道症状, 食欲缺乏, 溢奶或呕吐, 大便次数增多, 每日可达4~10次, 每次量不多, 为黄色或黄绿色稀便或水便, 混杂有白色或黄白色奶瓣, 可有泡沫和少量黏液。无脱水及全身中毒症状者精神尚好, 多在数日内痊愈。

1.2.2 重型急性腹泻

多为肠道内感染所致, 常急性起病, 也可由轻症逐渐加重转变而来, 除了有较重的胃肠道症状外, 还有明显的脱水、电解质紊乱和全身中毒症状。 (1) 全身中毒症状:常有发热, 烦躁不安或精神委靡、嗜睡, 甚至昏迷或休克。 (2) 严重的胃肠道症状:可有食欲低下, 呕吐, 严重者可吐出咖啡渣样液体。腹泻频繁, 每日大便10次以上, 多者可达数十次。为黄色水样或蛋花汤样, 量多, 有黏液。甚至伴有水、电解质和酸碱平衡失调等症状。

1.3 辅助检查

1.3.1 大便检查

大便常规无或偶见白细胞多为非侵袭菌感染;大便中有较多的白细胞多由于各种侵袭菌感染所致。大便培养可检出某些致病菌, 真菌性肠炎大便涂片可见真菌孢子和菌丝。

1.3.2 十二指肠液检查

分析pH值、胰蛋白酶、糜蛋白酶、肠激酶及血清胰蛋白酶原以判断对蛋白质的消化吸收能力, 测定十二指肠液的脂酶、胆盐浓度以了解对脂肪的消化吸收情况, 还可进行寄生虫抗原和寄生虫卵的检测。

1.3.3 必要时做结肠纤维镜和小肠黏膜活体组织检查

以了解慢性腹泻的病理变化。

1.4 诊断依据

(1) 根据发病季节, 依靠典型病史 (喂养史和流行病学资料) 。 (2) 结合典型临床表现及辅助检查 (大便性状改变) 。 (3) 进一步做出病情诊断, 判定有无脱水 (程度和性质) 、电解质紊乱和酸碱失衡。

2 小儿腹泻的治疗

治疗原则为调整饮食, 预防和纠正脱水, 合理用药, 加强护理, 预防并发症。

2.1 急性腹泻的治疗

2.1.1 饮食疗法

强调坚持继续喂养, 以满足生理需要, 补充疾病消耗, 缩短恢复时间。可根据疾病的特殊状态、个体消化吸收功能及平时的饮食习惯进行合理调整。严重呕吐者可暂时禁食4~6h, 病性好转后及早恢复喂养;母乳喂养儿继续哺乳暂停辅食;人工喂养儿喂等量米汤或稀释的牛奶或其他代乳品, 由米汤、粥、面条等逐渐过渡到正常饮食。

2.1.2 纠正水、电解质紊乱及酸碱失调

(1) 口服补液:适用于腹泻时的预防及轻、中度脱水的治疗。选用口服补盐液口服, 轻度脱水给予50~80mL/kg, 中度脱水给80~100mL/kg, 于8~12h内把损失量补足。 (2) 静脉补液:适用于中度以上脱水或吐泻严重者。中度脱水约给120~150mL/kg, 重度脱水约给150~180mL/kg。总之, 根据脱水性质选择液体。 (3) 药物治疗:水样便腹泻患儿一般先不用抗生素, 使用饮食疗法、液体疗法、选用微生态制剂和黏膜保护剂。对重患儿、新生儿、免疫功能低下患儿应选用抗生素。

2.2 迁延性和慢性腹泻治疗

2.2.1 积极寻找引起病程迁延的原因, 针对病因进行治疗;

及时预防和治疗脱水, 纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱;切忌滥用抗生素, 避免顽固的肠道菌群失调。

2.2.2 营养治疗

(1) 调整饮食:母乳喂养儿应继续喂母乳, 人工喂养儿应调整饮食。 (2) 要素饮食:由氨基酸、葡萄糖、中链三酰甘油、多种维生素和微量元素组合而成, 是肠黏膜受损伤患儿最理想的食物, 应用时的浓度和量视患儿临床状态而定。 (3) 静脉营养:少数患儿不能耐受口服营养物质者, 可采用静脉营养。

2.2.3 药物治疗

(1) 抗生素:仅用于分离出特异病原的感染患儿, 并根据药物敏感试验选用; (2) 补充微量元素和维生素:如锌、铁、烟酸、维生素A、维生素B12、维生素B1、维生素C和叶酸等; (3) 应用微生态调节剂和肠黏膜保护剂。

3 小儿腹泻的预防

3.1 提倡合理母乳喂养

小儿应及时添加辅助食品, 添加时要逐步增加, 适时断奶。人工喂养者应根据具体情况选择合适的代乳品。

3.2 养成良好卫生习惯

小儿饭前便后应洗手;注意乳品的保存和食物的新鲜、清洁。坚持奶具、食具、便器、玩具的定期消毒。

3.3 增强体质预防疾病

有营养不良, 患佝偻病的小儿应急早治疗, 适当增加户外活动, 增强体质。注意天气变化, 防止受凉和过热。

3.4 避免长期滥用抗生素

轮状病毒疫苗接种提供了预防轮状病毒肠炎的理想方法, 口服疫苗已见报道, 保护率在80%以上, 但持久性有待研究[6]。

实践表明, 小儿腹泻80%由病毒感染引起, 其中轮状病毒性肠炎是常见的病因, 其治疗重点应以维持水、电解质及酸碱平衡, 辅用黏膜保护剂和微生态制剂, 合理选用抗感染药物, 使腹泻的小儿尽快康复。

摘要:小儿腹泻是由多病原、多因素引起的以大便次数增多和大便性状改变为特点的临床综合征, 重者可引起水、电解质紊乱。小儿腹泻是我国婴幼儿最常见的疾病之一, 6个月-2岁婴幼儿发病率高, 1岁以内占50%, 是造成小儿营养不良、生长发育障碍的主要原因。也是儿科常见病和多发病。本文回顾笔者所在医院2008年6月至2011年6月间收治的小儿腹泻236例, 现将临床诊治与预防的体会, 简要阐述。

关键词:小儿,腹泻,诊治,预防,体会

参考文献

[1]于浩.儿科学[M].6版, 北京:人民卫生出版社, 2011:91-100.

[2]杨锡强, 易著文.儿科学[M].6版, 北京:人民卫生出版社, 2005:296-300.

[3]王永午.实用儿科用药手册[M].北京:人民军医出版社, 2001:187-188.

[4]全国腹泻病防治学术研讨会组织委员会.中国腹泻病诊断治疗方案[J].中国实用儿科杂志, 1998, 13 (6) :381.

[5]方鹤松, 魏承毓.腹泻病疗效判定标准的补充建议[J].中国实用儿科杂志, 1998, 13 (6) :384.

牛前胃弛缓的诊治与预防 第2篇

关键词:牛前胃弛缓;诊断;治疗;预防

中图分类号:S858.23 文献标识码:B 文章编号:1007-273X(2016)05-0012-01

牛前胃弛缓是由于牛的前胃运动机能减弱,导致消化机能紊乱的一种慢性消化系统疾病。该病在牛的养殖环节中是一种常见多发病,轻则引起牛体消瘦,奶牛产奶机能减弱、产奶量大幅降低,病程稍长者则可诱发瘤胃积食、瓣胃阻塞,导致患畜死亡,给养殖户造成较大的经济损失。笔者结合多年的实践治疗经验,对该病的诊治及预防措施进行了总结,现介绍如下,供参考。

1 发病原因

①长期饲喂单一饲料或长期饲喂腐败的饲草料;②在饲喂难消化的高纤维饲料后没有给与足够的饮水;③胃部发生炎症或溃疡;④牙齿不好或胃患其他疾病,如创伤性网胃炎、重瓣胃阻塞、瘤胃积食等,也可继发。

2 发病症状

患畜食欲减退或废绝,反刍次数减少或停止;鼻镜可见水珠细微或干燥;检查口腔,嗅口气有异臭味,可见舌苔较厚重;听诊瘤胃蠕动音弱、蠕动次数减少;触诊瘤胃,蠕动力减弱,内容物呈捏粉状。初期体温基本正常或略有偏高,继发瓣胃阻塞后期体温可达40 ℃以上。患畜逐渐消瘦,被毛粗乱,食欲时好时坏,经常出现慢性间歇性臌气,多见于食后。有时胃内充满粥样或半液体状内容物。先便秘,后拉稀,或便秘拉稀交替发生,便秘时粪球小,色黑而干;拉稀时量少而软,有时还附有未消化的饲料颗粒。检查粪便可见附着鼻涕似的胃肠内分泌物。

3 治疗

(1)导泻排毒,清理胃肠。硫酸钠或硫酸镁500 g溶于3 000 mL左右的饮水中一次投服,或缓泻剂人工盐500~1 000 g溶于3 500 mL左右的饮水中一次投服。

(2)制酵消胀。消气灵(10 mL/瓶)2~3瓶加200 mL水一次投服,或加适量水用16号针头的 20 mL注射器分次直接瘤胃内注射,效果很好。瘤胃臌气症状明显的患畜应先进行套管针瘤胃穿刺放气,放气完成后在穿刺部位要用碘酊消毒,避免穿刺点发生炎症。

(3)纠正机体酸中毒。静脉注射5%碳酸氢钠500~1 000 mL,每日一次,连续3日。

(4)健胃消食,增强瘤胃蠕动力。静脉注射促反刍注射液500~1 000 mL,灌服健胃散(500 g/袋)1袋,肌注比赛可灵20 mL,以上每日一次,连续3日。

(5)消炎补液,增加机体抵抗力。静脉注射青霉素(按说明书剂量)+生理盐水500 mL,VC 20 mL+10%葡萄糖1 000 mL,25%葡萄糖500 mL,肌注安纳咖20 mL,以上每日一次,连续3日。

注意:大多数患畜经过以上方法治疗3日后即可痊愈,病症较重者第(3)、(4)、(5)的治疗可根据情况延长,输液量根据病情适当减量。在治疗期间,要给患畜提供易消化吸收的饲草料且控制饲喂量;在输液过程中,因促反刍注射液中含钙离子,注意要与碳酸氢钠次序隔开。该病的治疗多预后良好,但若病程过久、继发严重瓣胃阻塞时才予以治疗多危及患畜生命,预后不良。

4 预防

小鹅瘟的诊治与预防 第3篇

小鹅瘟是雏鹅感染小鹅瘟病毒引起的一种急性败血性传染病, 临床特征表现为精神萎靡、食欲废绝和严重下痢, 有时出现神经症状。病变的主要特点是肠道严重发炎, 小肠粘膜有时大片发生坏死脱落和凝固, 形成栓子, 堵塞肠腔。目前本病呈世界性分布, 常引起雏鹅大批死亡。

1 病原

小鹅瘟病毒是雏鹅感染小鹅瘟病毒所引起的一种急性败血性传染病。1956年方定一在扬州发现首例小鹅瘟。1966年以后, 欧亚两洲十多个国家相继报道了雏鹅类似的疾病。至1974年以后他们对病毒的特性进行了全面的研究, 并确定该病毒属于细小病毒科, 同时证明了十多个国家所分离的病毒具有相似的血清型。

小鹅瘟病毒属于细小病毒科、细小病毒属、鹅细小病毒, 该病毒与细小病毒属种的其他病毒成员之间有一个显著的不同点, 就是不能凝集鸡、鹅、鸭、兔、豚鼠、小鼠、绵羊、山羊、猪、乳牛和人类O型红细胞, 据Malkinmn和peleg (1974) 报道, 该病毒能凝集黄牛精子, 并可用抗血清作为凝集抑制试验。世界各地所流行的该疾病, 在毒株抗原方面都十分相似。小鹅瘟病毒对鹅有特异性致病作用, 而对鸭、鸡、鸽、鹌鹑等禽类及哺乳动物无致病性。

2 流行病学

小鹅瘟的自然病例仅发生于鹅和番鸭的幼雏, 其他禽类均不易感染。白鹅、灰鹅和狮头鹅幼雏的易感性相似。该病病原体存在于病鹅的肠道、肝脏、脾脏、脑及血液中。在自然情况下, 此病主要通过消化道传染, 与病鹅直接接触, 以及与病鹅的分泌物、排泄物及其被污染的饮水、饲料、用具、场地和孵房等接触, 都会传播小鹅瘟。雏鹅的易感性随年龄的增长而减弱。10周龄以内的雏鹅死亡率可达100%, 10日龄以上死亡率一般不超过60%, 20日龄以上的发病率低, 而一月龄以上则极少发病。发病雏鹅从粪便中排出大量病毒, 导致病毒通过直接或间接接触而迅速传播。最严重的暴发是发生于病毒垂直传播后的易感鹅群, 大龄鹅作为带毒者通过蛋将病毒传给孵化器中的易感雏鹅。本病的暴发与流行具有明显的周期性, 在大流行后的一、二年内都不会再次流行。有些地区仅部分淘汰, 再部分补充种鹅, 这些地区本病的流行不表现明显的周期性。

3 临床症状

本病的潜伏期依感染时的日龄而定, 1日龄感染为3~5d, 2-3周龄感染为5~l0d, 根据病程可分为最急性、急性和亚急性等病型。病程的长短视雏鹅日龄大小而定。3~5日龄发病者常为最急性, 死亡率可达90%, 往往无前驱症状, 一发现即极度衰弱, 或倒地乱划, 不久死亡。以后至15日龄内所发生的大多数病例常为急性。症状为全身萎顿, 行动落后, 打瞌睡、拒食, 但多饮水, 拉出灰白或淡黄绿色稀粪, 并混有气泡;呼吸用力, 鼻端流出浆性分泌物, 喙端色泽变暗;临死前出现两腿麻痹或抽搐, 病程1~2d。15日龄以上雏鹅病程稍长, 一部分转为亚急性, 以萎顿消瘦和排稀便为主要症状, 少数幸存者在一段时间内生长不良。

4 病理变化

本病的特征性变化是空肠和回肠的急性卡他性-纤维素性坏死性肠炎, 整片肠粘膜坏死脱落, 与凝固的纤维素性渗出物形成栓子或包裹在肠内容物表面的假膜, 堵塞肠腔。剖检时可见靠近卵黄与回盲部的肠管段, 外观极度膨大, 质地坚实, 长约2~5cm, 状如香肠, 肠管被一淡灰或淡黄色的栓子塞满。这一变化在亚急性病例更易看到。最急性型病例除肠道有急性卡他性炎症外, 其他器官的病变一般不明显。15日龄左右的急性病例表现急性败血症变化, 全身脱水, 皮下组织显著充血。心脏有明显急性心力衰竭变化, 心脏变圆, 心房扩张, 心壁松弛, 心肌晦暗无光泽, 颜色苍白。肝脏肿大, 紫红色或黄褐色, 胆囊充盈粘稠胆汁, 肾脏稍肿, 脑膜下血管充血明显。

5 诊断

小鹅瘟诊断一般根据本病的流行特点、临床症状和病理解剖可作出初步诊断。现在多根据小鹅瘟特征性病变即小肠 (空肠和回肠部分) 的急性卡他性、纤维素性坏死性肠炎来进行诊断和治疗。典型的变化是小肠中下端整片肠粘膜坏死脱落, 与凝固的纤维素性渗出物形成栓子, 肠内容物表面包裹被膜, 堵塞肠腔, 这样的病变由于其他传染病很少发生, 误诊率很少, 有很高的诊断价值。

但是小鹅瘟一旦与其他疾病混合感染, 病鹅一般不会表现出特征性的病理变化仅凭借临床诊断很难区分。因此本病确诊要进一步采用实验室诊断技术检测出小鹅瘟病的存在, 这样就可以结合症状和病理作出正确诊断。

目前该病的诊断方法很多, 常用的方法有琼脂扩散试验, 中和试验、保护试验、琼脂扩散抑制试验等血清学诊断方法;也有用免疫荧光、免疫酶斑点及ELISA等方法诊断该病的报道;同时, 快速的多聚酶链式反应 (PCR) 及核酸探针检测也用于该病的诊断。还有一些其他不常用的方法, 如利用小鹅瘟病毒凝集黄牛精子的特性来达到鉴别的目的;直接透射电镜检测、反向间接血凝技术检测等。上述方法有各自的优点, 但也不同程度的存在缺陷。如血清学方法费事、费力, 容易延误该病的治疗;免疫荧光、ELISA等方法虽快速但需要特殊的仪器;而PCR及核酸探针的诊断方法除需特殊仪器、药品外, 还存在着与番鸭细小病毒 (MDPV) 区别鉴定的问题, 尽管可利用PCR产物结合限制性内切酶酶切片段长度加以区别, 其实际应用仍受到局限。

6 预防

小鹅瘟在同一地区流行呈现一定的周期性。预防本病要控制本病的传染源, 切断传播途径。加强引种管理, 做好孵坊用具、设备的消毒, 鹅舍也要做好定期消毒。尽量做到自繁自养。做好免疫监测工作, 大规模养鹅厂和孵化厂应适时做好母源抗体监测工作。

在本病流行的区域或已被本病感染的孵坊, 雏鹅孵出后应立即注射高免血清或卵黄抗体, 可达到预防或控制本病的流行发生。高免血清或卵黄抗体的琼扩效价必须在1:8以上, 同源抗血清可作为预防和治疗用, 而异源抗血清不宜作为预防使用, 仅在发病鹅群作紧急预防和治疗使用。该方法效果良好, 但造价高。在本病流行的区域也可以应用弱毒疫苗进行预防, 目前报道的弱毒疫苗有鹅胚化弱毒疫苗和鸭胚化弱毒疫苗。鸭胚弱毒疫苗随着传代次数的增加, 其免疫效果有逐渐变差的现象。在未发生本病的区域不能用强毒苗免疫, 以免散毒。

奶牛产后瘫痪临床诊治及预防 第4篇

1 病因

1.1 高产

多胎、多产、产乳量高、摄入能量不足是本病发生的基础性原因, 产后大量泌乳而失钙是其诱因。

1.2 低血钙

虽然所有的母牛产犊之后血钙水平都普遍降低, 但是患该病的母牛下降的更为显著。促使血钙降低的因素可能是下列一种或者几种因素共同作用的结果: (1) 分娩前后大量血钙进入初乳且动用骨钙的能力降低, 是引起血钙浓度急剧下降的主要原因; (2) 分娩前后从肠道吸收的钙量减少, 也是引起血钙降低的原因之一; (3) 牛患生产瘫痪时常并发血镁降低, 而镁在钙代谢途径的许多环节中具有调节作用。

1.3 大脑皮质缺氧

为一时性脑贫血所致的脑皮质缺氧, 脑神经兴奋性降低的神经性疾病, 而低血钙则是脑缺氧的一种并发症。

2 临床症状

奶牛生产瘫痪的症状, 分为三个阶段。

2.1 早期症状

四肢肌肉震颤, 感觉过敏, 不愿走动, 摇头、磨牙、空嚼, 体温正常或稍升高, 采食、排尿及排粪停止。

2.2 中期症状

四肢发僵, 步幅不均匀及共济失调, 站立困难, 最后卧倒, 头偏于一侧, 颈部弯曲呈“S”状, 或头后转于肩胛上呈“胸卧式”姿势。鼻镜干燥, 四肢末端皮肤发冷, 体温降低 (36℃~38.5℃) , 轻度脱水, 目光呆滞, 嗜睡, 痛觉反应下降;心率加快, 瘤胃蠕动减慢, 常鼓气, 粪便干硬, 发出呻吟。

2.3 后期症状

病牛处于高度衰弱和抑制状态, 侧卧于地, 脉搏微弱, 触不应手, 心跳微弱, 瞳孔扩大, 对光反应消失。若不及时治疗, 常可致死。

3 病例治疗

3.1 病例1

2012年10月, 平遥县洪善镇北长寿村张某饲养的一头养黑白花奶牛, 5岁, 第四胎, 产后发生瘫痪前来求诊。

主诉:产后一直不站, 3h后躺睡不能立卧, 耳鼻发凉, 吆喝无反应。

临床检查:奶牛昏睡平躺, 刺激无反应, 体表、耳鼻发凉, 眼光模糊, 体温37.2℃。

临床治疗:治疗原则为补钙疗法。10%葡萄糖500 m L, 10%葡萄糖酸钙1 000 m L静脉注射。用药后2h奶牛站起, 次日同前方法又用药一次而痊愈。

3.2 病例2

2013年6月, 平遥县南政乡王家庄村王某饲养的一头黑白花奶牛, 5岁, 第三胎, 产后发生瘫痪。

主诉:奶牛产后不能站立, 采食、排尿及排粪停止, 皮肤、耳鼻发凉, 刺激无反应。

临床检查:奶牛侧卧于地, 嗜睡, 眼神迟钝, 刺激无反应, 耳鼻发凉, 体温下降。

临床治疗:治疗原则亦为补钙疗法。10%葡萄糖500 m L, 10%葡萄糖酸钙1 000 m L静脉注射。用药后3 h奶牛站起, 但又出现乱奔乱窜、盲目撞墙、兴奋不安、精神失常、口吐血沫等症状。根据这些症状可推断为低血镁症的表现。继用10%硫酸镁注射液100 m L肌肉注射, 用药2 h后, 奶牛逐渐平静, 恢复正常。次日采用钙镁双补疗法, 10%葡萄糖500m L, 10%葡萄糖酸钙1 000 m L, 10%硫酸镁注射液100m L静脉注射。用药后, 奶牛恢复正常生产而痊愈。

4 讨论

单纯性的生产瘫痪, 一般使用补钙疗法治疗可速获疗效, 且预后良好。如果伴有低镁血症时, 还需进行补镁才能获得良好治疗效果。另外, 乳房送风也可辅助治疗奶牛产后瘫痪。

5 预防

5.1 奶牛圈舍保持清洁干燥, 运动场所宽敞平坦, 奶牛每天可以自由运动, 并能享受充足的阳光照射, 尽可能减少各类应激刺激。

5.2 应在产前两个月停止挤乳, 体质较差、有生产瘫痪病史的奶牛应产前三个月停止挤乳, 为奶牛产后恢复体力储备营养, 降低产后瘫痪发病率。

5.3 加强干奶期特别是围产期的饲养管理。干奶期饲喂优质粗饲料, 保证日粮粗蛋白的摄入量;围产期逐渐增加精料的饲喂量, 以适应即将到来的产奶高峰期高精料的饲养模式。

5.4 在干奶期中, 最迟从产前2周开始, 给奶牛饲喂低钙高磷饲料, 减少从日粮中提取的钙量, 是预防生产瘫痪的一种有效疗法。

5.5 应用维生素D制剂也可以有效地预防生产瘫痪, 可在分娩后立即一次肌肉注射10 mg双氢速变固醇;分娩前8~2d, 一次肌肉注射维生素D21 000万u, 或按每千克体重2万u的剂量应用。如果用药后奶牛未产犊, 则每隔8 d重复注射一次, 直至产犊为止。

羊生产瘫痪的诊治及预防 第5篇

1 发病情况

本病一年四季均有发生, 但以冬、春枯草期发生集中。发病的羊有:奶山羊、小尾寒羊、细毛羊, 其中高产奶羊发病较多, 其次多胎的小尾寒羊, 尤其小尾寒羊单产2~4胎时最易发病, 并且是在分娩后高发。

2 临床症状

精神沉郁, 食欲不振, 接诊病例病程多数为中后期。表现为站立不稳在企图走动时跌倒, 显出后肢无力。有的病羊卧倒后不能自行站起。严重病羊呈侧卧姿势, 四肢伸直, 头颈弯于肋条部, 体温35~37℃之间。四肢末梢及耳尖发凉。有的病羊出现卧地不起并伴有磨牙呻吟之症。

3 诊断与治疗

3.1 根据多年临床经验凭以下四点可以做出临床诊断

3.1.1 病羊是临产或多产的羊。

3.1.2 病羊体温低于38℃。

3.1.3 羊全身无力喜卧, 有的站立不稳。

3.1.4 饲养管理不科学。

3.2 治疗

3.2.1 钙, 磷双补

(1) 15%氯化钙100 m L+5%葡萄糖250 m L静脉注射, 每日一次, 连用4 d。

(2) 220%磷酸二氢钠注射液100 m L静脉注射, 每日一次, 连用2 d即可。

3.2.2 补充能量强心

(1) 10%葡萄糖200 m L+维生素C+强心安静脉注射, 每日一次, 连用4 d。

(2) 多维钙200 m L, 每日一次, 连用5 d。

(3) 小米粥300 m L+200 g红糖口服, 连用5 d。

(4) 肌注维丁胶性钙5 m L, 每日一次, 连用3 d。

4 预防

根据本病的发病特点做好以下工作进行预防。

4.1 加强饲养管理, 特别对高产奶山羊及多胎小尾寒羊, 在妊娠后期给予充足的矿物质饲料以降低本病的发生。

4.2 发现病羊需采取综合措施进行及时处置, 以防造成不必要的损失。

4.3 对发生过本病痊愈的羊, 临产一月前要增加营养, 适当运动以减少本病的发生。

奶牛产后瘫痪临床诊治及预防 第6篇

1. 病因

(1) 发病原因和诱因多胎、多产、产乳量高、摄入能量不足是本病发生的基础性原因, 产后大量泌乳而失钙是其诱因。

(2) 低血钙虽然所有的母牛产犊之后血钙水平都普遍降低, 但是患本病的母牛下降的更为显著。促使血钙降低的因素可能是下列一种或者几种因素共同作用的结果: (1) 分娩前后大量血钙进入初乳且动用骨钙的能力降低, 是引起血钙浓度急剧下降的主要原因; (2) 分娩前后从肠道吸收的钙量减少, 也是引起血钙降低的原因之一; (3) 牛患生产瘫痪时常并发血镁降低, 而镁在钙代谢途径的许多环节中具有调节作用。

(3) 大脑皮质缺氧本病为一时性脑贫血所致的脑皮质缺氧, 脑神经兴奋性降低的神经性疾病, 而低血钙则是脑缺氧的一种并发症。

2. 临床症状

奶牛生产瘫痪的症状, 分为三个阶段。

(1) 早期症状四肢肌肉震颤, 感觉过敏, 不愿走动, 摇头、磨牙、空嚼, 体温正常或稍升高, 采食、排尿及排粪停止。

(2) 中期症状四肢发僵, 步幅不均匀及共济失调, 站立困难, 最后卧倒, 头偏于一侧, 颈部弯曲呈“S”状, 或头后转于肩胛上呈“胸卧式”姿势。鼻镜干燥, 四肢末端皮肤发冷, 体温降低 (36℃~38.5℃) , 轻度脱水, 目光呆滞, 嗜睡, 痛觉反应下降;心率加快, 瘤胃蠕动减慢, 常鼓气, 粪便干硬, 发出呻吟。

(3) 后期症状病牛处于高度衰弱和抑制状态, 侧卧于地, 脉搏微弱, 触不应手, 心跳微弱, 瞳孔扩大, 对光反应消失。若不及时治疗, 常可致死。

3. 病例治疗

病例1:

2012年10月, 平遥县洪善镇北长寿村张某饲养的一头黑白花奶牛, 5岁, 第四胎, 产后发生瘫痪前来求诊。

主诉:产后一直不站, 3 h后躺睡不能立卧, 耳鼻发凉, 吆喝无反应。

临床检查:奶牛昏睡平躺, 刺激无反应, 体表、耳鼻发凉, 眼光模糊, 体温37.2℃。

临床治疗:治疗原则为补钙疗法。用质量分数为10%葡萄糖500 m L, 10%葡萄糖酸钙1 000 m L静脉注射。用药后2 h奶牛站起, 次日同前方又用药1次而痊愈。

病例2:

2013年6月, 平遥县南政乡王家庄村王某饲养的一头黑白花奶牛, 5岁, 第三胎, 产后发生瘫痪。

主诉:奶牛产后不能站立, 采食、排尿及排粪停止, 皮肤、耳鼻发凉, 刺激无反应。

临床检查:奶牛侧卧于地, 嗜睡, 眼神迟钝, 刺激无反应, 耳鼻发凉, 体温下降。

临床治疗:治疗原则亦为补钙疗法。用质量分数为10%葡萄糖500 m L, 10%葡萄糖酸钙1 000 m L静脉注射。用药后3 h奶牛站起, 但又出现乱奔乱窜, 盲目撞墙, 兴奋不安, 精神失常, 口吐血沫等症状。根据这些症状可推断为低血镁症的表现。继用质量分数为10%硫酸镁注射液100 m L肌肉注射, 用药2 h后, 奶牛逐渐平静, 恢复正常。次日采用钙镁双补疗法, 10%葡萄糖500 m L, 10%葡萄糖酸钙1 000 m L, 10%硫酸镁注射液100 m L静脉注射。用药后, 奶牛恢复正常生产而痊愈。

4. 病例讨论

单纯性的生产瘫痪, 一般使用补钙疗法治疗可速获疗效, 且预后良好。如果伴有低镁血症时, 还需进行补镁才能获得良好治疗效果。另外, 乳房送风也可辅助治疗奶牛产后瘫痪。

5. 预防

(1) 奶牛圈舍保持清洁干燥运动场所宽敞平坦, 奶牛每天可以自由运动, 并能享受充足的阳光照射, 尽可能减少各类应激刺激。

(2) 产前停止挤乳应在产前两个月停止挤乳, 体质较差、有生产瘫痪病史的奶牛应产前三个月停止挤乳, 为奶牛产后恢复体力储备营养, 降低产后瘫痪发病率。

(3) 加强干奶期特别是围产期的饲养管理干奶期饲喂优质粗饲料, 保证日粮粗蛋白的摄入量;围产期逐渐增加精料的饲喂量, 以适应即将到来的产奶高峰期高精料的饲养模式。

(4) 饲喂低钙高磷饲料在干奶期中, 最迟从产前2周开始, 给奶牛饲喂低钙高磷饲料, 减少从日粮中提取的钙量, 是预防生产瘫痪的一种有效疗法。

(5) 维生素D制剂预防生产瘫痪可在分娩后立即一次肌肉注射10 mg双氢速变固醇;分娩前8~2 d, 一次肌肉注射维生素D 21 000万U, 或按每1 kg体质量2万U的剂量应用。用药后奶牛未产犊, 则每隔8d重复注射一次, 直至产犊为止。

犬细小病毒病诊治与预防 第7篇

1 流行概况

从1997年至2009年6月底共诊治病犬1268条, 其中肠炎型有986条, 占发病总数的77.77%, 1月龄内10条, 1~2月龄256条, 2~10月龄的396条, 10月龄以上314条;心肌炎型有186条, 占发病总数14.67%, 1月龄内15条, 2~10月龄82条, 10月龄以上89条;混合型有96条, 占发病总数的7.56%, 1月龄内42条, 2~10月龄内28条, 10月龄以上26条。

2 临床症状

2.1 肠炎型

往往先出现不好好吃食、突然呕吐、呕吐频繁、先吐吃进的食物, 后变成吐黄绿色稀液, 后变成吐白沫 (或带血丝粘液) , 最后吐带有胆汁样的淡绿色粘液;随着出现拉稀粪便先呈黄色或灰黄色, 接着排带大量肠粘膜稀便, 接着排出 (后段肠道出血) 鲜血样稀便或 (中前段肠出血) 黑色或呈番茄汁样稀便, 具有难闻的恶臭味, 极易招引绿头苍蝇 (夏季和秋季前段) , 继之食欲废绝、渴欲增加、喜饮冷水、精神沉郁、目光呆滞、耳下耷、并迅速出现眼球深陷、皮肤失去弹性、眼结膜发钳或苍白、耳、鼻、四肢发凉、腹部卷缩、尿少色如过夜茶水状、严重脱水、行走步态蹒跚或卧地不起, 极度衰竭而死。

2.2 心肌炎

发生心力衰竭或肠炎康复之后, 患犬突然发生血性心力衰竭, 表现呻吟、口干咳、可视粘膜发绀、呼吸极度困难, 听诊时, 心跳加快, 出现杂音或心律不齐, 常在数小时至十几小时内死亡。

2.3 混合型

有时两者症状都较明显, 或不太明显, 个别的两者症状均不明显, 即兼有前两者的临床症状。

3 病理剖检变化

3.1 肠炎型

尸体极度消瘦脱水、眼球下陷、腹部卷缩、肛门周围粘有血样的稀便或流出恶臭的血便、肛门失去控制、常流有血便、血液粘稠、呈暗紫色。严重病例, 肠外观呈紫红色, 肠系膜呈树枝状充血, 淋巴结出血水肿, 切面呈大理石样。小肠粘膜出血坏死、脱落、内容物呈酱油样或果酱样。

3.2 心肌炎型

肺脏局部或半叶充血, 出血且水肿, 肺表面呈花斑状。心脏扩张, 心房和心室有瘀血块。心肌变薄、松弛、扩张。心肌和心内膜有非化脓性坏死灶或点、心肌纤维变性、坏死呈虎斑状或出血灶, 受损心肌细胞中常有核内包涵体。

3.3 混合型

兼有前两型的典型病变或一种较明显, 一种不太明显的病理变化。

4 实验室诊断

4.1 血常规检查

红细胞减少, 白细胞减少, 小犬白细胞可降到0.1~0.15*109/L, 多数是0.5~2*109/L, 血红蛋白为8.3g/100ml。

4.2 血凝试验

取腹泻便用生理盐水稀释, 用玻璃棒搅拌均匀, 取上清液离心3000转/分离心2min, 弃去上清液滴于玻璃片上, 用先准备好的0.5%猪红细胞液, 用滴管滴于干净的滴有下层液玻璃上, 用牙签或火柴棍搅拌均匀, 待3~5min后观察, 出现红细胞凝集反应的判断为阳性。

4.3 取样观察

取上述处理后的下层液, 滴于干净的玻璃片上, 然后在滴1%联苯醋酸溶液和3%的双氧水各2滴, 8~10min后混合液呈绿色或蓝色, 均为阳性。

4.4 选购试剂判断

选购市售犬细小病毒酶标诊断试剂盒, 按产品说明与常规方法操作, 30min后出现明显的沉淀线, 即可判为阳性。由此可判断为犬细小病毒病。

5 诊治

治疗按照强心补液、抗病毒、抗继发感染、防酸中毒、特异性疗法、对症治疗的原则。对病犬的所有活动场所进行彻底消毒, 加强护理, 改善饲养管理条件, 减少蛋白质含量高的不易消化的食物, 多给些多汁柔软易消化的食物, 增加给食次数, 喂饮口服补液盐。

5.1 早期病例

以止吐、止泻、特异性治疗、抗病毒、抗继发感染, 保护胃肠为主进行治疗, 可肌注犬细小病毒高免血清、细小病毒单克隆抗体各1支, 连续3d注射, 止吐可用VB6、爱茂尔、胃复安、阿品、654—2任用1种, 每次3~5ml, 连用3~5d, 2次/日, 早晚各1次, 体温太高, 在41℃以上呼吸迫促70次/分以上心跳在120次/分以上, 可加注强心剂, 如安钠4~6ml或人用的较好的强心剂、抗病毒可选金刚乙烷胺、聚肌胞、病毒唑、病毒灵、干扰素或中药制剂 (如双黄连、板蓝根注射液) , 按说明肌注;抗继发感染可用先锋6号、庆大、丁胺卡那、左旋氧氟沙星、二拉沙星、百痢停、头孢类等;保护胃肠可用鞣酸蛋白、木炭灰、多维酵母、益生素多酶片复VB等。饮水变为口服补液盐水。

5.2 中后期病犬

除采取以上方法外, 可静脉滴注10%葡萄糖、5%葡萄糖盐水、林格氏液、复方盐水、复合氨基酸、VB6、VB12、VB1、VC、肌苷、辅酶A、ATP、菌必治、双黄连、病毒唑、地塞米松、VK3分组静滴, 防止酸中毒可加适量碳酸氢钠, 止血可肌注止血敏、安络血、VK3、心力衰竭、可肌注樟脑、安钠咖、肾上腺素、人用强心剂等强心药物, 站不起来的可加10%葡萄糖酸钙静滴。前中期肠炎型治愈率可达95%以上, 心肌炎混合型的治愈率较低。

6 预防

6.1 建立定期预防接种制度

免疫接种是预防和消灭本病的主要措施, 一般45日龄进行初免, 60日龄进行二免, 75日龄三免, 90日龄以上犬, 进行首免1次后, 15d后进行二免, 成年犬每年可免疫接种1次。免疫接种后, 犬可产生免疫力, 抵御犬细小病毒的入侵, 能有效地预防本病的发生, 只有健康犬才能进行免疫, 体弱有病的犬不能免疫接种。

6.2 强化管理

应根据犬的生化习性和生理特点, 建立一套适应本户 (场) 饲养管理制度, 实行全新的科学管理。增加营养, 提供优质合理的全价配合饲料, 不要全喂肉或骨头, 添加适量的蛋白质、维生素、微量元素, 以满足犬生长发育所需的营养, 创造良好的环境条件, 保持犬舍通风良好, 以提供清新的空气。搞好环境卫生, 让犬舍内外清洁, 尽量减少灰尘, 有害气体等对犬的刺激。避高温、噪音、疾病、长途运输等应激, 给犬创造一个安静舒适的生活环境, 让其在最适状态或最佳环境中生长。加强科学饲养管理, 提高犬自身对外环境的适应性及对疾病的抵抗力, 减少犬病的发生。

6.3 合理驱虫

应根据饲喂食物种类, 品质而定驱虫次数, 一般每3个月驱虫1次, 可用多种驱虫药交替交叉使用, 如丙硫苯咪唑、左旋咪唑、阿维菌素、伊维菌素, 而避免驱虫出现耐药性, 达到最佳驱虫效果。

6.4 建立定期消毒制度

为给犬创造卫生健康的饲养环境, 保障犬健康, 做好定期消毒, 应选购几种不同种类的高效低毒、刺激性小的消毒液, 如酸制剂过氧乙酸、碘制剂百毒杀、氯制剂二氧化氯、酪合物制剂、氢氧化钠, 定期对犬舍、笼具、水槽、食槽、运动场所等进行彻底消毒。

6.5 坚持自繁自养的原则

一般尽可能地不从外地 (场) 购买引进幼犬、种犬, 以免带入传染源。确需到外购买引进幼犬、种犬时, 应当到确实没有疫情的犬场购买, 详细了解引种犬场的易发病概况、饲养管理情况及免疫病的种类, 经观察后临诊健康犬方可引进。运输到本场后, 应隔离观察半个月, 确实健康时, 方能和本场的健康犬群并群混养。坚持自繁自养是防止本病进入本场的首要环节。

6.6 建立合理的药物预防制度

定期饲喂抗生素和抗病毒药物, 免疫增效剂如左旋咪唑、黄芪多糖、金丝桃素等。

7 体会

(1) 应重视早发现、早诊断、早治疗, 争取取得最好的治疗效果, 减少养殖损失, 增加养殖效益。

(2) 犬细小病毒高免血清 (包括含本抗体的联合血清) 和细小病毒高免单克隆抗体对本病早期、中期有很好的疗效, 但应正确使用, 对犬保护率可达94%以上, 它是治疗本病首选的两种特效生物制品。

(3) 本病发病的原因:a、营养水平过高, 饲喂的食料太好, 如全是肉或骨头、动物内脏、鱼刺等, 由于消化不良引发本病;b、犬细小病毒毒力太强而犬的细小病毒抗体不足以抵抗细小病毒的野毒的侵袭;c、环境条件差, 个别犬品种自身免疫力低下或存在免疫抑制或免疫缺陷。

奶牛乳房炎的预防与诊治 第8篇

1 临床症状

临床性乳房炎主要表现为乳房的炎症变化和乳汁发生凝块和颜色的改变。一般说来, 无乳链球菌乳房炎很少出现全身症状, 个别初期有发热现象, 而停乳链球菌乳房炎病例常见有发烧、乳区红肿和乳汁异常分泌。金黄色葡萄球菌引起的临床性乳房炎, 其发病程度比之严重, 病初体温升高, 达到40.5~42℃, 乳区发现明显红肿、乳区坚实, 触摸疼痛, 其他伴有食欲下降或废绝, 精神沉郁, 若不及时治疗或治疗不彻底常预后不良。大肠杆菌引起的乳房炎, 除了全身症状相同外, 还表现为败血症症状, 表现为大便稀薄为黑色、眼窝下陷、眼暗红、全身怕冷发抖等症状, 整个乳区形成坚硬肿块, 无任何柔软空隙, 乳头挤出灰黄色液体。坏死杆菌乳房炎, 表现为皮肤伤口附近形成3~5cm的圆形紫斑, 并逐渐扩大, 最后使整个乳区发生青紫糜烂。

乳汁的变化。临床性乳房炎主要表现为无乳、少乳, 乳汁有的呈水样, 有的呈黄色, 乳汁呈块状或片状凝块, 甚至有脓汁。慢性乳房炎乳汁变化较之为轻, 泌乳量一般减少10%~25%甚至更高。隐性乳房炎无肉眼明显的临床症状, 表现泌乳量减少和乳汁成份发生变化。

2 诊断

临床性乳房炎可见明显奶产量下降, 另外伴有乳区红肿和乳汁成份发生变化, 故较易作出诊断, 但确诊由哪种病原体引起的必须作特定病原体分离培养。隐性乳房炎诊断现仍以CMT法应用较多。

3 预防控制措施

3.1 保持环境卫生

99.5%的奶牛乳房炎是由1~4个乳区细菌感染引起的, 这些细菌多是通过奶头进入的。因此要注意保持环境卫生。牛床设计要合理, 要有足够的垫草, 并及时更换;及时清理粪便, 保持运动场干燥清洁;经常刷拭牛体, 尤其要保持牛的后躯及尾部清洁;饲养密度要合理, 避免空气污浊。

3.2 加强挤奶管理

在挤奶前擦洗好奶牛的乳房, 确保一头牛一条毛巾, 一头牛换一次水, 注意先擦乳头, 再擦乳区, 最后擦洗乳镜。在挤奶前后药浴乳头对预防乳房炎会起到良好的效果。利用机器挤奶还要注意每次挤奶前后对设备进行清洗及消毒, 平常还应对挤奶设备进行经常的检修和有效的保养。

3.3 合理配制日粮

日粮营养要均衡, 要根据饲养标准, 在奶牛日粮中搭配充足的维生素, 尤其是维生素A、维生素D、维生素E, 并供给丰富的常量元素和微量元素。

3.4 加强干奶牛的乳区护理

一般应采用快速干奶法, 在最后一次挤净牛奶后, 立即对每个乳区进行药物处理, 干奶的最初7~10d乳头药浴1次/d。

3.5 加强围产期奶牛的护理

产犊前7~10d乳头药浴1次/d, 发现初产牛乳房水肿, 要控制其日粮中的食盐量, 要手工挤奶, 切记在水肿没有消失前决不能用机器挤奶。

3.6 加强牛群日常管理

避免机械损伤, 犊牛期要进行去角, 避免打斗时牛角划伤乳房。牛舍门要有足够的宽度, 地面和牛床不应光滑, 且哄赶要慢, 避免奶牛拥挤和滑倒。水槽和饲槽要有足够的宽度, 尽量避免牛抢水抢料。减少转群, 转群要尽量安排在晚上。

3.7 合理使用抗生素

青霉素和链霉素是治疗牛乳房炎首选药物, 另外丁胺卡那霉素、红霉素、庆大霉素对治疗乳房炎也有很好效果。应每年2次对发生乳房炎牛只进行细菌分离培养, 以确定本场主要乳房炎病原体, 开展药敏试验以使用高效敏感抗菌药物进行治疗, 对伴有全身症状的乳房炎牛只要及时进行综合治疗以防牛只预后不良。

3.8 坚持防疫制度

牛床设计要合理, 大小合适, 有足够的垫草, 并及时更换。定时清理粪便, 保持运动场干燥清洁, 经常刷拭牛体, 尤其要保持牛的后躯及尾部清洁。饲养密度要合理, 保证正常通风, 避免空气污浊。产后要加强护理, 每次恶露排出时, 要将阴门洗净。对病畜要及时隔离和治疗。每次挤奶时应将患畜排在最后, 并先挤健康乳牛再挤患牛。从患牛挤出的奶应放在专用桶内, 予以消毒或毁弃。

4 治疗措施

4.1 干奶牛的治疗

首先停奶, 可采取逐渐停奶和一次性停奶, 产奶量高于10kg的牛减少饲料和水的给量, 对于患乳房炎牛要先行治疗, 待临床症状消失后再干奶;对于体细胞高、产奶量低的牛要尽早停奶、尽早治疗。停奶后, 迅速进行乳头药浴。用干净毛巾或纸巾擦干乳头上多余的药液, 再用酒精棉球对乳头消毒, 一个棉球只能消毒一个乳头, 先消毒外侧的一对。灌注药物时先从近侧的一对乳头开始, 为避免感染, 乳针不要插入太深, 6cm即可。灌注后要按摩乳房, 一支针头只能用于一个乳头。灌注后再进行一次乳头药浴。此外, 在干奶处理后的头2周和预产期的前2周每天至少药浴乳头一次。另外, 所灌注的药物, 应根据细菌的种类及其药敏速度来选择。在病原菌多的环境中, 需要用封闭剂将奶头封闭, 供给干奶牛足够的营养, 在干净, 舒适的环境中喂养。

4.2 泌乳期乳房炎的治疗

据奶牛的全身状态、乳房炎的性质、病原体的情况选择治疗的药物和方法。

4.2.1 抗生素治疗

抗生素治疗目前仍是临床乳房炎治疗的首选。特别是对无乳链球菌、大肠杆菌引起的乳房炎有较好的疗效, 而对于金黄色葡萄球菌引起的乳房炎, 由于其特殊的致病性和细胞内寄生, 容易产生耐药性, 但采用全身给药结合乳腺内灌注可提高对金黄色葡萄球菌引起的乳房炎治愈率。

4.2.2 非抗生素治疗

即通过调节乳腺的免疫机能, 增强机体对病原体的抵抗力, 减少和控制乳腺感染。主要有三种途径:一是细胞因子 (CK Cytokines) 疗法。CK是一些免疫细胞分泌的既非免疫球蛋白又非补体的免疫活性成分。可作为诱导、促进和调节免疫细胞的活化、增殖、分化和表达的中间介质, 对机体免疫反应产生重要的作用。二是免疫接种。通过免疫接种, 加强特异性抗原的免疫, 刺激机体产生特异性抗体, 而且可以调理细菌、促进乳腺中性粒细胞的吞噬作用、中和细菌毒素及干扰细菌粘附, 但在目前, 有效的、可商业化的和广泛应用的疫苗却很少见。三是中草药, 近年来许多研究表明, 许多中草药对体液免疫和细胞免疫功能均有调节作用, 无论与其他治疗方法结合或单独使用均可显著增强机体抵抗力, 减少乳房炎的影响。另外需注意的是, 无论采用何种治疗方法, 待治疗后临床症状改善仍需继续进行治疗, 对反复感染, 疗效不佳的牛尽早淘汰。

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