流行性肺炎范文

流行性肺炎范文（精选8篇）

流行性肺炎 第1篇

1 病原

猪肺炎支原体具有多形性，其中常见的有球状、球杆状和杆状等。菌落小，通常凸起，表面为颗粒状，较老的菌落产生稍为凹陷的中心，呈油煎蛋状。本菌兼性厌氧，对营养要求非常严格，用以分离此种病原体的液体培养基通常由富含水解乳蛋白的组织培养平衡盐溶液、酵母浸液和猪血清组成。培养的材料不能被其他支原体污染，因为它们的生长会超过猪肺炎支原体。支原体能产酸，1:50 000浓度的美蓝可抑制其生长。对高温、阳光和腐败的抵抗力不强，排出体外后生存时间较短，在低温或冻干条件下保存时间较长。30%草木灰及20%石灰乳等消毒剂都能很快将其杀死。

2 流行特点

本病无明显季节性，以冬、春寒冷季节多见。在饲养管理不良、饲料不足、维生素缺乏、猪舍通风不良、猪只拥挤、受寒感冒等机体抵抗力降低时，都能促使本病的发生和流行。不同年龄、性别、品种的猪，均有易感性，但以小猪、妊娠猪、哺乳母猪发病率较高，特别是1～2月龄最易感染发病，病情也较严重。

3 症状表现

潜伏期为4～10d，主要症状是咳嗽、气喘，而体温一般正常。

3.1 急性型

多见于流行初期或新疫区，病猪呼吸明显增数，呈腹式呼吸，并有喘鸣声，常张口喘气，一般咳嗽次数少而低沉。食欲不定，日渐消瘦，有继发感染时体温可升至40℃。病程一般为1～2周，多因窒息而死亡。

3.2 慢性型

病猪长期干咳或湿咳，清晨喂饲和运动后较明显。初期咳嗽少而轻，逐渐加重，甚至发生痉挛性咳嗽，流粘性和脓性鼻液。随气候变化和饲养条件的改变，气喘症状时轻时重。病程较长，可达数月。

4 剖检变化

急性型病例的肺脏高度气肿且可见散在性肺炎病灶;慢性型呈较大面积的融合性肺炎，两侧肺叶高度膨胀，表现不同程度的水肿和气肺。

在心叶、尖叶和中间叶以及隔叶的前下部，出现融合性支气管肺炎的变化，早期病变在心叶出现，继而扩大到尖叶、中叶及膈叶，病变分布两侧大致对称。病程延长的出现较大面积的融合性肺炎，病变部肺组织肿大，呈灰红色，硬度增加，外观似胰脏，俗称胰变。与正常肺组织界线明显，切面多汁，组织致密，可从小支气管内挤出灰白色粘稠液体。肺门淋巴结肿大，切面呈黄色或灰白色，湿润，淋巴组织呈弥漫性增生。

5 诊断

慢性干咳，生长受阻，发育迟缓，死亡率低，发生和扩散缓慢，反复发作等症状是本病的特征。

确诊必须从病料中分离到致病性支原体。在液体培养基中成功培养猪肺炎支原体才有可能生产足量的抗原进行下列血清学试验、间接血细胞凝集试验、试管凝集试验、平板凝集试验、快速血清平板凝集试验、间接免疫荧光试验、试管补体结合反应试验和微量补体结合试验。

6 预防方法

加强饲养管理，注意饲料调配，保持圈舍清洁干燥，避免猪只拥挤，防止寒冷袭击。尽量自繁自养，新引入的猪隔离观察1个月，确认健康，方可混群。

发现病猪，严格实行隔离治疗，治愈病猪应集中饲养，不要返回健康群。患病母猪所生的仔猪，于断奶后检查正常的，可隔离培育。

7 治疗措施

早期大量使用土霉素效果较好, 30～40mg/kg.bw肌肉注射, 1～2次/d, 连用5～7d为1个疗程, 必要时可再用1个疗程。

卡那霉素，一般每天4万U/kg.bw，肌肉注射3～5d为1个疗程。经7～10d再注射第2个疗程。重病例3～4个疗程即可治愈。

取盐酸土霉素25g，充分磨细，加入灭菌的花生油或豆油100mL，混合均匀即可应用。注射部位在苏气穴两侧约1cm处，左右各1穴，刺入约2cm。每头猪每次注射1～2mL (土霉素约0.2～0.4g) ，连续3～7次。

肺炎链球菌耐药性及流行性分析 第2篇

【关键词】 肺炎链球菌 耐药性 流行性分析

【中图分类号】R446.5 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2015）03-0058-02

肺炎链球菌（Streptococcus pneumoniae）简称肺炎球菌（pneumococcus），在临床化脓性球菌中，肺炎链球菌的致病力仅次于金黄色葡萄球菌。肺炎链球菌主要引起大叶性肺炎以及气管炎、中耳炎、脑膜炎、胸膜炎、心内膜炎、败血症等疾病[1]。WHO 估计每年约有160万人死于肺炎链球菌感染，其中70 万～100 万为5 岁以下儿童，且多数生活在发展中国家[2]。近年来由于抗生素长期的过度使用，许多肺炎链球菌菌株能够同时耐受多种常用的抗生素，使得临床可应用的有效抗生素越来越少[3]。本次试验为通过本院新生儿科和儿科的所有痰培养分析在分离出的肺炎链球菌中其耐药的现状以及探讨其一年中的肺炎鏈球菌高发时间，为临床合理使用抗生素提供指导。现报告如下：

1 材料与方法

1.1研究对象

2013年1月到2013年12月我院新生儿科和儿科住院病人痰培养标本分离出306株肺炎链球菌

1.2试剂与仪器

试剂与仪器：杭州天和微生物试剂有限公司生产的Optochin试纸片及药敏纸片，药敏纸片有：左旋氧氟沙星、甲氧苄啶/磺胺甲噁唑、红霉素、克林霉素、青霉素、利奈唑胺、万古霉素、利福平。贝瑞特生物技术（郑州）有限责任公司生产的哥伦比亚血琼脂培养基及巧克力色琼脂培养基。上海齐欣科学仪器有限公司生产的HH.CP-TW二氧化碳培养箱。

1.3方法与步骤

1.3.1标本采集方法 均用吸痰器采取后在2小时内运送到实验室，立即进行接种。

1.3.2分离培养与鉴定

培养：将标本接种于哥伦比亚血琼脂培养基及巧克力色琼脂培养基上，放于二氧化碳培养箱中，37℃孵育18-24小时，观察菌落形态及涂片镜检。分离培养：取单个菌落分纯培养接种于哥伦比亚血琼脂培养基上，置于二氧化碳培养箱中孵育18-24小时。鉴定：几乎所有肺炎链球菌对Optochin敏感，而Optochin对其他链球菌则无抑制作用，用直径为6mm的Optochin纸片（5ug/片）贴于涂布有待测菌的平板上，35℃-37℃孵育过夜，抑菌圈直径大于14mm为敏感。同时做胆汁溶菌实验，用10%去氢胆酸盐滴于optochin敏感菌落上，35℃孵育15分钟，菌落消失或变平即为阳性，用这两个实验可以确定是肺炎链球菌[4]。

1.3.3药敏 用分纯的菌落做药敏，药敏采用k-b纸片扩散法。

1.3.4记录试验的结果。

1.3.5分析所得数据，做方法学的统计 。

2 结果

2.1 一年中收集到4378例痰培养标本，用optchin鉴定分离出阳性菌株306例，总阳性率为6.7%。其药敏结果见表1

表1 306例肺炎链球菌对7种药物的敏感率

Table 1 306 cases of Streptococcus pneumoniae to seven kinds of drug sensitivity rate

抗菌药敏感 耐药 中敏例数百分比 例数 百分比 例数 百分比氧氟沙星 302 98.7 4 0.300甲氧苄啶 237.527991.241.3红霉素0 0 306 100 0 0克林霉素0030599.7 10.3利奈唑胺303 99.0 0 0 31.0万古霉素306 1000 000利福平30610000002.2 2013年检出肺炎链球菌阳性率见表2

表2 一年中检出肺炎链球菌阳性率

Table 2 Streptococcus pneumoniae The positive rate detection of the year

月份 1月 2月 3月 4月 5月 6月 7月 8月 9月 10月 11月 12月阳性率% 5.4 3.7 7.7 9.2 7.3 5.7 6.7 3.1 4.3 4.5 8.9 12.73讨论

肺炎链球菌是婴幼儿急性下呼吸道感染的主要条件致病菌，寄居在人类上呼吸道，通过人传人的飞沫感染而传播。当我们的机体抵抗力下降时，它就会侵入呼吸道致病。肺炎链球菌主要引起大叶性肺炎以及鼻窦炎、气管炎、中耳炎、脑膜炎、胸膜炎、心内膜炎、败血症等疾病。中国2011年妇幼卫生事业发展报告指出，肺炎位列中国五岁以下儿童死因的第二位，在重症肺炎中，约有50%是由肺炎链球菌引起的。肺炎链球菌不仅是小儿肺炎的主要“元凶”，也是引起肺炎死亡的重要病原。6月龄到2岁是儿童侵袭性肺炎链球菌性疾病发病率最高的时期[5]。据统计，本院2013年1月到2013年12月共检出肺炎链球菌306株，阳性率为6.7%，与农乐美的6.27%结果接近[6]。本文中，肺炎链球菌对红霉素耐药率达到100%，对克林霉素耐药率达99.7%，对甲氧苄啶耐药率达91.2%。以上结果表明红霉素、克林霉素、甲氧苄啶对肺炎链球菌耐药性较高，不适于肺炎链球菌的治疗。同时显示左旋氧氟沙星、利奈唑胺、万古霉素、利福平敏感性较好，尤其是万古霉素和利福平未见耐药菌株，但由于万古霉素的耳毒性和肾损害严重，利福平的不良反应多不适用与婴幼儿，就限制了它们在临床上的使用。左旋氧氟沙星、利奈唑胺可作为肺炎链球菌患儿的治疗选用药。从表3中可以直观的看出3月-5月和11月-12月为一年中的高发时间，这个时间也是伤风感冒的高发时间，所以这段时间也该尤为注意婴幼儿的健康。

通过本研究，初步掌握了本院儿童感染肺炎链球菌的耐药状况和高发时间，为今后制定肺炎链球菌监测及防治提供了依据。

参考文献

[1] 黄晓霞，汤进，甘毓舒. 349 株肺炎链球菌耐药情况分析[J]. 吉林医学，2012，33（34）：7469-7470.

[2] WHO. Pneumococcal conjugated vaccine for childhood immunization——WHO position paper[J]. Wkly Epidemiol Rec， 2007， 82（12）：93-104.

[3] 姚开虎，张敬仁. 国内耐药肺炎链球菌的流行现状[J]. 传染病信息，2011 ，24（2）：120-124.

[4] 倪语星，尚红.临床微生物学与检验[M].北京：人民卫生出版社，2011：88.

[5] 黎蘅.报告显示肺炎成中国五岁以下儿童第二死因[N]，广州日报，2012-11-15

流行性肺炎 第3篇

一、发病特点

鼻腔分泌物通过鼻子对鼻子传播。天气变化、密度过大、混群不当、通风不良等应激因素可诱发该病。以中国地方品种猪莱芜猪、内江猪、东北民猪、二花脸、梅山猪等极易感, 外引的洋种猪及杂交猪对猪气喘病敏感性较低, 仅表现轻度咳嗽症状。发病率高、死亡率低。100%的猪群感染, 15%~20%的母猪带菌, 带菌可达数月至数年;病猪生长不均, 饲料利用率降低10%~25%, 平均日增重下降17%, 育肥猪推迟30天左右上市。

猪地方流行性肺炎 (MPS) 常与多种细菌、病毒及环境因素协同作用, 引起猪呼吸道复合征 (PRDC) 。多因子包括猪繁殖与呼吸综合征、伪狂犬病、猪瘟、猪流感、猪2型圆环病毒感染、副猪嗜血杆菌、萎缩性鼻炎等。猪呼吸道复合征临床表现为嗜眠、厌食、发烧、咳嗽, 18~20周龄育成猪病情最为严重。

二、主要症状

猪地方流行性肺炎潜伏期从10天到3个月。新发猪群以仔猪和保育猪多见。阳性猪场的架子猪最重, 其次是育肥猪和后备母猪, 保育期内很少见到典型症状, 到14~20周龄时表现出症状。病猪主要以咳嗽、喘气及腹式呼吸或呈犬坐式为特征, 体温正常。同时还表现精神不振, 不愿活动, 渐渐消瘦, 常在早晨受冷空气的刺激或运动和喂料后咳嗽加剧, 开始湿咳, 继而发生痉挛性咳嗽、气喘, 咳喘时常伴有张口伸舌口鼻流液, 常呈犬坐式睡眠。

三、剖检变化

病猪的特征性病变是肺脏有不同程度的水肿和气肿, 肺的心叶、尖叶、中间叶及叶的尖端呈现肉样、胰样病变, 其病变以心叶和尖叶最为显著。除此之外, 肺门和纵膈淋巴结肿大变硬, 呈灰白色, 切面外翻湿润, 有时边缘轻度充血。当继发感染时, 则常见胸膜炎和心包炎, 胸腔常见纤维素性粘连。

四、诊断方法

根据咳嗽、气喘、体温正常, 食欲基本正常, 剖检见肺脏发生对称性肉样变, 可作出初步诊断。确诊本病需通过实验室P C R检测, 或者细菌分离与培养、荧光抗体、多聚酶链式反应等方法检测病原。

五、防治措施

1. 科学管理

仔猪断奶后避免饲料突然更换, 饲料要求营养全面、新鲜;保育舍温度应在22℃以上, 相对湿度保持在45%~70%;保持室内空气新鲜, 加强通风, 降低氨气浓度;搞好环境卫生, 减少空气中的尘埃。

2. 免疫预防

仔猪、后备母猪普遍进行早期免疫, 用猪支原体灭活苗, 21日龄肌注1毫升。

3. 消毒隔离

建立定期消毒及猪舍腾空消毒净化制度, 及时检疫、立即隔离发病猪。

4. 药物预防

根据猪群具体情况采取定时用药、预防用药策略。 (1) 金泰妙 (49.5克泰妙菌素, 150克金霉素) 1.5~2.5公斤/吨饲料, 连用1个月。 (2) 盐酸土霉素1000克/吨饲料, 连用7天, 超过7天易产生耐药性。 (3) 泰乐菌素1~3周龄100毫克/公斤体重;4~6周龄40毫克/公斤体重;育肥猪20毫克/公斤体重, 连用7~10天。 (4) 泰妙灵每天5毫克/公斤体重, 连用2周。 (5) 氟甲砜霉素40~50毫克/公斤拌料, 连用2~3周。

5. 治疗办法

流行性肺炎 第4篇

1 资料与方法

1. 1 研究对象

2013 年12 月至2014 年11 月我院儿科住院的371 例CAP患儿中男211 例,女160 例。CAP诊断标准参考《诸福棠实用儿科学》[8]。其中179 例MPP患儿,男88 例,女91 例; 年龄9 个月~14 岁,平均( 4. 98 ±2. 73) 岁。 根据患儿年龄将其分为4 组,即婴儿期( < 1 岁) 、幼儿期( 1 ~ 3 岁) 、学龄前期( 4 ~ 6 岁) 及学龄期( > 6 岁) 。

1. 2 纳入标准

( 1) 临床有发热咳嗽等呼吸道症状,肺部听诊可闻及啰音; ( 2) 影像学提示有肺部炎症表现; ( 3) 单份血清MP-Ig M抗体≥1∶ 160。

1. 3 方法

所有患儿入院后均给予血常规、C反应蛋白( CRP) 、肝肾功能、MP-Ig M及影像学检查。

血清支原体抗体检测: 发病1 周后,采用乳胶被动凝集法测定患儿血清肺炎支原体特异性抗体Ig M( 日本富士瑞必欧株式会社试剂盒) 。阳性判定标准: MPIg M≥1∶ 160。

1. 4 统计学处理

采用SPSS 15. 0 统计软件对数据进行处理,计量资料以均数 ± 标准差表示,多组间比较采用单因素方差分析; 计数资料以百分比表示,多组及组间两两比较采用卡方检验。P < 0. 05 为差异有统计学意义。

2 结果

2. 1 不同年龄组MP-Ig M检出阳性率比较

在371 例CAP患儿中,179 例MP-Ig M阳性,MPP发生率48. 24% 。其中婴儿组( < 1 岁) MP-Ig M检出阳性率为12. 73% ,幼儿组( 1 ~ 3 岁) 为39. 81% ,学龄前期组( 4 ~ 6 岁) 为51. 08% ,学龄期组( > 6 岁) 为81. 08% ,各年龄组MP-Ig M检出阳性率差异有统计学意义( χ2= 63. 13,P < 0. 001 ) 。组间进行两两比较可发现,婴儿组及学龄期儿童组的MP-Ig M检出阳性率与其他各组间差异有统计学意义。见表1。

与学龄期组(>6岁)相比,a P<0.001;与婴儿组(<1岁)相比,b P<0.001

2. 2 不同季节MP-Ig M检出阳性率比较

2013 年12 月至2014 年11 月,冬季( 12 月—次年2 月) MP-Ig M检出阳性率为39. 53% ,春季( 3 月—5月) 为38. 3% ,夏季( 6 月—8 月) 为60% ,秋季( 9 月—11 月) 为54. 72% 。不同季节MP-Ig M检出阳性率差异有统计学意义( χ2= 101. 78,P < 0. 001 ) 。冬春季的MP-Ig M检出阳性率明显低于夏秋季,差异均有统计学意义。见表2。

与冬季相比,a P<0.05;与春季相比,b P<0.05

2. 3 不同年龄组MPP患儿的临床表现及治疗

婴儿组患儿的喘息症状发生率较高,与学龄前期及学龄期组差异均有统计学意义( P < 0. 05) ; 而学龄期组患儿发生喘息发生率较低,与其他年龄组差异均有统计学意义( P < 0. 05) 。对于难治性MPP,在抗生素使用的基础上同时加用激素口服( 1 mg·kg- 1) ,学龄组患儿的激素使用率与幼儿组及学龄前期组患儿相比差异均有统计学意义。各年龄组在胸片表现为支气管肺炎上差异均无统计学意义( P > 0. 05) 。见表3。

例

与学龄期组(>6岁)相比,a P<0.05;与婴儿组(<1岁)相比,b P<0.05

2. 4 实验室检查

各年龄组患儿白细胞总数及中性粒细胞百分比值差异均有统计学意义。婴幼儿白细胞总数略高于正常,与学龄前期及学龄期儿童相比差异均有统计学意义( P < 0. 05) 。但学龄前期及学龄期儿童的中性粒细胞百分比相对较高,与婴幼儿组相比差异均有统计学意义( P < 0. 05) 。各年龄组患儿CRP值相比较差异无统计学意义( P > 0. 05) ,但总体略有升高,且以学龄期儿童CRP值升高最为明显。见表4。

与婴儿组(<1岁)相比,a P<0.05;与幼儿组(1~3岁)相比,b P<0.05;与学龄前组(4~6岁)相比,c P<0.05

3 讨论

肺炎支原体( MP) 是引起儿童社区获得性肺炎的常见致病菌,近年MP的感染发病率呈上升趋势[9]。每3 ~ 4 年可出现1 次MP感染流行高峰[2],不同国家每年MP感染高峰季节亦有所差别。韩国2008 年曾报道每年的秋冬季节为MP感染高峰期[10],而在一些北欧国家感染高峰则发生在冬季[2,3]。我国北部城市报道MP感染以秋冬季为主[11],与之相反的是我国南部城市研究资料显示在夏秋季MP-Ig M阳性检出率高于冬春季[12]。分析我院资料显示,夏秋季的MP-Ig M阳性检出率明显高于冬春季,与我国南部城市资料报道一致。考虑不同国家或城市高峰期的差异性可能与其季节的温度、适度有关,不同地区适于MP生长繁殖的环境可能有所不同。MP感染可发生于各个年龄段,以学龄前期及学龄期儿童最为多见[4,5,6],但小年龄患儿的MPP亦有逐渐增加趋势[13]。本研究婴儿期MPP的发生率最低,仅为12. 73% ,而学龄期儿童MPP的发生率则高达81. 08% 。小年龄患儿检出率较低,可能与我院采用的血清支原体抗体检测方法有一定关联。乳胶被动凝集法血清Ig M显示阳性一般在感染MP7 ~ 10 d之后出现,但婴儿期患儿可能由于自身免疫系统的不完善,免疫反应并不强烈,从而导致血清中Ig M表达较弱,结果显示为假阴性[14]。故我院儿童MPP仍以学龄期儿童为主,但亦须重视婴幼儿MP感染,联合PCR检测,可能会提高小年龄患儿的阳性检出率[15]。

MPP患儿最常见的临床表现为发热、咳嗽。本研究婴幼儿临床表现中多有喘息症状,发生率为71. 43% ,明显高于学龄期儿童的15% ,提示不同年龄的患儿其临床表现的侧重点亦有所不同。在影像学上主要表现为小斑片状阴影为特征的支气管肺炎影像。相对于学龄期患儿,其他年龄组患儿的支气管肺炎影像诊断率更高,学龄期患儿则以局限性实变、肺不张更为多见。MPP多为良性、自限性疾病,在使用大环内酯类抗生素治疗后大多都能有效治愈,但仍有小部分MPP可逐渐进展为难治性甚至重症肺炎[16]。对于这部分难治性或重症肺炎支原体肺炎,已证实激素对其有明显的疗效[1,17]。MP感染宿主后,对于呼吸道上皮细胞有强烈的黏附作用,并且通过其黏附性引发自身免疫系统反应,宿主的高免疫反应激发了炎症因子的释放,引起细胞因子的调节异常,最终导致肺实质的损伤[18,19]。我们对于难治性MPP,在抗菌药物使用的同时,加用口服糖皮质激素,结果显示学龄期患儿激素使用率明显高于学龄前期及幼儿组患儿,从而提示学龄期患儿发生难治性或重症肺炎支原体肺炎的概率更高,其原因可能为学龄期患儿自身的免疫系统发育较为完善,故而强烈的免疫反应导致的肺实质损伤则更为严重。此外在婴儿组患儿中,激素使用率亦较高,提示在小年龄患儿的难治性或重症肺炎中,除考虑细菌或病毒感染外,MP感染亦不容忽视。婴幼儿白细胞数值略高于正常,学龄前期及学龄期患儿白细胞数值则在正常范围内,学龄前期及学龄期患儿的中性粒细胞百分比则高于婴幼儿组患儿,但数值仍在正常范围值内。血常规中白细胞数值升高得不明显,有助于与一些难治或重症细菌性肺炎相区别,但对于病毒感染引起的肺炎则较难区分。

通过以上回顾性分析,我院CAP患儿在夏秋季MP感染率较高,并且多见于学龄期儿童。不同年龄组患儿临床表现及治疗有所差异,可能与患儿自身的免疫状态有关。

摘要：目的:了解肺炎支原体肺炎(MPP)患儿的流行特征及临床特点。方法:对2013年12月至2014年11月在我院住院诊断为社区获得性肺炎(CAP)的371例患儿,行乳胶被动凝集法测定血清肺炎支原体(MP)特异性抗体Ig M,其中179例诊断为MPP。分析MPP好发季节及年龄段,并研究不同年龄段MPP的临床特征及治疗。结果:(1)我院CAP患儿在学龄期儿童中MP感染率最高(81.08%),婴儿期患儿感染率最低(12.73%),4组MP感染率差异具有统计学意义(P<0.001)。(2)我院CAP患儿在夏季及秋季MP-Ig M检出阳性率分别为60%、54.72%,明显高于冬春季(均P<0.05)。(3)179例MPP患儿中,婴儿组患儿表现为喘息症状发生率为71.43%,明显高于学龄前期及学龄期患儿(均P<0.05)。学龄期患儿表现为喘息症状发生率为15%,明显低于其他年龄组患儿(P<0.05)。学龄期患儿激素使用率为30%,明显高于幼儿期及学龄前期患儿(均P<0.05)。(4)婴幼儿组患儿血常规中白细胞计数较学龄前期及学龄期患儿高(均P<0.05),学龄前期及学龄期患儿血常规中性粒细胞百分比较婴幼儿组高(均P<0.05),但仍处于正常范围值内,各年龄组C反应蛋白差异无统计学意义(P>0.05)。结论:肺炎支原体肺炎在夏秋季多见,学龄期儿童发生率较高,且学龄期患儿激素使用率相对较高,可能与不同年龄段患儿的免疫状态有关。

猪支原体肺炎的流行特征 第5篇

1 猪支原体肺炎的易感动物

猪支原体肺炎的自然病例仅见于猪, 其他动物均不感染发病。1月龄及断奶仔猪易感性高, 发病率和病死率较高, 其次是怀孕后期和哺乳的母猪, 成年育肥猪发病较少, 病情亦较轻。母猪和成年猪多呈慢性和隐性经过, 发病较少。土种猪的发病率最高, 其次是杂交猪, 纯种猪发病率最低。我国的某些地方品种猪, 尤其是繁殖率较高的太湖猪系列, 如梅山猪、二花脸猪、姜曲海猪等极为易感, 仔猪最早的在9日龄左右就可以表现出明显的临床症状。

2 猪支原体肺炎的传染源及传播途径

带菌猪是主要传染原, 从鼻腔分泌物中可以分离病原, 尤其是隐性带菌的母猪和新购入的带菌猪是引起本病发生的重要传染源。哺乳仔猪从患病的母猪受到感染。

猪支原体肺炎可在猪群中水平传播和垂直传播, 主要传播途径是由飞沫经空气媒介传播, 从呼吸道感染健康猪。通过病猪或带菌猪咳嗽、气喘和喷嚏将含病原体的分泌物喷射出来, 飞沫经呼吸道而感染, 给健康猪皮下、静脉、肌肉注射或胃管投入病原体都不能发病。一旦猪群中有几头猪被感染, 就会在同圈猪之间传播。某些情况下, 猪支原体可以随风传播长达3.2km, 这显示了呼吸道飞沫感染的特点。

3 猪支原体肺炎的流行特点

各季节均可发生, 但寒冷冬季, 多雨、潮湿的夏秋季或气候骤变时较为多见。饲养管理和卫生条件等诱因是影响该病发生和死亡的重要因素, 饲料品质低, 营养不良, 缺乏维生素或者突然更换饲料, 圈舍阴暗潮湿寒冷、拥挤、通风不良, 以及环境的突然变更等因素常使发病率增高, 病情严重, 病死率增高。

流行性肺炎 第6篇

1资料与方法

1.1一般资料:选择我院2013年1月至2015年1月收治的168例MPP患儿为研究对象,所有患儿均符合相关纳入和排除标准。纳入标准:符合MPP诊断标准[2];0~14岁;知情同意。排除标准:半年内重复发生MP感染者;合并严重肝、脑、肺、肾疾病者。在168例MPP患儿中,男性70例,女性98例;年龄7个月~14岁,平均年龄(6.57±1.28)岁;病程1~12 d,平均(7.62±1.96)d。

1.2检测方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)及咽拭子培养法中的一种方法进行诊断[3]。①ELIAS法。患儿入院后,常规采集2 m L肘静脉血,并于10 min内送检,应用ELIAS法检测患儿MP特异性抗体。阳性判断标准[4]:患儿MP特异性抗体滴度不小于1∶160。②咽拭子培养法。无菌条件下,采用无菌咽拭子在受检者咽喉部反复捻转几次,然后,打开培养瓶盖,将咽拭子放入瓶内并搅动几次,除去瓶外部分,加盖瓶盖,将其置于恒温箱(37℃)内培养24 h后观察结果。阳性判断标准[5]:若培养基变得清亮,且呈现淡黄色,则判定为阳性;若培养基保持原本红色不变或者颜色未呈现清亮黄色,则判定为阴性。

1.3统计学处理:应用SPSS20.0统计学软件进行数据的分析及处理,计数资料比较应用χ2检验,P<0.05代表差异具有统计学意义。

2结果

2.1 M P P患儿临床表现分析:临床表现:9 1例伴发热(约占5 4.1 7%),1 6 1例伴咳嗽(约占9 5.8 3%),2 6例伴气促(约占1 5.4 8%),其中,以发热、咳嗽最为常见(χ2分别为55.403、219.775,P<0.05)。实验室检查结果:白细胞计数增高、正常及减低例数分别为83例、81例、4例;肝功能异常及正常例数分别为14例、154例;此外,36例(约占21.43%)合并细菌感染,43例(约占25.60%)合并病毒感染。

2.2不同季节MPP发生率分析:168例MPP患儿的发病季节为:25例春季(约占14.88%)、29例夏季(约占17.26%)、65例秋季(约占38.69%)、49例冬季(约占29.17%);其中,冬季MPP发生率为29.17%,显著高于春、夏季(χ2分别为9.982、6.679,P<0.05);秋季MPP发生率为38.69%,也显著高于春、夏季(χ2分别为24.282、19.143,P<0.05);秋、冬季节MPP发生率比较,χ2=3.399,P=0.065,差异无统计学意义。

2.3不同性别MPP发生率分析:168例MPP患儿中,男性70例(约占41.67%),女性98例(约占58.33%),女性发病率显著高于男性(χ2=9.333,P<0.05)。

2.4不同年龄MPP发生率分析:按患儿年龄不同,将168例患儿分为3组,即婴幼儿组(0~3岁)、学龄前组(4~6岁)、学龄期组(7~14)岁。调查发现,婴幼儿组32例(约占19.05%),学龄前组89例(约占52.98%),学龄期组47例(约占27.98%),其中,以学龄前组发生率最高(χ2分别为41.963、21.791,P<0.05)。

3讨论

MP是一种介于细菌与病毒之间的病原微生物,是MPP的主要致病菌,它除了可以导致呼吸系统感染外,还可引起心血管系统、神经系统、消化系统等多个系统感染,对小儿健康危害性较大。近年来,小儿MPP发生率呈现逐年递增态势,难治性MPP例数也逐渐增多,严重影响儿童生长、发育,威胁儿童生命、健康。积极预防、早期诊断、早期治疗MPP具有重要临床价值。

然而,临床上绝大多数MPP患儿的临床表现并不具特异性。本研究168例MPP患儿以发热、咳嗽为主要临床表现,不同年龄段患儿的临床表现也存在显著差异,如婴幼儿以中低度发热为主要表现,且咳嗽多不剧烈;学龄期患儿以刺激性干咳及高热为主要表现;学龄前组患儿的临床表现则介于二者之间,即常伴发热、咳嗽等症状,但都不十分剧烈。加之,部分MPP患儿合并细菌及病毒感染,又可进一步影响疾病的临床诊断。由此可见,MPP具有临床症状不典型,诊断难度大等特点。

调查MPP患儿发病季节发现,秋、冬季发生率分别为38.69%、29.17%,显著高于春、夏季(P<0.05)。提示MPP的主要流行季节为秋、冬季节,这可能与秋冬天气干燥、寒冷,MP对寒冷干燥抵御能力强,室内空气流通性差等因素有关,可通过加强室外保暖,加强体育锻炼,加强室内通风换气等举措进行预防。研究发现,女性发病率显著高于男性患儿(P<0.05),其具体机制尚待进一步探索。此外,学龄前组发生率显著高于婴幼儿组及学龄期组(P<0.05),与柯莉芹等[6]研究结果一致。婴幼儿组活动范围小、接触环境简单、免疫器官发育差(即产生抗体效价低);学龄期组活动范围相对局限、且具有一定自我防护意识,因此,二者MPP发生率相对较低。

综上所述,MPP的临床表现不具特异性,但发病存在明显季节差异、性别差异及年龄差异,对于高危人群、高危季节应予以高度重视。

摘要：目的 分析儿童肺炎支原体肺炎(MPP)的临床特点及流行病学特征,旨在为MPP的临床防治提供可靠依据。方法 选择我院2013年1月至2015年1月收治的168例MPP患儿作为研究对象,统计分析患儿临床表现、年龄、性别及感染季节。结果 MPP患儿以发热、咳嗽为主要临床症状,且多合并细菌及病毒感染;秋、冬季发生率分别为38.69%、29.17%,显著高于春、夏季;女性发生率为58.33%,明显高于男性;学龄前组(4~6岁)发生率为52.98%,明显高于婴幼儿组(0~3岁)及学龄期组(7~14岁),P<0.05,差异具有统计学意义。结论 MPP的临床表现不具特异性,但发病存在明显季节差异、性别差异及年龄差异,对于高危人群、高危季节应予以高度重视。

关键词：儿童,MPP,流行病学,临床特征,分析

参考文献

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流行性肺炎 第7篇

关键词：肺炎支原体,肺炎,症状及体征,儿童

肺炎支原体 (MP) 感染性肺炎发病率目前约占儿童社区获得性肺炎10%~30%, 治疗上均采用大环内酯类抗生素治疗, 疗程长而病情反复, MP肺炎最多见的是合并肺不张, 病情迁延, 甚至引起闭塞性细支气管炎、肺纤维化、肺坏死等后遗症。我们对2007年1月-2012年12月住本院呼吸科的儿童肺炎支原体肺炎患儿的临床表现、体征、胸片等资料特征的变化趋势进行回顾性分析, 现报告如下。

资料与方法

2007年1月-2012年12月收治符合《实用儿科学》MP肺炎的诊断标准患儿325例, 男176例, 女149例;年龄3个月~15岁, <3岁56例, ≥3岁269例, 平均年龄 (6.5±5.8) 岁。2007年1月-2008年12月98例, 男57例, 女41例;2009年1月-2010年12月102例, 男63例, 女39例;2011年1月-2012年12月125例, 男74例, 女51例;3个阶段患儿的年龄及性别差异无统计学意义 (χ2=2.31、1.98, P>0.05) 。

病原学检查:所有患儿均作鼻咽分泌物及血清学检查, 采用酶联免疫吸附法 (ELISA) 测血清MP的特异性Ig M抗体, 用荧光定量聚合酶链反应 (PCR) 法测鼻咽分泌物MP-DNA, 拷贝数>104为阳性或血支原体抗体Ig M滴度>1:160可确诊。荧光定量PCR试剂由中山大学达安基因诊断中心提供, 应用PE5700型基因检测系统进行PCR扩增及数据处理。

观察分析方法:登记所有患儿的临床症状体征情况 (包括发热病程长短、喘息、呼吸困难等) 及实验室检查资料, 以及肺外表现, 胸片和 (或) 肺部HRCT提示肺不张、胸腔积液的发生率, 住院病程等情况, 回顾性分析对比不同阶段 (2007-2008年;2009-2010年;2011-2012年) 的临床流行病学特征变化。

统计学方法:计数资料间的比较用χ2检验, 发热病程和住院天数以中位数 (四分位数间距) 表示, 发热病程和住院时间比较应用秩和检验, P<0.05为差异有统计学意义。

结果

临床表现:325例肺炎支原体肺炎 (MPP) 患儿有309例 (95.1%) 不同程度发热, 发热病程2~28 d, 热峰37.5~42℃;2007-2008年的发热病程中位数分别为4.6 (2.5±7.8) d;2009-2010年的发热病程中位数分别为8.4 (3.5±12.6) d;2011-2012年的发热病程中位数分别为11.7 (5.2±15.8) d, 差异具有统计学意义 (U=3.22, P<0.01) ;所有的MPP患儿均有咳嗽, 多呈刺激性干咳, 伴呼吸困难或喘息2007-2008年5例 (5.1%) , 2009-2010年10例 (9.8%) , 2011-2012年21例 (16.8%) (χ2=7.24, P<0.05) ;伴胸痛2007-2008年8例 (8.2%) , 2009-2010年15例 (14.7%) , 2011-2012年36例 (28.8%) , 差异具有统计学意义 (χ2=16.93, P<0.01) ;2007-2012年的所有MP肺炎患儿间肺外系统受累有90例 (27.7%) , 主要表现以心血管系统、神经系统、消化系统、泌尿系统、血液系统损害、皮疹、关节炎。2007-2008年发生肺外损害的患儿15例 (15.3%) , 2009-2010年28例 (27.5%) , 2011-2012年高达47例 (37.6%) , 肺外损害发生率呈逐渐增多趋势, 各个阶段比较, 差异有统计学意义 (χ2=13.35, P<0.01) 。

肺部并发症:胸X线片主要表现肺纹理增粗增多呈网点状改变, 同时可见大小不等薄片影, 密度不均匀, 边缘模糊。伴肺部大片状阴影15例;或斑片状阴影25例, 或肺门阴影38例, 或伴有胸腔积液12例。肺部HRCT提示肺不张或 (和) 胸腔积液80例 (24.6%) , 其中15例 (4.6%) 表现有磨玻璃影, 伴发于高密度实变病灶周围, 或在磨玻璃影内部结节状或斑片状密度增高的实变影, 支气管壁增厚。2007-2012年儿童肺炎支原体肺炎的肺部合并症比较, 见表1。

治疗及病程比较:所有患儿抗生素均选用大环内酯类药物, 给予口服或静滴阿奇霉素10 mg/ (kg·d) , 3~5 d 1个疗程, 停3~5 d进行下1个疗程;或静滴红霉素15~30 mg/ (kg·d) , 1次/d, 连续静滴14 d。有并发症者予出院后门诊继续静滴红霉素或阿奇霉素口服2~3个疗程。2007-2008年住院时间中位数7.5 (3.6±10.3) d, 2009-2010年的住院时间9.2 (4.5±14.1) d, 2011-2012年住院时间12.8 (4.8±18.2) d, 总住院天数有增加趋势, 差异有统计学意义 (U=2.87, P<0.05) 。

讨论

支原体是介于细菌和病毒之间的微生物, 兼性厌氧, 是能独立生活的已知最小微生物, 约200μm大小。引起肺炎的主要是肺炎支原体, 支原体感染呼吸道的主要发病机制是病原体直接吸附侵犯呼吸道黏膜上皮造成损伤和机体的免疫应答产生免疫性炎性损害。本组患儿支原体肺炎主要的临床特征如下:儿童支原体肺炎多见于年长儿[1], 本组患儿>3岁269例, 但<3岁儿童不可忽视, 临床表现反复发热309例 (95.1%) , 发热病程2~28 d, 热峰37.5~42℃;2007-2008年的发热病程4.6 d (2.5±7.8) ;2009-2010年8.4 d (3.5±12.6) ;2011-2012年11.7 d (5.2±15.8) , 差异具有统计学意义 (U=3.22, P<0.01) ;咳嗽多呈刺激性咳嗽, 无痰或少痰, 部分伴有胸痛、喘息、呼吸困难。从本组资料显示2007-2012年胸痛、喘息、呼吸困难症状及体征不同时间段有增多趋势, 与张冰报道类似[2]。

免疫复合物介导的Ⅲ型过敏反应则是支原体致病的另一种主要机制, 肺炎支原体与宿主心、肺、脑、肝、肾、平滑肌等存在着共同抗原, 作为一种抗原刺激淋巴细胞产生自身抗体, 形成免疫复合物, 出现免疫性炎性损伤, 在累及肺部的同时, 也可以因此累及其他脏器, 形成所谓肺外并发症。儿童支原体肺炎易合并肺不张, 主要本身支气管发育尚不完善, 在支气管炎性肿胀和 (或) 痉挛致管腔狭窄的基础上, 炎性分泌物堵塞所致。文献报道肺炎支原体可以产生毛细支气管闭塞的病理改变[3]。2007-2008年发生肺外损害的患儿15例 (15.3%) , 2009-2010年28例 (27.5%) , 2011-2012年高达47例 (37.6%) , 肺外损害发生率呈逐渐增多趋势, 各个阶段比较, 差异有统计学意义 (χ2=13.35, P<0.01) 。本组病例2007-2008年间肺部合并肺不张或 (和) 胸腔积液9例 (9.2%) ;2009-2010年肺部合并肺不张或 (和) 胸腔积液26例 (25.5%) , 2011-2012年肺部合并肺不张或 (和) 胸腔积液45例 (36%) , 差异有统计学意义 (χ2=21.4, P<0.01) 。2007-2008年肺部合并闭塞性细支管炎 (BO) 1例 (1.02%) ;2009-2010年肺部合并BO 3例 (2.94%) ;2011-2012年肺部合并BO 9例 (7.2%) ;差异有统计学意义 (χ2=6.23, P<0.05) 。对比资料显示2007-2012年有逐年增多趋势, 考虑可能与近年来临床医师对肺外损害认识的不断加强、及时进行相关检查得以诊断有关, 同时亦不排除MP感染菌株毒力变化、机体反应性改变等因素[4]。早期肺不张与炎症实变影不易区分, 闭塞性细支气管炎在常规胸部X线检查难以发现, 需要肺部HRCT确诊。

近年来, MP肺炎难治或重症病例明显增多, 治疗效果下降, 热程明显延长, 且易合并胸腔积液和肺不张, 甚至发生闭塞性细支气管炎, 有必要对这一现象的可能原因进行深入研究。大环内酯类药物是治疗儿童MP的主要药物, 近年来, MP对大环内酯类耐药有相继报道[5,6], 儿童肺炎支原体的合并症的增多及支原体的耐药性增加是病情迁延的主要原因。

参考文献

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流行性肺炎 第8篇

猪支原体肺炎(Mycoplasmal Pneumonia of Swine,MPS)是猪肺炎支原体(Mycoplasma hyopneumoniae,Mhp)所引发的是一种以气喘为主要症状,以肺部对称性肉变为主要病理变化的慢性、接触性呼吸道传染病,其主要病变特征是融合性支气管肺炎,尖叶、心叶、中间叶和膈叶前缘呈“肉样”或者“虾肉样”实质性病变,不同年龄、性别、品种的猪均能感染,患病猪大多表现为生长发育不良,饲料的利用率会大大降低,给养猪的生产效益带来巨大损失,极大危害养猪业的健康发展。

1 病原学特点

(1)猪肺炎支原体无细胞壁,显微镜下呈多形态,有点状、丝状、杆状、球形等形状,直径0.2~0.5μm,革兰氏染色呈阴性,着色不佳,用姬姆萨和瑞特氏染色良好。Mhp是一种介于细菌和病毒之间,能自行繁殖的原核生物,结构简单,仅有细胞膜、核糖体及细胞核3种细胞器。外膜是厚度7.5~10nm的三层结构,中层含蜡质,内外层含有丰富糖类和蛋白质,细胞质内含有核糖体和染色体DNA。猪肺炎支原体的双股DNA全长为1070kb。由于染色体DNA中含有较低的G+C含量,被评价为系统发育上与革兰阳性菌最为接近,不同于一般基因密码子含义的支原体。(2)Mhp对外界自然环境及物理化学因素的抵抗力不强,随病猪咳嗽、喘气排出体外,污染猪舍墙壁、地面、用具、空气,日光、干燥及常用的消毒药液,都可在较短时间杀灭病原。Mhp在固体培养基上生长缓慢;在含有水解乳蛋白的猪血清、酵母浸液和组织缓冲液的液体培养基生长时,可以适当增加其中营养基质含量能促进Mhp菌落的繁殖。将病料人工接种乳兔,经连续传代至600多代后,病原致病力虽变弱,但仍保持着较良好的免疫原性。菌体的主要抗原物质存在于荚膜和细胞膜。荚膜中含有多种黏附蛋白和黏附相关蛋白等膜分子,而Mhp致病过程主要是由表面黏附蛋白介导完成的。蛋白质与脂质是Mhp主要的抗原组成成分,其中膜蛋白是产生免疫反应的主要免疫原之一。

2 流行病学特点

(1)目前,我国大部分养猪主产区均有猪支原体肺炎发生和流行,呈现发病率高、死亡率低特点。本病只感染猪,其他种家畜、动物和人都不感染。不同年龄、性别和品种的猪均可感染发病。病猪与健康猪直接接触均可经呼吸道感染发病。病猪和隐性带菌猪是本病的主要传染源,很多猪场由于购买种猪或互相买卖,将隐性病猪引入后,造成本病的流行。育肥猪发病较少,病情较轻,但是乳猪和断奶仔猪感染率、发病率和病死率较高。这主要是由于猪在初生长阶段时,未免疫接种Mhp疫苗,其母源抗体水平减弱,处于免疫力低状态所致,导致猪在初生长阶段感染的频率最高。在哺乳期,该病通过母猪传给小猪,小猪在6周龄时可能才出现临床症状;其次是怀孕末期和哺乳期的母猪,妊娠后期母猪经常急性发作,死亡率较高。本病一旦传入后,需要采取积极严密的措施,否则继发其他疾病,很难彻底扑灭。(2)本病发生无明显的季节性,一年四季均可发生,尤其是在气候多变、阴湿、寒冷的冬春季节发病严重,症状明显。因此,气候变化是影响本病发生和加剧病情的主要因素之一。此外,不良的饲养管理和卫生条件会降低猪只的抵抗力,特别是高密度饲养、通风不良、卫生条件差的猪场,发病情况更为严重,导致猪群整体生长速度下降,饲料利用率降低;存在猪圆环病毒病、猪流感、猪繁殖与呼吸综合征感染等免疫抑制性疾病以及饲料中霉菌素超标等免疫抑制因素的猪场更容易继发本病和死亡率明显上升。

3 临床症状

(1)本病多呈慢性经过,主要临诊症状为咳嗽和气喘,体温、食欲和精神都无明显变化,随着病情的发展,症状会表现明显和加重。早期症状咳嗽,多为单声干咳;中期喘气,腹式呼吸;后期呼吸急促,次数增多;重病猪呈犬坐姿势,张口呼吸,表情痛苦,咳嗽次数少而沉弱,似有分泌物堵塞,难以咳出;听诊肺部有干性或湿性啰音,呼吸音似拉风箱样;病猪精神委顿,食欲废绝,体温可能超过40.5℃,最后可因衰竭窒息而死亡。(2)病理变化主要体现肺门淋巴结和肺纵膈淋巴结肿大,在肺心叶、尖叶的背侧和横膈膜叶的前端肉样病变,肺部气管出现卡他性分泌物。病变过程大多从肺心叶开始,初始为点状或絮状病变,进而逐渐大面积扩散成炎性病变及肺气肿,肺部结缔组织增生、实质性变化,呈现对称性肉样病变或对称性胰腺样典型病变。

4 鉴别诊断

根据临床症状和病理变化的特征可做出初步判断,必要时可做实验室检验以确诊。(1)X线对本病诊断具有重要价值。检查时,病猪在背腹位肺野中央区域的两心膈角区域或心脏外围呈现不规则大片弥漫性的云絮状渗出性阴影。(2)通过检测血清抗体水平可以判断猪是否患有MPS,其中ELISA检测方法最为常用。刘茂军等(2007)选用猪肺炎支原体Mhp J株培养物制备抗原,建立了检测猪肺炎支原体抗体的间接ELISA方法。结果显示,ELISA试验的最佳反应条件为:抗原包被浓度为1.5μg/ml,待检血清的最佳稀释浓度1:100,2%明胶作封闭液,抗原抗体最佳结合时间为90min,酶标抗体1:10000(体积比)稀释,最佳作用时间为60min。对136份样品检测结果表明,建立的猪肺炎支原体间接ELISA抗体检测方法与美国IDEXX公司生产的猪肺炎支原体抗体检测试剂盒检测的符合率达到83.8%,假阴性率8.8%,假阳性率1.5%。祝永琴等(2010)将已构建的含有猪肺炎支原体P36基因的酵母表达质粒pPICZα-A-P36在酵母菌X-33里进行表达,并对表达的蛋白进行Western-blotting鉴定。将其作为包被抗原包被酶标板,用羊抗猪Ig G-HRP作为酶标二抗,并分别对抗原浓度、血清稀释度、酶标二抗稀释度以及作用时间等进行了优化,最终建立了稳定的抗猪肺炎支原体Ig G的间接ELISA检测方法。应用该方法检测猪鼻支原体、猪絮状支原体、猪圆环病毒阳性血清等都是阴性,说明该方法具有良好的特异性。批内重复性试验和批间重复性试验的变异系数均小于8%,说明该方法具有良好的重复性。利用该方法检测猪肺炎支原体活疫苗(168株)免疫猪血清中Ig G的动态变化,结果表明,免疫猪血清中的Ig G在免疫后分泌逐渐增加,直至免疫后8周,而经强毒攻毒后抗体滴度明显增高。(3)分子生物学诊断方面:逯晓敏等(2010)根据猪肺炎支原体P36(L-乳酸脱氢酶)全基因序列,建立了猪肺炎支原体套式PCR检测方法。运用该方法猪肺炎支原体不同菌种均能扩增出427bp的目的条带,而其他病原菌未出现特异性扩增条带,最低检测限度为10个CCU(颜色变化单位)。武昱孜等(2012)根据猪肺炎支原体(Mhp)P97基因序列设计,建立了一种快速检测Mhp的Taq Man-BHQ荧光定量PCR方法。结果显示,该方法特异性良好,与其他病原不发生交叉反应;最低检测限可达10copies/μl,敏感性高;不同梯度定量模板的拷贝数的对数值与Ct值之间有良好的线性关系,扩增效率为95.85%,重复性良好。朱凤琼等(2012)通过设计1对针对16sr DNA的引物,建立了该病原的PCR检测方法,该方法能从标准株和分离株中获得阳性扩增,但不会与其他种类支原体或者是猪呼吸道中的常见微生物发生交叉反应。为证实扩增产物的特异性,对2个PCR产物进行纯化、测序和序列分析,证实为肺炎支原体。(4)华利忠等(2013)建立了一个猪场猪肺炎支原体气溶胶富集及检测技术。实验室模拟采样的采集效率达到(37.04±6.43)%,人工感染猪肺炎支原体后7d即在饲养房间的气溶胶中检到猪肺炎支原体;2个猪场共11个不同猪舍气溶胶中猪肺炎支原体检测结果均为阳性,检出率100%。肖国生等(2008)在猪肺炎支原体的16Sr RNA、P36和P463个基因内设计3个靶基因片段,用PCR标记Cy3探针,建立了用于检测和鉴定猪肺炎支原体的检测芯片。试验结果显示,猪肺炎支原体与检测芯片的3个靶基因(Mhp-16S、MhpP46和Mhp-P36)杂交呈阳性,猪鼻支原体只与Mhp-16S靶基因杂交呈阳性,其它所测细菌和病毒不与检测芯片的靶基因杂交。检测芯片的检测灵敏度和PCR相同,能达到10pg基因组DNA/50μL标记体系或反应体系。

5 防治措施

5.1 建立健全的生物安全体系

(1)推行自繁自养及全进全出管理模式。规模化猪场尽量坚持自繁自养,是长效防控本病的基本策略。一般坚持饲养外种杂交品种、外种与本地杂交品种(二元、三元杂交)猪较少发病,本地品种猪发病率相对较高。自繁自养本地品种,建议良繁提纯过程中要加强检疫检验,严格淘汰本病隐性个体,消除源头疫病隐患。在养殖期末,规模场务必执行严格的“全进全出”制度,因为在猪群育肥过程中有极大的隐性感染风险,其产生的排泄物、分泌物等也可能对环境构成污染,必须在全出后实施到位的粪污、垫料无害化处置,并坚持足够休养期,才能有效控制环境中病原微生物数量,从而降低今后饲养猪群的发病风险。(2)做好舍内环境卫生和消毒工作:每天早晚清扫舍内粪便及舍区周围的污染物,规模猪场3d消毒1次。只有这样才能最大限度地降低场内的病原微生物数量,从而减少猪肺炎支原体的感染率。(3)加强猪场的日常管理工作:怀孕母猪实行单圈饲养,断奶仔猪按窝集中育肥,做到“母猪不见面,仔猪不窜圈”。让仔猪感染本病只能来自本窝母猪,检查母猪是否为带菌母猪或发病母猪.逐步确定无本病的健康母猪群,使之扩大为无本病的健康猪场。兽医和饲养员平时加强对猪群的观察,从猪群中检出早期病猪,一要听咳嗽,特别注意在夜间、清晨、喂食和运动时,猪只有无咳嗽、喷嚏现象,二要查呼吸,猪群休息时注意呼吸次数和呼吸深度。确定病猪及早挑出并集中隔离饲养,进行有效的治疗和消毒处理,这是防止扩散、迅速控制本病发展的重要环节。

5.2 做到科学的饲养管理

(1)构建适宜养殖环境条件:一是防止强冷风、粉尘、有害气体、刺激性消毒剂等刺激、损伤猪群呼吸道黏膜。二是猪舍内构建良性环境,尤其是仔猪舍,要长期保持“干燥、清洁、无菌”的良性环境,并在大幅降温时节采取保温措施,主动将仔猪舍内温度控制于25~28℃、相对湿度70%~75%左右;育成猪舍温度18~22℃、相对湿度65%~70%,如此可以大大降低本病发病。三是猪舍内禁止任何可能携带病原的人、其他动物、用具等进入,长期坚持制度化卫生治理、防疫消毒。四是猪群定期驱除体内外寄生虫,包括蚊蝇、鼠害等均要严格防范,以掐断中间传播媒介,降低本病发病。(2)加强检疫检验及源头净化:现代规模化猪场引进良种种猪(种公猪、种母猪)在所难免,加强引种检疫检验及隔离饲养、观察制度管理,提高本病的检出率,从源头上控制本病进入本场。养殖场猪群要合理分群、限密饲养,母猪实行专舍(单圈)饲养,断奶仔猪、育成猪群、育肥猪群要按照“同窝、同舍、体况基本一致”的原则组群饲养,禁止随意转舍(栏)、并群,并要加强日常监测,定期检疫检验,及时隔离、清除可疑患猪另舍饲养,以此净化猪群、优化整群,从而防止本病发病及蔓延。

5.3 预防与治疗措施

选择敏感的抗菌药物脉冲式给药可减缓疾病的临床症状并避免继发感染,尤其是在易感阶段用药,可以收到较好的效果,但是容易导致病原体产生耐药性。药物治疗的关键是早起用药。常用的药物有喹诺酮类、大环内酯类、四环素类、林可胺类、以卡那霉素类。对病猪实行注射给药,尤其是胸腔内或肺内注射给药效果比较理想。

参考文献

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