新生血管抑制剂论文

新生血管抑制剂论文（精选7篇）

新生血管抑制剂论文 第1篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择健康雌性SD大鼠40只,体重220~250g,均购自南方医科大学实验动物研究中心,自由饮水和取食,室温23~25℃,湿度40~60%,适应性喂养一周后进行相关实验。40只小鼠抽签法随机分为观察组与对照组,每组20只。对照组给予生理盐水0.1ml球结膜下注射,观察组给予5.0mg枫香树提取物球结膜下注射,枫香树提取物使用无菌注射用水稀释为0.1ml,每组均自术日起隔日球结膜下注射,给药至处死取材为止。

1.2 枫香树提取物制备

洗净晾干的岭南野生枫香树叶200g捣碎,70%乙醇至3/4回流瓶容积75~85℃提取2h,经减压蒸馏及萃取步骤配置成100mg/ml的储存液,保存于4℃冰箱,使用时配置成所需浓度。

1.3 动物模型制备

采用100g/L水合氯醛(3ml/kg)腹腔注射麻醉,所有实验大鼠均选择右眼,裂隙灯下检查眼前节无病变。10g/L地卡因表面麻醉,将直径3mm的单层圆形滤纸浸入1mol/L氢氧化钠溶液中20s,吸干滤纸上残余溶液后将其准确贴附于右眼角膜中央表面40s,取下滤纸后立即用生理盐水冲洗术眼2min。术后观察大鼠右眼角膜,烧灼区域呈灰白色混浊,依据评分标准确认中度碱烧伤模型建立。术后眼涂红霉素眼膏预防感染。

1.4 方法

各组分别于术后第4d、8d、14d,麻醉后处死大鼠,迅速摘除眼球,在显微镜下剪下带1mm宽巩膜的角膜组织分成三份,一份使用40g/L多聚甲醛固定,以备HE染色行组织病理学检查,一份用于RT-PCR检测VEGF基因水平的表达,一份用于ELISA检测VEGF蛋白水平的表达。CNV面积分析:角膜碱烧伤后各时间点行裂隙灯显微镜检查,测量CNV长入角膜的长度及累计角膜圆周的钟点数,计算其面积。

1.5 统计学处理

应用SPSS 17.0统计分析数据,计量资料以(±s)表示,采用t检验,计数资料以率(%)表示,采用x2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 组织病理学改变

与正常对照组比较,造模后角膜上皮出现缺损、实质层水肿、板层疏松、角膜纤维排列紊乱、纤维间出现大量条状空隙及炎性细胞浸润。观察组第4天时角膜缘出现新生血管芽,血管呈扩张状态,新生毛细血管腔由单层内皮细胞构成,第8天时,CNV继续向角膜中央生长,管腔变粗大,至第14天时,基质层可见大量成熟CNV,管壁由单层平滑肌构成,管腔粗大,内有大量红细胞,与对照组比较,观察组相同时间点角膜基质层内CNV数目较少、管径较细、分布稀疏、显微排列较整齐、炎性细胞浸润较少。

2.2 CNV面积变化

与对照组比较,观察组各时间点CNV面积明显降低,且生长速度明显减缓,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组于碱烧伤后8d左右生长速度达到高峰,之后生长缓慢,至2周时部分CNV停滞生长。见表1。

2.3 VEGF m RNA及蛋白的表达变化

碱烧伤后各时间点观察组VEGF m RNA的表达明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。各时间点观察组VEGF蛋白表达与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2和表3。

3 讨论

角膜新生血管的形成机制研究CRNV的形成机制由来已久,但到目前为止,对它的确切发病机制仍然不完全清楚,现在关于在病理状态下角膜出现新生血管有以下几种学说:(1)缺氧学说;(2)炎症学说;(3)白细胞介导学说;(4)角膜新生血管抑制因子的破坏;(5)角膜新生血管生成因子的产生;(6)消除角膜水肿的机械屏障破坏;(7)细胞外基质的作用;(8)细胞因子平衡学说[3]。诸多研究揭示,可以诱导角膜新生血管生成的因子有血管内皮细胞生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)、血管生成素(Angiogenin)、趋化性细胞因子(Chemokine或CXC)、血小板源性生长因子(Platelet Derived Growth Factor,PDGF)和转化生长因子-β1(Transforming growth Factor-β1,TGF-β1)等,此外还有多种炎症介质兼具有直接和间接促血管新生作用,如前列腺素E1和E2、IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF-α)等。在研究角膜新生血管形成机制的同时,更多的是探索抑制角膜新生血管形成的有效途径。目前临床上用来抑制或治疗角膜新生血管的途径有激素、avastin、β射线照射、光动力学疗法、手术切除、羊膜抑制等[4]。但这些措施都只能起到很低程度的抗角膜新生血管的作用,对化学伤引起的角膜新生血管无能为力,而且都存在一定的并发症风险。枫香,又名:聂聂、枫树、枫木、三角枫、香枫等,为金缕梅科枫香属的代表植物,有止血、营养保健、抗菌及免疫功效,传统用于治疗风湿、中暑及痢疾等疾病[5]。近十几年来发现植物鞣质及黄酮类化合物除了有抗菌、抗炎外,还发现具有抗突变、抗脂质过氧化、清除自由基与抗肿瘤等多种药理活性;甚至有有文献报道,槲皮素具有抑制VEGF和b FGF的促血管生成作用,同时能抑制人脐静脉内皮细胞(Human Umbilical Vein Endothelial Cells,HUVEC)的DNA合成和细胞分裂,阻滞细胞于S、G2期,从而阻止HUVEC的增殖,发挥抗血管生成作用。而角膜新生血管生成因子以及氧化应激是两个重要的促血管生成因子,角膜新生血管的发生发展过程中发挥举足轻重的角色[6]。枫香树叶含有丰富的鞣质、黄酮类化合物以及槲皮素,因此枫香树叶可能具有抗角膜新生血管生成的作用,目前未见用于角膜领域的报告。

本研究以碱烧伤建立大鼠CNV模型,以枫香树叶提取物为干预药物,观察其对CNV的抑制作用。结果显示,枫香树叶提取物能有效减少碱烧伤后CNV生长面积;对给药后角膜组织VEGF蛋白及m RNA的表达进行检测,发现枫香树叶提取物能够明显下调VEGF蛋白及m RNA的表达水平,提示抑制VEGF m RNA的转录进而抑制VEGF的表达可能是枫香树叶提取物抑制CNV生长的机制之一。给药组未见角膜溃疡、穿孔等并发症,提示枫香树叶提取物对眼表及角膜的副作用较小。

摘要：选择健康雌性SD大鼠40只,抽签随机分为对照组与观察组,均制备碱烧伤动物模型,对照组给予生理盐水0.1m L球结膜下注射,观察组给予5.0mg枫香树提取物球结膜下注射。各组分别于术后第4天、8天、14天,麻醉后处死大鼠,取角膜组织行组织病理学、VEGF蛋白及m RNA水平的表达、CNV面积分析的检测。结果与对照组比较,观察组各时间点CNV面积明显降低,且生长速度明显减缓,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组于碱烧伤后8d左右生长速度达到高峰,之后生长缓慢,至2周时部分CNV停滞生长。碱烧伤后各时间点观察组VEGF m RNA及蛋白的表达均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,观察组相同时间点角膜基质层内CNV数目较少、管径较细、分布稀疏、显微排列较整齐、炎性细胞浸润较少。探讨枫香树叶提取物抑制角膜新生血管形成效果较好,且抑制VEGF m RNA的转录进而抑制VEGF的表达可能是枫香树叶提取物抑制CNV生长的机制之一。

关键词：枫香树叶提取物,角膜,新生血管,机制

参考文献

[1]叶芬,於翔,黄振平.角膜新生血管发生机制及治疗研究新进展[J].国际眼科杂志,2013,13(1):82-84.

[2]石蕊,薛雨顺,杨乐,等.地塞米松对兔角膜新生血管组织中IL-1β及TNF-α表达的影响[J].国际眼科杂志,2014,14(9):1574-1577.

[3]石磊.靶向Bcl-2小分子化合物纳米悬混液对碱烧伤诱导的大鼠角膜新生血管的抑制作用及其作用机制研究[D].中国人民解放军医学院,2013.

[4]唐申妃,毕燕龙.角膜新生血管治疗的研究进展[J].同济大学学报(医学版),2013,34(3):37.

[5]方玉梅,张萍,王毅红,等.黔产枫香树叶黑色素的生物活性研究[J].食品研究与开发,2015,36(14):36-40.

新生血管抑制剂论文 第2篇

同时,近年来,由于分析生物学以及细胞生物学的快速发展,为临床诊断治疗心血管类疾病开辟了新的思维方式以及治疗途径,大大提高了人类对于RAS在药理学以及生物学角度的认识。血管紧张素不仅是血管和心脏生长的促进因子,同时其也是血管和心脏工作时的收缩因子,血管紧张素Ⅱ可以通过对细胞外基质成分的调节,进而影响到心血管的结构与功能。在机体局部组织中存在的血管紧张素Ⅱ也存在着类似的重要作用。今年研究表明,ACEI的最主要的药理作用机制是对于血管紧张素转化酶(ACE)造成抑制作用,从而降低血管紧张素Ⅱ的体内合成,同时对缓激肽起到活化的作用,缓激肽属于一氧化氮系统酶系,该系统也对心血管起到了一定的保护作用。

本文就近年来血管紧张素转化酶抑制剂其在临床心血管疾病治疗中的应用做一综述,为临床心血管疾病治疗的医务工作者在使用血管紧张素转化酶抑制剂类药物提供理论参考依据。

1 ACEI在高血压疾病中的应用

ACEI类药物最早在临床使用是用于治疗高血压,其治疗高血压的作用机制是:(1),对激肽酶-Ⅱ起到抑制作用,从而减缓缓激肽的降解,由此对于缓激肽的作用起到了强化的效果。有研究表明,缓激肽可以激活前列环素系统,该系统活性的增强有很大可能是ACEI扩张血管、降低血压的中间作用机制,也有一定的可能是ACEI在低肾素环境中仍可对ACE起到抑制效果的作用基础。(2),ACEI可以抑制局部组织以及血浆中的RAS的活性,从而减少血管紧张素Ⅱ的合成。(3),ACEI通过降低血浆以及血管壁中的血管紧张素Ⅱ的农地从而减轻心脏后负荷,增加15%-40%的心排血量。(4),ACEI还可以降低血液中的醛固酮含量,进而减少水钠潴留,在不影响肾小球率过率的前提下降低肾血管的阻力。

ACEI目前是抗高血压的一线药物,可以单独对患者使用,也可以和利尿药联用。和利尿药何用比单纯的增加ACEI剂量的药效要好,例如双氢克尿噻25mg每天+卡托普利50mg每天,可以同时起到降低血脂、舒张压、收缩压的作用。近年来,ACEI和钙离子通道阻滞剂的合用得到了临床医务工作者的广泛关注,因为两种药在药物代谢方面互不影响干涉,同时又有协同的降压作用。ACEI对各种程度的高血压都有降压作用,有研究表明,ACEI能够改善心事重构、降低死亡率、减少因心力衰竭导致的再住院率、延缓肾功能的恶化,所以适用于伴有心肌梗死后、心力衰竭、糖耐量减低、左室肥厚或糖尿病肾病蛋白尿等合并症的高血压患者的治疗。其降压的禁忌症与副作用相对较少。但是高血钾、肾动脉狭窄、妊娠的高血压病人禁用。ACEI最常见的不良反应时干咳,在停药后便消失。

2 ACEI在充血性心力衰竭治疗中的应用

有学者认为,交感神经兴奋以及RAS的激活在心力衰竭调控中起着非常重要的作用,在患者出现心力衰竭时对其使用ACEI类药物可以有效的改善患者的血流动力学参数,使患者的生命体征和心力衰竭症状得到较大的改善,有效的降低病死率,因此ACEI是心力衰竭患者扩充血管治疗时的首选药物。其药理学机制是:(1),影响交感神经,血管紧张素Ⅱ提高了交感神经的性分析,促进肾上腺素以及儿茶酚胺的加速释放,反过来又对肾素的分泌起到了促进的作用,进而激活RAS。ACEI可以降低血管紧张素Ⅱ的活性,减少肾上腺素的释放,降低血液中的儿茶酚胺的浓度。其对末梢以及中枢神经系统有着一定的抑制作用。古ACEI可以有效的降低心力衰竭的病死率。(2),影响RAS,ACEI可以提高血液中的血管紧张素Ⅰ及肾素的活性,同时可以降低醛固酮以及血管紧张素Ⅱ的浓度,从而改善患者的血流动力学。此外,ACEI还可以有效的抑制机体局部组织中的血管紧张素转化酶的活性,尤其是对大血管的局部血管紧张素转化酶可以抑制80%以上,从而达到抑制血管的收缩,降低血液流通阻力,减轻心脏的负荷。临床经常使用利尿剂或者强心剂配合ACEI使用治疗心力衰竭,单独长期使用ACEI,会有可能引起患者病情的恶化。

3 ACEI对其他心血管疾病疾病的治疗

近年来,有国内外学者报道,在动物或人体的研究结果表明,ACEI可以有效的增加冠状动脉的血流量,提高心绞痛缺血性心脏病患者的疼痛阈值。对于心肌梗塞患者在发病的半个月内使用卡托普利,可以有效的防止左心室的扩大,缩小梗塞面积,提高心肌的运动能力,减小心室的充盈压力,最终降低缺血性心脏病患者的病死率。

有临床报道,ACEI还可用于心率失常的治疗,其可有有效的的防止或减少患者的冠状动脉再灌注以及心肌缺血引发的心率失常,因此其在临床上预防和治疗心率失常得到了高度的重视。该作用机制可能与ACEI降低儿茶酚胺浓度以及抑制了钾离子的流失有关。

由于ACEI具有降低心室负荷,抑制血管紧张素Ⅱ的合成以及交感神经的活性等作用,ACEI也起到了抗增生的作用,其可减轻细胞外基质增生以及心脏和血管的肥厚。ACEI抑制了醛固酮有道的血管周围以及间质纤维化,心脏肥厚。

ACEI通过对肾素血管紧张素醛固酮系统的抑制作用,从而降低血管张力,降低血压,改善心室,保护心脏功能,并且通过对出入球小动脉的不同作用从而保护肾脏功能。ACEI可以有效地降低老年高血压,同时还可以降低心血管发的发生和死亡率。

随机临床试验显示,ACEI能降低左心室功能异常或慢性心力衰竭患者的病死率和复发性心肌梗死危险。在心脏后果预防评估研究(HOPE)中,雷米普利能够降低心血管病高危患者的死亡率和病残率。HOPE和抗高血压及降脂治疗预防心肌梗死试验(ALLHAT)等研究还显示,ACEI可减少新发糖尿病。近年来有专家对一些随机临床试验的患者在试验结束后继续进行随访,发现ACEI减少临床终点事件的效益可以维持多年,绝对效益还有增大的趋势。

摘要：本文综述了血管紧张素转换酶抑制剂在心血管疾病如高血压、充血性心力衰竭、缺血性心脏病,心肌梗塞,心率失常等疾病中的应用以及药理作用。

关键词：血管紧张素转换酶抑制剂,心血管疾病,应用,药理作用

参考文献

[1]王江,宋熔,田颖,等.慢性心力衰竭患者血管紧张素转换酶及血管紧张素酶2表达的变化[J].中华心血管病杂志,2008,36(9):798-800.

[2]中华医学会心血管病分会,中华心血管病杂志编辑委员会.血管紧张素转换酶抑制剂在心血管病中应用中国专家共识[J].中华心血管病杂志,2007,35(2):97-106.

[3]Yusuf S,Sleight P,Pogue J,et al.Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor,ramipril,on cardiovascular events in high-risk patients.The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators[J].The New England journal of medicine,2000,342(3):145-153.

[4]刘海潮,马亚新,何军,等.肾上腺髓质对血管紧张素Ⅱ促血管外膜成纤维细胞胶原生成作用的影响[J].中华心血管病杂志,2007,35(9):848-853.

新生血管抑制剂论文 第3篇

关键词：糖尿病肾病,血管紧张素转换酶抑制剂,联合疗法,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

糖尿病肾病,是糖尿病的一种伴发病症,是由于尿蛋白被大量排出体外而引发的肾小球硬化与病变,长期发展至晚期将会变成尿毒症[1]。目前,可以抑制糖尿病肾病发展的药剂主要有两种:ACEI和ARB,这两种药可以保护肾功能,联合使用更能加强药剂的治疗效果。

1 一般资料与方法

1.1 一般资料

择取2013年5月一2014年12月入住本院治疗糖尿病肾病的患者共128例,其中男性77例,女性51例,年龄为50-84岁,平均年龄为(67.1±5.2)岁。将患者随机分为三组,分别为ACEI组43例、ARB组43例与“ACEI+ARB”联合组42例。对所有患者进行诊断,全部为Ⅱ型糖尿病患者,且均伴有糖尿病肾病,无人为其他原因诱发的肾病。三组患者在病症、年龄和性别方面非常相近,P>0.05,差异不具有统计学意义,有可比性。

1.2方法

为三组患者安排合理饮食、进行降糖的常规治疗。在此基础上为患者服用不同的药剂:ACEI组患者每天服用0.01g贝那普利进行治疗;ARB组每天服用0.05g氯沙坦进行治疗;“ACEI+ARB”联合组每天联合服用0.005g贝那普利与0.025g氯沙坦进行治疗。服药时间为早餐的半小时前,频率为每天一次,连续56一天。

1.3 统计学方法

本组研究采用SPSS15.0统计学软件进行数据分析和处理,计数资料采用(n,%)表示,采用卡方检验,计量资料用均数±平均数()表示,采用t检验,P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

对比三组患者的血液检测结果,发现三组患者的血肌酐水平治疗前后无明显差异,P>0.05,不具有统计学意义,收缩压与舒张压水平与尿蛋白含量在治疗前后差别明显,P<0.05,差异具有统计学价值。并且,除了联合组,其他两组的各项参数都无明显差异,P>0.05,不具有统计学意义。联合组与这两组对比,各项参数都有明显差异,P<0.05,差异具有统计学价值。P<0.05,差异具有统计学意义。

3 讨论

糖尿病患者在病情发展阶段会出现不同的并发症,糖尿病肾病多发生于中晚期,由于患者的病程通常已经有10年左右,因此很难进行治疗。目前,有研究人员认为[2]:糖尿病早期阶段主要为小血管病变,可以从早期对血管进行对症治疗,使用ACEI和ARB来延缓糖尿病肾病的发展进程,避免肾衰竭。

肾脏具有肾素一血管紧张素系统,在血管紧张素中其中尤以AngⅡ最为活跃。而肾脏由于高糖引起的血流变化及糖代谢异常造成了功能损伤,使得血管紧张素中的AngⅡ等因子发生异常变化,从而加重了糖尿病肾病的发展进程。目前,已有研究表明,高血糖造成急性肾小管坏死,使得AngⅡ含量增加,从而激活了肾素系统,反而使AngⅡ难以快速降解。

ACEI和ARB对于不同部位具有不同机制。ACEI主要通过阻断肾素系统对AngⅡ的生成起到抑制作用,但人体内合成AngⅡ的途径极多,ACEI仅能堵塞其中一条道路,却无法阻断全部。ARB主要针对靶点肾素一血管紧张素系统,指向更加明确,效果也更好。而两药联用,可以更好的保护肾功能,可谓是治疗糖尿病肾病的“金方案”。

4 结语

治疗糖尿病肾病,首推“ACEI+ARB”联合治疗方案,尤其对Ⅱ型糖尿病患者,在降低尿蛋白排出量方面,具有极其明显的效果,推荐于临床上广泛使用。

参考文献

[1]刘鸣辉.血管紧张素转换酶抑制剂联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗糖尿病肾病的临床观察[J].中国医药指南,2014(10):189-190.

新生血管抑制剂论文 第4篇

关键词：血管紧张素转换酶抑制剂,联合用药,研究进展

从1981 年第一个血管紧张素转换酶抑制剂 ( ACEI) 卡托普利在临床广泛应用以来, 大量的研究已经证明, 抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统 ( RAAS) 可以有效治疗高血压、慢性心力衰竭 ( CHF) 和糖尿病肾病 ( DN) 等, 从而减少住院率、降低死亡率并延长寿命[1]。美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第七次报告中推荐ACEI作为抗高血压治疗的一线药物, 且是唯一拥有6 项强适应证 ( 心衰、心肌梗死后、冠心病高危因素、糖尿病、慢性肾病、预防中风复发) 的降压药物。临床上, ACEI作为联合用药的基础药, 与利尿药、β 受体阻滞剂、钙离子拮抗剂 ( CCB) 、血管紧张素受体阻断剂 ( ARB) 等联合用于治疗心血管疾病、糖尿病、肾脏疾病等, 旨在提高药物的疗效、减少药物的副作用、延缓机体耐受性或病原体耐药性的产生。作者就近年来ACEI联合用药的研究进展作一综述。

1 ACEI联合用药治疗高血压

1. 1 ACEI联合利尿药

ACEI主要通过抑制转换酶、减少AngⅡ生成和缓激肽的降解, 从而扩张血管、降低血压。利尿药主要通过减少体内钠和体液潴留、降低血容量而使血压下降。而ACEI可以抵消由利尿剂所导致的血容量下降、小血管收缩和醛固酮分泌增加及其引起的低血钾。ACEI联合利尿药的降压机制互补, 能显著增强降压效果。Omboni等[2]临床研究显示, 佐芬普利联合氢氯噻嗪治疗高血压患者或者高危患者比佐芬普利单药治疗更有效。临床研究显示, ACEI联合利尿剂能显著舒张高血压患者血管, 且对患者心率、血生化指标无明显影响[3-4]。两者联合具有显著降压效果和靶器官保护作用, 且副作用少, 安全性高, 值得临床推广。

1. 2 ACEI联合 β 受体阻断药

β 受体阻断药是基础降压药, 其降压机制主要是通过阻断 β 受体抑制或降低心肌对儿茶酚胺及交感神经的反应, 从而减慢心率、降低心肌收缩力、减少心输出量, 达到降低血压的目的。虽然ACEI和 β 受体阻滞剂联合用药不在2007 年ESC/ESH高血压治疗指南提倡之列, 但随着临床研究工作的不断进展, 有证据证明两者联合可以使降压效果增强。金永浩[5]发现, 依那普利联合美托洛尔治疗原发性高血压患者比依那普利单药治疗疗效更加明显。Kelly等[6]研究发现, 赖诺普利联合卡维地洛能显著增强腹部肥胖高血压患者或者高血压前期患者阻力血管的内皮功能。另据文献报道, 培哚普利联合比索洛尔治疗高血压患者18 个月后, 患者左心室重量指数明显降低, 舒张期末室间隔厚度和左心室后壁厚度变薄, 左心室舒张末内径缩小。提示培哚普利联合比索洛尔治疗高血压的同时, 还能改善患者左室重构[7]。ACEI联合 β 受体阻断药能够有效地治疗高血压, 不良反应较轻, 且对心脏、脑血管、肾脏等靶器官有保护作用, 是理想的降压方案, 但用药时须注意个体差异和禁忌证。

1. 3 ACEI联合CCB

CCB的降压机制主要是通过抑制钙离子进入细胞内, 从而减少细胞内钙离子的含量, 使血管平滑肌松弛, 进而降低血压。多项研究结果显示, ACEI联合CCB方案在降压和保护靶器官上有明显的优势。一项随机、双盲的临床研究结果显示, ACEI联合CCB组对患者的血压控制程度和降低血尿酸的程度均明显优于单独使用CCB组[8]。Jamerson等研究发现, 贝那普利联合氨氯地平比贝那普利联合氢氯噻嗪更能进一步有效降低血压, 两者联用治疗高血压的有效控制率高达80% 以上, 并有最佳的心、脑、肾靶器官保护作用[9]。2007 年的ESC/ESH高血压治疗指南中指出, CCB最大的特点是无强制禁忌证, 其优先适应证为老年单纯性收缩期高血压、心绞痛、颈动脉粥样硬化、左室肥厚、冠状动脉粥样硬化和黑人高血压患者。ACEI和CCB通过不同的作用机制降低血压, 两者联用能发挥各自的优势, 增加降压效果和耐受性, 保护靶器官, 减少不良反应。

1. 4 ACEI联合ARB

ARB通过阻断AT1 受体, 使AngⅡ收缩血管和刺激肾上腺皮质释放醛固酮的作用受到抑制, 从而起到降压的作用。并且ARB还可间接激活AT2, 导致血管舒张, 从而减轻心脏负担。长期以来, 对ACEI能否与ARB联合用于高血压的治疗存在争议。2009 年加拿大高血压防治指南和2007 年ESH/ESC高血压治疗指南均不推荐常规联合使用ACEI和ARB; Mann等研究发现, ACEI联合ARB治疗高血压的益处并不优于单用使用ACEI或ARB, 而且ACEI联合ARB明显增加了发生不良反应的危险性[10]; 而赖小今等[11]应用声学定量技术评价发现, ARB、ACEI及ACEI联合ARB组3 种用药方式在单纯降低血压相对数值方面并无明显差异, 但联合用药组在逆转左室重构、改善室壁运动状态及心脏整体功能方面作用最强, 由此表明, ACEI与ARB两类药物在逆转左室重构方面具有协同作用。近年来有多项研究证实, ACEI联合ARB治疗肾性高血压疗效显著, 安全性高[12]。ACEI联合ARB治疗高血压的益处主要表现在降低尿蛋白、逆转心室重构、改善内皮功能和胰岛素抵抗。而这些作用与降压效应无关。另外, 多数ARB类降压药价格比较昂贵, 长期应用会增加患者经济负担。因此, ACEI联合ARB不作为治疗高血压的常规选择方案。

2 ACEI联合用药治疗CHF

2. 1 ACEI联合ARB

ACEI主要通过抑制RAAS和缓激肽的降解来减轻血管收缩和水钠潴留, 改善左室收缩功能及CHF患者的血流动力学, 降低前后负荷及收缩期室壁张力, 增加心排血量。ARB治疗CHF的机制主要是通过阻滞经ACE和非ACE途径产生的AngⅡ与AT1 型受体的结合, 阻断导致CHF的途径; 同时增加AngⅡ与AT2的结合, 扩张血管, 刺激一氧化氮和前列环素的生成, 有利于CHF的治疗。有关ACEI联合ARB用于治疗CHF的临床试验结果并不一致。McMurray等研究结果显示, 卡托普利联合缬沙坦的效益并不优于单用其中一种药物, 且联合用药后不良反应有所增加[13]。李群等[14]对ACEI联合ARB治疗CHF的疗效和安全性进行了Meta分析, 结果显示, ACEI联合ARB组在全因死亡率和全因住院率方面与对照组比较差异无统计学意义; 而在减少全因死亡与全因住院的联合终点事件、降低心衰住院事件、增加副反应方面差异有统计学意义。Maggioni等研究结果显示, 卡托普利联合缬沙坦不能进一步降低总病死率, 但是病死率和病残率联合终点事件发生率显著降低[15]。陈友明等研究发现, ACEI联合ARB治疗行血液透析的CHF患者, 其心功能改善优于单用ACEI组, 两者联合应用具有更好的心血管保护作用; 但他们认为, 由于观察时间短, 还有待进一步观察以判断远期预后[16]。另有文献报道, 福辛普利联合厄贝沙坦治疗CHF有明确的逆转心室肥厚及增加心脏射血分数的作用, 疗效肯定, 副作用少[17]。McMurray等的研究结果显示, 卡托普利联合坎地沙坦使主要终点心血管病死亡率降低15%, 也显著减少心衰恶化住院率[18]。目前ACEI和ARB联用的依据还不足, 其临床疗效如何还有待更多的临床研究证实。

2. 2 ACEI联合 β 受体阻滞剂

β 受体阻滞剂治疗CHF的机制为: ( 1 ) 降低心率、减少心肌耗氧量、增加心脏的工作效率。 ( 2) 抑制CHF过度激活的RAAS, 减轻心脏的前后负荷。 ( 3) 阻断儿茶酚胺类药物对心肌的毒性。 ( 4) 减少心律失常而降低CHF患者的猝死率。 ( 5) 防止和逆转肾上腺素能介导的心室重塑和内源性心肌细胞收缩功能的异常。ACEI联合 β 受体阻滞剂能显著改善CHF患者心功能, 使左心室舒张期末内径减小、射血分数增加, 提高生存质量[19-20]。在抗CHF常规治疗的基础上加用赖诺普利和比索洛尔治疗6 个月后, 疗效明显高于CHF常规治疗。两者联用可有效防止和逆转患者心室的重构, 提高运动耐受量, 进一步减少CHF患者的病死率和再住院率, 且无明显不良反应[21]。ACEI和 β 受体阻滞剂均为国家基本药物, 价格低廉, 患者依从性好, 对CHF患者的治疗和生存有重要价值。

2. 3 ACEI联合利尿药

利尿药能迅速消除水肿, 减少水钠潴留, 减轻心脏前负荷, 从而缓解CHF的症状。崔殿全研究发现, 对CHF患者在常规治疗基础上加用福辛普利与螺内酯的显效率及总有效率分别达71. 66%和91. 67%, 患者心功能得到不同程度的改善, 白细胞介素-6 水平降低, 且无明显不良反应, 两者联用能改善预后和提高患者生活质量[22]。有学者研究发现, 治疗CHF对照组予以常规治疗, 治疗组在常规治疗基础上加用螺内酯和培哚普利, 6 个月后治疗组患者水肿有不同程度的消退, 胸腔、腹腔积液明显减少, 心慌气短、呼吸困难等症状明显减轻, 部分患者可平卧及下床活动。左室收缩末期内径、左室舒张末期内径均有明显降低, 左室射血分数及6 min步行距离明显增加, 且上述指标改善均明显优于常规治疗组[23]。ACEI联合利尿药可改善CHF的临床症状体征及心功能, 且不良反应少, 值得临床大样本试验进一步研究。

3 ACEI联合用药治疗心肌梗死

3. 1 ACEI联合ARB

ACEI能舒张闭塞的冠状动脉, 改善血管内皮功能, 增加心肌血流量, 减少梗死面积及心肌细胞坏死。大样本缬沙坦对心肌梗死疗效的研究结果显示, ACEI与ARB联合应用尽管能显著降低心肌再梗死率和心衰再发率, 但并没有降低心梗后的死亡率及其他二级研究终点的发生率[24]。赵晓燕等临床研究发现, 培哚普利联合氯沙坦比两者单用更能有效降低患者血液脑钠肽 ( BNP) 、C反应蛋白 ( CRP) 和Ⅲ型前胶原氨基末端肽 ( PⅢNP) 水平, 且能减轻左室扩张和射血功能障碍的程度。提示急性前壁心肌梗死患者早期联合培哚普利和氯沙坦治疗可以进一步改善左室重构和心功能, 其机制可能与抑制胶原合成、抑制心肌纤维化有关[25]。

3. 2 ACEI联合他汀类药物

他汀类药物主要抑制肝脏合成胆固醇, 除具有降低血脂的主要作用外, 还具有抑制心肌细胞代谢、保护血管内皮细胞、稳定斑块、降低心房负荷的作用, 能明显降低心肌梗死患者心血管事件的发生率。刘泽荣研究表明, 卡托普利联合普伐他汀可以使心肌梗死患者的心血管事件发生率明显下降[26]。

3. 3 ACEI联合尿激酶

卡托普利联合尿激酶可逆转尿激酶单药治疗中的白细胞计数和中性粒细胞计数的不正常情况。能快速改善心肌梗死体征, 快速缓解患者的痛苦, 使心前区疼痛复发率低。可根据具体情况将两者联合应用于临床[27]。

4 ACEI联合用药治疗糖尿病肾病 ( DN)

ACEI可通过扩张肾小球入球小动脉和出球小动脉、降低肾小球内压、抑制肾组织缓激肽的降解并促进内皮细胞NO的合成等多种机制发挥肾脏保护作用。有研究证明, ACEI和ARB均有肾脏保护作用, 且这种获益是独立于降压作用之外的, 两者合用能够克服单用药物的局限性, 减少不良反应, 降低尿蛋白, 延缓肾病的进展。韩素芳对ACEI联合ARB对肾功能保护效果进行了Meta分析, 共纳入了900 例DN患者, 分析显示, ACEI联合ARB可有效降低尿蛋白, 改善DN患者的肾功能和生存质量[28]。

5 展望

新生血管抑制剂论文 第5篇

1材料与方法

1.1 一般材料

对象均为2004年9月至2008年8月铁力市人民医院住院的有心脏增大 (均经胸部X线片、心脏彩超、心电图检查证实) 的慢性心力衰竭患者, 共108例, 男60例, 女48例, 平均 (55±7.8) 岁, 其中高血压心脏病40例, 冠心病36例, 肺心病22例, 扩张性心肌病10例。排除重度肾功能不全、高钾血症未纠正、血肌酐>350 μmol/L 的患者[1]。随机分成观察组与对照组, 观察组68例, 对照组40例。两组患者的年龄、病程、射血分数 (EF) 、心排血量 (CI) , 无明显差异, 具有可比性。

1.2 方法

观察组患者在常规治疗 (洋地黄类、利尿类、钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂) 的基础上, 加用巯甲丙脯酸治疗, 对照组仅常规治疗。观察组根据患者血压来调整巯甲丙脯酸的用量, 安静时血压不低于90/60 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa) 为最大耐受量, 一般情况下, 巯甲丙脯酸从6.25 mg 开始, 3次/d, 根据病情可渐调整至50 mg, 3次/d。治疗1年后根据胸部X线片、心脏彩超及临床表现判定心力衰竭纠正程度及心脏结构变化。

1.3 疗效标准

心功能达到1～2级为显效;根据胸片及心脏彩超提示判定心脏结构, 心脏横径缩小>0.8 cm 以上为心脏结构改善显效;缩小0.5～0.8 cm 为改善有效;心脏横径缩小未达到有效, 甚至在原有基础上增大, 则视为心脏结构无改善, 即无效。由于心脏本身原因导致无法预料的自然死亡为心脏性猝死。

2结果

2.1 治疗后两组心功能比较

可见观察组对心功能的改善显效率和总有效 (显效+有效) 率分别为35.3%和85.3%。无变化为11.7%。而对照组心功能改善显效率和总有效率分别为20%和65%, 无变化为20%。

2.2 治疗后两组心脏外形结构比较

观察组心脏外形结构改善的显效率和总有效率分别为23.5%和41.2%, 心脏性猝死率为3%。对照组患者心脏外形结构改善显效率和总有效变化分别为10%和20%, 且部分患者心脏继续增大的趋势比观察组高, 心脏性猝死发生率也较高, 为15%。

3讨论

CHF发生发展的根本原因与神经内分泌系统被长期激活导致心肌重塑有关, 其中肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS) 和交感-肾上腺素能系统激活是造成心力衰竭恶性循环的两个重要因素。心衰时肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感-肾上腺素能系统活性增高, 其兴奋作用将加速心衰低排状态是心肌细胞死亡, 血管收缩增加后负荷, 进一步减少心排血量。而血管紧张素转化酶 (ACEI) 抑制剂同时抑制肾素血管紧张素系统和交感-肾上腺素能系统, 兼有扩张小动脉及小静脉作用, 抑制醛固酮生成, 促进水钠排除及利尿, 减轻心脏前后负荷[2];另一方面, 血管紧张素转化酶抑制剂 (巯甲丙脯酸) 主要通过阻抑血管紧张素Ⅱ的生成, 从而产生预防和逆转心肌重构的作用[3]。本组结果提示, 给心力衰竭的患者使用血管紧张素转化酶抑制剂 (巯甲丙脯酸) , 可以有效地纠正心衰、预防和阻抑心脏扩大, 减少心脏性猝死的发生率。当患者心脏尚处于代偿期而无明显症状时, 即开始给予ACEI抑制剂 (巯甲丙脯酸) 的干预治疗对心力衰竭有重要意义。因为ACEI抑制剂降低心力衰竭患者神经-体液的不利影响, 限制心肌、小血管的重构, 从而可以达到维护心肌的功能, 降低远期死亡率。因此, 可以通过抑制RAAS的活性, 遏制心肌重塑, 达到治疗CHF的目的。

摘要：目的探讨血管紧张素转化酶抑制剂对心脏增大的慢性心力衰竭患者的治疗价值。方法将108例经胸部X线, 心脏彩超等证实有心脏增大的慢性心力衰竭患者分为观察组和对照组两组。观察组34例在常规治疗基础上给予血管紧张素转化酶抑制剂 (巯甲丙脯酸) , 对照组仅给予常规治疗。结果观察组心功能改善的显效率为35.3%, 总有效率为85.3%, 与对照组 (分别为20.0%与65.0%) 相比, 差异显著 (P<0.05) 和非常显著 (P<0.01) 。治疗后心脏结构观察组显效率为23.5%, 总有效率为41.2%, 与对照组 (分别为10.0%与20.0%) 相比, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。结论血管紧张素转化酶抑制剂能有效纠正心衰、改善心肌重构, 减少发生心脏性猝死。

关键词：肾素血管紧张素转化酶抑制剂,心脏增大,心力衰竭

参考文献

[1]张峰铭, 王海琛.小剂量卡托普利对患者蛋白尿的作用.临床军医, 2005, 33 (4) :381.

[2]王吉耀.内科学.人民卫生出版社, 2005, 7:200.

新生血管抑制剂论文 第6篇

关键词：血管紧张素转换酶抑制剂,缓激肽,醛固酮,药理作用

近年来, 以高血压和冠心病为代表的心血管疾病已成为严重影响人类健康的主要疾病之一, 各种治疗心血管疾病的药物不断面世。卡托普利 (Captopril) 、依那普利 (Enalapril) 等血管紧张素转换酶抑制剂 (angiotensin-converting enzyme inhibitors, ACEI) 在临床抗高血压的治疗中得到了广泛应用。

ACEI是20世纪80年代发展起来的一类新型抗高血压和抗充血性心力衰竭药, 并在抗高血压药作用途径方面取得了突破[1], WHO于1993年建议将其作为治疗轻度高血压的首选药物。

1 发展历史

1970年, 巴西科学家从蛇毒中分离出多种可抑制血管紧张素转换酶 (ACE) 的物质, 同年研制出首个ACEI并命名为卡托普利, 于1981年在美国上市;1976年, 日本药学家从酞嗓系列诱导体中筛选出第2代ACEI药物依那普利, 并于1984年在德国上市。之后ACEI的研究发展迅速, 上市新药近百种, 用于临床达20种, 如赖诺普利 (Lisinopril, 1987年在美国和新西兰上市) 、福辛普利 (Fosinopril, 1991年在美国上市) 、佐芬普利 (Zofenopril, 2001年在意大利上市) 等。

2 作用机制与结构特点

肾素-血管紧张素系统 (RAS) 是人体调节血压的重要激素系统。当血压降低时, 肾脏分泌肾素, 血管紧张素原在肾素催化下水解产生血管紧张素Ⅰ (AngⅠ) , AngⅠ经ACE作用而形成血管紧张素Ⅱ (AngⅡ) 。AngⅡ具有很强的收缩血管活性, 使血压升高;AngⅡ也能刺激肾上腺皮质分泌醛固酮 (ALD) , ALD能促进肾脏对水和钠离子的重吸收, 增加体液容量, 升高血压[2]。

ACEI均有2-甲基萘氧丙醇胺-L-脯氨酸分子片段, 通过与ACE活性部分的锌配位体结合而发生作用, 根据其结合基团可分为三类: (1) 以巯基结合, 如卡托普利; (2) 以磷酸基结合, 如福辛普利; (3) 以羧基结合, 如依那普利[3]。ACEI与ACE的亲和力较强, 结合后抑制其活性, 阻断较低活性的AngⅠ转化为高活性的AngⅡ, 抑制ALD的分泌, 从而发挥其多方面的药理作用。

3 药理作用与临床用途

3.1 降低血压

3.1.1 抑制RAS

ACEI对血浆中的RAS有直接抑制作用, 通过抑制ACE的活性, 使血浆中的AngⅡ浓度降低, 对抗AngⅡ的缩血管作用。在人体的肾脏、脑、心脏等局部组织中也存在血管紧张素受体, 局部组织的RAS对血管紧张度的调控起重要作用, ACEI对组织中的ACE也有抑制作用, 是血压平稳下降的重要环节[4]。

3.1.2 降低交感神经兴奋性

AngⅡ可促进肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素 (NE) , ACEI通过降低AngⅡ水平, 使交感神经兴奋性下降, 减少NE的合成和释放, 使血管舒张, 血压下降。

3.1.3 抑制缓激肽降解

ACE是一种激肽酶, 可降解缓激肽, 缓激肽具有较强的扩血管作用。ACEI抑制ACE活性, 使缓激肽降解减少, 从而保留其扩血管作用[5]。

3.1.4 减少ALD分泌

ACEI通过减少AngⅡ对靶器官的作用, 使ALD释放减少, 减轻水钠潴留, 有利于降低血压, 减轻心脏负荷。

因为ACEI在扩张血管、减少外周阻力、调节体液平衡方面的明显效果, 使其成为临床一线抗高血压药物。ACEI可用于轻、中度和严重高血压, 其作用与年龄和性别无关, 单药治疗对60%~70%的高血压患者都有效, 在血压下降的同时不引起反射性心率加快, 不出现水钠潴留。ACEI与利尿剂合用可增加ACEI的作用, 与钙离子拮抗剂合用可增加各自的作用, 与β受体阻断剂合用作用增加较少[6]。

3.2 改善心脏功能

心肌重构包括心室壁变薄、心腔扩张和心肌肥厚, 高血压是引起左心室肥厚 (LVH) 的重要原因。LVH可导致心室舒张功能减退, 并逐步出现收缩功能障碍、心肌泵血减少及心力衰竭。AngⅡ能刺激心肌细胞增生, 参与心肌肥厚的发病过程。ACEI抑制肾素和AngⅡ的活性, 阻止缓激肽降解, 扩张血管, 降低心室壁的张力和膨胀程度, 减少对心肌细胞壁肥厚因子的刺激, 从而抑制和逆转心肌肥厚。对培哚普利的研究证实, 其具有持续24 h的良好降压作用, 并能显著阻止和逆转LVH[7]。

ACEI能扩张冠状动脉, 减轻心脏前后负荷, 降低心肌耗氧, 对抗心脏RAS的缩血管和水钠潴留作用, 中断心力衰竭时的心脏恶性循环。研究表明, ACEI对轻、中、重度心力衰竭均有效, 可显著降低心力衰竭患者的死亡率, 是公认的治疗和预防慢性心力衰竭的首选药物[8]。

ACEI可通过抑制RAS、清除氧自由基、改善血流动力学来增加冠脉血流量, 改善心肌缺血, 保护心脏收缩功能, 减少心肌缺血-再灌注损伤。对苯那普利的研究发现, 其可逆转左心室肥厚, 促进缺血-再灌注心肌肌质网Ca2+-ATP酶活性恢复, 减少氧自由基损害, 减轻缺血-再灌注心功能损伤[9]。

3.3 抗动脉粥样硬化

AngⅡ能诱导原癌基因C-fos、C-myc、C-jun及生长因子的基因表达, 导致血管细胞的生长和增殖, 并有助于内皮细胞释放嗜酸性化学物质, 使嗜酸粒细胞黏附和聚集, 最终诱发粥样斑块形成。另外, 细胞内钙超载也可导致动脉粥样硬化。ACEI通过抑制AngⅡ生成、降低细胞内钙超载而发挥抗动脉粥样硬化的作用。

氧自由基 (ORF) 是血管内皮损伤和低密度脂蛋白氧化的重要因素, ACEI抑制儿茶酚胺氧化产生的自由基而发挥其清除自由基的作用[10]。氧自由基的清除可保护损伤的心肌, 同时还可起到强化内皮源舒张因子的作用, 使其调节动脉粥样硬化, 避免血栓形成。实验证明, 喹那普利具有降低血浆胆固醇和三酰甘油的作用, 使动脉粥样硬化明显减轻。

3.4 保护肾脏作用

RAS使肾血流量和肾小球滤过性下降, 远曲小管钠转运增加, 导致水、钠排泄减少, 是多种肾病发生及发展的重要因素。ACEI在药理上阻断RAS, 抑制肾内AngⅡ生成, 扩张肾动脉, 同时增加肾血流量, 增加肾小球滤过率, 有利于尿钠的排泄, 减缓慢性肾脏疾病和肾脏损伤的发展[11]。

同时, ACEI还可降低肾小球毛细血管压和减少蛋白滤过, 蛋白尿的减少可减轻肾小管间质的损伤, 从而减慢有糖尿病和无糖尿病性肾脏病的发展, 对保护肾脏起到重要作用[12]。临床研究证实, 低分子肝素与福辛普利联合治疗糖尿病肾病, 能减轻肾小球高滤过状态和细胞外基质过度聚积, 延缓肾小球硬化[13]。

3.5 增加胰岛素敏感性

胰岛素敏感性降低是血压升高的重要机制之一, 理想的抗高血压药物应在降压的同时能对糖和脂的代谢也有改善作用。ACEI可增加骨骼肌中己糖激酶的活性, 使内源性缓激肽增多, 改善骨骼肌对葡萄糖的摄取, 促进糖的利用, 从而提高高血压患者对胰岛素的敏感性, 减轻胰岛素抵抗, 使血糖容易控制[14]。运动练习结合雷米普利治疗能促进肌肉GLUT-4蛋白含量增加及收缩肌肉释放缓激肽, 改善胰岛素的敏感性。研究证实, ACEI可在降低血压的同时有效防止心力衰竭患者2型糖尿病的发生[15]。

3.6 抗肿瘤作用

研究证实, ACEI在体内外试验中具有抑制肿瘤生长、抗肿瘤血管生成、抑制细胞外基质降解和治疗肿瘤恶病质等广泛作用[16]。其作用机制可能与抑制RAS活性、抑制肿瘤血管内皮生长因子生成、抑制金属蛋白酶活性及抑制蛋白降解有关。有学者对应用ACEI降压治疗的1 559例患者及应用其他降压药治疗的3 648例高血压患者进行了比较, 发现肿瘤患病及病死的相对危险度均有所下降。对卡托普利的临床研究也发现, 其使慢性前列腺疾病患者的前列腺癌发病危险降低[17]。

4 安全性评价

ACEI不良反应轻微, 副作用少, 有较好的耐受性。常见不良反应为刺激性和持续性干咳, 夜间加剧, 可能与体内缓激肽增多有关, 发生率为3%~22%, 停药后可消失。首剂给药及药物剂量增加时容易导致低血压, 治疗前患者血浆肾素和AngⅡ浓度越高, 越容易发生低血压。因此, 应在使用前停用利尿药, 从小剂量开始, 并密切观察患者的血压情况。其他不良反应有蛋白尿、急性肾功能损害、血管性水肿、高钾血症及胎儿畸形等[18]。

用药中应避免药物相互作用而导致不良反应, ACEI与非甾体抗炎药联用可发生高钾血症并加剧肾衰竭, 应避免用于肾功能不全的患者。ACEI一般也不与保钾利尿药合用, 以免发生高钾血症。

新生血管抑制剂论文 第7篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取80例患者进行比较研究, 患者接受治疗的时间为2010年12月至2013年10月。随机分为治疗组和对照组, 各40例。治疗组中, 男17例, 女23例, 年龄39~84岁, 平均 (48.4±1.5) 岁。对照组中, 男21例, 女19例, 年龄40~80岁, 平均 (50±1.2) 岁, 两组一般资料差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 方法

对照组患者给予常规的临床对症治疗措施和方法。

治疗组患者给予血管紧张素转换酶抑制剂治疗, 其药物机制具体如下: (1) 抑制循环中RAS; (2) 药物有效地抑制人体组织中的RAS; (3) 药物抑制甲肾上腺素释放; (4) 药物增加缓激肽和扩血管性前列腺素的含量。

临床治疗剂量为依那普利10 mg, 西拉普利2.5 mg, 奎那普利15 mg, 苯那普利7.5 mg, 1次/d[2]。

1.3 疗效标准

痊愈:肾功能指标恢复正常, 相关临床症状完全消失;显效:肾功能指标改善显著, 相关临床症状明显减轻;有效:肾功能指标有所改善, 但差异不显著, 临床症状改善不明显;无效:肾功能和临床相关症状无改善或加重。总有效率= (痊愈+显效+有效) /总例数×100%。

1.4 统计学处理方法

研究过程中的数据处理均采用SPSS13.0软件, 计数资料采用n/%表示, 用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

治疗组的总有效率显著高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05, 表1) 。

3 讨论

肾内科疾病的发病率水平较高, 发病的因素众多。既往文献报道显示:肾内科疾病的疗法和效果并不理想, 仅能有限改善患者临床症状, 对于患者生活质量的提升和综合疗效改善不佳[3]。近年来, ACEI在临床上广泛使用, 主要在慢性充血性心力衰竭、高血压病、心肌梗死、肾脏疾病、脑卒中等疾病中应用较多。相关实验结果显示:ACEI对轻、中、重度的心力衰竭效果显著, 能降低心力衰竭死亡率[4]。ACEI-HIA能够有效地降低肾小球的毛细血管压, 减少蛋白的滤过, 减轻肾小管的间质损伤, 对患者的肾脏起到保护作用。在治疗肾性高血压的药物中, ACEI广泛使用[5]。本次实验中, 对肾内科疾病患者采用ACEI治疗, 效果显著, 治疗组总有效率95%高于对照组 (85%) (P<0.05) 。

虽然ACEI在临床上取得了显著的效果, 但是其副作用也不应忽视, 具体如下: (1) 咳嗽。咳嗽是ACEI后常见的并发症, 多数患者属于干咳 (无痰) 。 (2) 高钾血症。为常见的并发症, 并且在慢性肾功能不全的患者中发病率较高, 且一旦出现应立即停用ACEI。 (3) 血管神经性水肿。为ACEI后最严重的并发症, 一旦出现这种副作用要立即停用ACEI, 并采用肾上腺素进行治疗。但是, 这种并发症的发生率比较低, 临床上只有0.1%。所以, 对于血管紧张素转换酶抑制剂的使用, 在使用初期要严格监测患者血肌酐的浓度, 对于血肌酐的浓度异常患者要立即停药。

摘要：目的 探讨血管紧张素转换酶抑制剂治疗肾内科相关疾病的临床优势, 为肾内科疾病的临床治疗提供借鉴。方法 选取攀枝花市中心医院肾内科疾病患者80例, 随机分成治疗组和对照组。治疗组采用血管紧张素转换酶抑制剂治疗, 对照组仅给予常规治疗, 比较两组治疗效果。结果 治疗组总有效率为93.33%高于对照组的80.00% (P<0.05) 。结论 对肾内科疾病患者采用血管紧张素转换酶抑制剂治疗, 效果较好。

关键词：血管紧张素转换酶抑制剂,肾内科疾病,治疗效果

参考文献

[1]靳凤烁.血管紧张素转换酶抑制剂与肾血管性高血压[J].国外医学:泌尿系统分册, 2008, 1 (101) :187-188.

[2]周伦知.血管紧张素转换酶抑制剂治疗血压和肾功能正常的慢性肾小球疾病的效果[J].国外医学:泌尿系统分册, 2009, 1 (413) :68-69.

[3]王磊, 李宏伟, 桑大华.胰激肽原酶联合血管紧张素转换酶抑制剂治疗糖尿病肾病[J].中国医药导刊, 2010, 1 (511) :143-144.