新诊断糖尿病范文

新诊断糖尿病范文（精选11篇）

新诊断糖尿病 第1篇

T2DM是一种慢性疾病,目前尚缺乏特异性根除手段,病情容易反复。因此认为对于糖尿病的防控治疗,除要对血糖进行有效稳定的控制外,对于其并发症的防控也是重中之重[3]。新诊断T2DM和既往诊断的T2DM患者的治疗是医务工作者不可避免必须要面对的。鉴于血糖波动和T2DM患者炎症水平密切相关,病程的迁延是否增加患者炎症水平,是亟待解决的科学问题。本研究旨在通过实验室方法检测并比较新诊断T2DM和既往诊断的T2DM患者的Hb A1c和炎症因子的异同,现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料选取2014年1月-2015年1月本院收治的T2DM患者600例,纳入标准:(1)根据WHO标准,符合T2DM的诊断;(2)年龄18~75岁。排除患有急慢性T2DM并发症、正在使用全身激素治疗、严重并发疾病如活动性恶性肿瘤、心肌病、肝硬化或慢性肺疾病及谷氨酸脱羧酶抗体阳性者。按病程分为新诊断T2DM组289例和既往诊断T2DM组311例,两组的一般资料比较差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性,见表1。本研究经本院医学伦理委员会批准。

1.2标本采集各组患者入组后均由护士静脉取血并送检,其中Hb A1c:静脉抽血2 m L,EDTA-K2抗凝,取全血进行检测。血糖、TNF-α、白介素-1(IL-1)和白介素-6(IL-6):静脉空腹抽血4 m L,离心取血清检测。

1.3仪器与试剂TNF-α、IL-1和IL-6均采用放射免疫法检测,所用试剂盒购于罗氏公司(试剂批号:00182192);Hb A1c采用高效液相色谱法(HPLC)检测,使用美国伯乐BIO-RAD公司D-10糖化血红蛋白分析仪及其配套试剂(试剂批号AA50249、AA40327、AA50174);血糖采用葡萄糖氧化酶法检测,使用美国贝克曼公司DXC-800全自动生化分析仪及其配套的试剂(试剂批号Z507228)。

1.4质量控制(1)Hb A1c:校准品(AA50119、AA50120)和质控品(L1∶33831;L2∶33832),参加全国卫生部及新疆临检中心室间质评,成绩优良,室内质控在控。(2)血糖:校准品(L1∶58691504;L2∶58711503)和质控品(L1∶M407081;L2∶M407082;L3:M407083),参加全国卫生部及新疆临检中心室间质评,成绩优良,室内质控在控。(3)TNF-α、IL-1和IL-6:质控品(183484),室内质控在控。

1.5统计学处理使用SPSS 16.0软件对所得数据进行统计学分析,计量资料以(±s)表示,比较采用t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1两组患者的Hb A1c水平比较新诊断T2DM组Hb A1c水平为(10.00±0.23)%,与既往诊断T2DM组Hb A1c水平(8.20±0.12)%相比,新诊断T2DM组Hb A1c水平有增高趋势,但比较差异无统计学意义(P>0.05),见图1。

2.2两组患者的TNF-α水平比较新诊断T2DM组TNF-α均值为(19.96±3.34)pg/m L,与既往诊断T2DM组TNF-α均值(13.87±2.58)pg/m L相比,新诊断T2DM组TNF-α水平明显增加,比较差异有统计学意义(P<0.05),见图2。

2.3两组患者的IL-1水平比较新诊断T2DM组IL-1水平均值为(27.05±5.85)pg/m L,与既往诊断T2DM组IL-1均值(22.01±3.15)pg/m L相比,新诊断T2DM组IL-1水平明显增加,比较差异有统计学意义(P<0.05),见图3。

2.4两组IL-6比较新诊断T2DM组IL-6水平均值为(5.32±1.12)pg/m L,与既往诊断T2DM组IL-6均值(3.80±1.09)pg/m L相比,新诊断T2DM组IL-6水平增加,比较差异有统计学意义(P<0.05),见图4。

3讨论

2型糖尿病(T2DM)发病的中心环节是胰岛素抵抗和胰岛细胞功能缺陷,英国糖尿病前瞻研究(UKPDS)显示,患者诊断T2DM时,其细胞的功能已降至正常人的一半,并在此后逐年衰退[3]。胰岛β细胞功能衰竭的原因包括高血糖导致的糖毒性,脂代谢异常导致的脂毒性,炎症反应、氧化应激也与胰岛β细胞衰竭相关。近年的研究证明糖尿病患者血清非特异性炎性反应的指标C反应蛋白及肿瘤坏死因子的浓度升高,因此提示糖尿病存在慢性炎性反应,炎性因子不仅降低胰岛β细胞功能,而且与血管并发症的发生有密切的关系[4]。新近研究提示T2DM机体炎症水平和血糖波动密切相关,糖化血红蛋白(Hb A1c)的形成主要取决于血液中的平均血糖浓度和作用时间长短,是由红细胞的血红蛋白和糖类经非酶促结合形成,过程连续、不可逆且较缓慢,与血糖浓度呈正比[5]。Hb A1c是葡萄糖和血红蛋白结合后形成的产物,能够反映近3个月血糖平均水平,与某一时刻血糖暂时性波动无关,并且Hb A1c测定不需要空腹[6]。肿瘤坏死因子(TNF-α)通过刺激单核细胞和巨噬细胞生成并释放白介素-1(IL-1)、白介素-8(IL-8),导致炎症进一步发展扩大,反复发生的血糖波动增加循环中炎症因子的水平[7]。文献[8,9]进一步明确T2DM高血糖患者体内炎症因子如TNF-α、白介素-6(IL-6)、Monocyte chemoattractant protein-1(Mcp-1)、Fractalkine、osteopontin及APN等水平明显升高。

T2DM是由于胰岛素作用不足和/或胰岛β细胞分泌的胰岛素不能满足机体所需而引起的以血糖升高为特征的临床症候群。研究证明,空腹血糖达到5.6 mmol/L时,胰岛素一相胰岛素分泌障碍,当空腹血糖达到6.4 mmol/L,一相胰岛素分泌完全缺失[10]。这种早期胰岛素分泌功能的损害是糖尿病发病的独立危险因素,可预测糖尿病进程[11]。因此及时控制血糖有利于解除胰岛细胞高糖毒性,促进胰岛素一相分泌。胰岛素泵因能很好地模拟生理状态下胰岛素的分泌模式,通过调节临床基础量与餐前大剂量的形式,明显缩短高血糖的控制时间,更快地清除高血糖的毒性,经过短期强化治疗后,患者的血糖水平可接近正常值甚至恢复正常值[12]。国内外大型研究均证明CSII是一种安全有效的新诊断和既往诊断T2DM疗法[13,14]。

通常认为随着T2DM病情迁延,患者体内的炎症水平应该逐渐升高。但笔者的结果并不支持这种判断。分析原因如下:(1)新诊断的T2DM并不代表新发T2DM,胰岛细胞一相胰岛素分泌缺失会导致血糖的急性波动,机体炎症水平和血糖波动密切相关。研究发现反复的血糖波动增加循环中炎症因子的水平,Daniele等[9]进一步明确T2DM高血糖患者体内炎症因子如TNF-α、IL-6、Mcp-1、Fractalkine、osteopontin及APN等水平明显升高;(2)糖尿病教育在我国已经成为非常重要的糖尿病辅助治疗手段,既往诊断的T2DM患者大多接受过内分泌专科医生的治疗和教育,思想上对糖尿病的重视促进了良好的行为习惯,尤其是摄食和运动,再加上药物控制,患者在长期控制血糖方面的行为能力明显优于新诊断患者;(3)本试验中既往诊断的T2DM患者较低的Hb A1c水平进一步支持既往诊断患者具有平稳的血糖波动。本研究中,新诊断T2DM组血清TNF-α、IL-1和IL-6水平均明显高于既往诊断T2DM组,比较差异均有统计学意义(P<0.05);新诊断T2DM组Hb A1c水平高于既往诊断T2DM组,但比较差异无统计学意义(P>0.05)。

新教师自我诊断 第2篇

一、我在教书育人中存在的问题：

第一、创新意识淡薄，教学中对学生独立思考以及动手操作能力的培养不够。第二、教学效益不高。第三、在教学环节的设置和媒体设备的运用上，使用不当。第四，教学理论研究和教学实践的结合不够。第五、专业理论知识还不够丰富。第六、对自己的课堂要求还不够严格。

二、存在问题的原因：

我虽然加大了学习的力度，认真研读了一些有关教科研方面的理论书籍，但在教学实践中的应用还不到位，研究做得不够细和实，没达到自己心中的目标；

三、整改的措施：

1、加强学习，不断提高思想业务素质

“学海无涯，教无止境”，只有不断充电，才能维持教学的青春和活力。所以，一直以来我都积极学习。一学期来，我认真参加学校组织的新课程培训及各类学习讲座。通过学习新课程标准让自己树立先进的教学理念，也明确了今后教学努力的方向。随着社会的发展，知识的更新，也催促着我不断学习。

2、求实创新，认真参加学校组织的教学、教研工作.教育教学是我们教师工作的首要任务。本学期，我努力将所学的新课程理念应用到课堂教学实践中，立足“用活新老教材，实践新理念。”在日常教学中，我坚持切实做好课堂教学“五认真”。课前认真作好充分准备，精心设计教案，并结合各班的实际，灵活上好每一堂课，尽可能做到堂内容当堂完成，课后仔细批改学生作业，不同类型的课，不同年级采用不同的批改方法，另外，授课后根据得失及时写些教后感、教学反思，从短短几句到长长一篇不等，目的是为以后的教学积累经验。

3、任劳任怨，完成学校其他工作

对于学校布置下来的每一项任务，我都能以我最大的热情把它完成好，基本上能够做到“任劳任怨、优质高效”。

4、加强反思，及时总结教学得失。

新诊断糖尿病 第3篇

【关键词】 2型糖尿病；瑞格列奈；磺酰脲类药物；二甲双胍

【中图分类号】 R695【文献标识码】 B【文章编号】 1007-8231（2011） 07-0348-01

在物质生活日益丰富的今天，糖尿病的发病率也逐渐上升，已经成为医学界日益关注的焦点。糖尿病具有潜伏期长、发病年龄层广、难以根治等特点，一旦发病则长期危害人们的健康。目前学术界同仁提出了多种诊疗手段，但都难以根治[1]。所以，在治疗糖尿病上，防治和控制成为了临床应用的两大要点。如何尽量减少糖尿病的发病率和降低糖尿病导致的并发症所带来的危害，是临床治疗所应当重视的两大问题。近年来，多种报道指出，在糖尿病并发症的发病原因上，餐后血糖的升高是主要发病原因。而且，在轻度并发症患者当中，导致病情加重甚至导致病人死亡的原因中，餐后血糖的居高不下也是主要原因。所以，在目前对糖尿病的临床治疗上，如何有效的降低餐后血糖，是亟待解决的一大问题。本文就以此为讨论目标，通过对我院近年来收治的新诊断2型糖尿病患者病例进行统计对比如下：

1临床资料与方法

1.1临床资料:摘取我院自2008年至2011年7月收治的新诊断2型糖尿病患者82例[2]，分为采用口服瑞格列奈和二甲双胍片进行治疗41例（观察组），和采用口服格列本脲和二甲双胍片进行治疗41例（对照组）。其中男性患者66例，女性患者16例，年龄在37～74岁之间。其中合并高血压患者39例，冠心病患者11例，脑梗塞患者7例，呼吸系统疾病患者4例。以上患者均诊断为2型糖尿病，其中4例患者有轻度并发症。

1.2方法:两组均采用静滴扩张血管类药物和膳食、运动指导，针对患者个体其他疾病进行治疗。观察组采用口服瑞格列奈3次/日，起初服用1mg/次，逐渐增加至3～4mg/次和二甲双胍片3次/日，0.25～0.5g/次进行治疗，对照组采用口服格列本脲2次/日，2.5mg/次，视患者情况增加用量，但每日不得超过15mg，待疗效出现后逐渐减为2.5～5mg/日和二甲双胍片3次/日，0.25～0.5g/次进行治疗，两组患者均每天7次测量血糖（餐前、餐后2h、睡前）并记录，必要者加测凌晨4点血糖。治疗时间均为四周。

2结果

以上患者均能良好控制血糖后出院，个别患者进行其他疾病的住院治疗。观察组患者在一周内能够较好的控制餐后血糖，对照组则需要两周左右的时间。以患者出现低血糖症状或快测血糖低于3.9mmol/L为标准，观察组患者在治疗初期出现1例低血糖症状，在纠正药物用量后症状消失；对照组患者出现11例低血糖症状，其中2例为重度低血糖（患者需静脉滴注葡萄糖或昏迷），减量后症状缓解，至治疗时间一周后症状消失。随访3～6周，血糖控制平稳。

3讨论

糖尿病的防治，依然是糖尿病肾病学科上一大难题。尤其是对于老年患者来说，在饮食和运动上很难做到控制糖尿病的效果，这就更加体现了在口服药物方面的重要性[3-4]。近年来许多报道指出，在对新诊断2型糖尿病的治疗上，控制好餐后血糖的含量是治疗糖尿病和减少并发症出现的主要手段。餐后血糖的抑制，又主要体现在与服用药物的峰值差异上。瑞格列奈作为新型的非磺酰脲类药物，是以刺激胰岛细胞分泌胰岛素而发挥作用的，对于胰岛B细胞分泌正常的2型糖尿病患者来说，是较为有效的降餐后血糖的药物。从上文数据可看出，在对餐后血糖的控制和降低患者低血糖症状的出现方面，瑞格列奈具有磺酰脲类药物所不能及的优势。瑞格列奈代谢途径是在肝内代谢，通过胆囊排泄，具有半衰期短的特点。在此方面，通过胃肠道代谢的磺酰脲类药物就存在对患者胃肠刺激性大，容易出现胃肠道反应等。传统的磺酰脲类药物具有公认的降糖效果明显、降糖力度强等特点，但是相对于长远治疗来说，这也是使患者出现低血糖症状的主要原因，在这方面，瑞格列奈的平稳降糖，尤其是在降餐后血糖方面，具有较高的临床价值。

综上所述，瑞格列奈在配合二甲双胍片治疗新诊断2型糖尿病方面，具有比传统的磺酰脲类药物联用二甲双胍片更加平稳的降糖作用，避免患者出现低血糖症状的同时能迅速的控制餐后血糖的含量，这在对新诊断2型糖尿病的临床治疗上，是值得加以推广和应用的。

参考文献

[1]高天舒，晏丽丽，王英娜.新诊断2型糖尿病常见中医证型与非酒精性脂肪肝及相关危险因素分析[J].辽宁中医杂志，2011年第38卷第2期：200～202.

[2]董瑞鸿.新诊断2型糖尿病患者临床分析[J].山东医药，2011年第51卷第21期：88.

[3]吴毓敏，余玲，郭选贤.口服降糖药治疗新诊断2型糖尿病疗效观察[J].中国实用医药，2011年5月第6卷第14期：45～46.

新诊断糖尿病 第4篇

1 资料与方法

1.1 研究对象

选取2012年1月-2013年5月在河北医科大学第一医院新诊断符合研究标准的2型糖尿病患者80例进入试验, 按随机数字表随机分为利拉鲁肽组 (n=40) 和预混胰岛素组 (n=40) , 接受为期12周的药物治疗。试验结束时, 利拉鲁肽组39例完成实验, 1例因违反治疗方案退出试验;预混胰岛素组38例完成试验, 1例因停用胰岛素退出试验, 1例因违反治疗方案退出试验。

入选标准: (1) 符合1999年世界卫生组织制定的2型糖尿病诊断标准且初次诊断的患者。 (2) 年龄18~75岁 (含18和75岁) 。 (3) 7%≤糖化血红蛋白 (hemoglobin A1c, Hb A1c) ≤10%。排除标准: (1) 1型糖尿病患者 (成人隐匿性免疫性糖尿病) 。 (2) 伴有糖尿病急性或慢性并发症 (包括高血压) 、伴有其他内分泌代谢性疾病 (包括高脂血症) 、新近发现肿瘤、甲状腺疾病的患者。 (3) 近3个月应用过降糖药 (包括胰岛素) 、降压药、降脂药的患者。 (4) 目前暂时应用胰岛素的患者 (如围手术期的患者) 。 (5) 妊娠、口服避孕药、哺乳期的女性患者。 (6) 禁忌使用利拉鲁肽或预混胰岛素过敏的患者。 (7) 同时或至少3个月内参加过其他研究性或观察性研究者。退出标准: (1) 不能耐受利拉鲁肽或预混胰岛素副作用的患者。 (2) 研究期间出现糖尿病并发症或停用胰岛素/利拉鲁肽的患者。 (3) 不能坚持随诊或要求退出试验的患者。本研究经过伦理委员会审批通过。研究开始前充分向受试者告知试验性质、目的及可能的不良反应并在签署知情同意书后方将其纳入研究。

1.2 研究方法

1.2.1 研究设计

本试验是一项随机、开放、单盲的平行对照临床研究。给予患者严格控制饮食、适量餐后活动、心理干预、健康教育等, 以空腹血糖 (fasting plasma glucose, FPG) 3.9~7.0 mmol/L, 餐后2 h血糖 (2 hour postprandial blood glucose, 2 h PBG) ≤10.0mmol/L为目标进行治疗, 疗程12周。第0~2周, 应用强生血糖仪监测三餐前、三餐后2 h、睡前 (21:00) 血糖, 必要时加测凌晨0点和3点的血糖。利拉鲁肽组给予利拉鲁肽 (丹麦诺和诺德公司, 批号:J20110026) 治疗, 起始剂量0.6 mg/d, 7 d后如血糖不达标改为1.2 mg/d;预混胰岛素组给予预混胰岛素 (礼来苏州制药有限公司, 批号:JS20100090) 治疗, 起始剂量0.2~0.4 U/ (kg·d) , 按1∶1的比例分配到早餐前及晚餐前, 每3 d根据血糖调整胰岛素剂量, 至血糖达标或根据患者实际情况调整。第3~12周, 各组继续应用原治疗方案, 每周复诊, 测量FPG及2 h PBG, 并要求患者记录治疗过程中任何不良事件, 当出现低血糖症状时, 加测当时血糖值。

1.2.2 指标观察

记录研究对象的性别、年龄、身高, 于治疗0周及12周测体重、收缩压 (systolic blood pressure, SBP) 、舒张压 (diastolic blood pressure, DBP) , 计算体重指数 (body mass index, BMI) =体重 (kg) /身高2 (m2) ;空腹 (隔夜12 h) 肘正中静脉采血, 测定甘油三酯 (triglyceride, TG) 、总胆固醇 (total cholesterol, TC) 、低密度脂蛋白胆固醇 (low density lipoprotein cholesterin, LDL-C) 、FPG、Hb A1c, 各组给予原治疗方案后口服75 g无水葡萄糖, 2 h后再次采集静脉血, 测定2 h PBG。血糖测定采用葡萄糖氧化酶法, TG、TC、LDL-C采用酶法 (Beckman LX20全自动生化分析仪) ;Hb A1c测定采用免疫凝集法 (美国BAYER公司DCA2000+Hb A1c测定仪及Hb A1c试剂盒) 。以上检测均由专人严格按照说明书方法操作。

1.2.3 疗效评估

血糖达标标准:Hb A1c<7%;低血糖事件的判定:血糖≤3.9 mmol/L, 无论有无症状均视为低血糖;复合终点达标标准 (达到以下所有标准) :Hb A1c<7.0%、血压<130/80 mm Hg、TG<1.7 mmol/L、LDL-C<2.6 mmol/L、BMI<24 kg/m2, 没有发生低血糖事件 (包括轻微和严重低血糖事件) 。

1.3 统计学方法

采用SPSS 19.0统计软件进行数据处理, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 对所测定结果进行正态性及方差齐性检验, 两组比较用t检验, 多组比较用方差分析, 率的比较用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗前两组基线特征的比较

利拉鲁肽组男性20例, 女性19例;平均年龄 (45.23±8.13) 岁;预混胰岛素组男性18例, 女性20名, 平均年龄 (43.23±10.13) 岁。两组性别、年龄差异均无统计学意义 (P>0.05) 。治疗前两组BMI、SBP、DBP、TG、TC、LDL-C、FPG、2 h PBG、Hb A1c比较差异均无统计学意义 (P>0.05) 。见附表。

2.2 治疗后各项指标的变化

与治疗前比较, 治疗后两组BMI、FPG、2 h PBG、Hb A1c均显著下降 (P<0.01) , 利拉鲁肽组TC下降 (P<0.05) , 两组SBP、DBP、TG、LDL-C及预混胰岛素组TC的变化差异均无统计学意义 (P>0.05) , 两组间BMI、SBP、DBP、TG、TC、LDL-C、FPG、2 h PBG及Hb A1c差异均无统计学意义 (P>0.05) 。见附表。

2.3 低血糖发生率与血糖达标率的比较

治疗期间利拉鲁肽组有1例患者报告低血糖事件, 低血糖发生率为2.6% (1例/39例) ;预混胰岛素组则有11例患者报告低血糖事件, 低血糖发生率为28.9% (11例/38例) , 利拉鲁肽组的低血糖发生率显著低于预混胰岛素组 (χ2=10.184, P<0.01) 。治疗结束时, 两组血糖达标率分别为66.7%和52.6%。差异无统计学意义 (χ2=1.576, P>0.05) 。

2.4 复合终点达标率的比较

治疗结束时, 利拉鲁肽组复合终点达标率为41.0% (16例/39例) , 预混胰岛素组为18.4% (7例/38例) , 利拉鲁肽组复合终点达标率显著高于预混胰岛素组 (χ2=4.504, P<0.05) 。

2.5 不良反应

治疗过程中利拉鲁肽组1例出现恶心, 持续1周后可自行缓解, 两组均无患者因不能耐受药物副作用退出实验。

注:1) 与同组0周比较, P<0.05;2) 与同组0周比较, P<0.01

3 讨论

研究显示, 新诊断2型糖尿病患者胰岛β细胞功能已降至正常的50%, 且随着病程进展, β细胞功能将呈持续性降低[8]。所以在2型糖尿病治疗早期改善胰岛β细胞功能势在必行。美国糖尿病联合会/欧洲糖尿病研究学会 (ADA/EASD) 共识指出[9], 2型糖尿病患者应用二甲双胍血糖控制欠佳时, 可首选与人升血糖素样肽-1受体激动剂联合应用控制血糖。人升血糖素样肽-1作为肠促胰素的一种, 可有效的降低血糖、改善胰岛β细胞功能[2,3,4,5,6,7]。已有证据表明[1], 新诊断2型糖尿病患者初始治疗时应用胰岛素亦可改善患者残存胰岛功能, 减轻胰岛素抵抗。目前, 关于两者疗效有无区别的研究并不多见。本研究通过观察人升血糖素样肽-1长效类似物利拉鲁肽与预混胰岛素对新诊断2型糖尿病患者复合终点的影响, 评价两者的疗效有无差异。

国际组织及我国的糖尿病治疗指南均指出Hb A1c、血脂、血压、体重以及低血糖事件是糖尿病治疗中最主要的临床指标, 对评价疾病的治疗方案意义重大。本研究显示利拉鲁肽与预混胰岛素均可有效降低2型糖尿病患者血糖, 利拉鲁肽还可降低患者TC, 且不增加体重, 患者耐受性良好, 与文献结果相同[1,2,3,4,5,6,7]。本研究进一步发现, 分别以血糖达标率、血压、血脂、BMI、低血糖事件发生率作为评价指标, 利拉鲁肽在发生低血糖的风险方面优于预混胰岛素, 其余方面两者差异均无统计学意义。本研究中利拉鲁肽组血压、TG、LDL-C均无显著变化, 考虑可能与患者入组时基线血压、TG、LDL-C水平未显著升高有关。

当采用多个临床指标评价比较糖尿病治疗方案的疗效时, 存在一些技术问题。如为了维持统计显著性水平, 必须增大样本量;各临床指标在治疗中的权重不同, 若各备选方案中的优劣排序不一致, 难以形成最终的优劣判断。胡仁明等[10]研究显示, 应用糖尿病治疗的复合终点, 可以更准确的评价这些治疗指标和疾病管理的效果。复合终点是指在一个终点定义中纳入多个相关终点, 对疾病控制情况进行整体评估, 其已普遍应用于其他复杂慢性疾病。一项基于LEAD 1~6的研究结果Meta分析显示[11], 以血糖控制、低血糖事件和体重控制作为最重要的方面, 构建复合终点标准为Hb A1c<7.0%、没有发生低血糖事件 (包括轻微和严重低血糖事件) 和体重增加的达标率, 利拉鲁肽1.2 mg复合终点值为32%。另一项Meta分析[12]将血糖、血压和体重作为最重要的指标, 构建复合终点的标准为Hb A1c<7.0%、收缩压<130 mm Hg以及没有体重增加的达标率, 结果显示利拉鲁肽1.2 mg复合终点达标率为21.0%, 其全面达标的可能性是格列美脲的3.5倍 (P<0.01) , 是罗格列酮的9.4倍 (P<0.01) 。本研究以Hb A1c<7.0%、血压<130/80mm Hg、TG<1.7mmol/L、LDL-C<2.6mmol/L、BMI<24 kg/m2以及没有发生低血糖事件 (包括轻微和严重低血糖事件) 构建复合终点。以复合终点达标率作为药物短期疗效评价指标进一步研究显示, 利拉鲁肽1.2 mg的复合终点达标率为41%, 显著高于预留胰岛素。提示以复合终点达标率为评价指标, 利拉鲁肽对新诊断2型糖尿病患者的短期疗效显著优于预混胰岛素, 其在有效控制血糖的同时, 还可以改善患者体重、血压、血脂等, 可进一步预防糖尿病并发症, 提高患者生活质量、延长寿命, 达到糖尿病治疗的远期目标。

综上所述, 利拉鲁肽治疗新诊断2型糖尿病安全有效, 其短期疗效显著优于预混胰岛素;治疗过程中其无需调整药物剂量, 1 d 1次使用方便, 值得临床推广。但由于本研究观察时间较短, 样本量较小, 日后仍需长期, 大规模的临床研究进一步证实。

摘要：目的 以复合终点达标率为评价指标, 比较利拉鲁肽与预混胰岛素治疗新诊断2型糖尿病患者的短期疗效。方法 选取2012年1月-2013年5月该院新诊断2型糖尿病患者80例, 按随机数字表随机分为利拉鲁肽组 (n=40) 和预混胰岛素组 (n=40) , 分别给予利拉鲁肽和预混胰岛素治疗, 疗程12周。分别于0周及12周测收缩压 (SBP) 、舒张压 (DBP) 、甘油三酯 (TG) 、总胆固醇 (TC) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 、空腹血糖 (FPG) 、餐后2 h血糖 (2 h PBG) 、糖化血红蛋白 (Hb A1c) , 计算体重指数 (BMI) , 记录低血糖发生情况。以Hb A1c<7.0%、血压<130/80 mm Hg、TG<1.7 mmol/L、LDL-C<2.6 mmol/L、BMI<24 kg/m2, 以及没有发生低血糖事件构建复合终点达标标准。结果 治疗前两组各项指标比较差异均无统计学意义 (P>0.05) ;治疗后两组BMI、FPG、2 h PBG、Hb A1c均显著下降 (P<0.01) , 利拉鲁肽组TC亦显著下降 (P<0.05) 。两组SBP、DBP、TG、LDL-C及预混胰岛素组TC的差异均无统计学意义 (P>0.05) ;两组间BMI、SBP、DBP、TG、TC、LDL-c、FPG、2 h PBG、Hb A1c差异均无统计学意义 (P>0.05) 。利拉鲁肽组低血糖发生率为2.6%, 显著低于预混胰岛素组 (P<0.05) , 复合终点达标率为41%, 显著高于预混胰岛素组 (P<0.05) 。结论 以复合终点达标率为评价指标, 利拉鲁肽治疗新诊断2型糖尿病患者的短期疗效显著优于预混胰岛素。

关键词：2型糖尿病,利拉鲁肽,预混胰岛素

参考文献

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糖尿病诊断的六大“误区” 第5篇

误区一：血糖高就是糖尿病

血糖升高可能是多种因素引起的生理性升高，如情绪紧张、应激(如高热、严重外伤)及药物等，还可能是一些全身性疾病引起，如甲状腺功能亢进、肢端肥大症、嗜铬细胞瘤等等。因此必须复查血糖及通过其他相关检查，排除相关疾病，才能做出诊断。

误区二：尿糖阳性就是糖尿病

很多人认为糖尿病必须尿中有糖，否则就不是糖尿病，其实这种认识是不正确的。因为血糖在肾脏的排泄过程由血糖浓度、肾脏对血糖的滤出能力和再吸收能力三个因素决定。首先，血糖高到一定程度(一般是血糖超过10mmol／L)时才会出现尿糖。其次，如果肾脏对血糖的滤出能力降低，而对滤出血糖的再吸收能力尚好时，血糖浓度虽高但无尿糖，医学上称之为“肾糖阈增高”，反之则为“肾糖阈降低”，即血糖浓度正常，尿糖却呈阳性。因此，对于肾脏“排糖”功能不正常的人，尿糖检查不能正确反应血糖浓度的真实情况，切不可依此来诊断糖尿病。

误区三：儿童只患1型糖尿病

前不久，我接诊了两例各11岁和 13岁的小胖墩患者，经过一系列严格检查，均被确诊为2型糖尿病。过去儿童大多数是患1型糖尿病，但现在患2型糖尿病的儿童有增多趋势。儿童患 2型糖尿病的主要原因可能与遗传、肥胖、常进食高热量、高脂肪的快餐食品和大量含糖饮料，及活动少而喜欢长时间静坐看电视、玩游戏等因素有关。小儿内分泌专家、现任美国糖尿病协会主席卡夫曼指出，2型糖尿病已成美国儿童的一种流行病，在过去 10年中，儿童2型糖尿病发病率上升了33％。我国儿童的2型糖尿病发病率也在明显上升。

误区四：成人只患2型糖尿病

成人大多数是2型糖尿病，但有一种介于1型和2型糖尿病之间的糖尿病，学名叫做“成人隐匿性自身免疫糖尿病”，英文简称为LADA，本质上属于1型糖尿病。但它起病具有隐匿，迟发的特点，发病初期口服降糖药治疗有效，无需使用胰岛素，这点符合2型糖尿病的特点，非常容易被误诊为2型糖尿病。目前估计，LADA这种特殊类型的糖尿病约占10％－15％。它的诊断标准为：发病年龄太子15岁而发病， 6个月内无酮症发生；发病时非肥胖；可伴有甲状腺或胄壁细胞等特异性自身抗体；或具有7型糖尿病易感基因；胰岛Ｂ田胞自身抗体阳性；要排除线粒体基因突变糖尿病及青年人的成年型糖尿病(MODY)。这型糖尿病必须早期确诊，尽早使用胰岛素，以避免发生一系列并发症。

误区五：忽视空腹血糖受损和糖耐量受损的诊断

如果空腹血糖和餐后2小时血糖值介于正常人和糖尿病患者之间，称这段时期为糖尿病前期。它共分为三种类型：即空腹血糖处于糖尿病前期范围内，而餐后2小时血糖正常，称为空腹血糖受损(简称IFG)；空腹血糖正常，而餐后2小时血糖处于糖尿病前期范围内，称为糖耐量受损(简称IGT)；空腹血糖和餐后2小时血糖均处于糖尿病前期范围内(简称IFG+lGT)。有资料表明，糖尿病前期者每年有了7％-11％会转变为糖尿病，为正常人的6倍。因此，必须重视对糖尿病前期的诊断，并要尽早进行生活方式和药物的干预，才能避免发生糖尿病。

误区六：空腹血糖正常就不是糖尿病

目前糖尿病的诊断标准是空腹血糖≥7.0mmol／L或餐后2小时血糖≥11．1mmol/L。如果患者的空腹血糖正常，却没进行餐后2小时血糖的检查，就不能排除糖尿病的诊断。因为很多糖尿病患者早期的空腹血糖正常，而餐后2小时的血糖却较高，必须重视餐后2小时血糖的检查，避免漏诊。

新诊断糖尿病 第6篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

2011年1月‐2012年12月, 总分娩人数为2 244人, 规范进行糖尿病产前筛查孕妇有463人, 采用美国国家糖尿病数据组 (National Diabetes Data Group, NDDG) 标准诊断, 为旧标准组;2011年1月‐2012年12月, 总分娩人数为2 045人, 规范进行糖尿病产前筛查并于本院分娩孕妇有452人, 采用IADPSG的GDM诊断标准, 为新标准组。对两组孕妇母婴结局进行随访, 统计各类不良结局的发生率。

1.2 方法和标准

旧诊断标准[5]:①两次或两次以上空腹血糖 (fasting blood glucose, FBG) 5.0 mmol/L者可诊断GDM;②糖筛查试验:妊娠24~28周口服50 g葡萄糖, 1 h血糖≥7.8 mmol/L, 应检查空腹血糖, 若空腹血糖异常可诊断为GDM;空腹血糖正常则行75 g口服葡萄糖耐量试验 (oral glucose tolerance test, OGTT) ;③OGTT:空腹12 h后口服葡萄糖75 g其正常值上限为:空腹5.6 mmol/L, 1 h10.3 mmol/L, 2 h 8.6 mmol/L, 3 h 6.7 mmol/L, 其中, 有两项或两项以上达到或超过正常值可诊断为GDM。新诊断标准[6,7]:在妊娠24~28周进行75 g OGTT, 空腹及服糖后1、2 h的血糖值分别为5.1 mmol/L、10.0 mmol/L和8.5 mmol/L, 任何一项血糖值达到或超过标准者即可诊断为GDM。

1.3 统计学方法

使用SPSS 18.0软件进行统计学分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 比较两组数据均值的差异采用双侧独立样本t检验法。分类型变量使用频数和百分比 (%) 表示, 通过χ2检验比较分类变量差异, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组孕妇一般情况比较

旧标准组孕妇的平均年龄为 (28.70±3.23) 岁, 孕前体质量指数 (body mass index, BMI) (22.60±3.12) kg/m2, 孕早期FBG (4.80±0.38) mmol/L, 孕早期收缩压 (101.30±12.58) mm Hg (1 mm Hg=0.133 kpa) , 孕早期舒张压 (66.30±6.30) mm Hg。新标准组孕妇:平均年龄 (28.60±3.35) 岁, 孕前体质量指数 (BMI) (22.50±3.15) kg/m2, 孕早期FBG (4.90±0.26) mmol/L, 孕早期收缩压 (100.40±12.07) mm Hg, 孕早期舒张压 (65.70±6.39) mm Hg。所有孕妇均为单胎妊娠, 并排除孕前糖尿病。两组孕妇年龄、孕前BMI及孕早期空腹血糖及血压等方面差异无统计学意义, 具有可比性, 见表1。

2.2 不同诊断标准下妊娠期糖尿病的发病率比较

旧标准组463人, GDM的发病率为6.3% (29/463) ;新标准组有452人, GDM的发病率11.9% (54/452) 。两组GDM发病率差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

2.3 不同诊断标准下的母婴结局比较

新标准组羊水过多、巨大儿、新生儿低血糖及新生儿呼吸窘迫综合征 (respiratory distress syndrome RDS) 发生率低于旧标准组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。剖宫产率、妊娠期高血压疾病发病率、产后出血、早产儿、死胎及新生儿窒息方面发生率两组比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表2。

3 讨论

3.1 不同诊断标准下妊娠期糖尿病的发生率

GDM是妊娠期特有疾病, 具体发病机制尚不明确, 可能是妊娠期胰岛素分泌绝对或相对不足引起, 有学者认为与遗传基因变异引起胰岛素抵抗和炎症因子释放等有关[8,9]。研究发现, 高龄产妇、糖尿病家族史及孕早期血糖升高是GDM的高危因素[10]。由于多数GDM孕妇无明显的临床症状, 空腹血糖也常处于正常范围, 因此, 有必要通过其他方法对这类患者进行早期诊断, 从而进行相关的干预措施, 从而减少各种母婴并发症的发生。

本研究显示在2011年1月‐2012年12月, 使用不同的GDM诊断标准进行比较GDM发病率:旧标准组463人, GDM的发病率为6.3%;新标准组有452人, GDM的发病率11.9%, 两组GDM发生率差异有统计学意义 (P<0.05) 。新诊断标准会导致GDM发病率升高, 结果与前人研究一致[11]。新标准使诊断GDM的切点进一步下降, 使GDM的患病率增加。新标准敏感度增加从而将更多GDM患者纳入围产期血糖管理, 提高了对GDM的重视程度。

3.2 GDM对母婴结局的影响

GDM孕妇孕早期常无明显症状, 往往在孕中晚期后才出现羊水过多、妊娠期高血压, 甚至糖尿病酮症酸中毒、死胎等并发症。研究发现GDM对母婴的危害与血糖水平密切相关, 因此, 早期控制血糖有利于母婴结局[12]。对于有高危因素的孕妇应尽早予以筛查, 同时通过孕期膳食指导、体重管理和运动, 使整个孕期血糖控制平稳从而减少母婴并发症的发生。

本院于2011年12月以前使用旧标准对孕妇进行筛查, 2011年12月后使用新标准进行筛查, 两组结果进行比较, 新标准组羊水过多、巨大儿、新生儿低血糖及RDS发生率低于旧标准组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;剖宫产率、妊娠期高血压发病率、产后出血、早产儿、死胎及新生儿窒息方面发生率比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。由此可见, 新诊断标准使更多孕妇纳入糖尿病管理范畴, 使GDM孕妇羊水过多、巨大儿、新生儿低血糖及新生儿RDS发病率显著下降, 有利于改善母婴结局。

3.3 新诊断标准的临床应用价值

GDM患者的孕期干预包括个体化营养治疗、运动疗法及药物治疗。首选通过健康教育、调整饮食和适当运动来调节血糖。只有在以上干预血糖控制仍不满意的情况下才考虑应用胰岛素降糖治疗。研究发现使用新诊断标准后虽然有更多的GDM孕妇被发现, 但并未增加胰岛素的使用率[13], 多数GDM孕妇可以通过生活方式的改变来控制血糖就能达到预期效果, 所以新标准并未增加孕妇的经济负担, 但由于临床干预的增加亦可能导致部分孕妇产生心理压力。

综上所述, 通过本研究表明新标准诊断妊娠期糖尿病降低了妊娠期糖尿病的诊断界值, 简化了诊断程序, 提高了诊断率, 让更多的原来被旧标准排除的潜在的患者得到了相应的健康指导和风险提示, 大大改善了母婴结局, 验证了新诊断标准在我国人群中的应用价值。

摘要：目的 探讨妊娠期糖尿病 (GDM) 新诊断标准对围生期母婴结局的影响。方法 选取2011年1月‐2012年12月在该院分娩并接受规范的GDM筛查和诊断的非孕前糖尿病孕妇, 根据使用GDM诊断标准的不同分为旧标准组和新标准组。比较两组孕妇妊娠期糖尿病的发病率及母婴结局。结果 共有915例孕妇纳入研究, 其中, 旧标准组463例, 新标准组452例。两组孕妇年龄、体质量指数 (BMI) 、糖尿病家族史及孕早期空腹血糖比较差异无统计学意义。使用新诊断标准后GDM发病率明显高于旧诊断标准发病率 (11.9%vs 6.3%, P<0.05) 。各种母婴并发症有不同程度的下降, 其中, 羊水过多、巨大儿、新生儿低血糖及新生儿呼吸窘迫综合征 (又称新生儿肺透明膜病) 发生率低于旧标准组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。剖宫产率、妊娠期高血压疾病发病率、产后出血、早产儿、死胎及新生儿窒息方面发生率比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论GDM新标准降低了GDM的诊断界值, 可使更多孕妇被纳入到GDM的规范管理系统中, 有利于早期干预, 减少母婴并发症的发生。

新诊断糖尿病 第7篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

研究对象为年龄≥40周岁参加中华医学会发起的中国2型糖尿病患者肿瘤发生风险的流行病学研究大连地区的社区居民, 共计10 300人, 排除临床资料不完整者。从中选取符合2型糖尿病诊断标准的新诊断人群, 符合条件者共入选1136例, 其中男452例, 女684例, 所有研究对象均签署知情同意书。将调查人群按照IMT值进行分组, 其中IMT≥1 mm为增厚组 (801例) , IMT<1 mm为正常对照组 (335例) 。

1.2 研究方法

1.2.1 临床资料及检测指标

全部受试对象均采集性别、年龄等临床资料, 并检测相关化验检查。同时采用颈动脉超声方法测量CIMT。

1.2.2 颈动脉内膜中层厚度检查

采用彩色多普勒超声诊断仪 (IU22型, Philips公司, 美国) , 探头频率5~12 MHz, 线震探头。对研究对象双侧颈动脉进行测量, 观察CIMT值。左右两侧3点的平均值分别作为左侧、右侧CIMT值, 取两侧较大值作为研究对象的最终CIMT值进入数据分析[5]。

1.3 纳入排除标准

纳入标准:受试者均符合2型糖尿病的诊断标准[6], 且均具有自主意识签署知情同意书;患者有良好的依从性;未有精神情志疾病而不能做相关检查。排除标准:患者受试期间由于各种原因未能完成相关检查;不能根据自主意识签署知情同意书或患者因对检查项目有“白大褂”反应导致严重基础病症的诱发。

1.4 统计学处理

使用SPSS 19.0统计学软件进行分析, 计量资料正态分布用 (±s) 表示, 非正态分布用M (Q25-Q75) 表示, 两组间差异性比较采用独立样本t检验, 多组间比较采用单因素方差分析 (One-Way ANOVA) 。非正态分布资料经数据转换 (取自然对数) 后转化为正态性进行统计分析。计数资料用率表示, 比较采用X2检验。对相关危险因素的探讨采取的统计学方法为二元Logistic回归, 应用逐步剔除法, 得出数据。所有得出数据建立基表后, 统一添加进统计软件, 检验基准选取P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 观察人群的临床特征

计量资料正态分布:年龄 (61.30±8.95) 岁, BMI (26.97±3.45) kg/m2, 腰臀比 (0.91±0.06) , 收缩压 (149.74±21.78) mm Hg, 舒张压 (83.91±11.71) mm Hg, 脉压 (82.99±12.97) mm Hg;计量资料非正态分布:Hb A1c 6.4 (6.00-7.00) %, FPG 7.29 (6.44-8.48) mmol/L, 2 h PG 12.86 (11.39-15.54) mmol/L, HDL-C1.30 (1.13-1.49) mmol/L, LDL-C 3.37 (2.78-3.92) mmol/L, TC 5.59 (4.96-6.25) mmol/L, TG 1.61 (1.15-2.32) mmol/L, UACR 7.27 (4.91-13.21) mg/g, CIMT 1.10 (0.90-1.20) mm, UA 325 (285-377) μmol/L。

2.2 CIMT正常组与CIMT增厚组一般临床特征比较

CIMT增厚组患者的年龄、腰臀比、BMI、收缩压、舒张压、Hb A1c、LDL-C、UA的平均水平均明显高于CIMT正常组。差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2.3 多元线性逐步回归

以CIMT为因变量, 年龄、性别、腰臀比、BMI、收缩压、舒张压、FPG、2 h PG、Hb A1c、HDL-C、LDL-C、TC、TG、UACR、UA为自变量进行多元线性逐步回归分析。结果显示, 年龄、性别、收缩压、Hb Alc进入方程, 得到回归方程, 根据回归系数β的正负相关性, CIMT=0.015×年龄-0.195×性别+0.003×收缩压+0.209×Hb A1c。且作为相关危险因素, 年龄的OR值为11.549, 远远大于1, 收缩压、Hb Alc、TC的OR值分别为4.601、3.240、1.964, 年龄、收缩压、Hb Alc与CIMT呈正相关 (P<0.05) , 而且年龄的相关性更密切, 依次大于年龄、收缩压、Hb Alc、TC性别与CIMT呈负相关 (P<0.05) , 腰臀比、BMI、舒张压、FPG、2 h PG、HDL-C、LDL-C、TC、TG、UACR、UA均不是CIMT的危险因素 (P>0.05) 。见表2。

注:Hb Alc、TC取对数后分析

3 讨论

动脉内膜中层厚度是目前用于评估早期动脉粥样硬化变化的重要指标之一[7]。在2003年美国糖尿病学会年会上, 通过对空腹血糖受损 (IFG) 和T2DM患者观察发现, IFG及T2DM者冠状动脉钙化率及程度都增加, CIMT增加, 外周血管疾病的发生率也增加。一些研究证明动脉粥样硬化主要危险因素有年龄、吸烟、饮酒、高血压、高血糖、高血脂等[8], 且危险的相关性在不同特点的糖尿病人群中有所不同[9,10,11]。

本研究通过对40岁以上初诊的2型糖尿病患者颈动脉内膜厚度的相关分析因素分析发现, CIMT增厚组患者的年龄、腰臀比、BMI、收缩压、舒张压、Hb A1c、LDL-C、UA均明显高于CIMT正常组。其中年龄、收缩压、Hb Alc、TC、性别颈动脉内膜增厚的独立危险因素[12]。因此, 积极的控制患者血糖、血压、血脂对颈动脉内膜增厚有较好的预防作用, 从而推断可减少糖尿病患者大血管及外周血管并发症的发生与发展。

摘要：目的:分析新诊断的2型糖尿病患者颈动脉内膜中层病变及相关危险因素分析。方法:选取参加中国2型糖尿病肿瘤发生风险流行病学调查的普查人群9390人, 从中选取符合2型糖尿病诊断标准的新诊断人群, 符合条件者共入选1136例, 并按照CIMT值进行分组, 其中CIMT≥1 mm为增厚组 (801例) , CIMT<1 mm为正常对照组 (335例) 。比较两组患者的年龄、性别、收缩压、舒张压、脉压差、BMI、腰臀比、糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、胆固醇、甘油三酯、血尿酸、尿蛋白、尿蛋白/肌酐 (UACR) , 并对与CIMT相关等危险因素进行进一步评估。结果:CIMT增厚组患者的年龄、腰臀比、BMI、收缩压、舒张压、HbA1c、LDL-C、UA均明显高于CIMT正常组, 比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。年龄、收缩压、HbAlc、TC与CIMT呈正相关 (P<0.05) , 性别与CIMT呈负相关 (P<0.05) , 腰臀比、BMI、舒张压、FPG、2 h PG、HDL-C、LDL-C、TC、TG、UACR、UA与CIMT无相关性 (P>0.05) 。结论:年龄、性别、收缩压、HbAlc、TC是新诊断糖尿病患者颈动脉内膜增厚的独立危险因素。

新诊断糖尿病 第8篇

关键词：DPP-4抑制剂,新诊断标准,2型糖尿病,临床疗效

在现代社会, 不规律的生活与饮食使糖尿病这一代谢性内分泌疾病在临床上越来越常见, 高血糖作为其主要病症表现是由胰岛素分泌缺陷或生物作用受损所导致的。 根据病因学分析体系划分, 糖尿病可分为1型糖尿病、2 型糖尿病、 妊娠糖尿病及特殊类型糖尿病四种。 其中, 2 型糖尿病是糖尿病最主要病症类型, 其患病人数占糖尿病总患病数的90%以上。 胰岛素是糖尿病患者常用治疗药物, 它能有效稳定维持患者血糖水平, 防治并发症。 该院近年来以DPP-4 抑制剂联合胰岛素治疗2 型糖尿病取得良好效果, 为进一步探究DPP-4 在糖尿病治疗领域的临床疗效与使用价值, 文章现以100 例2 型糖尿病患者为例进行分析和研究, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

从2005 年1 月—2015 年12 月该院收治的糖尿病患者中抽取100 例患者进行试验研究。 全部患者经诊断均符合2 型糖尿病新诊断标准。 病例排除标准: (1) 肝肾功能不全者; (2) 酮症酸中毒者; (3) 严重内分泌疾病者; (4) 严重心血管病或感染所致血糖升高者。 随机将筛选合格病例均分成两组, 每组各50 例患者。 实验组:男22 例, 女28 例; 患者年龄30~60 岁, 平均年龄 (47.84±2.06) 岁;患者病程2~10 年, 平均病程 (6.35±1.13) 年。 对照组:男21 例, 女29 例;患者年龄32~59 岁, 平均年龄 (47.92 ±2.11) 岁; 患者病程1 ~11 年, 平均病程 (6.42 ±1.07) 年。 两组患者基本临床资料差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

对照组患者单纯胰岛素注射治疗, 药剂规格10 m L:400 单位, 每日用药次数及用药量依患者病情、血糖、尿糖而定, 餐前20 min左右皮下注射, 用药初始从小剂量 (2~4 单位) 开始, 后根据血糖检测结果逐渐调整药剂量, 连续治疗1 个月。

实验组胰岛素注射治疗与对照组一致, 在此基础上, 该组患者加用DPP-4 抑制剂, 口服沙格列汀 (安立泽) 或西格列汀 (捷诺维) 。 沙格列汀用药剂量5 mg/次, 西格列汀100 mg/次, 两种用药均1 次/d, 用药不受进餐限制。 每例患者上述两种药物选择1 例服用, 同时胰岛素注射治疗, 用药周期1 个月。

两组患者用药期间内均给予常规饮食指导及运动锻炼指导。 治疗前后, 测量并记录两组患者的空腹血糖 (FPG) 、 餐后2h血糖 (2h PG) 、 糖化血红蛋白水平 (Hb Alc) 及身体质量指数 (BMI) , 观察患者用药期间内的低血糖发生情况及胰岛素用量变化情况。

1.3 统计方法

以SPSS 21.0 系统软件行统计学分析, 计量资料用表示, 行t检验, 计数资料用率 (% ) 表示, 行 χ2检验, P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后血糖指标变化

治疗前, 两组患者的FPG、2h PG、Hb Alc、BMI水平对比差异均无统计学意义 (P>0.05) 。 治疗后, 两组患者的FPG、2h PG、Hb Alc水平均有所下降, 组内前后对比差异有统计学意义 (P<0.05) , 实验组2 h PG水平和Hb Alc水平较对照组改善更为明显, 组间对比差异有统计学意义 (P<0.05) 。 此外, 两组患者治疗前后BMI指数无明显变化, 见表1。

2.2 两组患者治疗期间内胰岛素的用量水平

对照组胰岛素用量平均达标时间为 (10.4±2.7) d, 确定胰岛素达标用量后, 患者治疗周期内均以该用药剂量维持。 实验组胰岛素用量平均达标时间为 (6.7±3.2) d, 与对照组相比达标时间缩短, 且患者胰岛素用量达标后, 治疗周期内的维持剂量逐渐减少。

2.3 两组低血糖发生情况

对照组用药期间内低血糖情况共计出现7 次, 其中3 例为严重低血糖 (血糖<4.3 mmol/L) 。 实验组用药期间内仅1 例患者出现轻微低血糖, 后经进食逐渐缓解。 提示提示DPP-4 抑制剂联合胰岛素治疗安全可靠, 能有效减少低血糖事件特别是严重低血糖事件的发生。

3 讨论

有糖尿病症状、无热量摄入8 h以上的空腹血糖高于7.0 mmol/L、随机血糖和口服葡萄糖耐量试验2 h血糖高于11.1 mmol/L是现阶段临床判定2 型糖尿病的新型诊断标准。 2 型糖尿病作为临床常见代谢性疾病具有进展性特点, 通常随着病程的延长, 患者将会出现胰岛素功能进行性衰竭、口服降糖药物失效等问题, 究其原因主要有以下3 点: (1) 胰岛素抵抗减弱; (2) 胰岛 β 细胞功能恶化; (3) 促泌剂失效。 鉴于此, 长病程糖尿病患者通常多采用皮下注射胰岛素的方式维持血糖水平DPP-4 又称T细胞表面抗原CD26, 其主要作用为分解蛋白质, 目前临床投入使用的DPP-4 抑制剂类型有沙格列汀、西格列汀、维格列汀等。 该次临床选用的安立泽和捷诺维即为沙格列汀、西格列汀片剂, 这两种抑制剂均能作用于2 型糖尿病, 在患者科学饮食和运动基础上有效改善血糖控制。 此次研究结果显示, DPP-4 抑制剂联合胰岛素治疗2 型糖尿病, 患者治疗后2h PG水平和Hb Alc水平较单纯胰岛素治疗改善更为明显, 组间对比差异有统计学意义 (P<0.05) , 且联合治疗下, 患者胰岛素用量平均达标时间比单纯胰岛素治疗用时更短, 用药期间内患者的胰岛素维持剂量也逐渐减少, 提示DPP-4 抑制剂不仅可有效改善患者高血糖症状, 更能缩短胰岛素维持剂量达标时间, 加速患者血糖水平稳定, 改善患者胰岛素水平, 帮助患者减少胰岛素用量。 此外, 联合治疗下, 50 例患者治疗周期内仅1 例出现轻微低血糖, 与单纯胰岛素治疗出现的4 次中轻度低血糖, 3 次严重低血糖相比, 其低血糖发生率明显降低, 提示DPP-4 抑制剂联合胰岛素治疗可有效减少低血糖事件特别是严重低血糖事件的发生, 应用疗效显著, 安全可靠, 值得临床推广。

参考文献

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新诊断糖尿病 第9篇

关键词：2型糖尿病,胰岛素,治疗,胰岛β细胞功能

新诊断的2型糖尿病胰岛β细胞约50%衰竭, 在糖尿病的发生、发展过程中, β细胞功能的逐渐下降是高血糖逐渐发展的驱动力, 早期胰岛素治疗解除高血糖的毒性, 减少β细胞负担, β细胞得以休息, 可以促使其功能恢复。

1 对象与方法

1.1 研究对象

按1999年WHO糖尿病诊断标准确诊的首发2型糖尿病患者, 共24例, 年龄40~63岁, 空腹血糖 (FPG) >11.1mmol/L;心、肝、肾功能正常;从未使用过降糖药物。排除标准:有严重肝肾功能不全、糖尿病急性并发症及急性心脑血管事件者;4周内用过其他实验药品、有影响糖代谢的合并症或使用干扰糖代谢药物史;妊娠或哺乳妇女。

1.2 治疗方法

胰岛素泵强化治疗, 使用门冬胰岛素 (诺和锐) 。初始每日胰岛素总剂量根据患者体质量×0.44设定, 已用胰岛素治疗者每日为用泵前的胰岛素总量的0.75。50%总量作为基础量, 分配到0:00~4:00、4:00~8:00、8:00~20:00、20:00~24:00 4个时段中;50%总量作为餐前负荷量, 并根据7段血糖检测结果调整基础量和餐前负荷量。血糖采用美国强生公司稳豪血糖仪检测末梢血糖及FPG<7.0mmol/L、2h PG<10mmol/L为血糖控制目标。

1.3 检测方法

所有患者均查治疗前、治疗2个月、1年后的空腹血糖、早饭后2h血糖、糖化血红蛋白、空腹C肽及餐后2h C肽。血糖测定用美国强生公司稳豪血糖仪。C肽测定用电化学发光法, 试剂是罗氏公司生产。糖化血红蛋白测定用高压液相色谱分析法, 试剂由伯乐公司生产。

2 结果

结果见表1。表1观察病例无1例退出, 经2周胰岛素泵强化治疗后出院, 空腹血糖及餐后2h血糖均明显下降, 糖化血红蛋白不同程度下降, 空腹C肽及餐后2h C肽水平逐渐恢复。其中11例出院后换用诺和锐30或诺和灵50R, 1~2个月后停用胰岛素, 继续饮食控制及运动;8例 (肥胖患者) 换用格华止或者联合文迪雅;有5例患者不需服用任何口服降糖药物和皮下注射胰岛素, 单纯控制饮食, 坚持运动。

注:*治疗后与治疗前比较P<0.05

3 讨论

糖尿病早期, β细胞功能损害是可逆的, 要防止和延缓β细胞衰竭就必须尽早控制血糖, 逆转高血糖对胰岛β细胞的毒性损害作用[1]。当血糖<5mmol/L时对β细胞无刺激, 当血糖≥8mmol/L时对β细胞刺激最大, 当血糖>17mmol/L时能够明显抑制β细胞分泌胰岛素[2]。持续的高血糖的存在可抑制β细胞功能, 损害葡萄糖氧化过程和葡萄糖信号传导, 减少前胰岛素原的生物合成, 使胰岛素颗粒不足, 降低胰岛素基因表达, 并促使胰岛细胞凋亡, 通过抑制葡萄糖转运因子的活性使葡萄糖利用下降, 抑制糖原合成酶活性使糖原合成障碍, 从而使血糖清除下降, 加重胰岛素作用的缺陷[3]。本研究结果显示, 短期胰岛素强化治疗可有效纠正初诊2型糖尿病患者的严重高血糖状态, 恢复胰岛β细胞功能, 减轻胰岛素抵抗程度。经过1年的随访观察发现, 胰岛素强化治疗后无论采用何种治疗方法, 若能有效维持血糖的良好控制, 均可使上述的短期胰岛素治疗后的益处得到有效延续。

综上所述, 胰岛素泵不失为新诊断2型糖尿病患者的一种最有效的治疗方法。因此, 在新诊断2型糖尿病的治疗中, 值得临床推广应用。

参考文献

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糖尿病的中西医诊断探讨 第10篇

随着生活水平的提高和生活压力的不断加大，不健康的生活习惯日见凸显，因此糖尿病的发病率在逐年上升，已经成为困扰人类健康的大敌，它的并发症给人类造成很大的危害，防治糖尿病是中西医共同的责任，笔者通过多年的临床经验就糖尿病的中西医诊断探讨如下。

糖尿病与消渴病不相等

糖尿病和消渴是中西医两种范畴的两个概念，它们有相互联系的一面，也有相互区别的一面。如果不认识到这一点，把糖尿病只看作消渴去认识，就会造成在防治上的许多欠缺。笔者认为西医糖尿病的概念比起中医消渴病的概念要有大得多的范围。同样，中医的消渴病也有西医糖尿病所不包括的某些疾病，如西医有一种叫“尿崩症”的疾病，它是由于下丘体-垂体束的病变，引起抗利尿激素的分泌和释放减少，使得人每日排尿量可达10L以上，故临床最突出的特点为多尿，并引起烦渴多饮，中医把这种疾病归入消渴病的范畴当中，而在西医当中，它是绝对不能与糖尿病相提并论的。还有西医所讲的糖尿病特别是不典型的2型糖尿病其临床症状部分患者少有多食、多饮、多尿的“三多”症状，更有甚者还有厌食，不思饮水等症状，但是，通过化验不少患者的尿糖及(或)血糖都会出现不同程度的异常，如果把这些归为消渴症，也不合适。所以无论是在糖尿病的诊断上还是在它们的治疗上都是有益处的，特别是个别初学中医的西医人员，他们会把糖尿病与中医的消渴病划等号。如果明确了以上所谈的观点，就不会把糖尿病仅限于消渴中去尋找治疗方法，大大地放宽了治疗的思路。

中西医诊断糖尿病的异同

西医诊断糖尿病的依据主要是血糖和尿糖及葡萄糖耐量试验等，而传统的中医教科书把糖尿病的病机说为阴虚为本，燥热为标，把病变的脏腑着重放在肺、胃和肾三脏，并把肾作为关键，应该说，这种观点对于一部分典型的糖尿病，特别是1型糖尿病是对的。然而大量的临床实践和许多专家发现，这种结论对于那些不典型的糖尿病，尤其是2型糖尿病患者是有商榷之必需的，据笔者的不完全统计和临床实践得出结论，糖尿病不仅有实证也有虚证，更多的是虚实夹杂的证型。实证包括肝阳、气郁(气滞)、血瘀、痰湿、热毒(含燥热等多种类型)。虚证也有阴虚、阳虚、气虚、血虚、心虚、肝虚、脾虚等不同类型。同时还包括相互交错，相互因果造成的气阳两虚，阴虚火旺，阴阳两虚，气虚血瘀，阴虚肝阳等许多类型，在中医中糖尿病的发病机制是异常复杂的。故一定要辨清证型，然后再对症下药。

不治已病治未病

中医有句名言“不治已病治未病”，糖尿病的诊断和治疗更应该遵守这一原则。事实上，糖尿病患者发展到临床糖尿病阶段之前，虽然没有糖尿病的症状，但是病理变化和代谢紊乱早已存在，甚至已导致糖尿病的血管和神经病变。笔者建议对于类似的患者，除检查血糖和尿糖外，应该让他再进一步做些检查，无条件的地方可再观察一段时间，如3个月或半年，然后再做检查。轻率地做出这样或那样的结论是不负责任的。

讨 论

糖尿病是一种全身性内分泌代谢病，基本病因是胰岛素绝对或相对不足。早期无症状，发展到症状期有高血糖、糖尿和糖耐量降低，蛋白质分解增加，酮症酸中毒等。有多食、多尿、多饮消瘦等症状。中医认为糖尿病是消渴症，教科书常常把空腹血糖升高作为诊断糖尿病的“主要依据”，目前看来，这远远是不够的，因为所谓空腹血糖一般是空腹12～14小时，临床上一般是在晨起不进食情况下采血查得的血糖，由于糖尿病患者存在“黎明现象”，晨起空腹血糖也并非人体血糖最低的时间。因此，空腹血糖即使正常，餐后血糖升高也会使机体受到损害。同时餐后血糖升高常常是轻型糖尿病患者的前奏。虽然西医诊断的糖尿病和中医诊断的消渴病各有其范围，但糖尿病患者不断增加是全球性的问题，早诊断、早治疗、早预防是摆在我们面前的重要课题，防治糖尿病是中西医共同的责任。

新诊断糖尿病 第11篇

1 资料与方法

1.1 临床资料

山西医科大学第一附属医院2007年1月—2007年12月新诊断T2DM住院患者。纳入标准:符合1999年WHO的糖尿病诊断标准;血清谷氨酸脱羧酶抗体 (GAD-Ab) 阴性;入选时未曾使用过口服降糖药物及胰岛素。符合入选标准者139例, 根据2006年中华医学会肝脏病学分会《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》[1]的临床诊断标准分为合并脂肪肝组 (65例) 和不合并脂肪肝组 (糖尿病组, 74例) 。

1.2 方法

1.2.1 一般资料

记录患者的年龄、性别。测量身高、体重、血压, 计算体重指数 (BMI) 。根据2002年WHO重新确定的亚太地区肥胖标准: BMI≥25 kg/m2者为肥胖。由眼科医师扩瞳后查眼底。

1.2.2 实验室检查

禁食12 h后采静脉空腹血及餐后2 h血测定空腹血糖 (FBG) 、餐后2 h血糖 (2 hPBG) 、空腹C肽 (FCP) 、餐后2 h C肽 (2 h CP) 、空腹胰岛素 (FINS) 、丙氨酸转氨酶 (ALT) 、肾功能、血脂和24 h 尿白蛋白 (24 h UALB) 。24 h UALB≥30 mg认为存在尿白蛋白排泄率增加。

1.2.3 非酒精性脂肪肝的B超诊断

专职资深医师用日本产B超诊断仪进行空腹肝脏超声检测。诊断标准:①肝脏普遍增大, 肝包膜光滑, 肝实质呈点状高回声, 肝回声强度大于肾回声强度;②肝深部回声衰减;③肝内回声血管显示不清。上述3项中①项加②项或③项中的任何一项, 即可诊断为非酒精性脂肪肝。

1.2.4 代谢综合征的诊断

根据中华医学会糖尿病学分会关于代谢综合征的定义[2]。

1.2.5 胰岛素抵抗 (IR) 的评估

运用稳态模型评估法 ( homeostasis model assessment, HOMA) 及其他相关指标。评价IR的指标有:FINS, HOMA-IR= (FINS×FBG) /22.5。

1.3 统计学处理

计量资料以均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示, 两两比较采用独立样本的 t 检验。率的比较采用χ2检验。应用Logistic回归分析各因素对NAFLD发生的影响。

2 结 果

2.1 两组临床检测指标比较

2型糖尿病合并脂肪肝组与糖尿病组的年龄、性别、收缩压 (SBP) 、舒张压 (DBP) 、胆固醇 (TC) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 、FBG、 2 h PBG、尿素氮 (BUN) 、肌酐 (Cr) 比较无统计学意义 (P>0.05) 。两组BMI、三酰甘油 (TG) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 、FCP、2 hCP、FINS、HOMA-IR和24 hUALB比较, 合并脂肪肝组显著高于糖尿病组 (P<0.05或P<0.01) 。详见表1。

2.2 两组并发症和合并症情况

合并NAFLD的新诊断T2DM患者肥胖症、代谢综合征和尿白蛋白排泄率的发生率显著高于糖尿病组 (P<0.05或P<0.01) 。详见表2。

2.3 T2DM患者发生NAFLD危险因素Logistic回归分析

以糖尿病是否合并NAFLD为应变量, 以性别、年龄、SBP、DBP、BMI、TG、TC 、HDL-C、LDL-C 、ALT、 FBG 、2 hPBG 、FCP、2 hCP、FINS、HOMA-IR和24 hUALB等为自变量, 进行Logistic逐步回归分析, 结果显示BMI、FCP和FINS是2型糖尿病并发脂肪肝的危险因素 (P<0.05) 。详见表3。

3 讨 论

脂肪肝是遗传- 环境- 代谢应激相关因素所致肝细胞变性为主的临床病理综合征。目前日益增多的脂肪肝主要为非酒精性脂肪肝。流行病学研究显示NAFLD与肥胖、糖耐量异常、糖尿病, 血脂异常、高血压和胰岛素抵抗等因素密切相关[3]。整个人群中脂肪肝的发病率为1% ～9%[4]。而2型糖尿病患者中同时存在NAFLD者占21%～78%[5]。已有研究发现腹部脂肪组织是肝内脂肪含量的重要预测因子, 独立于肥胖和皮下脂肪组织, 中心性肥胖被认为是NAFLD最重要的一个预测因子[6]。腹部脂肪堆积促进NAFLD的发生和发展。本组资料显示, 合并脂肪肝组患者的BMI显著高于糖尿病组, 合并脂肪肝组中肥胖症的发生率显著高于糖尿病组。Logistic回归分析BMI对新诊断T2DM患者NAFLD的发生有显著影响。说明2型糖尿病肥胖患者更容易发生脂肪肝, 这可能由于腹内脂肪分解形成的游离脂肪酸更容易通过门静脉系统进入肝脏, 作为底物合成TG形成脂肪肝。由于本研究是病例回顾分析, 没有腰围测量的数据, 未能进一步分析中心性肥胖与NAFLD的关系。

本组资料还显示, 新诊断的T2DM患者中合并NAFLD者易伴发代谢综合征的其他疾病 (血脂紊乱、高血压、肥胖等) 。NAFLD与代谢综合征有密切关系。本组资料显示在NAFLD患者中, 肥胖症、高血压病、脂代谢紊乱、代谢综合征的患病率分别为66.15%、36.92%、78.46%和64.08% , 均明显高于糖尿病组的32.43%、25.68%、54.05%及31.08%, 其中肥胖症、代谢综合征两组比较有统计学意义 (P<0.05) 。

Logistic逐步回归分析显示: FCP也是2型糖尿病并发脂肪肝的主要危险因素。C肽与胰岛素是以等分子浓度从胰岛生成和释放入血, 且其清除率慢, 不受外源性胰岛素影响, 能较准确反映胰岛素分泌情况, 空腹高胰岛素血症在2型糖尿病并脂肪肝起重要的作用。本组资料中, T2DM患者中合并NAFLD者的FINS明显增高 (P<0.05) , 而所有患者没有明显肝功能损害和肝硬化的表现, 说明肝脏灭活胰岛素的功能是正常的, 胰岛素升高与胰岛过量分泌有关, 提示NAFLD患者存在胰岛素高分泌状态和胰岛素抵抗, 与研究中发现的HOMA - IR 升高相符, 表明胰岛素抵抗在糖尿病合并脂肪肝形成过程中起重要作用。

2型糖尿病高胰岛素血症及内脏型肥胖存在胰岛素抵抗 (IR) , IR可能是糖尿病合并脂肪肝形成的一个独立危险因素[7,8]。目前, 胰岛素抵抗特别是肝源性胰岛素抵抗也被认为是NAFLD的发病关键因素。胰岛素抵抗使胰岛素抑制脂肪酶的活性下降, 外周脂肪组织分解增多, 游离脂肪酸 (FFA) 水解增高, 大量的FFA更容易通过门静脉系统进入肝脏, 使肝脏对FFA氧化和利用不足, 从而脂化形成TG增加, 而肝细胞内脂肪运出肝的能力受限, 使肝细胞内脂肪堆积形成脂肪肝。NAFLD本身也加重胰岛素抵抗。

微量白蛋白尿与胰岛素抵抗关系密切[9]。因而, 容易理解本组资料中, 合并脂肪肝组患者的24 hUALB显著高于糖尿病组 (P<0.05) 。

合并NAFLD的新诊断T2DM患者存在严重代谢紊乱, 其与以胰岛素抵抗为基础的代谢综合征各组分之间关系密切, 从而也提示它们有共同的发病基础——胰岛素抵抗。因此对新诊断T2DM患者合并代谢综合征各组分的患者应列为NAFLD的高危病人, 对合并NAFLD的新诊断T2DM患者积极改善胰岛素抵抗, 防止慢性肝病进展。

摘要：目的探讨新诊断2型糖尿病 (T2DM) 患者发生非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 的危险因素、临床特点。方法对山西医科大学第一附属医院139例新诊断T2DM的住院患者进行回顾性分析, 其中合并NAFLD者65例, 不合并NAFLD者74例。结果2型糖尿病合并脂肪肝组与无脂肪肝组比较, 体重指数 (BMI) 、三酰甘油 (TG) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 、空腹C肽 (FCP) 、餐后2hC肽 (2hCP) 、空腹胰岛素 (FINS) 、丙氨酸转氨酶 (ALT) 、胰岛素抵抗指数 (HOMA-IR) 以及24h尿白蛋白 (24hUALB) 有统计学意义 (P<0.05或P<0.01) ;肥胖症、脂代谢紊乱、代谢综合征以及糖尿病肾病的发生率也明显增高 (P<0.05或P<0.01) ;经Logistic回归分析, BMI、FCP和FINS是2型糖尿病并发脂肪肝的危险因素。结论肥胖、胰岛素抵抗及脂质代谢紊乱是2型糖尿病并发脂肪肝的主要危险因素。

关键词：2型糖尿病,非酒精性脂肪性肝病,危险因素,胰岛素抵抗

参考文献

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