血浆钠尿肽范文

2024-07-29

血浆钠尿肽范文(精选8篇)

血浆钠尿肽 第1篇

1资料与方法

1.1研究对象:选择2013年10月至2015年10月诊断急性心力衰竭患者120例,男62例,女58例;平均年龄(68.04±4.39)岁。瓣膜性心脏病48例,高血压病69例,糖尿病37例,扩张性心肌病32例。急性心力衰竭诊断符合2014年中国急性心力衰竭诊断指南[8]:(1)临床存在心慌、气短、喘憋、呼吸困难等症状,查体存在肺部水泡音以及双下肢水肿等体征;(2)超声心动图显示左室射血分数EF<47%;(3)检验示血浆钠尿肽水平>2倍正常高值±2个标准差。排除标准:(1)严重肝肾功能不全,如肝肾综合征等;(2)神经源性肺水肿;(3)慢性阻塞性肺病、间质性肺病及肺源性心脏病等。本研究得到医院伦理委员会批准,所有治疗方案获得患者或者家属的知情同意。

1.2分组方法:依据患者入院后48 h内液体出入量平衡结果分为液体容量正平衡组(正平衡组,40例)与液体容量负平衡组(负平衡组,80例)。容量平衡点=48 h液体总入量-48 h液体总出量=0 m L为准。其计算差值为液体容量正、负平衡数量,以毫升表示(m L)。正平衡组患者40例,男17例,女23例;平均年龄(66.09±4.27)岁;负平衡组患者80例,男37例,女43例;平均年龄(67.3±6.70)岁。2组患者年龄、性别差异无统计学意义(P<0.05)。

注:MAP,平均动脉压;HR,平均心率;R,呼吸频率;Lac,动脉血乳酸浓度;BNP,血浆钠尿肽

1.3临床指标:比较2组患者治疗48 h后临床心脏功能改善程度,观察2组患者平均动脉压(MAP,mm Hg)、平均心率(HR,次/分)、呼吸频率(R,次/分),动脉血气分析检测患者动脉血乳酸浓度(Lac,mmol/L),电化学发光法检测2组患者血浆钠尿肽(BNP,pg/m L)水平。比较2组患者无创/有创呼吸机辅助通气使用率、7 d内呼吸机脱概率、临床病死率、多脏器损伤评分差异。Pearson相关性分析血浆钠尿肽与容量平衡间相关性。

1.4统计学分析:采用SPSS 21.0统计软件进行数据分析,计量资料用(±s)表示,2组比较采用t检验分析;计数资料以率(%)表示,比较采用χ2检验,相关性采用Pearson相关性分析,P<0.05表示差异有统计学意义。

2结果

2.1 2组患者基线资料比较:治疗前,2组患者基础资料差异无统计学意义(P>0.05),见表1。

2.2临床指标比较:治疗48 h后,容量负平衡组患者MAP上升,HR、R、血Lac、BNP水平较容量正平衡组明显降低,2组比较差异有统计学意义(P<0.05),见表2。

2.3预后指标比较:容量负平衡组较正平衡组患者呼吸机辅助通气使用率、7 d内呼吸机脱概率、MODS评分及临床病死率明显下降,2组比较差异有统计学意义(P<0.05),见表3。

2.4相关性分析:48 h液体负荷量与血浆BNP水平呈高度正直线相关(r=0.603,P<0.05)。见图1。

3讨论

对于心脏而言,容量负荷是指心脏前负荷,也即心肌收缩之前的负荷。在生理范围内,心脏前负荷的增多可以增加心肌每搏射血量,增加心肌做功。在心脏泵功能减退前提下,心肌前负荷量增加,可进一步加重心脏负荷,增加心脏衰竭概率。当心脏泵功能衰竭时,容量负荷是反应体内液体蓄积与脏器功能负荷平衡的主要指标之一[9,10]。此时,增强心肌收缩力,减轻心脏负荷是心力衰竭治疗指南推荐治疗的关键环节之一。因此,在临床实际工作中,对于心力衰竭患者如何有效实现目标容量负荷管理是心力衰竭治疗成功的关键[11,12]。容量负荷临床计算方法较多,课题选用临床较易得到的住院期间每日液体出入量差异值为液体平衡管理的指标,以每日尿量+大便量+痰量+呕吐物量+不感蒸发量(500 m L)为基准,判断每日患者入量,记正、负平衡量。分为正平衡与负平衡两组。

课题研究发现,治疗前2组患者基础资料差异无统计学意义(P>0.05)。治疗48 h后,容量负平衡组患者MAP水平上升,平均心率、呼吸频率、动脉血乳酸水平、BNP水平较容量正平衡组明显降低,组比较差异有统计学意义(P<0.05)。负平衡组患者呼吸机辅助通气使用率、7 d内呼吸机脱概率、MODS评分及临床病死率较容量正平衡组下降,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。动脉血乳酸水平是反应心力衰竭患者临床微循环灌注的指标,其心力衰竭病情越严重,患者血乳酸水平越高。心力衰竭病情纠正不及时可导致肺部淤血、感染概率增加,影响肺血氧交换,临床出现低氧血症[13,14]。患者呼吸困难症状加重,临床使用呼吸机辅助通气概率以及短期内呼吸机脱概率增加,临床心力衰竭加重,也可导致体内大血管循环以及微循环功能障碍,导致继发性脏器功能障碍,如心肾功能综合征发生率增加[15,16]。患者多脏器功能损伤评分增加,临床病死率上升。课题研究结果显示急性心力衰竭患者,实施严格的容量管理可以有效改善心力衰竭患者的临床指标。血浆钠尿肽是心室分泌的多肽类神经内分泌激素。既往研究[17,18]显示当心室肌压力负荷以及容量负荷增加时,患者血浆钠尿肽水平也明显增加。血浆钠尿肽水平与心脏功能分级呈直线相关,血浆钠尿肽水平越高,心脏功能越差。由于血浆钠尿肽临床检测便捷可行,重复性好。血浆钠尿肽水平变化是否反应心力衰竭患者容量负荷变化尚缺乏研究[19,20]。临床上容量负荷主要反映一段时间内患者体内容量出入量的平衡变化,心力衰竭发生时,临床容量负荷管理评价存在迟滞性,因此,急需寻找简单易行、重复性好的血清学指标反应患者体内容量的平衡关系。课题进一步分析48 h液体负荷量与血浆BNP水平呈高度正直线相关(r=0.603,P<0.05)。课题研究结果表明对于急性心力衰竭患者,临床可以通过检测血浆钠尿肽水平的动态变化作为容量平衡管理的即时指标,及时反应某一时间点心脏容量负荷的变化。对于心力衰竭治疗方案及时纠正,起到重要指导作用。

综上所述,急性心力衰竭患者48 h容量负荷变化与血浆钠尿肽水平以及临床病情严重程度存在相关,适度的液体负平衡管理有助于急性心力衰竭患者临床预后改善。

摘要:目的 分析血浆钠尿肽水平变化对急性心力衰竭患者容量负荷评估的临床价值。方法 选择2013年10月至2015年10月诊断急性心力衰竭患者120例,依据患者入院后48 h内液体出入量平衡结果分为液体容量正平衡组(正平衡组,40例)与液体容量负平衡组(负平衡组,80例)。比较2组患者治疗48 h后临床心脏功能改善程度,观察2组患者平均动脉压(MAP,mm Hg)、平均心率(HR,次/分钟)、呼吸频率(R,次/分钟),动脉血气分析检测患者动脉血乳酸浓度(Lac,mmol/L),电化学发光法检测2组患者血浆钠尿肽(BNP,pg/m L)水平。比较2组患者无创/有创呼吸机辅助通气使用率、7 d内呼吸机脱概率、临床病死率、多脏器损伤评分差异。Pearson相关性分析血浆钠尿肽与容量平衡间相关性。结果 治疗前,2组患者基础资料差异无统计学意义(P>0.05)。治疗48 h后,容量负平衡组患者MAP水平上升,HR、R、血Lac、BNP水平较容量正平衡组明显降低,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。负平衡组患者呼吸机辅助通气使用率、7 d内呼吸机脱概率、MODS评分及临床病死率较容量正平衡组下降,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。48 h液体负荷量与血浆BNP水平呈高度正直线相关(r=0.603,P<0.05)。结论 急性心力衰竭患者48 h容量负荷变化与血浆钠尿肽水平以及临床病情严重程度存在相关,适度的液体负平衡管理有助于急性心力衰竭患者临床预后改善。

血浆钠尿肽 第2篇

【摘要】目的 探讨尿液B型钠尿肽(BNP)检测诊断慢性心力衰竭(CHF)的临床价值。方法 采用化学发光法测定125例CHF患者(观察组)与67例健康对照者(对照组)的尿液BNP浓度,并根据心功能分级将观察组分为A组、B组、C组、D组,其对应的心功能NYHA分级分别为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级。结果 ①观察组尿液BNP浓度显著高于对照组(P<0.05),尿液BNP诊断CHF的最佳cut-off值为35.0ng/L,其灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、诊断准确度分别为87.2%、83.6%、90.8%、77.8%、85.9%。②A组、B组、C组、D组的尿液BNP浓度不全相等(P<0.05),D组尿液BNP浓度显著高于C组(P<0.05),C组尿液BNP浓度显著高于B组(P<0.05),B组尿液BNP浓度显著高于A组(P<0.05)。结论 尿液BNP可以作为诊断CHF并分析其病情的指标之一。

【关键词】B型钠尿肽;慢性心力衰竭;诊断

【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801(2016)01-0062-02

CHF是指各种原因导致的心脏不能搏出与静脉回流、身体组织代谢所需相称的血液供应[1]。它是大多数心血管疾病的最终归宿,因此其发病率相当高,给患者家庭以及社会带来沉重的负担。血浆BNP是目前临床上应用最广泛心衰标志物,CHF患者血液中含有高浓度的BNP,但随着研究的深入,尿液BNP由于具有标本收集简单、无创等优点亦逐渐用于BNP的诊断。本研究即旨在探讨尿液BNP检测诊断CHF的临床价值。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本研究共收集2组研究对象的尿液BNP检测结果。①观察组:2013年3月~2014年5月期间重庆医科大学附属一院和重庆医科大学附属二院收治的125例CHF患者,所有患者均符合CHF的诊断标准[2],其中男性59例,女性66例;年龄45~84岁,平均(65.7±7.4)岁;原发疾病包括冠心病42例,高血压性心脏病35例,瓣膜性心脏病31例,扩张型心肌病17例;心功能NYHAⅠ级31例,Ⅱ级37例,Ⅲ级42例,Ⅳ级15例。②对照组:同期在体检确诊的67例正常体检者,其中男性30例,女性37例;年龄44~82岁,平均(64.7±7.9)岁。两组研究对象的性别构成、年龄相比差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 研究方法

①仪器与试剂:尿液BNP测定采用Roche Cobas 6000 电化学发光分析仪及其配套试剂、质控品、标准品。②尿液BNP检测:留取患者晨尿5ml送检,3000rpm离心5min,吸取上清液上机检测。

1.3 统计学分析

采用SPSS19.0统计软件包进行数据分析;偏态分布计量资料采用[M(P25~P75)]表示;观察组与对照组患者之间尿液BNP浓度的比较采用u检验,A组、B组、C组、D组之间尿液BNP浓度的比较采用完全随机设计多个样本比较的Kruskal-Wallis H检验、多个独立样本两两比较的Nemenyi法检验。双侧检验以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 观察组与对照组患者之间尿液BNP浓度的比较

观察组、对照组的尿液BNP浓度分别为93.2(40.1~213.7)ng/L、15.5(12.0~34.7)ng/L,观察组尿液BNP浓度显著高于对照组(P<0.05)。

2.2 确定尿液BNP诊断CHF的最佳cut-off值

以1-特异度为横轴,灵敏度为纵轴绘制受试者工作曲线(ROC曲线),根据ROC曲线确定尿液BNP诊断CHF的最佳cut-off值为35.0ng/L。结果见图1。

2.3 尿液BNP检测对慢性心力衰竭的诊断价值

尿液BNP诊断慢性心力衰竭的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、诊断准确度分别为87.2%、83.6%、90.8%、77.8%、85.9%。具体结果见表2。

2.4 观察组内4组患者尿液BNP浓度的比较

A组、B组、C组、D组的尿液BNP浓度不全相等(P<0.05),D组尿液BNP浓度显著高于C组(P<0.05),C组尿液BNP浓度显著高于B组(P<0.05),B组尿液BNP浓度显著高于A组(P<0.05)。具体结果见表1。

3 讨论

BNP是由心室、脑组织分泌的一种含32个氨基酸的多肽激素,它可与靶细胞表面的BNP受体结合,激活鸟苷酸环化酶后提高靶细胞内的cGMP浓度,进一步活化蛋白激酶,后者再通过一系列生物学作用降低靶细胞内的Ca2+浓度,从而发挥排钠、利尿、扩张血管等生理作用[3]。BNP在体内的合成与分泌受心室张力、心脏负荷等因素所影响,当患者心室张力增加、心脏超负荷时,BNP即释放增加,因此CHF患者血液中有着高浓度的BNP,且其升高程度与CHF严重程度相一致[4],血浆BNP亦由此成为目前临床上诊断CHF并分析其病情的主要指标之一。

血液中的大部分BNP通过C受体介导将其吞入细胞内,然后再由溶酶体降解,但是有一小部分BNP可以通过肾脏排出体外[5]。因此在本研究中,我们摒弃了传统的血浆标本,而采用尿液作为检测样本,结果可见CHF患者的尿液BNP浓度显著高于健康对照者,这说明尿液BNP有诊断CHF的潜能。然后通过绘制ROC曲线确定尿液BNP诊断CHF的最佳cut-off值为35.0ng/L,并计算出其灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、诊断准确度分别为87.2%、83.6%、90.8%、77.8%、85.9%,由此可见尿液BNP可以作为CHF的诊断指标之一。此外,我们还将CHF患者按心功能NYHA分级进行分组,结果可见随着患者的心功能分级越严重,其尿液BNP浓度亦越高,因此尿液BNP还可以作为分析CHF病情的指标之一。基于上述结论,由于尿液标本采集具有操作简单、对患者无创等优点,因此尿液BNP检测对CHF患者的家庭监测有着十分重大的意义。

参考文献:

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血浆钠尿肽 第3篇

1 资料与方法

1.1 临床资料

根据中华医学会心血管病学分会制定的《急性心肌梗死诊断和治疗指南》标准[2], 筛选2012年2月—2013年10月在我院监护室 (CCU) 连续住院确诊为STEMI的328例患者, 随访资料齐全者3 0 4例 (男2 1 7例, 女8 7例) , 随访率92.7%, 年龄62岁±14岁。入选病例除外并发严重肝肾疾病、瓣膜病、先天性心脏病及起搏器携带者。

1.2 NT-proBNP检测

入院时即平卧位抽取3 mL肘静脉血, 经100g/LEDTA抗凝并加抑肽酶 (8.34ukat/mL) , 离心4 000r/min, 10min后分离血浆, -80℃冻存集中待测。ELISA定量测定NT-proBNP浓度, 试剂盒由美国TPI公司提供。

1.3 TIMI危险评分

计算方法见文献[3]。

1.4 随访

观察随访患者住院期间及3个月主要心血管事件, 包括非致命性再次心肌梗死、非致命性心力衰竭、靶血管血运重建及心脏性死亡。

1.5 统计学处理

绘制受试者工作特征曲线 (ROC) , 计算曲线下面积 (AUC) , 分析NT-proBNP对STEMI患者3个月随访期MACE发生率的预测价值和NT-proBNP最佳界值, 根据Logistic回归分析中OR值, 确定NT-proBNP在新评分系统中的分值, 确立NT-proBNP联合TIMI评分的新评分系统。采用SPSS 13.0进行分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 或中位数和四分位数间距 (M+QR) 描述, 计数资料以频数或率描述。

2 结果

2.1 基本临床特征 (见表1)

入选患者血NT-proBNP中位数630μg/L, 四分位间距 (347.50, 1 223.25) , 预测STEMI患者MACE发生率的最佳界值为741μg/L, 血浆水平NT-proBNP<741μg/L与≥741μg/L的患者年龄、血糖、心率、收缩压等各项临床特征均未见统计学意义, 但NT-proBNP升高更多见于有糖尿病及高血压病史的男性患者。住院期和随访期发生MACE72例, 发生率23.7%, 住院期非致命性再次心肌梗死、非致命性心力衰竭、心脏性死亡事件分别为5例、5例和7例;随访期非致命性再次心肌梗死、非致命性心力衰竭、靶血管血运重建与心脏性死亡事件分别为7例、19例、23例和6例;总心脏性死亡13例;无MACE者232例。

2.2 NT-proBNP和MACE发生率的关系

发生MACE组NT-proBNP中位数显著高于未发生MACE组 (1 182.00vs5 83.00, P<0.01) 。ROC曲线分析显示 (AUC0.732, 95%CI0.670~0.794 P<0.01) 敏感度0.737, 特异度0.667;以最佳界值741μg/L为标准分为高危组和低危组, 高危组MACE发生率显著高于低危组 (P<0.01, 见表2) 。

2.3 NT-proBNP联合TIMI危险评分与常规TIMI危险评分对MACE发生率预测值比较

NT-proBNP对住院期及出院随访期MACE事件的OR值5.712 (95%CI3.196~10.207, P<0.01) ;TIMI危险评分中位数4, 四分位间距 (2.25, 6) 。ROC曲线下面积0.792 (95%CI0.735~0.848, P<0.01) , 敏感度和特异度分别0.803和0.618;NT-proBNP联合TIMI危险评分ROC曲线下面积0.836 (95%CI0.786~0.885, P<0.01) , 敏感度0.789, 特异度0.750。详见图1。

3 讨论

STEMI患者个体间因存在临床特征的不同而致其临床危险性及预后也有一定差异, 这对治疗决策可能产生一定的影响[4]。入院时对STEMI患者进行准确的危险分层有利于临床预后的判断及治疗方案的拟定, 对防止不良事件及改善预后具有重要意义。TIMI试验是一系列国际、随机、双盲的大规模临床试验, 主要研究急性冠脉综合征 (ACS) 患者病程中的血栓溶解问题。TIMI IIB试验通过Logistic回归分析, 筛选出几个独立的临床预测变量, 以其分值之和作为TIMI危险评分[3], 研究显示该方法不仅能评估患者近期发生MACE的危险性, 且能预测出院后患者的预后[5]。Morrow等[6,7]将TIMI危险评分应用于84 029例STEMI患者中进行危险分层及预测MACE。2005年美国心脏病学会和美国心脏病协会 (ACC/AHA) 的心力衰竭指南已将NT-proBNP作为实验室检测项目中的有效指标。随着临床研究的深入, 发现STEMI时血NT-proBNP水平升高;在STEMI患者的诊治中, NT-proBNP水平是进行危险分层、判断预后的敏感指标。然而, STEMI患者NT-proBNP升高的机制尚不明确, 近年来有研究报道, 心肌缺血可导致NT-proBNP的释放增加[8], 释放的NT-proBNP水平与心肌缺血的范围呈正相关[9]。多项研究表明, NT-proBNP是STEMI患者死亡风险和心血管事件发生的独立高危预警指标[10]。本研究也证实, 随着NT-proBNP水平的升高, STEMI患者发生MACE的风险明显增加。虽然NT-proBNP可作为心功能评估的一个稳定和敏感指标, 但是, 由于STEMI患者个体差异很大, 仅凭这一客观指标, 未能和患者的临床资料相结合, 还是不能够对预后做出充分的预测。

对STEMI患者早期有效的危险分层, 对判断预后、拟定治疗方案, 降低MACE的发生率具有重要意义。TIMI危险评分是从严格控制的临床试验中获得的, 其各项危险因素如Killip分级、发病到再灌注时间等, 对STEMI的危险分层和预后评估价值以获得肯定, 但带有主观性, 缺乏客观的生化变量的辅助;而NT-proBNP是从真实的临床病例中获得的具有独立预测价值的新生化指标, 将其加入TIMI危险评分, 恰好弥补彼此的不足, 且使得新的TIMI危险评分更具有优越性。本研究将NT-proBNP列入TIMI模型重新进行分析计算, 发现两者联合对STEMI患者近期MACE事件的预测价值优于单独应用TI-MI危险评分或NT-proBNP;证实加入NT-proBNP的新TIMI评分对STEMI患者的危险分层及预后评估价值更高。

本方法实用、简便、有效。但是, 本研究对象随访时间短, 样本量较小, 随机误差较大, 更准确的结果有待于大样本量、更长时间、多中心的研究。

摘要:目的 探讨血浆脑钠尿肽前体 (NT-proBNP) 联合心肌梗死溶栓 (TIMI) 危险评分对ST段抬高性急性心肌梗死 (STEMI) 患者住院期间及3个月随访期主要心血管事件 (MACE) 发生率的预测价值。方法 回顾性分析3 0 4例STEMI患者入院时血NT-proBNP水平及TIMI危险评分。通过绘制受试者工作特征曲线 (ROC) 及应用Logistic回归分析, 确定NT-proBNP在评分中的分值及其最佳界值, 建立NT-proBNP联合TIMI危险评分的新评分系统, 比较其与常规TIMI评分对STEMI患者住院期及3个月随访期MACE发生率预测价值。结果 通过ROC曲线下面积 (AUC) 分析发现, NTproBNP的AUC为0.732 (95%CI 0.6700.794, P<0.01) ;预测MACE发生率的最佳界值为741。TIMI危险评分的AUC为0.792 (95%CI0.7350.848, P<0.01) 。NT-proBNP联合TIMI危险评分的新评分系统的AUC为0.836 (95%CI 0.7860.885, P<0.01) , 经配对比较, 二者比较差异有统计学意义 (Z=15.977, P<0.01) 。结论 入院时NTproBNP可以增强TIMI危险评分对STEMI患者住院期及随访期MACE发生率的预测价值。

关键词:ST段抬高性急性心肌梗死,脑钠尿肽前体,TIMI危险评分,预后

参考文献

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血浆钠尿肽 第4篇

B型钠尿肽( BNP) 是反映心功能的重要生物学标志物,当心室容量负荷增大或室壁张力增高时由心室肌细胞合成并释放入血,目前研究表明BNP在心力衰竭的诊断、严重程度和预后情况的判断方面具有重要参考价值。本研究观察急性心肌梗死后不同心功能病人血清BNP水平,旨在探讨BNP在急性心肌梗死后舒张性心力衰竭中的诊断价值。

1 资料与方法

1.1研究对象

2014 年3 月—2014 年12 月确诊为急性心肌梗死收入我院心内科病人82 例。心功能正常组45 例,占54. 9% ; 收缩性心衰( SHF) 组16 例,占19. 5% ; 舒张性心衰( DHF) 组21 例,占25. 6% 。3组间常规药物治疗无统计学意义。

1.1.1纳入标准

典型胸痛>30 min,含服硝酸甘油不能缓解; 症状出现到入院24 h内; 心电图ST-T改变持续24 h以上; 血清肌酸激酶( CK) ,心肌肌酸激酶同工酶( CK-MB) ,心肌肌钙蛋白I( c TNI) 升高超过正常2倍。

1.1.2排除标准

AMI后机械并发症( 游离壁破裂、室间隔穿孔、乳头肌断裂) ; 心肌病; 心脏瓣膜病; 肝肾功能不全( 谷丙转氨酶高于正常上限3 倍以上,血肌酐≥3. 0 mg / m L) ; 已知有恶性疾病估计生存期低于1 年者; 不能获得满意的超声图像者。

1. 2 方法

1.2.1临床资料收集

记录基本临床资料,包括性别、年龄、入院常规药物治疗。

1.2.2血浆BNP水平测定

入院时抽取静脉血2m L,用EDTA 100Ll抗凝,即刻或4 h内用化学发光法测定BNP( BIOSITE公司的TRIAGE仪,正常值0 ~ 80pg / m L) 。

1.2.3心功能评价

48 h内行超声心动图检查。根据病人症状、体征及超声心动图检查,分为心功能正常组,收缩性心力衰竭组和舒张性心力衰竭组。诊断标准符合2013ACC /AHA心力衰竭治疗指南[3]及2007ESC射血分数正常的心力衰竭诊疗指南[4]。

1.3统计学处理

使用SPSS13. 0 统计软件分析,计量资料以均数±标准差(  ±s ) 表示,多组间采用方差分析,组间比较采用t检验; BNP对舒张功能不全诊断敏感性及特异性采用ROC曲线估计。所有统计均采用双侧检验。P <0. 05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 3组间血浆BNP水平

与正常组相比,DSF组和DHF组BNP水平均明显升高,差异有统计学意义( P<0. 01) ,且SHF组BNP水平明显高于DHF组( P <0.01) 。详见表1。

2.2 BNP对DHF诊断的敏感性及特异性

DHF组BNP≥80 pg / m L者21 例( 100% ) ,与对照组同时进行ROC曲线分析显示,BNP曲线下面积为0. 97; 在排除SHF前提下,选取BNP值125. 74 m L诊断DHF的敏感性为97% ,特异性为83% ,准确性95% 。详见图1。

3 讨论

心力衰竭包括收缩性心衰和舒张性心衰,DHF可与SHF同时存在,也可单独存在。DHF常见病因为冠心病、高血压病,其发病机制与心肌缺血、心肌纤维化、室壁肥厚等因素有关。急性心肌梗死后舒张功能受损,主要是由于心肌缺血引起心肌能量代谢障碍,心肌主动舒张时钙泵所需的三磷酸腺苷( ATP) 酶缺乏,肌质中钙离子不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外而致浓度升高,导致去极-舒张偶联障碍及心肌舒张不同步所致[5],病人常可在出现收缩性心衰之前而出现舒张性心衰。舒张功能不全,左室舒张末期压力增高,进而造成左房、肺静脉压力升高,引起肺淤血,临床上出现与收缩性心衰几乎完全相同的症状和体征。

B型钠尿肽是反映心功能的重要生物学标志物,当心室容积增大或室壁张力增高时心肌受到牵张刺激而分泌和释放BNP,使血浆BNP浓度升高。有研究证实,血浆BNP水平也可反映左室舒张功能障碍[6]。Lubien等[7]研究了294 例DHF病人,参考超声心动图评价左心室功能,左心室功能正常组和左心室舒张功能障碍组平均BNP浓度分别为( 33±3) pg /m L和( 286±31) pg / m L。血浆BNP浓度升高与舒张功能不全严重程度相关[8]。Iwanaga等[9]对160 例心衰病人心脏超声测量了舒张末室壁张力,心导管测量心室舒张末压力,结果BNP与舒张末期心室壁张力和舒张末期心室压力呈正相关,因此,舒张末期室壁张力和室内压力的改变可能是促使BNP释放的因素。

本研究结果显示与正常对照组相比,SHF组、DHF组血浆BNP水平均明显升高,差异有统计学意义,而SHF组较DHF组BNP水平更高,与文献报道一致,提示急性心肌梗死后舒张性心衰血BNP浓度也明显增高,但不如收缩性心衰升高明显。本研究通过采用ROC曲线估计BNP对舒张功能不全诊断敏感性及特异性,得出在排除SHF前提下,选取BNP值125. 74m L诊断DHF的敏感性为97% ,特异性为83% ,准确性95% 。因此在临床工作中,对于急性心肌梗死病人检测血浆BNP浓度如果达到此界值,需警惕是否存在有舒张功能不全,结合临床症状体征,结合超声心动图检查做出正确判断,避免漏诊。因本研究样本量小,此界值还有待于大规模的临床研究证实。

血浆BNP水平能在一定程度上反映急性心肌梗死后舒张性心力衰竭病人的心功能情况,当病人的收缩功能正常,而超声多普勒对是否存在舒张功能障碍判断困难时,血浆BNP将有助于舒张性心衰的早期诊断,从而加强对急性心肌梗死后心功能保护的意识,防止心力衰竭进一步加重。

摘要:目的 探讨血浆B型钠尿肽(BNP)在急性心肌梗死后舒张性心力衰竭诊断中的价值。方法 纳入82例急性心肌梗死病人,入院后用化学发光法测定血浆BNP浓度,于发病48 h内行超声心动图检查。根据心功能情况分为心功能正常组(NHF)、收缩性心力衰竭组(SHF)和舒张性心力衰竭组(DHF)。结果 心功能正常组45例,占54.9%;SHF组16例,占19.5%;DHF组21例,占25.6%。SHF及DHF两组BNP水平均显著高于心功能正常组(P<0.01),SHF组明显高于DHF组(P<0.01)。排除SHF后,BNP>125.74 mL诊断DHF敏感性为97%,特异性为83%,准确性95%。结论 血浆BNP水平升高可作为急性心肌梗死后舒张性心力衰竭的诊断指标。

关键词:急性心肌梗死,舒张性心力衰竭,B型钠尿肽

参考文献

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[2]Aurigemma GP.Diastolic heart failure:a common and lethal condition by any name[J].N Engl J Med,2006,355(3):308-310.

[3]Yancy CW,Jessup M,Bozkurt B,et al.2013 accf/aha guideline for the management of heart failure:a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association task Gforce on practice guidelines[J].Circulation,2013,128:e240-327.

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[5]Braunwald E,Bristow MR.Congestive heart failure:fifty years of progress[J].Circulation,2000,102(20 Suppl 4):14-23.

[6]张善春.脑利钠肽在心力衰竭诊治中的研究进展[J].心血管病学进展,2005,26(1):44.

[7]Lubien E,De Maria A,krishnasw amy P,et al.Utility of B-type natriuretic peptide in detecting diastolic dysfunction:comparison with Doppler velocity recordings[J].Circulation,2002,105(5):595-601.

[8]吴怡萍,蔡少杭.血浆BNP在慢性心力衰竭诊断中的应用进展[J].实用心脑肺血管病杂志,2011,19(7):1067-1070.

血浆钠尿肽 第5篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取浙江省宁波市妇女儿童医院产科病房2011年1月~2012年12月收治的妊娠期高血压疾病患者195例作为研究对象, 其中妊娠期高血压93例, 轻度子痫前期76例, 重度子痫前期26例, 入选患者以往均无妊娠期高血压疾病史, 无慢性高血压疾病、糖尿病、甲亢、肾病、系统性红斑狼疮等妊娠合并症。孕妇一般情况见表1。妊娠期高血压疾病的诊断标准按照孔北华主编的妇产科学第7版教材。妊娠期高血压疾病性心脏病诊断标准按照苏应宽主编的《临床产科学》。

1.2 治疗及检测方法

明确诊断为妊娠期高血压疾病的患者在解痉、降压治疗前分别采集静脉全血2 m L, 置于无抗凝剂真空采血管即时分离血清, 于1 h内检测, 加入梅里埃诊断产品有限公司的BNP监测试剂盒, 采用酶连免疫荧光法, 应用梅里埃诊断产品有限公司生产的诊断仪定量检测BNP。上述患者全部患者均采用硫酸镁进行解痉治疗, 同时在扩血管的基础上, 进行强心、利尿、镇静、抗感染治疗。如病情危急, 心力衰竭控制不稳定, 也可在心力衰竭控制2 h后行硬膜外麻醉下的剖宫产。

1.3 统计学方法

应用SPSS 13.0软件进行统计学分析, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 多组间的比较采用方差分析, 两两比较采用LSD-t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 妊娠期高血压疾病患者不同类型血浆B型钠尿肽水平比较

妊娠期高血压93例, 其血浆BNP水平达 (57.39±21.49) ng/L, 轻度子痫前期76例, 其血浆BNP水平比妊娠期高血压明显增高, 达 (1007.44±150.46) ng/L, 两者相比差异有高度统计学意义 (P<0.01) , 而重度子痫前期26例, 其血浆BNP水平最高, 达 (2630.35±456.68) ng/L, 与轻度子痫前期组相比, 差异有高度统计学意义 (P<0.01) 。见表2。

(ng/L, ±s)

注:与妊娠期高血压比较, *P<0.01;与轻度子痫前期比较, #P<0.01

2.2 重度子痫前期并发心力衰竭患者不同心功能患者血浆B型钠尿肽水平比较

重度子痫前期26例患者中, 并发心力衰竭16例, 经检测, 心脏功能Ⅲ、Ⅳ级4例, 其血浆BNP水平为 (6789.50±981.51) ng/L;心脏功能Ⅱ级4例, 其血浆BNP水平为 (4401.00±605.20) ng/L;心脏功能Ⅰ级8例, 血浆BNP水平为 (1268.38±212.10) ng/L;上述数据显示血浆BNP水平随心功能的下降而升高, 其差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表3。

3 讨论

子痫前期是一组以妊娠期妇女血压呈病理性升高为共同特点的疾病, 其常并发心脏功能异常, 但往往起病隐匿, 早期缺乏典型症状, 易被忽视或误诊以致出现肺水肿、心力衰竭等并发症, 因此如何早期诊断并治疗一直是产科临床研究的重点[4,5]。氨基末端B型钠尿肽, 简称B型钠尿肽, 是由prepro BNP (前BNP肽原, 134个氨基酸多肽) 获得, 由26个氨基酸残基组成的, 其不仅存在于脑内, 而且存在于垂体、心脏、肺脏等组织, 特别在心脏, 主要存在于左右心房, 其中右心房含量最高, 但是心室也有BNP, 研究证明心脏释放的BNP中, 约60%来自心室, 健康人血浆中BNP的浓度往往较低[6], 近期研究表明, BNP作为一种心脏神经激素, 在压力负荷增加时可反应性地从心室分泌, 不论是收缩功能不全和舒张功能减低引起的心力衰竭均可增加BNP的分泌, 因此其血浆水平对于心力衰竭的诊断有很大的意义, 已成为目前临床诊断收缩性心力衰竭最重要的生化指标之一, 有研究对243例左心衰竭患者和111名健康人, 以荧光免疫的方法测定静脉全血BNP, 结果发现BNP对左室射血分数严重受损及失代偿性心力衰竭有重要诊断价值[7,8]。

注:与心脏功能Ⅲ、Ⅳ级比较, *P<0.05;与心脏功能Ⅱ级比较, #P<0.05

肖琳等[9]研究显示, BNP水平在正常妊娠与妊娠高血压疾病各组间差异均有统计学意义, 同时发现重度子痫前期孕妇的BNP水平与妊娠高血压和轻度子痫前期孕妇间差异有统计学意义, 因此其与子痫前期发病相关, 但与心功能分级的关系罕见相关报道。本研究通过检测妊娠期高血压疾病患者BNP水平, 评估其与患者心脏功能的相关性, 结果显示, 子痫前期血浆BNP水平明显高于妊娠期高血压, 其中重度子痫前期血浆BNP水平亦明显高于轻度子痫前期, 推测患者可能由于血压升高增加心脏负担, 心室容量和压力负荷过重, 室壁张力增强或心室肌细胞的牵张刺激促使BNP的分泌增加[10], 随着子痫前期患者心功能恶化, 血浆BNP水平逐渐升高, BNP水平升高与心功能损害的严重程度密切相关, 直至发展为心力衰竭时, BNP升高尤为显著。可能由于子痫前期患者随着病程进展, 血管痉挛、血压增高, 心脏后负荷增加, 加之血管内皮细胞活化使血管壁通透性增加, 组织液外渗, 导致心肌缺血、坏死, 从而使BNP迅速合成释放增加[11]。此外本研究结果进一步显示心脏功能Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ、Ⅳ级患者血浆BNP水平逐渐增加, 分析原因可能为正常孕妇随孕龄增加, 体力活动能力下降, 由于血流动力学变化引起心排出量增加, 同时血压和心脏负荷增加易导致心脏及循环系统发生病理状态, 表明子痫前期患者即存在亚临床心脏功能障碍。

综上所述, 本研究发现子痫前期患者急性心力衰竭发病率随病情的进展而增高, 血浆BNP水平随心脏功能等级而升高, 由此可以看出血浆BNP水平对无症状性心脏功能异常有提示作用, 对子痫前期并发心力衰竭的早期诊断有一定应用价值, 本研究提示观察BNP水平有助于监测心力衰竭的疗效, 调整治疗方案。若子痫前期患者的血浆BNP值呈上升趋势时则应警惕心衰发生, 要严密观察临床症状及体征, 严格控制补液量, 适时终止妊娠, 以免进一步发展为心衰, 但同时要注意前所述妊娠期患者血浆BNP水平的诊断界值比单纯充血性心力衰竭患者要高。

摘要:目的 探讨妊娠期高血压患者血浆B型钠尿肽 (BNP) 水平变化与心脏功能等级的相关性, 评价血浆BNP水平对子痫前期并发心力衰竭评估的意义。方法 回顾性分析2011年1月~2012年12月收治的195例患者血浆BNP水平, 其中妊娠期高血压93例, 轻度子痫前期76例, 重度子痫前期26例, 分析上述患者血清BNP水平与妊娠期高血压各期及心功能的等级的关系。结果 妊娠期高血压、轻度子痫前期和重度子痫前期血浆BNP水平呈逐渐增高的趋势, 分别为 (57.39±21.49) 、 (1007.44±150.46) 、 (2630.35±456.68) ng/L, 差异有高度统计学意义 (P<0.01) 。同时上述重度子痫前期并发心力衰竭16例, 其中心脏功能Ⅰ级患者血浆BNP水平为 (1268.38±212.10) ng/L, 心脏功能Ⅱ级患者血浆BNP水平逐渐升高为 (4401.00±605.20) ng/L, 心脏功能Ⅲ、Ⅳ级患者血浆BNP水平最高为 (6789.50±981.51) ng/L, 上述差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 检测妊娠期高血压患者血浆BNP水平对评价子痫前期病情及评估心脏功能具有一定临床意义。

血浆钠尿肽 第6篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院心血管内科2009年3月-2013年3月收治的316例急性心肌梗死患者作为研究对象, 所选患者均于发病12 h内入院, 并经心电图和心肌血清标志物等确诊。其中男185例, 女131例;年龄30~75岁, 平均 (58.6±9.3) 岁;Killips分级情况:Ⅰ级87例, Ⅱ级135例, Ⅲ级94例;梗死病灶分布情况:梗死位于前壁173例, 下壁86例, 其他57例。将所有患者按照随机数字表法分为观察组和对照组, 每组158例。两组患者在性别、年龄、Killips分级及病情等方面比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

观察组患者于入院12 h内通过常规冠状动脉造影明确梗死相关血管 (IRA) , 并行急诊经冠状动脉介入术治疗;对照组患者只采用肝素、抗血小板聚合物和他汀类药物等进行常规药物治疗, 不行PCI及其他静脉溶栓等再灌注治疗。

1.3 观察指标

分别于患者入院时、入院后第1天、第7天及第30天时抽取清晨空腹静脉全血2~4 m L, 测定患者血清CK-MB、肌钙蛋白I (c Tn I) 、MYO等心肌损伤指标和血浆BNP浓度;同时于患者入院前及入院30 d后采用Simpson法测定患者左心室舒张末期容积指数 (LVEDVI) 和左心室收缩末期容积指数 (LVESVI) , 并计算左心室射血分数 (LVEF) , LVEF= (LVEDVI-LVESVI) /LVEDVI;所有患者出院后随访6个月, 观察记录不良心血管事件发生情况。

1.4 统计学处理

采用SPSS 13.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用 (±s) 表示, 比较采用t检验, 计数资料以率 (%) 表示, 比较采用字检验, BNP对心肌梗死预后的预测用多变量回归分析, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者入院时血清CK-MB、c Tn I及MYO指标比较

两组患者入院时血清CK-MB、c Tn I及MYO等指标比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 见表1。

(±s) μg/L

2.2 两组患者不同时间段的血浆BNP水平比较

两组患者血浆BNP水平在入院时及入院1 d后差异均无统计学意义 (t=0.7199, P>0.05;t=1.0402, P>0.05) ;7 d后, 观察组患者BNP浓度与入院时相比显著降低 (t=5.6382, P<0.01) , 对照组患者BNP浓度显著高于入院时 (t=2.8655, P<0.01) ;30 d后, 对照组和观察组患者的血浆BNP浓度与入院时比较均显著降低, 差异均有统计学意义 (t=15.7055, P<0.01;t=28.2355, P<0.01) 。同时, 入院7 d和30 d后, 观察组血浆BNP浓度均显著低于对照组, 差异均有统计学意义 (t=9.6782, P<0.01;t=28.2355, P<0.01) , 见表2。

pg/m L

*与对照组比较, P<0.01;△与入院时比较, P<0.01

2.3 两组患者不同时间超声心动图检查结果比较

两组患者入院时LVEDVI、LVESVI及LVEF指标差异均无统计学意义 (P>0.05) ;30 d后, 两组患者LVEDVI及LVESVI指标均显著低于入院时 (P<0.05或P<0.01) ;两组患者LVEF指数均显著高于入院时, 差异均有统计学意义 (P<0.01) ;同时, 入院30 d后, 观察组LVEDVI、LVESVI及LVEF水平均显著低于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.01) , 见表3。

2.4 两组患者随访结果比较

两组患者随访6个月后, 观察组患者MACE发生率18.35% (29/158) 显著低于对照组的34.18% (54/158) , 比较差异有统计学意义 (字2=10.2125, P<0.01) 。

2.5 AMI患者血浆BNP与心肌损伤标志物及预后的关系

血浆BNP水平与CK-MB、c Tn I、MYO、LVEDVI、LVESVI、MACE呈正相关 (P<0.01) , 与LVEF呈负相关 (P<0.01) , 见表4。

3 讨论

近年来, 随着急诊经皮冠状动脉介入术在临床上的广泛应用, 急性心肌梗死患者的病死率呈逐渐下降的趋势[6]。临床资料显示, 急诊PCI对AMI患者实现心肌再灌注效果显著, 可以及时开通梗死血管, 成功率高, 还能最大限度地挽救濒死心肌, 但同时术后存在再复发的风险, 且心血管不良事件的发生率相对较高, 严重威胁患者的生命健康[7]。因此, 要进一步提高急诊PCI对AMI的救治效果, 改善患者预后, 必须做到早预防、早发现、早治疗。

对于AMI的预防, 以往主要是通过检测心肌酶谱的方法实现的, 但这种方法特异性低、敏感性差, 不能准确判断AMI患者心血管病变的发生情况[8]。B型钠尿肽 (BNP) 作为常见的心血管神经肽类激素之一, 是由32个氨基酸组成的多肽。目前, BNP因具有利尿、利钠、抗醛固酮、扩张血管、拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统、抑制交感活性等功能而被越来越多地应用于AMI的诊断、治疗和预后的评估分析中[9]。有研究指出, B型钠尿肽 (BNP) 的表达变化与AMI的发病过程密切相关, 它的表达及合成分泌过程受心室壁张力影响, 随心室体积和压力的增高而升高, 且其浓度与左心功能障碍的严重程度呈正相关, 是机体代偿和保护机制[10,11]。因此, 可以通过血浆BNP表达变化鉴别诊断患者心功能损伤程度以及是否出现左心室重构等现象。

本研究通过测定血浆BNP浓度变化及左心室舒张末期容积指数和左室射血分数来分析AMI患者行急诊PCI后的心功能情况及不良心血管事件的发生情况。研究结果显示, 两组患者入院时的血浆BNP水平均明显高于正常值, 说明患者的心功能在AMI发病早期已有所变化;观察组在入院1 d后血浆BNP水平无明显变化, 在入院7 d和30 d后BNP水平与入院时相比均显著下降, 对照组虽与入院时相比有小幅度下降, 但仍然维持在较高水平, 两组间比较差异极显著, 同时观察组患者行急诊PCI术前后的血浆BNP表达变化情况与LVEF和LVEDVI指标的改善情况一致, 这些结果表明PCI术后血浆BNP的表达变化能够充分反映心功能的改变情况。同时, 在AMI早期, 虽然其他血流动力学参数指标变化还在正常范围内, 但血浆BNP水平已在局部坏死心肌和机械张力的共同刺激下大量合成与分泌, 这种现象能在一定程度上减轻缺血心肌的损伤, 而“心肌顿抑”效应是导致血浆BNP浓度在治疗7 d后才开始显著下降的原因[12]。

此外, 本研究还发现AMI患者经急诊PCI术后血浆BNP浓度与血清CK-MB、c Tn I、MYO浓度及MACE发生率呈明显的正相关, 又由于血清CK-MB是估计心肌梗死面积, 判断再梗死、再灌注的黄金标准, 血清c Tn I和MYO浓度是评估心肌损伤程度的特异性指标, 进一步表明血浆BNP的表达水平与AMI的发生呈明显正相关, 且血浆BNP水平越高, AMI患者的预后越差。

综上所述, 血浆BNP的表达变化不仅能提高急性心肌梗死诊断准确率, 对AMI患者经急诊PCI术后的疗效观察和预防判断也具有重要的临床意义。

摘要:目的:探讨干预性急性心肌梗死患者行急诊经皮冠状动脉介入术 (PCI) 后血浆B型钠尿肽的水平变化及其临床意义。方法:将本院2009年3月-2013年3月收治的316例急性心肌梗死患者按照随机数字表法分为观察组和对照组, 每组158例。观察组患者于发病12 h内行急诊PCI, 对照组患者未行急诊PCI只作常规治疗。比较分析两组患者入院时及入院后第1、7、30天的血浆BNP水平变化, 测定患者入院时的血清CK-MB、肌钙蛋白I (c Tn I) 、MYO等心肌损伤指标, 以及入院前、后左心室射血分数 (LVEF) 、左心室舒张末期容积指数 (LVEDVI) 和左室收缩末期容积指数 (LVESVI) , 并随访6个月, 观察不良心血管事件发生情况。结果:两组患者入院时血清CK-MB、c Tn I、MYO、血浆BNP、LVEDVI、LVESVI及LVEF等指标比较差异均无统计学意义 (P>0.05) ;入院7 d后, 观察组患者BNP浓度显著低于入院时 (P<0.01) , 对照组患者BNP浓度显著高于入院时 (P<0.01) ;30 d后, 两组患者血浆BNP浓度与入院时比较均显著降低 (P<0.01) 。同时, 入院7、30 d时, 观察组的血浆BNP浓度、LVEDVI、LVESVI及LVEF水平均显著低于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.01) ;随访6个月后, 观察组患者MACE发生率18.35% (29/158) 显著低于对照组的34.18% (54/158) , 比较差异有统计学意义 (字2=10.2125, P<0.01) ;血浆BNP水平与血清CK-MB、c Tn I、MYO、LVEDVI、LVESVI、MACE呈正相关 (P<0.01) , 与LVEF呈负相关 (P<0.01) 。结论:血浆BNP的表达水平可以有效评估急性心肌梗死患者经急诊PCI术后的疗效及预后。

血浆钠尿肽 第7篇

1 对象与方法

1.1 病例选择

选择2008年3月至2009年6月在我院产科住院的妊娠期高血压疾病患者84例, 所选患者妊娠前均无慢性高血压、糖尿病、慢性肾病、肝病以及免疫性疾病等病史。同时选取在本院就诊和住院的健康孕妇53例作为对照, 所选孕妇经相关理化、肝肾功能、肝脏B超及心电图检查均正常, 并排除肝病、高血压、甲状腺、糖尿病及心脏血管疾病。

1.2 一般资料

8 4例年龄2 4~4 1岁, 平均 (2 7.9±3.5) 岁, 孕20~42周。其中轻度35例 (41.7%) , 中度29例 (34.5%) , 重度20例 (23.8%) 。对照组53例年龄23~3 9岁, 平均 (2 7.4±3.3) 岁, 孕2 1~4 2周。

1.3 检测方法

空腹12 h以上, 抽取静脉血3m l, 2h内离心血清用于Cys C检测, 同时采集EDTA-Na2抗凝血2ml, 用于BNP检测。留取晨尿10ml离心, 收集上清液, 用于mALb定量检测。CysC和mALb的检测, 采用透射比浊法, 在日立7180全自动生化分析仪上进行分析。每次测定均进行质控品同步检测, 所用试剂和质控品分别由东瓯生物工程有限公司、德国宝灵曼公司提供。BNP检测在室温下30min内, 用美国博适公司生产的Triage快速定量测定仪进行分析, 使用配套试剂和质控。本文CysC的正常范围是0.59~1.03mg/L, mALb为0~20mg/L, BNP为0~100ng/L。

2 结果

2.1 两组检测结果比较 (表1)

由表1可见, 两组的Cys C水平均高于正常值上限, 但妊娠期高血压疾病组更高, 两组间比较差异有统计学意义 (t=5.64, P<0.01) 。m ALb与BNP水平妊娠期高血压疾病组均高于正常水平上限, 而对照组均在正常范围内。

注:t为轻度组与中度组比较

2.2 不同程度妊娠期高血压疾病患者的检测结果比较 (表2)

由表2可见, 上述三项指标水平均有随病情的加重而上升的趋势。CysC与mALb水平三组均高于正常水平上限, 且其中的轻度组与中度组比较, 差异均有统计学意义。BNP水平轻度组在正常范围内, 中度与重度组均高于正常水平上限。

3 讨论

C ys C是一种低分子量的非糖基化碱性蛋白质, 由机体内所有的有核细胞以恒定速率产生, 经肾小球自由滤过, 被近曲小管几乎完全重吸收和降解。肾脏是清除循环中CysC的唯一器官, 同时肾小管本身不具备分泌CysC的功能。因此, 血中CysC水平可以作为反映肾小球滤过功能的一个非常好的内源性标志。mALb是一种判断肾小球受损程度的重要蛋白。通常情况下, 它不被肾小球滤过, 在肾小球滤过率增加时, 尿中才会出现。BNP是一种由心室合成、分泌的激素, 具有利尿、利钠、扩张血管和降压作用, 能特异地反映左心室功能变化, 在心血管疾病的发病、诊断、治疗以及预后等方面均具有重要意义[2]。

有报道显示, 妊娠期高血压疾病的主要病理改变是子宫胎盘缺血导致全身小动脉痉挛性收缩, 使血管腔狭窄、周围阻力增大, 血管内皮细胞损伤, 通透性增加, 体液和蛋白质渗漏。心、肝、肾等重要器官均处于供血、供氧相对或绝对不足状态。同时, 由于妊娠期高血压疾病血液高度稀释或浓缩, 甚至血液快速大量丢失, 导致血容量绝对或相对不足, 毒性代谢产物大量生成或排泄减少, 可造成心、肝、肾等器官功能的损害或衰竭[3]。

本次观察结果显示, 妊娠期高血压疾病组的m ALb、BNP水平明显高于正常水平上限, 也高于在正常范围内的正常妊娠组;CysC水平两组虽均升高, 但前者升高更明显。这提示, 妊娠期高血压疾病患者心、肾功能受到一定影响。本次观察中, 妊娠期高血压疾病患者的mALb水平升高最为明显, 笔者分析可能是由于妊娠期高血压疾病患者肾小动脉痉挛, 肾小球血管壁通透性增强, 肾小球轻微损伤时可导致滤过膜上负电荷减少, 静电排斥力下降, 造成尿微量白蛋白从尿中漏出增多所致[4]。

本次观察结果显示, 妊娠期高血压疾病中C y s C、mALb、BNP水平, 有随病情的加重而升高的趋势。因此, 笔者认为监测以上3项指标可以预测妊娠期高血压疾病的严重程度及预后, 从而指导临床及时选择和调整治疗方案。

参考文献

[1]曹泽毅.中华妇产科学[M].2版.北京:人民卫生出版社, 2004:398-421.

[2]范文.急性冠脉综合征B型钠尿肽、高敏C-反应蛋白的检测及临床意义[J].华中医学杂志, 2006, 30 (5) :433-434.

[3]陈芳, 王援, 闫翠华.妊娠高血压综合征患者血尿酸和血清钙水平检测分析[J].微循环学杂志, 2007, 17 (2) :67.

血浆钠尿肽 第8篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院心血管内科2008年12月~2009年12月住院治疗的CHF患者128例,根据患者的病因、病史、症状、体征及辅助检查进行诊断。其中男性56例,女性72例;年龄在52~79岁之间,平均(70.4±8.6)岁;根据纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级:Ⅱ级38例,Ⅲ级49例,Ⅳ级41例;引起心衰的疾病:冠心病68例,高血压性心脏病51例,扩张型心肌病44例,肥厚型心肌病2例,风湿性心脏病3例;排除严重感染、严重肺部疾病、肝肾功能障碍、恶性肿瘤及精神疾病患者。同时选择该时期我院来体检的健康成人60例作为对照,男性28例,女性32例;年龄54~77岁,平均(68.2±7.9)岁。研究内容经本院伦理委员会批准,所有患者自愿参加并签署知情同意书。两组受试者的性别、年龄等资料比较差异无统计学意义,具有可比性。

1.2 研究方法

1.2.1 血BNP测定

患者入院后采空腹静脉血2ml于EDTA抗凝管中,使用Triage免疫荧光诊断仪(美国Biosite公司)进行测定,方法为双抗体免疫荧光法,严格按照说明书进行操作,15min内完成。

1.2.2 超声心动图检查

采用LOGIQ7型彩色多普勒超声诊断仪(美国GE公司)进行,探头频率为2.0~2.5 MHz。患者取左侧卧位,由同一医师检测患者的左心室射血分数(LVEF)。

1.3 统计学方法

应用SPSS 18.0统计软件分析数据,计量资料以均数±标准差进行描述,分类指标以例数及百分数进行描述;计量资料两组间比较采用t检验,多组间比较采用方差分析;率的比较采用χ2检验,相关性检验用Pearson相关分析,P<0.05为检验水准。

2 结果

2.1 不同心功能分级患者与对照组BNP浓度比较

不同心功能分级CHF患者的血浆BNP浓度均显著高于对照组,随着心功能分级的增加,BNP浓度也随之增高不同分级之间BNP浓度差异均有统计学意义(见表1)。CHF患者的血BNP浓度与NYHA心功能分级呈正相关(r=0.815,P<0.05)。

注:与对照组比较,*P<0.05;与Ⅱ级比较,#P<0.05;与Ⅲ级比较,△P<0.05

2.2 BNP诊断和临床诊断的比较

选择BNP浓度100 pg/ml作为诊断CHF的临界值,敏感性为90.6%,特异性为81.7%;阳性预测值为91.3%,阴性预测值为80.3%(见表2)。

2.3 不同LVEF患者BNP浓度比较

将LVEF测定值分为40%以下、40%~50%、50%以上三组,不同组患者的BNP浓度比较差异均具有显著性(见表3)。CHF患者的血BNP浓度与LVEF水平呈负相关(r=-0.724,P<0.05)。

注:与≤40%组比较,*P<0.05;与40%~50%组比较,#P<0.05

2.4 CHF患者住院情况和5年病死率比较

所有患者出院后进行随访,3月内随访率100%,有4例患者因心衰死亡,其余124例患者有43例因心力衰竭再次入院,再次入院患者的BNP水平为(672.09±143.22)pg/ml,显著高于未入院81例患者(346.84±106.87)pg/ml。患者的住院次数和病死率随分级的增加而增加,不同分级之间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。见表4。

注:与Ⅱ级比较,*P<0.05;与Ⅲ级比较,#P<0.05

3 讨论

慢性心力衰竭是由于各种疾病引起的心肌收缩能力减弱,而导致心脏血液泵出量的减少。多种疾病如高血压、心脏瓣膜病、细菌感染、肺梗塞等均可引起慢性心力衰竭[3]。研究表明,心力衰竭时不仅血流动力学发生改变,而且伴有部分神经-体液因素的改变,如交感神经系统的激活、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活等,从而引起儿茶酚胺、肾素血管紧张素水平上升,进而增加心脏前后负荷,而且可能导致心律失常发生[4]。目前心力衰竭的诊断主要是通过综合分析患者的病因、病史、症状体征以及临床检查确定,尚无固定的标准。

BNP主要在心室中表达,同时也表达于脑组织中,具有促进利尿排钠、扩张血管、拮抗SNS和RAAS等作用[5]。当心室功能不全时,心室肌快速合成BNP并释放入血,因此血浆BNP水平与心力衰竭的发生密切相关。2001年欧洲心脏病协会首次将血浆BNP水平作为心力衰竭诊断指标以来[6]大量文献报道了血浆BNP在慢性心力衰竭的诊断,尤其是早期诊断中的价值,慢性心力衰竭患者的血浆BNP浓度随其严重程度的加重而升高。本研究结果显示,入院CHF患者的血浆BNP浓度显著高于一般情况类似的健康人群,且心功能分级越高BNP浓度越高,二者具有正相关关系,与文献报道相一致。Belovieova等[7]提出,以100pg/ml作为血浆BNP水平界值进行CHF的诊断时具有最佳的敏感性、特异性和准确性。Fruhwald等[8]采用该临界值诊断CHF,显示出了良好的敏感性(98%)和特异性(92%)。本研究选择100pg/ml作为诊断CHF的临界值,结果显示敏感性为90.6%,特异性为81.7%阳性预测值为91.3%,阴性预测值为80.3%,与文献报道类似特异性稍低可能与病例数和人群不同有关。

心脏彩超对CHF具有重要诊断价值,可以帮助确定心衰的病因和评估心脏功能,其中LVEF是最常用的评价心脏功能指标。姜朝晖等[9]发现,慢性心力衰竭患者的血浆BNP水平与LVEF水平呈负相关。本研究结果也显示,随着LVEF测定值的增加,慢性心力衰竭患者的BNP水平显著下降,二者之间呈明显负相关,进一步说明患者的BNP水平与CHF的严重程度密切相关。

尽管目前临床上有多种药物用于CHF的治疗,然而其仍然具有较高的复发率。Cheng等报道[10],CHF患者因心血管疾病再住院率高达32%~53%。赵彦功等[11]对51例CHF患者进行随访的结果发现,3月内有15例因心脏疾病再次住院,且再住院患者的BNP水平显著高于未住院患者。本研究中,出院后随访3个月再次因心力衰竭住院患者的BNP水平与未入院患者相比也显著升高,但未入院患者的BNP水平仍然高于诊断临界值。随访5年,患者的住院次数随心功能分级增加而增加,病死率也显著增加,而本研究中心功能分级与患者的BNP水平呈正相关,表明BNP水平越高的CHF患者的死亡风险越大,预后越差。

摘要:目的:探讨B型钠尿肽(BNP)与慢性心力衰竭患者(CHF)预后的关系。方法:收集我院128例CHF患者的临床资料,并选择同期体检的健康成人60例作为对照,分析受试者血浆BNP水平与心功能分级和左心室射血分数(LVEF)的关系,患者的住院情况和病死率。结果:随着NYHA心功能分级的增加,患者血浆BNP浓度也随之增高,二者呈正相关;患者的血浆BNP浓度与LVEF水平呈负相关;BNP诊断CHF的敏感性为90.6%,特异性为81.7%;3月内因心力衰竭再次入院患者的BNP水平显著高于未入院患者;患者的住院次数和病死率随心功能分级的增加而增加。结论:血浆BNP可以有效诊断慢性心力衰竭患者,且与患者的严重程度密切相关,可以作为判断慢性心力衰竭患者预后的指标。

关键词:慢性心力衰竭,B型钠尿肽,左心室射血分数,预后

参考文献

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[2] Nishikimi T.Clinical significance of BNP as a biomarker for cardiac disease--from a viewpoint of basic science and clinical aspect[J].Nihon Rinsho,2012;70(5):774~784

[3] Morrissey RP,Czer L,Shah PK.Chronic heart failure:current evidence,challengesto therapy,and future directions[J].Am J Cardiovasc Drugs,2011;11(3):153~171

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[5] Teixeira J,Guillaume M,Nellessen E,et al.BNP and NT-proBNP:reference valuesand cutoff limits[J].Rev Med Liege,2012;67(1):38~43

[6] Task force for the diagnosis and treatment of chronic heart failure of European.Society of cardiology.Guidelines for diagnosis and Treatment of chronic heartfailure.Eur Heart,2001;22:1527~1532

[7] Belovieova M,Kinova S,Hmsovsky S.Brain natriuretie peptide(BNP)indifferential diagnosis of dyspnea[J].Bratisl Lek Listy,2005;106(6/7):203~206

[8] Fruhwald FM,Fahrleitner-Pammer A,Berger R,et al.Early and sustained effectsof cardiac resynchronization therapy on N-terminal pro-B-type natriuretic peptidein patients with moderate to severe heart failure and cardiac dyssynchrony[J].EurHeart J,2007;28(13):1592~1597

[9]姜朝晖,赵荣,杨向军.B型钠尿肽与慢性心力衰竭严重程度相关性探讨[J].中国医师杂志,2007;9(9):1272~1273

[10] Cheng Z,Zhu K,Chen T,et al.Poor prognosis in chronic heart failure patients withreduced ejection fraction in China[J].Congest Heart Fail,2012;18(3):165~172

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