老年人心肌梗死易误诊

老年人心肌梗死易误诊（精选5篇）

老年人心肌梗死易误诊 第1篇

急性心肌梗死症状典型者, 如有明确的缺血性胸痛病史、特征性的心电图动态改变时诊断并不困难。但不典型者则易误诊漏诊, 多误诊为消化道、呼吸道、脑血管、急性左心衰竭等疾病。老年患者症状常不典型, 临床确诊率更低。为最大限度降低临床误诊漏诊率, 对急性心肌梗死误诊原因进行了总结、分析如下。

1 无痛性或疼痛不典型

老年患急性心肌梗死无痛性较多, 且随年龄增长胸痛者减少, 可能因老年患者痛阈增高, 痛感减弱, 冠状动脉病变进展缓慢等。糖尿病患者更常发生无痛性心肌梗死, 且女性多见, 主因糖尿病性植物神经损伤, 植物神经痛阈增高, 敏感性和反应性差, 疼痛丧失之故。老年急性心肌梗死患者常因无疼痛感且以心力衰竭、休克、脑循环障碍为首发症状, 心肌梗死被忽略而误诊[1], 亦有因疼痛感被其他部位疼痛掩盖、疼痛部位不典型或患者不能表述所致。疼痛部位不典型者有:邻近部位疼痛为右胸痛、上腹部疼痛;常见的放射部位疼痛如左肩背部、左颈部、左下頜部及左臂、左第4, 5指等;远隔部位痛, 如咽痛牙痛。心肌缺血缺氧时, 酸性代谢产物刺激交感神经传入纤维, 经胸交感神经V1~V5节, 沿传入神经传至脑产生痛觉, 痛觉向C2~T10的任何部位放射, 除引起胸骨后疼痛外, 亦可放射至咽部、下颌, 引起咽喉症状和牙痛, 此时易误诊为咽部疾病、牙痛。

2 以消化道症状为主要表现

迷走神经传入纤维感受器多位于心脏后下壁表面, 心肌缺血缺氧刺激迷走神经, 是心脏后下壁梗死时腹痛的原因。当下壁梗死时临床常表现为突发性上腹疼痛伴恶心、呕吐, 少数患者可有反射性肌痉挛、不同程度上腹肌紧张, 易误诊为急腹症[2]。我科急诊曾收治一例因酒后上腹痛伴恶心、呕吐患者, 初步诊断为“急性胃炎”, 予山莨菪碱处理无效, 患者继而面色苍白、四肢末端发凉、出冷汗、血压下降, 经心电图证实为急性下壁心肌梗死, 经对症抢救转危为安。

3 以脑供血障碍为主要表现

老年人常患动脉硬化、脑供血不足等疾病。当急性心肌梗死发生时, 因心排血量减少和严重心律失常, 脑供血进一步下降而出现头晕、倦怠、晕厥、肢体瘫痪、抽搐甚至昏迷等神经系统症状, 患者常因无胸痛而误诊为脑血管疾病[3]。故对临床表现为脑血管病的冠心病高危患者, 常规心电图检查尤为重要。此外, 脑卒中患者也常出现异常心电图, 应注意鉴别。

4 以并发症为主要表现

急性心肌梗死常见并发症为心力衰竭、心律失常、心源性休克及猝死等[4]。患者出现并发症表现时应提高警惕, 及时检查心电图及心肌酶, 以早期诊断。有下列情况者均应首先考虑急性心肌梗死可能: (1) 中老年患者无明显诱因突发心力衰竭或慢性心力衰竭突然加重; (2) 无明显诱因突发周围循环衰竭; (3) 老年患者慢性支气管炎急性感染基础上, 突发胸闷、憋气加重而与肺部体征不符者; (4) 在高血压、糖尿病基础上突发胸闷、憋气、大汗和血压下降; (5) 突发严重心律失常, 活动或劳累后加剧, 伴大汗、恶心、呕吐等, 应考虑急性心肌梗死可能; (6) 老年患者下壁、心肌梗死常合并右室梗死, 但右心衰竭症状常不明显, 常以左心衰竭为主, 如有下壁心肌梗死、中心静脉压高、血压低、kussmaul征阳性、双肺野清晰、心源性休克, 提示可能合并右室梗死。

5 心电图缺乏典型表现

心电图是诊断心肌梗死的重要手段, 但有其局限性。在非Q波心肌梗死中仅有ST-T波改变;左束支阻滞、预激综合征及室性心动过速可掩盖心肌梗死的波形[5]。另外, 老年人原有冠心病缺血性ST-T波改变, 发生急性心肌梗死可不出现新的改变或出现“假性正常化”;发生于原梗死部位的再发梗死, 典型图形改变可很少。

急性心肌梗死预后很大程度取决于及时诊断及治疗, 须熟悉不典型病例的临床表现, 以此为线索, 进一步检查心电图及心肌酶改变才能有效减少误诊、漏诊。

参考文献

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老年人甲亢易被误诊 第2篇

甲状腺是人体最大的内分泌腺体，位于颈部气管的两侧。它能够摄取碘，合成甲状腺素，对人体的生理功能、新陈代谢活动发挥着调节作用。甲亢是起因于甲状腺素过度分泌而引起的一种病症，发病或缓或急，多在数周至数月内甲状腺逐渐肿大。一般病人常有低热、心慌、乏力、多食易饥、烦燥易怒、消瘦、容易出汗、眼球突出、大便次数增多等症候，多见于中青年女性。由于老年人的甲状腺随年龄的增长而逐渐萎缩，其功能也有所降低。患甲亢后，虽然甲状腺素的分泌增加，但血液对甲状腺素的结合力下降，机体组织对甲状腺素的反应能力减弱。因此，老年人“甲亢”与青年患者在临床表现上有所区别。通常，多食善饥、神经紧张兴奋及甲状腺明显肿大等甲亢的典型症状多不明显，容易造成误诊。一般来说，老年人甲亢通常有如下三种临床表现特点：

1以心脏症状为主，容易并发器质性心脏病。在大量的甲状腺激素作用下，心脏的负担加重，导致病情加重，但很少有心动过速，而是出现心房扑动、心房颤动等多种心律失常；也可呈现心力衰竭的症状；有的表现为频发心绞痛，甚至心肌梗死。据统计，在40岁以上的甲亢病人中，有1／3左右伴有甲亢性心脏病，5％的病人伴有心房颤动。由于忽视了“甲亢”的存在，结果耽误了治疗。

2以消化系统的表现为主，病人通常感到食欲不振、纳差、厌食、腹泻、便秘，或腹泻与便秘交替，容易被误诊为慢性消化系统疾病或慢性结肠炎等。由于进食少，消耗多，体重明显下降，有的病人短时间内可下降10～20公斤，常被怀疑患了恶性肿瘤。

3以精神症状为主。有的老年人甲亢以焦虑、神经过敏、易激动、失眠等交感神经兴奋为主要表现，尤其在女性中多见，容易误诊为更年期综合征、神经衰弱等。反之，有的老年人甲亢又可以表现为表情淡漠，反应迟钝，面容憔悴，称为淡漠型甲亢。这是甲亢中的一种特殊类型，容易误诊为老年抑郁症。

老年人心肌梗死易误诊 第3篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组26例, 男1l例, 女15例, 年龄 (60~85) 岁, 平均 (72.3±6.5) 岁。

1.2 临床表现

怕冷、水肿、纳差、乏力、嗜睡、反应迟钝、体重增加、便秘、腹胀、心动过缓、心绞痛、贫血、皮肤粗糙脱屑等。甲状腺肿大2例, 昏迷死亡3例。

l.3初诊情况

初诊为慢性心衰10例, 肾病综合征4例, 老年性痴呆3例, 低蛋白水肿4例, 甲亢l例, 甲减4例。

1.4 实验室、心电图及心脏超声检查结果26例患者均行甲状腺功能检查, 25例TSH增高, FT3、FT4降低, 诊断甲减。

另外总胆固醇20例, 甘油三酯17例, 心包积液8例, 心电图示S-T改变14例, 肢体导联低电压者12例, 心动过缓10例。贫血11例, 为正常色素性贫血。

1.5 与甲减有关的病因

自身免疫性甲状腺炎13例, 碘过量3例, 抗甲状腺药物5例, 131I治疗后3例, 甲状腺手术2例。

1.6 治疗

本病一般不能治愈, 需要终生替代治疗。全部患者均应用左甲状腺索替代治疗, 从小剂量开始。初始剂量:左甲状腺素初始剂量为 (12.5~25) μg/d, 每 (4~6) 周增加12.5μg/d, 替代剂量 (75~125) μg。替代剂量一般根据症状改善, T3、T4正常, TSH接近正常, 无心绞痛和心律失常发生等决定。

治疗期间观察患者尿量、浮肿消退情况及有无心绞痛发作, 定期复查甲状腺功能。

2 讨论

2.1 病因

老年甲减发病率2.3%~4.4%, 以女性多见, 女:男约 (2~3) :1。从本组可见, 自身免疫性甲状腺炎占50%, 说明老年原发性甲减原因仍以桥本甲状腺炎为主, 与报道基本一致[1]。

2.2 临床表现

老年原发性甲减起病隐匿, 往往以非特异性症状就诊加之常伴其他疾病, 故较成年人更不易早期诊断。本组初诊甲减仅4例 (18.18%) 明显低于成年组35.89%和文献报道的各年龄甲减的平均初诊率36.19%[2]。老年甲减的症状与甲状腺激素不足引起产热效应低, 中枢神经系统兴奋性降低, 外周交感神经兴奋和糖、脂肪、蛋白质代谢异常密切相关。症状上以心血管系统、神经系统、消化系统的症状为主。老年甲减由于病程长短和疾病严重程度不同, 临床表现很不一致。即使出现了甲减的有关临床症状如疲乏、怕冷、纳差、淡漠、反应迟钝, 也会被认为是老年人衰老的表现。老年甲减仍以心血管系统表现最为突出[3]。本组老年人甲减表现为慢性心衰10例, 因为长期甲状腺激素缺乏, 许多心肌酶的活性受抑制.心肌粘液性水肿导致心肌收缩力损伤、心动过缓、心排血量下降。另由于心肌间质水肿、非特异性心肌纤维肿胀、左心室扩张和心包积液导致心脏增大, 均可致心衰。因确诊较晚诊断时并发症已出现。甲减心包积液发生机制可能与组织间隙酸性黏多糖代谢减慢而渗入黏膜腔内、毛细血管渗透性增高和抗利尿激素异常分泌有关。提示临床遇有老年患者慢性心衰、心包积液原因不明时, 应检查甲状腺功能。当机体出现甲状腺激素缺乏时, 各组织间隙出现大量的粘蛋白其具亲水性, 吸附大量水和盐类, 出现特征性的粘液性水肿:如眼睑水肿。另外由于肾小球和肾小管基底膜变薄, 肾小球滤过率及肾小管分泌能力减低, 可出现肾功能异常和蛋白尿。有文献报道甲减长期被误诊为慢性肾病故对临床上水肿明显、尿常规异常的老年患者, 应常规做甲状腺功能检查, 以排除甲减[4]。

2.3 诊断

老年甲减临床诊断难度较大, 不易与心衰、低蛋白水肿、老年痴呆、甲亢等鉴别。所以, 必要的实验室检查非常重要。血清TSH增高, FT4减低, 原发性甲减可成立。

2.4 治疗

老年甲减因多伴有高血压、高脂血症、冠脉硬化狭窄及心包积液等因素, 致心排血量减少及心肌供血不足, 只能维持低代谢的需要量, 而低血清甲状腺激素对心脏有保护作用, 使心脏负担减轻, 从而减少心绞痛发作及心肌梗塞的发生。但是甲减合并冠心病经左甲状腺素治疗后心绞痛可加重。故替代治疗应从小剂量开始, 加量要慢, 避免诱发和加重冠心病。对老年甲减病人使其T4回到正常即足够, 不必强求TSH降至正常水平[5]。建议初始剂量左甲状腺素 (12.5~259) μg/d, 每 (4~6) 周增加12.5μg/d, 维持剂量 (75~150) μg/d。本组老年患者初始剂量和替代剂量均小于文献报道所推荐剂量[6]。服药期间定期检测甲状腺功能, 根据结果调整剂量。

甲状腺功能减退症在临床上并不少见, 但易于误诊, 临床医生要加强对甲减表现的多样性、复杂性、不典型性的认识, 通过详细询问病史, 仔细体格检查, 善于发现和寻找有价值的阳性症状和体征, 进行甲状腺功能检查, 及时正确诊断, 进行合理治疗。

摘要：目的:提高临床医生对老年甲减病人的识别能力。方法:对老年26例甲减病人临床资料进行分析。结果:老年人甲减误诊率高, 本组初诊甲减仅4例, 易误诊为慢性心衰、肾病综合征、老年痴呆。结论:老年人甲减临床表现缺乏特异性, 应熟悉种种不典型症状, 结合实验室检查, 提高临床综合分析能力。

关键词：老年人,甲状腺功能减退症,临床分析

参考文献

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李利娟, 张翠玲.原发性甲状腺功能减退症107例临床分析.中国热带医学, 2006;6 (9) :1614～1615

朱宪彝主编.临床内分泌学.天津:天律科学技术出版社, 2003, 539

老年人心肌梗死易误诊 第4篇

1 病例摘要

患者,男性,80 岁,主因“双下肢无力2 d、尿潴留5 h”入院。无明显诱因发病,表现为2 d内进行性双下肢无力致完全瘫痪及尿潴留5 h,无发热、头痛、头晕、复视、吞咽困难,无大小便失禁、肌肉萎缩及肌痛,无胸闷、气短等。既往有“急性脑梗死”病史,遗留有面瘫及左侧肢体活动不灵活。有“高血压3 级、糖尿病、冠心病、前列腺增生、带状疱疹”病史。入院查体: 血压130/70 mm Hg,神志清晰,语言清晰,粗测视力减退、左侧明显,左眼闭合不全,左眼颞侧视野缺损、左眼球外展受限。左侧面部痛觉、温觉减退,左侧额纹、鼻唇沟变浅,口角向右侧歪斜。咽反射减弱,伸舌左偏。双上肢肌力5级,肌张力正常。双下肢肌力0 级,肌张力减退。上腹壁反射减低,提睾反射正常。双下肢膝腱反射消失。双侧病理征阴性。胸部双乳头平面以下浅感觉消失,深感觉存在。双下肢无肌肉萎缩及肌纤维颤动。神经功能缺损程度: 中度17 分( 左眼闭合不能4 分+侧视运动受限2 分+面轻瘫1 分+下肢不能动6 分+可坐不能站5 分) 。粗略估计NIHSS评分: 中度5 分( 部分偏盲1 分+双下肢无运动4分) 。Essen卒中风险评分: 7 分( 80 岁、高血压、糖尿病、冠心病、既往卒中病史、颈动脉粥样硬化) ,属于高危人群。入院后辅助检查: 血常规、肾功能、电解质、凝血功能均正常。总蛋白: 52. 1 g/L,白蛋白: 31. 6 g/L; 空腹血糖: 7. 44 mmol/L,餐后2 h血糖: 10. 0 mmol/L; 糖化血红蛋白: 5. 34%; 脑钠肽( BNP) : 541. 3 pg/ml。同型半胱氨酸、血脂、癌胚抗原( CEA) 、甲胎蛋白( AFP) 均正常。输血前检查:肝炎系列、梅毒抗体、人类免疫缺陷病毒抗体均阴性。心电图: 频发室性期前收缩。急诊行头颅磁共振弥散加权成像( DWI) : 右侧枕叶脑室后角新发急性期脑梗死。颈部血管彩超检查: 双侧颈总动脉硬化斑块形成,椎动脉血流流速增快。头颅磁共振血管造影( MRA) 检查:双侧大脑中动脉M1 段、左侧大脑后动脉P1 段多发局限性狭窄,右侧大脑中动脉远端稀疏。入院诊断: ( 1) 脑梗死( 急性枕叶脑室后角) ( 2) 脊髓血管病? ( 3) 2型糖尿病( 4) 高血压3 级( 极高危) ( 5)冠状动脉粥样硬化性心脏病频发室性期前收缩心功能Ⅱ级( 6) 脑梗死后遗症( 7) 尿潴留。入院后给予抗凝、抗氧自由基、改善微循环、抗血小板聚集、稳定斑块、降糖等对症治疗。患者双下肢肌无力无改善,且出现深感觉消失,于入院后第3 天查头颅核磁共振成像( MRI) : 右侧侧脑室三角区旁脑梗死( 亚急性) 、桥脑陈旧性病变。胸椎MRI: 胸7/8、8/9 椎间盘膨出、变性,胸4~ 5 水平脊髓小片状异常信号,急性脱髓鞘病变? 胸4 ~ 5 脊髓薄层扫描示: 考虑胸7 椎体血管瘤,胸10 / 11 水平黄韧带稍肥厚,胸椎骨质增生,胸9 椎体许莫氏结节形成。腰椎MRI: 腰2 / 3、3 / 4、4 / 5、腰5 / 骶1 椎间盘膨出、变性,腰2 椎体陈旧性压缩性骨折,腰椎骨质增生,腰3 椎体许莫氏结节。腰穿脑脊液常规和生化检查: 外观无色透明、红细胞计数1×106/ L、有核细胞计数2 ×106/ L、潘氏蛋白定性弱阳性、葡萄糖4. 2mmol / L、乳酸脱氢酶31 U / L、氯129. 3mmol / L、腺苷脱氢酶0. 91 U / L、脑脊液蛋白69. 2 mg/dl。结合磁共振及脑脊液检查考虑急性脊髓炎[1],给予激素冲击治疗: 注射用甲波尼龙琥珀酸钠500 mg静滴,1 次/d; 营养神经: 维生素B1注射液100 mg,1 次/ d、甲钴胺注射液500 μg,1次/d,肌肉注射; 改善微循环: 前列地尔10 μg,静滴,1 次/ d。上述治疗后2 周复查脊髓MRI见脊髓肿胀减轻( 图1) ,接着给予针灸、理疗、肢体康复等综合治疗,于发病后1 月时患者浅感觉恢复,减退平面逐渐下移,肌力恢复到1 级,肌张力较前略增高,深感觉仍消失。出院诊断: 急性脊髓炎、急性脑梗死。发病后1月、3 月、6 月、1 年随访评估肢体肌力无明显恢复,深、浅感觉存在。

2 讨论

急性脊髓炎多见于青壮年,老年患者少见。发病前1~2 周常有上呼吸道感染、消化道感染症状,或有预防接种史。急性起病,大多在数小时或数日内出现受累平面以下运动障碍、感觉缺失及膀胱、直肠括约肌功能障碍。以胸段脊髓炎最为常见,尤其是胸3 ~ 5 节段。脑脊液检查表现压力正常,外观无色透明,细胞数和蛋白含量正常或轻度增高,以淋巴细胞为主,糖、氯化物正常。MRI检查: 病变脊髓内多发片状或较弥散的T2高信号,强度不均,可有融合[2]。据文献报道,脊髓病变长度不能用于评估患者病情严重程度及预后[3]。该患者为高龄男性,追问病史发病前有受凉史,急性起病后出现横贯性下肢完全迟缓性瘫痪,胸4~5 平面以下浅感觉消失,随着病程进展出现尿潴留以及深感觉障碍。根据患者病史、脊髓MRI检查及脑脊液检查符合急性脊髓炎改变。

在该患者诊断过程中,首先因患者为高龄男性,合并高血压、糖尿病、冠心病,既往明确的急性脑梗死病史,卒中风险评估属于高危,再发急性脑血管病的概率高; 且入院时查体发现多根颅神经损害以及近期出现的视野缺损,与既往脑梗死后遗症状不符,考虑存在新发脑血管病,急查头颅DWI发现小范围新发梗死灶,明确存在急性脑梗死;同时因该患者主要症状不符合脑血管病的定位体征,随即行脊髓MRI检查以及化验脑脊液明确脊髓病变。其次因患者发病初期下肢深感觉保留,结合年龄、病史和影像学检查,不排除脊髓前动脉综合征(anterior spinal artery syndrome,ASAS),也称为Beck综合征,表现为病变水平以下中枢性瘫痪、分离性感觉障碍和直肠、膀胱功能障碍。脊髓前动脉由两侧椎动脉的颅内部分发出,合成一支沿前正中裂下行,沿途发出一系列分支供应脊髓腹侧2/3区域,在下行过程中不断得到前后根动脉的补充,相邻根动脉吻合处或分水岭区是供血薄弱部位,如颈3颈4、胸3~5、脊髓圆锥,而脊髓中央动脉在胸3~10胸髓节段最细,故胸髓缺血最多见[4]。考虑该患者急性脊髓炎发生后影响了脊髓前脚动脉血供。此外还需与视神经脊髓炎、出血性脊髓血管病、亚急性坏死性脊髓炎、急性脊髓压迫症、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病等疾病鉴别。

注:治疗前胸4~5水平脊髓肿胀(左图),治疗后复查见脊髓肿胀减轻(右图)

急性脊髓炎预后与病情严重程度有关。无严重并发症者通常3 ~ 6 月可恢复至生活自理,合并症可影响预后或延长病程。该患者为80 岁老年患者,合并基础疾病多,尽管给予及时治疗,但肢体肌力无明显恢复,仍留置尿管,提示老年患者预后明显不如年轻患者。亦提示我们在老年患者同样可有急性脊髓炎的发生,且因是脑卒中高发病阶段,给诊疗过程带来复杂性。

参考文献

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[2]张文昌,阙松林,邱丹红,等,急性脊髓炎的磁共振成像表现25例分析[J].实用医技杂志,2011(8):821-822.

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老年人心肌梗死易误诊 第5篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

患者3例, 例1、2, 女, 7 2岁、7 5岁;例3, 男, 7 8岁。

1.2 误诊情况

3例均有间断胸闷、胸痛3~5年伴有心悸、乏力, 其中例1曾有一过性晕厥史伴有心房纤颤, 例2伴有糖尿病。查体:3例心界稍有扩大, 心尖区均闻及2~3/6级收缩期杂音, 其中例2主动脉瓣第二听诊区闻及较粗糙的收缩期喷射性杂音。心电图示例1 T波I、av L倒置, ST段I、av L下移0.05m V, 伴有阵发性房颤;例2胸导联ST段压低还伴有V1~V6出现T波倒置;例3胸导联V2~V4 T波高尖, V1~V4呈QS型, 伴ST段I、av L下移0.05m V, V1~V4抬高0.05~0.1m V, 完全性左束支图形。冠状动脉造影例1、例2左、右冠状动脉均无异常, 例3因家属拒绝未做;做心脏彩超, 超声示:例1室间隔厚约19mm, 与左室后壁厚度之比为1.4∶1;例2室间隔厚约25mm, 与左室后壁厚度比为1.6∶1;例3室间隔厚约17mm, 左心室后壁回声正常。

1.3 诊断与方法

本组3例均经上述检查确诊为肥厚性心肌病, 按《内科学》第6版肥厚型心肌病的诊断标准确诊[1]。

2 结果

上述3例患者结合老龄既往病史, 起初诊断为冠心病、心绞痛, 予以硝酸酯类药物、低分子肝素扩冠、抗凝及支持对症治疗7d效果欠佳, 后确诊为肥厚型心肌病, 予倍他乐克与钙拮抗剂治疗, 3例均好转出院。

3 讨论

3.1 误诊分析

肥厚型心肌病多见于年轻人, 部分患者可无自觉症状或症状不典型, 大部分患者伴有胸闷、胸痛、劳力性呼吸困难, 伴有流出道梗阻的患者可在起立或运动时出现眩晕, 甚至神志丧失等。心电图可有ST-T改变, 常有以V3、V4为中心的巨大倒置T波, 病理性Q波在Ⅱ、Ⅲ、a VF、a VL或在V4、V5上出现, 心室间隔、心尖部肥厚多见。其发病机制未完全清楚、进展缓慢, 多数患者可长期生存, 但猝死可发生于病程的任何阶段, 占死亡患者的50%。本组2例误诊为冠心病心绞痛, 1例误诊为陈旧性前壁心肌梗死, 原因是对肥厚型心肌病认识不够, 认为老年人胸闷、胸痛、憋气、心电图ST-T改变就是一般冠心病。其实, 肥厚型心肌病的肥厚心肌可以使穿壁心肌内的冠状动脉狭小, 类似于心肌桥内的冠状动脉, 而少数冠状动脉心肌桥可并有动脉粥样硬化及肥厚型心肌病, 导致冠状动脉缺血缺氧引起心绞痛, 而易误诊[2]。长期以来, 人们已习惯地接受了“冠状T波”的概念, 并将其视为冠心病心肌缺血的特征性表现, 再加上有的患者有高血压、糖尿病等冠心病易患因素的影响, 同时对异常Q波了解不够, 未充分作好梗塞性Q波及非梗塞Q波的鉴别诊断。HCM患者约有10%~15%同时伴有冠状动脉粥样硬化, 故有时必须作冠脉造影才能明确诊断。诊断明确后治疗的重点在于逆转左室肥厚, 改善左室舒张功能。

3.2 误诊预防

本组3例患者经抗心绞痛正规治疗7d后效果仍欠佳, 甚至病情反复时才引起警觉, 经心脏彩超检查及冠状动脉造影而确诊。为了提高正确诊断率, 减少误诊, 我们认为应该注意以下3个方面: (1) 应掌握全面、综合的业务知识水平, 加强常见病的认识, 减少惯性思维, 避免过分依赖以往诊断; (2) 应注重心电图多导联整体形态上的改变, 特别是已给予扩血管药而症状和心电图均无改变者要考虑该病[3]。要了解老年人的生理特殊性, 其症状与临床表现往往不典型; (3) HCM心前区疼痛不典型, 一般不放射至其它部位, 疼痛不呈阵发性, 对硝酸甘油和其他扩张冠状动脉的药物无效或反而加重[4]。临床医生在遇到诊断困难病例时, 可考虑采用超声、冠状动脉造影、核磁等, 这样能使诊断率大大提高, 减少漏、误诊率的发生。

参考文献

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