凝血酶联合奥美拉唑

2024-08-23

凝血酶联合奥美拉唑(精选6篇)

凝血酶联合奥美拉唑 第1篇

关键词:奥美拉唑,凝血酶,慢性胃炎

慢性胃炎是消化科较为常见的疾病, 其发病的原因主要是由于幽门螺旋杆菌感染或者是各种病因所引起的各种慢性胃部黏膜炎性病变。慢性胃炎最严重的并发症是胃部大出血, 若抢救不及时会严重威胁患者的生命安全。慢性胃炎主要是采用药物治疗, 治疗的原则是抑制胃酸分泌, 保护患者胃黏膜, 减少或者抑制出血。慢性胃炎患者的临床症状主要包括有消化不良, 上腹部饱胀或者疼痛, 偶有呕血或者黑便等症状, 严重影响患者的生活质量。临床上对于慢性胃炎诊断主要是依靠胃镜检查, 目前关于慢性胃炎的具体发病机制仍未完全明确, 临床一般认为出现慢性胃炎主要与患者长期进食刺激性食物或者药物等影响胃黏膜性状发生病变[1], 幽门螺旋杆菌感染以及自身免疫等因素也可能导致慢性胃炎。奥美拉唑一类质子泵抑制剂, 也是治疗慢性胃炎的常用药物之一。本文主要观察奥美拉唑联合凝血酶对于慢性胃炎的治疗效果。

1 资料与方法

1.1 一般资料:

选取从2012年3月至2014年5月收治的慢性胃炎患者共50例。患者年龄32~57岁, 其中男性患者共29例, 女性患者共21例。入选患者满足慢性胃炎的诊断标准, 患者的临床症状表现为嗳气, 反胃, 恶心等一系列消化道症状;胃镜检查结果显示患者的幽门螺旋杆菌测试结果为阳性。入选患者均排除恶性肿瘤患者, 消化性溃疡, 严重心功能不全, 肝肾功能不全以及妊娠或者哺乳患者。在入组前1个月有抗生素使用史, 质子泵抑制剂使用史等患者均需要排除。对于研究药物过敏患者也需要排除。采用数字随机法对50例患者进行随机分组, 其中观察组采用奥美拉唑联合凝血酶, 共25例;对照组采用奥美拉唑共25例。两组患者在年龄, 性别, 病史长度等对比无显著性差异, 两组患者具有可比性 (P>0.05) 。

1.2 治疗方法:

对照组采用奥美拉唑联合阿莫西林治疗, 其中奥美拉唑口服用药20 mg, 每天服用2次。观察组患者在对照组患者的基础上采用凝血酶。凝血酶给药剂量为500 U, 患者可以用冷开水兑服, 每天服药2次。两组患者需要接受连续2周的药物治疗, 在治疗期间患者不能服用其他止血药或者质子泵抑制剂。观察两组患者在治疗期间的临床症状变化情况, 患者在接受治疗后的出血情况, 血常规指标等做出临床治疗效果判断。

1.3 观察指标:

对比两组患者的临床治疗效果, 主要根据患者得分临床症状, 出血情况等作为判断指标[2]。其中显效是指患者各项血常规指标均恢复正常, 并且胃镜结果显示患者胃部黏膜糜烂和充血等症状消失;有效是指患者的临床症状以及胃镜检查结果均显示患者接受治疗后明显改善, 但仍没有恢复正常。无效是指患者的临床症状以及胃镜结果均没有显著改善, 并且患者用药7 d后仍然有出血现象。

1.4 统计学方法:

本文的所有临床研究数据采用SPSS16.0的统计学分析软件进行统计学分析, 其中计数数据采用卡方检验, 本文的置信水平为0.05, P<0.05有统计学差异。

2 结果

对比观察组和对照组患者的慢性胃炎治疗效果, 见表1。观察组的治疗有效率为96.0%明显高于对照组的84.0%, 两组数据对比有显著性差异 (P<0.05) ;并且观察组治疗显效患者占56.0%, 高于对照组的36.0%, 两组数据对比也有显著差异 (P<0.05) 。

3 讨论

慢性胃炎是一种常见疾病, 慢性胃炎患者常常出现长期的腹部疼痛, 并且慢性胃炎难以治愈, 对患者的生活造成严重影响。治疗胃炎的药物一般分为胃黏膜保护药, 质子泵抑制剂, 中和胃酸药物等。导致慢性胃炎的因素有很多, 其中幽门螺杆菌感染是较为常见的慢性胃炎的诱因。为了能够有效根治慢性胃炎, 除了配合慢性胃炎药物治疗外, 还需要配合使用适当的抗菌药物, 清除幽门螺杆菌, 从而能够达到慢性胃炎根治[3]。慢性胃炎随着疾病进展, 若没有得到合适有效的治疗, 患者的症状会出现不同程度恶化。慢性胃炎最严重的并发症是并发大出血, 患者容易出现各种循环衰竭, 对于患者的生命安全会造成严重的影响[4]。因此对于慢性胃炎患者除了采用质子泵抑制剂缓解患者的症状外, 还需要配合使用有效的止血药物, 从而达到控制病情, 止血的目的。

奥美拉唑属于质子泵抑制剂, 其主要的药理作用机制是选择性抑制胃黏膜壁细胞分泌小管的H+-K+-ATP酶活性, 导致胃壁细胞内的氢离子不能有效向胃部转运, 抑制胃酸分泌[5]。其药理特点是, 药物起效快, 并且作用持久, 同时奥美拉唑还可以促进血小板的凝集, 使得凝血过程得到加速, 有利于胃部出血的止血。多项药理以及临床研究均显示, 奥美拉唑能够有效治疗各种消化性溃疡或者慢性胃炎所导致的出血症状[6]。凝血酶主要是作用在血液纤维蛋白, 使得血液中的纤维蛋白转变成不可溶的纤维蛋白原, 使得血液凝固的过程可以得到加速, 从而起到止血作用。凝血酶还可以帮助促进血管收缩, 提高胃部黏膜的修复, 保护胃壁免收胃酸的影响, 缓解症状, 减轻慢性胃炎的局部炎症症状, 保护胃炎创面, 有利于其愈合或收缩[7,8]。

根据本文的研究结果, 采用奥美拉唑联合凝血酶能够有效治疗慢性胃炎, 能够有效改善患者的临床症状, 有效做到止血, 有利于患者胃部创面的愈合。根据本文的临床结果, 采用奥美拉唑联合凝血酶的治疗有效率达到96.0%, 并且显效患者占56.0%, 说明奥美拉唑联合凝血酶能够取得满意的临床效果。

参考文献

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凝血酶联合奥美拉唑 第2篇

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择2011年10月-2012年10月在我院治疗的100例胃出血患者, 均经临床症状以及胃镜检查等确诊, 均表现为不同程度的呕血和 (或) 黑便, 男73例, 女27例;年龄23~66 (38.26±10.72) 岁, 随机分为治疗组和对照组各50例, 2组性别、年龄等比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

2组均给予基础治疗, 包括严密监测患者生命体征、禁食、积极补充血容量、保持有效静脉通道、确保呼吸道畅通等, 血红蛋白<9g/dl、收缩压 < 90mm Hg时立即补充足够量的全血, 依个体差异给予对症治疗, 食管胃底静脉曲张出血者加用生长抑素静脉持续注入等。对照组在基础治疗的基础上用奥美拉唑注射剂静脉滴注, 用量为40mg加入0.9%氯化钠溶液100ml中, 每日1次;治疗组在对照组基础上加用凝血酶2000U加入0.9%氯化钠溶液20ml中口服, 每日2次。

1.3 疗效判定标准

显效:治疗3d, 无呕血, 黑便, 大便潜血试验 (-) ;有效:治疗5d, 无呕血, 黑便, 大便潜血试验 (-) ;无效:治疗5d以上, 仍有黑便和 (或) 血, 或大便潜血试验未转阴[2]。总有效率= (显效数+有效数) /总例数×100%。

1.4 统计学方法

采用SPSS 15.0统计学软件包处理数据, 计量资料用x¯±s表示, 比较采用t检验, 计数资料用率 (%) 表示, 采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 止血时间

治疗组止血时间为 (30.61±10.13) h, 对照组为 (45.21±11.88) h。治疗组止血时间显著短于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2 临床疗效

治疗组总有效率为96.0%显著高于对照组的80.0%, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

3 讨 论

胃出血是内科常见急危重症, 一旦处理不及时, 患者就会

注:与对照组比较, *P<0.05

发展至出血性休克, 甚至危及生命, 因此, 如何科学使用药物快速控制出血, 挽救患者的生命, 是目前临床工作的关键。

凝血酶是从健康人或猪血中提取出的有效物质, 该药不作用于凝血过程的第1、2阶段, 而是直接作用于凝血过程的第3阶段[3], 不仅能快速发挥局部止血作用, 还减少了不良反应的发生, 当患者口服后, 凝血酶立即和断裂的血管创面接触, 在断端腔内形成小血栓, 达到止血目的[4]。在胃出血的各种因素中, 胃酸是重要的致病因素, 因此抑制胃酸分泌将对止血发挥重要作用。奥美拉唑为质子泵抑制剂, 通过抑制H+-K+-ATP酶活性, 发挥抑制胃酸过度分泌的作用[5]。该药是目前胃酸分泌抑制药中作用最强的, 能抑制24h胃酸分泌的90%, 抑制胃酸分泌作用是H2受体拮抗剂的20倍, 且对H2受体拮抗剂不能抑制的由二丁基环腺苷酸引起的胃酸分泌也能发挥作用。此外, 奥美拉唑还能反馈性引起胃泌素升高, 提升胃黏膜的防御能力, 可以间接地对大量出血造成的胃黏膜损害发挥保护作用。

本文研究结果显示, 治疗组止血时间显著短于对照组, 总有效率高于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。

综上所述, 奥美拉唑联合凝血酶治疗可以提高胃出血患者的治疗效果, 且不良反应少, 尤其在基层医院, 由于开展手术技术方面的技术条件的限制, 本治疗方案可作为首选的治疗方法。

摘要:目的 探讨凝血酶联合奥美拉唑治疗胃出血的疗效。方法 选取2011年10月-2012年10月该院收治的胃出血患者100例, 将其随机分为治疗组和对照组各50例, 2组均给予基础治疗和奥美拉唑静脉滴注, 治疗组在此基础上加用凝血酶, 观察2组止血时间及临床疗效。结果 治疗组止血时间显著短于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;治疗组总有效率显著高于对照组总有效率, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 凝血酶联合奥美拉唑治疗胃出血止血效果好, 不良反应少。

关键词:凝血酶,奥美拉唑,胃出血

参考文献

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凝血酶联合奥美拉唑 第3篇

1 资料和方法

1.1 一般资料

106例急性上消化道出血的患者, 男64例, 女42例;年龄26~68岁。均有突发呕血 (或咖啡样物) 和/或出现黑便, 76伴有失血性周围循环衰竭的表现:头晕、乏力、血压下降、脉搏加快、Hb降低等。胃镜检查:十二指肠球部溃疡伴活动性出血47例、胃溃疡伴活动性出血29例、急性胃出血性胃炎 (应急性溃疡) 7例、食道静脉曲张破裂出血15例、门脉高压性胃黏膜病变8例。随机分为联合治疗组和常规治疗组。奥美拉唑联合施他宁、凝血酶和止血芳酸组 (联合治疗组) :男33例, 女21例;年龄 (50±18) 岁;奥美拉唑、去甲肾上腺素和止血芳酸组 (常规治疗组) :男31例, 女21例;年龄 (46±20) 岁。

1.2 治疗方法

所有患者入院后均给予常规补液, 补充血容量, 血红蛋白低于70g/L, 或红细胞压积低于0.30者给予输血, 血压平稳后给予胃镜检查。联合治疗组:施他宁250μg+5%葡萄糖10ml缓慢静脉推注 (3~5min) , 然后用微量泵以250μg/h匀速静脉泵入 (每公斤体质量, 3.5μg/h) , 维持给药72h;奥美拉唑40mg, 2次/d, 静脉推注;凝血酶2000U加生理盐水20ml口服或胃管内注入, 3次/d;止血芳酸0.4g, 1次/d, 静脉滴注。常规治疗组:奥美拉唑40mg, 2次/d, 静推;止血芳酸0.4g, 1次/d, 静滴;去甲肾上腺素10mg加生理盐水200ml, 每日分4次口服。严格卧床休息, 保持呼吸道通畅, 避免呕血时血液吸入呼吸道引起窒息, 禁饮食, 严密监测生命体征, 观察呕血及黑便情况, 营养支持, 治疗原发病基础治疗等

1.3 疗效评价标准

有效:72h内经治疗后临床症状明显好转, 患者呕血和/或黑便停止, 血压、脉搏、肠鸣音正常, 大便潜血转阴。胃镜检查证实出血已止。无效:用药72h后患者仍有呕血和/或便血, 肠鸣音活跃, 血压、脉搏不稳定, 胃镜检查仍有活动性出血, 或需转外科手术止血者。

1.4 统计学方法

采用SPSS 1.0统计软件进行统计分析, 率的检验采用χ2检验, 止血有效时间平均值的检验采用独立样本的t检验。

2 结果

2.1 两组止血效果比较

由表1可见联合治疗组、常规治疗组的有效率分别为90.7%, 59.6%, 联合治疗组的有效率明显高于常规治疗组 (χ2=8.113, P<0.01) , 有效率差异有显著性。

2.2 两组止血有效时间比较

由表2可见联合治疗组、常规治疗组有效时间平均为 (27.63±7.48) , (42.67±11.32) 。联合治疗组有效止血时间明显短于常规治疗组 (P<0.01) , 差异有显著性。

2.3 药物副反应

联合治疗组发生恶心2例, 短期眩晕2例, 常规组发生恶心5例, 短暂眩晕7例, 腹痛、面色苍白8例, 经对症治疗后缓解。

3 讨论

急性上消化道大出血是内科常见的急症之一, 引起消化道出血的常见疾病有:胃、十二指肠溃疡, 门脉高压食道静脉曲张破裂出血、门脉高压性胃黏膜病变、应急性溃疡、胆道出血等。临床表现以呕血、黑便或血便为主, 伴有不同程度血压下降、血红蛋白红细胞压积降低, 并发症多, 病死率高, 如不及时有效控制出血, 常危及患者生命[1], 因此早期止血具有重要的临床意义。胃的正常生理分泌对止血是不利的, 胃黏膜壁细胞通过H+-K+-ATP酶将细胞外K+泵入细胞内, 而将细胞内H+泵出而泌酸, 在过酸的情况下, 血小板Ⅳ因子的活性及血小板凝集会受到抑制, 并使凝血块的形成受到影响[2]。除肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血之外的其他病因引起的上消化道出血, 习惯上又称为非曲张静脉上消化道出血, 包括消化道黏膜炎性反应、溃疡、肿瘤、肝硬化门脉高压性胃病等[3,4,5,6,7,8]。无食道静脉曲张的急性消化道出血, 以前主要应用H2受体阻滞剂及常规止血药物治疗, 疗效较差。肝硬化门静脉高压引起的食道静脉曲张破裂出血, 出血比较迅猛, 常常危及患者生命, 以前主要应用H2受体阻滞剂、垂体后叶素、常规止血药物以及口服去甲肾上腺素冰盐水治疗, 往往难以奏效。近年来质子泵抑制剂奥美拉唑在临床得到广泛应用, 疗效有所提高, 提高了止血成功率、降低了外科手术率及病死率。但有时对某些重症消化道出血患者上述治疗难以奏效, 特别是年老体弱、合并有其他系统疾病者、出血范围广、出血部位不甚明确、有手术禁忌证等患者, 仅用奥美拉唑、去甲肾上腺素和止血芳酸等常规药物治疗止血效果差, 并发症多, 病死率高。根据奥美拉唑、生长抑素、凝血酶的作用机制, 将这几种药物联合应用, 发现应用奥美拉唑联合生长抑素、凝血酶以及止血芳酸治疗能明显提高疗效, 缩短止血时间, 提高止血效率。

质子泵抑制剂奥美拉唑在急性上消化道出血的作用已经被广泛认可, 奥美拉唑能迅速抑制胃壁细胞中H+-K+-ATP酶的活性, 是胃壁细胞中酸泵的特殊抑制剂, 高度抑制基础胃酸分泌和刺激性胃酸分泌。不仅对组胺, 小檗碱等引起的胃酸分泌有明显抑制, 对H2受体拮抗剂不能抑制的二丁基环腺酸引起的胃酸分泌也有强而持久的抑制作用, 对胃黏膜愈合作用也显著优于H2受体拮抗剂。

生长抑素 (施他宁) 是一种人工合成的环状十四氨基肽, 其结构和生理效应与天然生长抑素完全相同。生理性生长抑素主要存在于丘脑下部和胃肠道。通过静脉注射生长抑素可抑制生长激素、甲状腺刺激激素、胰岛素和胰高血糖素的分泌, 并抑制胃酸的分泌。其还影响胃肠道的吸收、动力、内脏血流和营养功能。上消化道大出血的患者应用施他宁治疗具有以下优点: (1) 能选择性收缩内脏血管, 明显减少内脏血流, 降低门脉高压[9], 降低肝内血管阻力, 使侧支循环血流量明显减少而又不引起循环动脉血压的显著变化; (2) 能增加食管下端括约肌的张力, 使食管下端静脉丛收缩, 进一步减少曲张静脉中的血流[10]; (3) 能抑制促胃泌素、胃酸和胃蛋白酶原的分泌, 对止血有协同作用。

凝血酶能直接作用于血液中的纤维蛋白原, 促使转变为纤维蛋白, 加速血液的凝固, 达到止血的目的。当口服凝血酶后, 立即与上消化道裂开的血管创面接触, 立即在血管裂口处形成血栓, 阻止血液外流, 达到止血的目的。口服凝血酶, 宜用生理盐水或温开水 (37°C以下) 混合搅匀, 忌与酸碱、重金属药物配伍, 不宜加温或用过热水溶解, 溶解状态的凝血酶很快失活, 因此应在临用时新鲜配制。口服凝血酶是治疗上消化道出血的一种有效、简单、安全、快捷的方法。

根据奥美拉唑、施他宁、凝血酶和止血芳酸各个药物的作用机制, 对于上消化道大出血的患者联合应用奥美拉唑、施他宁、凝血酶和止血芳酸, 可使其发挥各自的优势, 取得满意疗效。本组结果表明施他宁奥美拉唑治疗组其近期止血疗效明显高于常规治疗组, 有效止血时间明显较常规组缩短, 因而可明显提高抢救成功率。而且治疗组副反应少, 仅发生恶心, 眩晕各2例, 经对症处理及调整滴速后缓解。因此作者认为奥美拉唑联合施他宁、凝血酶和止血芳酸治疗上消化道大出血是安全而有效的。

参考文献

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凝血酶联合奥美拉唑 第4篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院2015年3月~2016年3月治疗的160例急性上消化道出血患者, 其中男79例, 女81例, 年龄22~69岁, 依据患者自愿选择和随机分配的原则将患者随机分为研究组 (80例) 、对照组1 (40例) 和对照组2 (40例) 。

1.2方法

患者入院后, 先给予相同的基础治疗, 如稳定患者的生命状态, 静脉扎管输送生理盐水维持血管容量, 保持患者内环境条件稳等。在此基础治疗上, 研究组的患者服用奥美拉唑联合生长抑素及凝血酶素治疗, 用生理盐水将3 mg的生长抑素稀释至600 ml, 缓慢注入患者静脉血管, 每12小时输药1次, 以3~5 d为1个疗程, 同时静脉滴注45 mg的奥美拉唑, 每12小时输药1次, 以3~5 d为1个疗程, 凝血酶素首次用药量为600 U, 之后每次给药300 U[2], 通过30 ml的生理盐水稀释, 采用口服的方式给药, 待患者上消化道出血症状消退以后, 停止服用;对照组1的患者服用奥美拉唑联合使用生长抑素, 给药量同研究组;对照组2的患者服用奥美拉唑联合凝血酶素, 用药量同研究组。

1.3 观察指标

比较三组患者上消化道出血的治疗效果、平均止血时间。

1.4 疗效评定标准

将药物疗效评价分为三个等级:显效:用药后48 h患者的呕血和大便发黑现象消失, 血压趋于正常, 血红蛋白量恢复。有效:用药48~72 h后患者的呕血和大便发黑现象消失, 血压趋于正常, 血红蛋白量恢复。无效:给药72 h后患者的呕血和大便发黑现象仍未消失, 上消化道出血的症状依然存在。总有效率= (显效+有效) /总例数×100%。上消化道出血时间从第一次给药的时间开始计算, 直至患者上消化道出血的症状消失。

1.5 统计学方法

采用SPSS18.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

研究组患者中显效54例, 有效21例, 无效5例, 治疗总有效率为93.8%, 平均止血时间为 (16.5±4.5) h;对照组1患者中显效17例, 有效17例, 无效6例, 治疗总有效率为85.0%, 平均止血时间为 (27.9±4.5) h;对照组2患者中显效14例, 有效19例, 无效7例, 治疗总有效率为82.5%, 平均止血时间为 (31.5±5.4) h。研究组患者治疗总有效率明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。研究组平均止血时间短于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

上消化道是指屈氏韧带以上, 包含有食管、胃部、十二指肠等部位, 上消化道出血即以上部位发生严重病变, 如食管炎、消化性溃疡、急性胃炎等, 致使数小时内发生严重出血, 出血量达到体内总循环血量的20%及以上, 其临床症状一般表现为呕出鲜血, 大便颜色发黑同时伴随消化道周围因大量出血而引发衰竭, 严重者还会发生贫血、血红蛋白数量大幅减少、红细胞压积发生变化等症状[3,4,5]。现在临床上一般都采用药物进行治疗, 常用的药物有奥美拉唑, 奥美拉唑的止血效果发挥较缓慢, 故还需一些见效快的药物配合使用治疗, 过去临床上常采用凝血酶素, 凝血酶素是丝氨酸蛋白酶, 当其与血管组织中的相关因子接触后, 激发血小板的活性, 将纤维蛋白原快速转化为纤维蛋白, 促进局部的血液凝结, 帮助止血, 适用于术后小血管、毛细血管及胸腹部脏器的止血, 以及血栓性疾病的预防, 这两种药物联合应用于上消化道出血, 其疗效良好但是偶尔会发生恶心、腹泻等不良反应。目前有研究表明, 在联用这两种药物的基础上, 再加服生长抑素制剂, 在治疗上消化道出血时疗效更佳[6]。生长抑素可以通过抑制胃泌素的释放抑制胃部胃酸和胃蛋白酶的分泌, 另一方面生长抑素减少脏器内的血液流量, 降低内脏血管血压, 减少消化道壁的血液渗出, 从而减少上消化道出血时的出血量, 有效缓解症状, 帮助患者康复。

本次研究中, 研究组患者中显效54例, 有效21例, 无效5例, 总有效率为93.8%, 平均止血时间为 (16.5±4.5) h;对照组1患者中显效17例, 有效17例, 无效6例, 总有效率为85.0%, 平均止血时间为 (27.9±4.5) h;对照组2患者中显效14例, 有效19例, 无效7例, 总有效率为82.5%, 平均止血时间为 (31.5±5.4) h。研究组患者治疗总有效率明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。研究组平均止血时间短于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

综上所述, 急性上消化道出血患者在服用奥美拉唑联合生长抑素及凝血酶素后, 疗效显著, 大大缩短止血时间, 值得推广。

参考文献

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凝血酶联合奥美拉唑 第5篇

关键词:上消化道出血,经皮冠状动脉介入术,埃索美拉唑针,凝血酶冻干粉针

近年来, 随着经皮冠脉介入治疗技术的普及及广泛开展, 术后需要长期服用氯吡格雷和阿司匹林或铝镁匹林等药物。在长期服用上述药物的患者中约10%~25% 可发现胃或十二指肠溃疡, 约有1%~4% 患者发生出血、穿孔等溃疡并发症[1]。上消化道出血是PCI治疗后的严重并发症之一。本研究采用埃索美拉唑针联合口服凝血酶冻干粉针治疗经皮冠状动脉介入术后上消化道出血, 取得了较好的临床疗效, 现将结果总结如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料选择2013 年1 月~2015 年6 月在本科因经皮冠状动脉介入术后口服氯吡格雷和阿司匹林或铝镁匹林片引起上消化道出血患者64 例为研究对象, 所有患者72 h内完成胃镜检查。随机分为治疗组和对照组, 每组32 例。治疗组男27例, 女5例, 年龄34~71岁, 平均年龄 (43.2±9.4) 岁;对照组男28 例, 女4 例, 年龄31~68 岁, 平均年龄 (45.8±7.7) 岁。两组患者年龄、性别等一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1. 2 诊断标准 ① a. 大便潜血试验连续3 d或以上阳性, 或进行性升高; b. 临床出现呕血和黑便, 如患者无明显呕血或黑便, 血色素呈进行性下降, 或与术前比较血色素下降≥ 3 g/L也符合标准, 所有病例排除其他部位所致的出血。②内镜下确诊:胃或十二指肠球部活动性溃疡和 ( 或) 黏膜糜烂;③治疗前和治疗期间未服用影响治疗方案的药物。

1. 3 治疗方法两组均给予禁食、心电监测、吸氧、卧床等一般治疗。每天至少检查一次粪潜血及血常规 ( 了解血红蛋白含量) 。治疗组给予埃索美拉唑针 ( 阿斯利康制药有限公司) 40 mg, 每12 小时1 次, 静脉滴注;同时口服凝血酶冻干粉针 ( 湖南一格制药有限公司) + 冰生理盐水配液30 ml, 每4 小时1 次, 直至便潜血阴性和血红蛋白含量稳定;对照组给予奥美拉唑针 ( 阿斯利康制药有限公司) 40 mg, 每12 小时1 次, 静脉滴注。两组均治疗2 周后胃镜观察出血病变愈合情况。其中治疗组是否停用氯吡格雷和铝镁匹林片, 根据Rockcall评分系统来评估[2]:若Rockcall评分≥ 5 分, 则停用阿司匹林和氯吡格雷;若Rockcall评分≤ 4 分, 建议继续服用抗血小板药物;48 h出血若停止, 恢复服用氯吡格雷, 继续停用阿司匹林片, 2 周后恢复阿司匹林口服。

1. 4 疗效评定标准 ①止血效果评定标准:a. 呕血黑便停止、大便转黄及粪潜血阴性;b. 血红蛋白含量前后24 h无下降;c. 胃镜检查未见活动性出血。以上3 项任何1 项均判定出血停止。显效:治疗48 h内停止出血;有效:治疗48~72 h内停止出血:无效:治疗72 h后仍有出血。 总有效率= ( 显效+ 有效) / 总例数 ×100%。②内镜标准:愈合:溃疡和 ( 或) 黏膜糜烂及周围炎症全部愈合;显效:溃疡消失, 仍有炎症;有效:溃疡愈合>50% 以上或溃疡表面干净, 仅有少量苔膜;无效:溃疡缩小<50%。 总有效率= ( 愈合+显效+ 有效) / 总例数 ×100%。

1. 5 统计学方法所有数据均采用SPSS18.0 统计学软件进行统计分析。计量资料以均数 ± 标准差 ( ±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用 χ2检验。P<0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

2. 1 治疗组止血总有效率为93.75% ;对照组止血总有效率为65.63% ;两组止血总有效率比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2. 2 两组治疗2 周后, 行胃镜检查评估疗效, 治疗组总有效率为93.75% ;对照组总有效率为68.75%。两组胃镜评估总有效率相比, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

3 讨论

经皮冠状动脉介入术后口服阿司匹林或铝镁匹林和硫酸氢氯吡格雷片预防支架内血栓形成已成为标准化方案。氯吡格雷通过阻断二磷酸腺苷对腺苷酸环化酶的抑制作用, 能降低血小板活性, 加剧已经存在的黏膜损伤或者影响溃疡的愈合。阿司匹林主要通过减少消化道黏膜前列腺素的生成而降低胃血流量, 增加胃酸的分泌, 损伤胃黏膜。双联抗血小板可有效降低缺血事件发生率, 但增加了上消化道出血发病率[3]。PCI术后消化道出血对于心脏影响巨大, 首先大出血会使血容量下降, 心率增快, 心肌灌注减少;其次出血后必然会更改抗血小板治疗方案, 使发生心肌再梗及支架内血栓几率增加;而输血可能触发机体炎症, 引起支架内血栓的形成。因此, PCI术后消化道出血后如何修复胃或十二指肠溃疡或黏膜糜烂病变, 快速、有效止血显得尤为重要。

目前质子泵抑制剂 (PPI) 是治疗和预防阿司匹林和氯吡格雷所致胃和十二指肠损伤的首选药物。近期临床试验[4]表明, 埃索美拉唑提供胃酸抑制的作用强于奥美拉唑, 能够非常有效地预防非甾休类消炎药 (NSAIDs) 引起的胃肠道黏膜损伤, 其疗效优于其他PPI。 在防止因长期服用NSAIDs导致的溃疡出血复发方面, 加用埃索美拉唑也能明显减少再出血的发生。PPI通过细胞色素CYP2C19 代谢, 氯吡格雷也是通过CYP2C19 激活后才发挥抗血小板聚集作用, 从而认为, PPI有可能会削弱氯吡格雷的抗血小板作用, 从而增加PCI术后发生血栓事件的风险。因不同的PPI对CYP2C19 的亲和力不同, 虽然奥美拉唑与雷贝拉唑能增加心肌梗死后使用氯吡格雷抗血小板治疗患者的心血管事件发生率, 但埃索美拉唑无此影响, 乔雁翔等[3]研究指出:质子泵抑制剂埃索美拉唑可降低双联抗血小板治疗所致上消化道出血的发生率, 且对抗血小板治疗的效果未造成明显影响, 也未增加支架内血栓形成的几率。

凝血酶冻干粉直接促使溶胶状态下的纤维蛋白原迅速转为不溶性的纤维蛋白而加速血液凝固, 在血管裂口处形成小血栓嵌顿, 达到止血目的。常用于上消化道出血的治疗当中[5]。凝血酶冻干粉遇强酸、强碱、金属制剂或过热极容易失去活性, 故本研究在埃索美拉唑针静脉滴注结束后30 min给药且用冰生理盐水新鲜配制, 可提高凝血酶冻干粉临床疗效。

本研究应用埃索美拉唑针联合口服凝血酶冻干粉针治疗经皮冠状动脉介入术后上消化道出血, 止血效果及内镜病灶恢复总有效率均达93.75%, 与应用奥美拉唑针对照组比较有明显临床优势, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

总之, 埃索美拉唑针联合口服凝血酶冻干粉针治疗经皮冠状动脉介入术后上消化道出血快速、安全、有效, 临床疗效显著, 值得临床推广。

参考文献

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凝血酶联合奥美拉唑 第6篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

笔者所在医院2006年1月至2008年12月收治新生儿窒息后急性胃黏膜出血患儿52例,随机分为两组,观察组30例,其中男20例,女10例,人院日龄<24 h 22例、1~3 d 6例、>3d 2例,足月儿26例、早产儿3例、过期产儿1例,出生体重<1500 g 1例、1500~2499 g 2例、≥2500 g27例;经产道分娩26例,剖宫产4例;轻度窒息23例,重度窒息7例;合并胎粪吸入综合征2例,羊水吸入性肺炎7例,新生儿缺氧缺血性脑病10例,高胆红素血症5例;30例均有呕吐,呕咖啡渣样物者27例,呕少量鲜血者3例;大便潜血均阳性;血小板、凝血时间、出血时间、凝血酶原时间、部分凝血酶原时间均正常,Hb 110~145 g/L 9例,余正常;肝肾功能正常。对照组22例,其中男17例,女5例,入院日龄<24 h 18例、1~3 d 3例、>3 d 1例,足月儿20例、早产儿2例、出生体重1500~2499 g 2例、≥2500 g 20例;经产道分娩20例,剖宫产2例;轻度窒息17例,重度窒息5例;合并胎粪吸入综合征2例,羊水吸入性肺炎3例,新生儿缺氧缺血性脑病8例,高胆红素血症3例;22例均有呕吐,呕咖啡渣样物者20例,呕吐少量鲜血者2例;大便潜血均阳性;血小板、凝血时间、出血时间、凝血酶原时间、部分凝血酶原时间均正常;血红蛋白110~145 g/L 7例,余正常;肝肾功能正常。两组在性别、胎龄、入院日龄、基础疾病、临床表现方面与观察组比较差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 诊断依据

所有病例均符合以下诊断标准(1)存在引起应激的原发病症,如围产期窒息、缺氧;(2)反复多次呕血或胃管吸出血性物,并通过碱变性试验(Apt试验)排除咽下综合征;(3)通过病史、体检和实验室检查排除其他出血性疾病,如维生素K缺乏性出血、血小板减少或凝血因子缺乏以及插胃管时损伤所致出血等[1]。

1.3 治疗方法

入院后两组及时治疗原发疾病,包括纠正缺氧和酸中毒、禁食、抗感染、支持治疗、静脉推注维生素K,3~5 mg/d,连用3~5 d,出血多者给予输血治疗。在综合治疗基础上观察组给予常规洗胃,将患儿置于33℃~35℃远红外线抢救台上,取平卧位,头稍抬高,将专用新生儿胃管由鼻腔缓慢送至胃底,确定在胃内后,固定留置胃管,然后用37℃~39℃1%碳酸氢钠溶液洗胃,10 ml/次注入,2 s后回抽,直至胃液清晰为止,一般需50~100 ml。洗胃后将凝血酶500 U溶于3~5 ml 0.9%氯化钠注射液胃管内注入,然后夹住胃管,胃内保留并轻轻转动体位,使药物与出血部位充分接触,每8 h1次,同时用奥美拉唑0.6~0.8 mg/kg,每日1次静脉滴注,至胃内出血停止。对照组给予静滴西咪替丁10 mg/(kg·d),连用3~5 d。

1.4 疗效标准

显效:用药48 h内出血停止者(无继续出血现象),胃管内未抽出咖啡样液体或鲜红色液体,大便逐渐转色或1 d以上无大便;有效:用药72 h出血停止者;无效:用药72 h后胃管内仍有咖啡样液体或黑便者[2]。

1.5统计学处理

临床资料统计分析采用χ2检验。

2 结果

观察组总有效率明显优于对照组,差异有统计学意义(χ2=7.91,P<0.05)。结果见表1。

3 讨论

新生儿窒息是围产期常见急症,窒息缺氧导致多脏器功能损害是死亡的重要原因,而急性胃黏膜出血又是新生儿窒息常见的并发症之一,尤其是新生儿重度窒息合并应激性消化道溃疡引起的出血治疗难度更大,若不及时治疗可能引起大出血,甚至胃穿孔。急性胃黏膜损伤是新生儿危重疾病的常见并发症,而新生儿疾病中出现上消化道出血的病因以窒息、缺氧为主[3]。窒息缺氧时,机体在应激状态下可以发生一系列神经内分泌的代偿反应,交感神经兴奋性增加,血中儿茶酚胺类物质释放增多,继而使胃酸分泌亢进,胃液酸度明显升高;同时在应激状态下,由于血液重新分布而使消化道黏膜缺血和坏死,导致胃黏膜屏障功能破坏,即使胃酸度不增加,由于H+反向弥散,也可以促使溃疡的发生[4]。

另外,由于新生儿消化道血液供应的特殊性,使胃黏膜缺血的程度比胃血流减少的程度更为严重[5]。总之,胃黏膜代谢障碍、黏膜屏障破坏、胃酸及胃泌素分泌增加,可造成胃黏膜糜烂、出血,产生应激性溃疡,严重者可引起穿孔。新生儿消化道出血量大可引起失血性贫血、休克甚至死亡,故必须及时有效的治疗。凝血酶是从猪血中提取的凝血酶原经激活而成,它在接触出血病灶后会形成条索状凝固膜,并能促进平滑肌收缩,降低毛细血管通透性,减轻局部水肿,起止血作用;同时它能直接作用于溶胶状态的纤维蛋白原,使之迅速生成不溶性的纤维蛋白,堵塞出血点;凝血酶还能促使血小板发生不可逆聚集并使其释放激活因子,促使疏松的纤维蛋白凝块变成紧密的纤维蛋白块,起加固止血的作用[6]。

此外,凝血酶有激活多种凝血因子、促进上皮细胞增生的作用,促进血及病灶愈合的过程。在凝血酶的应用过程中,应注意不宜与酸、碱及重金属类药品混用,不宜用热水(>37℃)溶解,使用前应先用胃管抽净过多的胃内容物,以利该药与出血部位广泛而密切的接触,充分发挥其止血作用。本文观察组采用1%碳酸氢钠洗胃中和胃酸,洗胃后胃管内注入凝血酶(注入凝血酶前应尽量抽净胃内容物,以利药物与出血部位密切接触,充分发挥止血作用),奥美拉唑为胃壁细胞质子泵抑制剂,能特异性地抑制壁细胞顶端膜构成的分泌性微管和胞浆内的管状泡上的H+、K+-ATP酶,从而有效地抑制胃酸。由于H+、K+-ATP酶是壁细胞泌酸的最后一个过程,因此奥美拉唑抑制能力强大,是理想制酸剂[7,8]。它不仅能非竞争性抑制促胃泌素、组胺、胆碱及食物、刺激迷走神经等引起的胃酸分泌,而且能抑制不受胆碱或H2受体阻断剂影响的部分基础胃酸分泌,对H2受体拮抗剂不能抑制的由二丁基环腺苷酸刺激引起的胃酸分泌也有强而持久的抑制作用,从而有效地减轻了胃酸对胃黏膜糜烂面的侵蚀,使出血局部形成血栓达到止血目的。由于奥美拉唑仅选择性地抑制胃黏膜细胞的H+、K+-ATP酶,而不作用于内脏血管,抑制后的重反馈作用引起高胃泌素血症增加了胃黏膜血流量,加速黏膜修复,且奥美拉唑的耐受性良好,量小,毒性作用少,不良反应多为轻度和可逆。本组结果观察组总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义。

在综合治疗中应重视禁食,入院后视病情禁食1~3 d,可以减轻缺氧缺血之胃肠道负担,禁食期间注意补充能量,使血糖维持在正常高限。因此,采用1%碳酸氢钠洗胃,和凝血酶胃管内注入,同时用奥美拉唑0.6~0.8 mg/kg,每日1次,静脉滴注,治疗新生儿窒息后急性胃黏膜出血效果满意,值得临床推广使用。

摘要:目的 探讨凝血酶和奥美拉唑(洛赛克)治疗新生儿窒息后胃黏膜出血的疗效。方法 将52例新生儿窒息后胃黏膜出血患儿随机分为对照组22例和观察组30例,观察组在常规洗胃后将凝血酶500 U溶于3~5 ml0.9%氯化钠注射液中,经胃管注入胃内,每8 h 1次;同时用奥美拉唑0.6~0.8 mg/kg,每日1次静脉滴注,至胃内出血停止。结果 观察组总有效率96.7%,对照组总有效率68.2%(P<0.05)。结论 凝血酶和奥美拉唑治疗新生儿窒息后急性胃黏膜出血疗效显著,能缓解症状,缩短病程,提高治愈率,安全、有效、简便,值得临床推广应用。

关键词:凝血酶,奥美拉唑,新生儿,窒息,胃黏膜出血

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