心脏瓣膜范文

心脏瓣膜范文（精选12篇）

心脏瓣膜 第1篇

关键词：心脏瓣膜病,瓣膜置换术,远期预后,危险因素

心瓣膜疾病患者可通过心瓣膜手术治疗, 但此手术技术要求高, 院内死亡率高, 甚至远期预后也受影响[1]。为提高远期生存率, 作者收集相关资料, 筛查影响远期生存的危险因素, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2012年7月~2014年1月, 心脏瓣膜病患者67例, 男44例, 女23例;年龄39~62岁, 平均年龄51.3岁。其中风湿性心瓣膜病31例, 缺血性心瓣膜病14例, 心瓣膜退行性变22例。术前心功能等级Ⅱ级7例, Ⅲ级14例, Ⅳ级37例, Ⅴ级9例, 手术类型行CABG联合三尖瓣成形术11例, CABG联合二尖瓣置换手术31例, CABG联合双瓣膜手术25例, 术中移植血管62支。左心室射血分数平均 (0.41±0.09) %, 舒张末期左室内径平均 (6.13±0.94) cm, 肺动脉压平均 (83.25±2.75) mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) , 心胸比率平均 (0.71±0.06) , 主动脉阻断时间平均 (95.34±15.26) min, 体外循环时间平均 (156.33±35.22) min。

1.2 方法

所有患者手术时超低温或低温环境, 实施全身麻醉, 建立体外循环。在动脉根部灌低温停搏液保护心肌, 手术结束应用呼吸机、强心剂、利尿剂、抗生素、扩血管药物, 监测生命体征[2]。每6个月电话随访1次, 统计手术后生存率。

1.3统计学方法

采用SPSS13.0统计学软件对数据进行统计学分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;双向无序计数资料采用χ2检验, 单向有序计数资料采用秩和检验, P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

随访期无失访患者, 随访时间 (41.44±3.16) 个月, 死亡29例, 其中非心脏功能引起的死亡3例排除, 不参与危险因素分析, 其余26例按一般资料将各种危险因素作为单因素分析, 见表1。

从表1看出, 年龄大、心功能差、术前有合并症、原发病有器质性病变、手术复杂、术后有严重合并症、左心室射血量低、舒张末期左室内径大、动脉阻断时间长、肺动脉血压高、体外循环时间长、心胸比率小, 都可能导致远期预后不良, 性别不是危险因素。

注:两组除性别比较, P<0.05

3 讨论

心脏瓣膜病变手术死亡率较高, 也会导致远期预后不佳, 作者统计术后死亡的独立危险因素, 通过生存病例和死亡病例的对比, 发现性别不是术后死亡的危险因素, 将全部入选患者的一般资料与结果中生存病例和死亡病例各项值单独比较, 发现年龄超过56岁、术前心功能在Ⅳ级以上、术前合并肾病和脑血管病、原发病有器质性病变是死亡率增高的原因[3]。对比术中情况, 主动脉阻断和体外循环时间超过平均时间, 死亡率增高明显, 表明体外循环是影响心肌缺血、血管舒缩平衡失调等系列并发症的根源[4]。对比术后情况, 并发症中低心排出量和室颤死亡率最高, 左心室内径、肺动脉高压超过平均值, 左心射血量、心胸比率小于平均值, 死亡率增高明显。

参考文献

[1]杨业超, 许建屏.影响冠状动脉旁路移植术加心瓣膜手术患者远期预后的危险因素分析.中国胸心血管外科临床杂志, 2011, 18 (1) :88-89.

[2]袁烨, 沈诚, 范士志, 等.老年瓣膜病患者瓣膜置换术术后死亡原因分析.中国实验诊断学, 2013, 17 (12) :2172-2174.

[3]陈辛亮, 张健群, 迟立群, 等.心脏瓣膜病患者瓣膜置换术远期预后的危险因素.新乡医学院学报, 2013, 30 (12) :984-986.

7-8岁后可置换心脏瓣膜 第2篇

首先，小儿患瓣膜疾病是可能置换心脏瓣膜的。但是应全面分析疾病的情况，权衡利弊，选择对患儿最有利的方案去实施为宜。

小儿患瓣膜疾病，可以是先天性的，也可以是获得性的。如果是风湿性心脏病所致，使得心脏瓣膜发生粘连、狭窄、增厚、卷缩等，便可造成心脏内的.“阀门”开不大或关不紧，以致影响心脏功能和全身血液循环。

对小儿瓣膜性疾病的治疗原则是尽可能整形修复，只有当瓣膜损坏已无法修复时才考虑作瓣膜置换手术。

小儿若需置换瓣膜，大多选用机械瓣膜，一般小儿在7-8岁以后才能安装人工心脏瓣膜。

小儿装上心脏瓣膜后随之产生的最大问题是随着小儿的生长发育，人工瓣膜的有效口径不够大，到时候还需重新置换。同时，终身抗凝也将带来许多不便，如易遗漏服用抗凝药。

心脏瓣膜病，干预要趁早 第3篇

心脏里面有4扇“门”

心脏的结构如同一个两室两厅的大房子，房间与房间之间有门连通，这就是瓣膜。血液在心脏中的流动方向是固定的：右心房→（三尖瓣）右心室→（肺动脉瓣）肺动脉→ 左心房→（二尖瓣）左心室→（主动脉瓣）主动脉。血液流动的方向是单向的，这四个瓣膜起单向“控制阀”作用，打开时血液顺利流过，关闭时又能够防止血液倒流，保证血液循环的方向和流量。由于先天或后天的原因，心脏瓣膜失去正常的结构和功能，开放时血流受阻，即心脏瓣膜狭窄；关闭时血液倒流，即心脏瓣膜关闭不全；有时候同一个瓣膜既有狭窄又有关闭不全。两个以上的瓣膜同时受累时，称之为联合瓣膜病。

那么，这些先天或后天因素具体指什么呢？程主任介绍：“破坏心脏瓣膜的最大因素就是风湿性心脏病。引起风湿性心脏病的链球菌，会使小部分的患者出现不正常的免疫反应——异常的抗体破坏心瓣组织，这将造成二尖瓣关闭不全或二尖瓣狭窄。有数据统计表示，65岁以上患二尖瓣关闭不全者占6.4%，75岁以上更是达到9.3%。这意味着100个老年人中，至少有6个人患有这种病。但随着抗生素的广泛使用，我国风湿性心脏瓣膜病的发病率已经逐年下降，这也提醒我们，在出现发烧、扁桃体炎等病症时，合理使用抗生素是十分必要的。第二个因素是老年人瓣膜钙化，这主要是指发生在主动脉瓣的一种退行性病变。第三是胚胎发育过程中发生的，属于先天性的。此外，感染性心内膜炎、冠心病等也会因为控制瓣膜运动的乳头肌（相当于门轴）出现问题而发生关闭不全。”

“心门”坏了尽早修

“可以想象，一间房屋的门如果年久失修，就无法遮风挡雨，屋内的设施必将受到牵连。”程主任形象地解释道，“如果坏了而不及时修理，必将造成心脏血流动力学异常，增加心脏负荷，长此以往则造成心脏等器官出现功能损害，比如心房纤颤（简称房颤）、急性肺水肿、血栓栓塞、心力衰竭（在我国15%以上的心力衰竭是由心脏瓣膜病所致）、呼吸道感染等。所以，当‘心门’出现异常时，切不要小视，特别是患有高血压、冠心病、肺心病、脑血管病变的老年人一定要到正规医院找专科医生咨询，因为这些疾病可掩盖本病的症状和体征。”

但心脏瓣膜病患者往往病史较长，引起瓣膜狭窄或关闭不全多不严重，对血流动力学的影响较小，相当时间内无明显症状，甚至终生呈亚临床状态。那么，出现哪些症状时，要警惕心脏瓣膜病呢？程主任指出：“老年患者既往无心脏病病史，近期内无缘无故出现乏力，本来平常能干一定强度的活儿，现在却胜任不了，容易疲倦；或是气短，一干活儿就心慌，上不来气，也有人出现腿肿；或是食欲不振，也就是说一段时间吃饭不好，出现肚子胀，等等，要到医院接受听诊、心脏彩色超声多普勒检查，以明确诊断。”

胸腔镜微创技术巧修心门

“房门如果坏了，要么修，要么换，‘心门’坏了亦是如此。”谈及心脏瓣膜病的治疗，程主任介绍，“修补的方式可以分为两大类，包括内科治疗和外科治疗。对于一些症状比较轻微、瓣膜病变不是十分严重的，可以选择内科药物治疗，包括强心利尿还有抗风湿的治疗；一旦内科治疗无效或者说效果不明显，就必须选择外科治疗。外科治疗就包括介入治疗和外科手术的治疗，瓣膜成形和瓣膜置换手术是常用的方式。如果瓣膜病变相对较轻，考慮进行手术修补，但若是瓣膜病变彻底，应及时用生物瓣或机械瓣替换。以中度二尖瓣关闭不全者为例，如果不接受外科治疗，5年左右的生存期没有问题，但左心房会变得越来越大，进而出现房颤，而且会失去修复时机，最终只能选择更换瓣膜。”

程主任建议：“鉴于老年人的体质因素，我推荐老年患者接受胸腔镜手术。因为与传统开胸手术相比，腔镜手术只需在胸壁打3个孔（1～2厘米），皮肤切口小，可以分离肌肉入胸，避免切断肌肉，这使得心脏瓣膜手术更为微创、方便，手术时间缩短，术后愈合好，一般休养2～4周左右就能康复出院，逐步恢复正常的学习、生活和工作。”程主任着重强调：“患者才是自己真正的主人，所以，治疗心脏瓣膜病也像购物一样，一定要多走多看，即多去几家正规的大型医院，反复向经验丰富的专科医生咨询，以确定最利于自己的治疗方案。”

炎炎夏日更要守好“心门”

夏季对于心血管疾病患者来说是一个难熬的时期，尤其是心脏瓣膜病患者，更要做好保健工作。程主任建议：“首先要放松心态，不要时刻想着自己是个病人；其次，要避免反复感冒、扁桃体炎、咽喉炎等；再者，要注意休息，劳逸结合，避免过重体力活动，在心功能允许情况下，可进行适量的轻体力活动或轻体力的工作，以改善心肌血液的供应量和新陈代谢，改善心脏功能。”

人工心脏瓣膜的研究进展 第4篇

关键词：人工心脏瓣膜,机械瓣膜,生物瓣膜,组织工程瓣膜,胶原

1 引言

人的心脏主要有4个心脏瓣膜, 通过它们的正常启闭来使血液循环全身, 维持正常的生命活动。然而由于先天性的畸形和风湿性心脏病、心脏退化以及细菌感染等疾病所造成的后天性心脏瓣膜疾病将会导致心脏瓣膜功能异常, 从而严重威胁人的生命。治疗这一疾病最后的办法就是置换人工心脏瓣膜[1]。传统上将人工心脏瓣膜按制造材料分两大类。一类是生物瓣, 瓣的主体用生物组织材料制成。另一类是机械瓣, 瓣的主体用非生物人工材料制成。几十年来经过不断改进, 两类瓣膜不论是性能还是质量都有了很大的改进和提高。

2 机械瓣膜的研究进展

机械瓣膜系指应用金属如钛合金、不锈钢、低温热解碳、高分子材料等, 按机械原理设计、加工制成, 具有单向阀血流功能, 缝置于心脏瓣膜区, 可代替已病损、丧失功能的原有人体自然心瓣膜功能的器件, 即人工心脏机械瓣[2]。目前得到公认的理想机械瓣膜设计标准是:符合天然心脏瓣膜生物流体力学性能要求, 即开放阻力小, 瓣膜开放期两侧跨瓣压差接近零, 瓣膜关闭快, 无漏流, 无返流, 血液通过瓣口产生的流场近似生理血流场, 不产生涡流。耐久性好, 材料及结构、理化特性和机械性能稳定不变。组织相容性、血液相容性好, 不破坏血液有形成分;不凝血、不溶血;不引起人体免疫反应。无噪音, 不影响病人正常生活;感染率低。易于外科植入;消毒保存方便[3]。人工机械瓣膜 (机械瓣) 经历了笼球瓣、笼碟瓣、侧倾碟瓣及双叶碟瓣四代变迁, 性能不断提高。

2.1 笼球瓣

笼球瓣是应用最早的人工心脏瓣膜, 目前各种人工瓣膜的设计原理均在此基础上演变而来。笼球瓣的瓣膜阻塞体是一个圆球, 瓣口是一金属环。球体位于瓣环的流出方向, 为防止圆球在运动中脱落, 在球瓣上装有金属笼架。笼球瓣的瓣架材料主要是合金, 球阀材料则是硅橡胶。我国自1963年开始, 由第二军医大学、上海医疗器械研究所和上海硅橡胶制品研究所共同合作, 研制出了国产笼球瓣, 并于1965年6月由蔡用之等[4]应用该国产笼球瓣成功施行了国内第1例二尖瓣置换术。这标志着我国人工心脏瓣膜的成功研制并临床应用的开始, 从根本上促进了我国心脏瓣膜外科的发展[5]。笼球瓣构造简单、启闭稳定、耐久性好, 但其缺陷有[6]: (1) 人工跨瓣压差高; (2) 通过人工瓣的血流为侧流, 形成涡流, 血流动力学性能较差, 血栓栓塞发生率高; (3) 易发生溶血及溶血性贫血; (4) 人工瓣膜瓣架高, 瓣膜质量较重, 造成左心室流出道梗阻和易形成室间隔刺激。虽然人们对笼球瓣的上述缺陷进行了无数次地改进, 但因其难以克服的缺陷, 改进几近失败并很快被新一代人工机械瓣膜碟瓣所替代。

2.2 笼碟瓣

为缩小球体和笼架占据心室空间, 人们将阻塞体改进制成圆片形, 称之为笼碟瓣。笼碟瓣的瓣架材料主要是合金, 碟片材料则是热解碳。1964年出现人工笼碟瓣, 其阀体在中心, 为类似透镜状活塞式的瓣叶, 并垂直于血流轴的平面。过瓣血流通过瓣叶开放时较小的侧孔, 并调整瓣叶的活动。笼碟瓣的阀体呈碟形、瓣架较低, 质量较笼球瓣轻、耐久性较笼球瓣好。但由于阻塞体最大截面积与血流方向垂直, 因而阻力和跨瓣压差较大, 流场不符合生理层流状态;且心室收缩时, 心肌易触及到金属笼架, 从而刺激心肌发生心率失常, 目前笼碟瓣已较少使用。但是, 此代机械瓣开创了低瓣架设计的理念, 为以后侧倾碟瓣的开发奠定了基础。

2.3 侧倾碟瓣

此类瓣于20世纪60年代末研制成功, 瓣膜阻塞体是用各向同性碳材料制成圆形碟片, 瓣膜开放时金属环钩住碟片, 血液从碟片两侧流过, 虽然阻塞体仍在血流中央, 但因碟片倾斜, 瓣口形成大小两个孔, 基本上近似于中心血流型, 跨瓣压差不大, 血流动力学明显改善, 使术后瓣膜相关并发症降到较低水平, 目前市场上侧倾碟瓣仍占有很大比例[7] (表1) 。

2.4 双叶瓣

这是20世纪70年代后期开发出的新型机械瓣膜, 其基本结构是在圆形瓣环内有两个半圆片状瓣叶, 每个瓣叶基底两端各有一个轴与瓣环内相应处的槽构成铰链, 启闭原理接近自然瓣膜, 为中心血流, 明显改善了血流动力学性能及流场, 把瓣膜相关并发症降低到一个新的水平, 因此双叶瓣成为当前发展的主要方向[7] (表2) 。

3 生物瓣膜的研究进展

3.1 生物瓣膜的分类和特点

生物瓣是按照人类半月瓣的结构原理制成的, 采用生物薄膜制成三个瓣叶, 或直接将人或动物的主动脉瓣 (包括瓣叶及瓣环) 剥出并镶在特制的瓣架上。从流体学性能来看, 瓣口中心无任何活动体阻挡, 血流最近似生理流型, 加之生物膜材料与血液的接触面不易形成血栓, 因此, 生物瓣就受到广泛重视。根据生物瓣所用生物材料的不同, 可分为同种异体生物瓣、异种生物瓣和组织工程瓣。根据瓣膜有无支架, 可分为有支架生物瓣膜和无支架生物瓣膜。生物瓣膜具有良好的流体力学特性, 血栓形成的可能性非常低, 而且不会对血液的有形成分产生破坏, 加之制作瓣膜的材料有很好的血液相容性, 不会产生凝血及血栓, 植入人体内后不需要长期进行抗凝治疗。与机械瓣相比, 在两类瓣膜置换术后生存率相似的前提下, 生物瓣膜置换术后的生活质量更好。但无活性的生物瓣膜植入体内后, 容易出现瓣膜钙化和衰坏, 这是所有生物瓣膜的致命性弱点, 因此, 防止生物瓣钙化、提高生物瓣膜的耐久性是生物瓣研究的方向。

3.1.1 同种异体生物瓣

同种异体生物瓣组织主要有主动脉瓣、硬脑膜及阔筋膜。20世纪60年代和70年代初期已成功地应用新鲜的同种主动脉瓣置换病变的主动脉瓣和二尖瓣, 并取得了良好的近期疗效。虽然其他同种异体组织移植后一般很快就被排斥, 但同种主动脉瓣置换后其功能却能维持较长时间。这种延迟或不排斥的原因可能是 (1) 同种主动瓣抗原性低; (2) 冠状动脉下部位在免疫学上属于免疫学特殊部位[17]。许多作者应用新鲜同种主动脉瓣的经验表明, 瓣膜置换后第一个月瓣膜组织内有少量淋巴细胞和浆细胞浸润, 但不久即消失。至于受者移植瓣附近的心肌中有浆细胞和淋巴细胞浸润, 偶尔有细胞碎片, 这种现象在心脏除颤或其他心脏外科手术者的心肌中也可见到, 这些组织学的特征不能认为就是对同种主动脉瓣的免疫反应。Baue等[18]将同种主动脉瓣连同主动脉壁一起植入血管内部位, 发现瓣环、瓣叶、主动脉管壁的活力各异, 瓣环及主动脉管壁可因排斥而失去活力, 但瓣叶不被排斥, 且可维持功能。这是因为瓣叶结构很薄, 又位于血流之中, 所需营养很少 (营养可经扩散获得) , 宿主血管长入瓣叶的时间可因管壁的坏死及受者移植部位的内膜完整而推迟的缘故。Buch[19]的实验研究表明, 同种主动脉瓣置换后可引起机体的免疫反应并导致瓣膜变性。后来许多作者应用冷冻干燥、β-丙炔内酯、甲醛及戊二醛处理的同种主动脉瓣来进行瓣膜置换, 晚期效果都不理想。由于同种主动脉瓣来源困难, 供者瓣膜与受者瓣环经常不合, 晚期瓣膜返流率高达37.8%~60%, 且可发生拒受现象, 为此, 大多数作者已停止应用同种主动脉瓣。

3.1.2 异种生物瓣

异种生物瓣组织主要有猪主动脉瓣和牛心包。

3.1.2. 1 猪主动脉瓣

1965年Carpentier[20]等试用猪主动脉瓣临床移植成功, 为了消除组织的抗原性和有效的消毒与保存, 试用了许多方法, 包括甲醛交联法和其它化学方法, 都不理想, 手术后瓣膜损毁率高, 术后4年损毁率为63%~100%, 没有实用前途。但他们开辟的取自动物体的材料, 用金属支架的方法制作人工心脏瓣膜大大简化了置换手术程序。1968年Carpenter[20]医师发现猪主动脉瓣经戊二醛处理后, 其中胶原纤维和弹力纤维通过分子间的化学交联, 使猪主动脉瓣材料变得十分牢固, 临床也能得到较好的预期效果。从此, 用戊二醛处理组织的方法被广泛地用于制造猪主动脉瓣人工心脏瓣膜。但是有学者研究认为瓣膜的钙化机制与戊二醛交联有关, 即由于戊二醛只交联胶原蛋白分子末端的游离氨基, 则其剩下的蛋白分子羧基端便成为钙结合位点, 从而形成钙盐沉淀, 随着病程的进一步发展, 瓣膜终因其细胞内的严重钙化而失活, 出现临床上所见的瓣膜的严重衰坏或畸形。

3.1.2. 2 牛心包瓣

1971年英国Ionescu[21]首先用戊二醛处理的牛心包片制成生物瓣并用于临床, 发现这种牛心包瓣有较好的流体力学性能, 预期效果也较满意并逐步在世界范围应用。1981年以来牛心包瓣又有改进, 采用弹性瓣架, 流体力学性能有了进一步的改善。因为生物瓣的结构, 从流体力学特征来看, 瓣口中心没有活瓣阻塞体, 血流符合生理中心流型, 加之生物瓣与血液的接触面不易形成血栓, 置换后不需终生使用抗凝剂等, 深受使用者欢迎[3]。但生物瓣的耐久性及钙化问题, 影响了使用寿命, 如何增强生物组织的强度, 延缓钙化, 延长使用寿命, 特别是长期植入人体后, 保持瓣膜的坚韧性和伸缩功能, 除抗原, 防胶原变性, 就成了当前生物瓣研究的重点课题。

3.1.2组织工程瓣膜

机械瓣和生物瓣历经50年的发展, 无论在材料、血流动力学特性以及外形设计上都已日臻完善, 这2种瓣膜在临床上都得到了广泛的应用。但无论是机械瓣还是生物瓣, 都不是理想的心脏瓣膜移植物。机械瓣膜置换术后需终生抗凝, 可能发生与抗凝有关的出血并发症。化学改性的异种生物瓣由于缺乏生命活性, 使用10年左右后将因组织退行性变、钙化而导致瓣膜衰坏、功能障碍;同种心脏瓣膜来源匮乏, 且可引起排异反应, 从而影响瓣膜的耐久性。针对以上瓣膜的缺点, 研制具有生长能力和更好耐久性的新型人造心脏瓣膜仍是瓣膜外科领域的重大研究课题。

组织工程心脏瓣膜是按照组织工程学原理, 首先构建具有心脏瓣膜形态的支架, 然后在支架上种植自体活细胞, 自体细胞在支架上生长并产生细胞外基质, 逐渐对原来的支架进行改建, 最终形成完全由自体细胞和基质所构成的活性瓣膜组织。由于这种新型人造心脏瓣膜具有自我更新和改造能力, 生物力学和血液动力学性能优良、耐久性好、无需抗凝, 从而克服了现有人造心脏瓣膜的不足, 可望成为理想的瓣膜替代物。

组织工程心脏瓣膜 (tissue-engineering heart valves, TEHV) 研究包括瓣膜支架的制备、种子细胞的选择与培养、细胞种植与体外预适应。其中瓣膜支架的制备是构建组织工程瓣膜的第一步。理想的瓣膜支架材料必须具有以下特点:良好的生物相容性和机械性能;无免疫原性、毒性和炎症反应;材料易于加工、塑形, 便于外科操作和消毒;降解应与组织生长速度相匹配[8]。作为组织工程心脏瓣膜支架的材料主要有胶原膜、聚乙醇酸、聚乳酸等。研究表明胶原是一种优于聚乙醇酸、聚乳酸等常见的瓣膜支架材料。

1981年Borg和Caulfield[22]等首次提出心脏间质的主要成分是心脏胶原网络, 即以心脏中心纤维体 (左右房室环与主动脉环之间的纤维支架, 也称为右纤维三角) 为中心, 以及包绕和联结心肌细胞的胶原纤维, 加上各瓣膜及其腱索共同构成一个三维的空间结构框架。各国学者经过深入的研究, 发现该网络在支持保护心肌细胞、维持心脏几何构型、保证心肌舒缩的协调性、决定心脏的弹性、保证电活动正常传导以及对心肌组织损伤的修复等方面起着十分重要的作用, 其中胶原的张力及含量是决定心肌顺应性的主要因素。关于胶原的生理意义及其在心脏疾病中的病理变化, 已成为心脏病学领域新的研究热点。

汪钢等[23]利用胶原膜和聚-β-羟基丁酯 (PHB) 膜两种生物可吸收材料的结构特点、皮下包埋和细胞生长等对照实验研究结果表明, 胶原膜在材料结构、降解率和生物相容性方面均优于PHB, 适于组织工程心脏瓣膜种植材料的应用。周栋等[24]用胶原膜和聚乙醇酸/聚乳酸共聚物 (PGLA) 在皮下包埋和种植细胞生长做对照实验。通过本实验可以看出, 皮下包埋显示PGLA膜4~6周已被降解吸收呈颗粒状物, 8周失去膜状结构, 起不到良好的支架作用。但是胶原膜体内降解时间为8~12周, 材料在8周时仍保持膜状结构。因此, 胶原是一种兼具良好的组织相容性、适宜的三维立体结构、一定的生物可降解性、良好的细胞生长界面、满意的可塑性和机械强度的优秀瓣膜支架材料。

种子细胞是构建TEHV的关键, 理想的种子细胞应具备: (1) 取材简便; (2) 体外增殖能力强; (3) 能适应支架环境; (4) 可通过分子生物学技术进行基因修饰。目前常用的种子细胞有:自体组织细胞、成体干细胞、胚胎干细胞和其他细胞等。早期多采用自体细胞, 但受其取材限制, 干细胞作为种子细胞的研究逐渐深入。

应用组织工程学方法在体外构建的人工心脏瓣膜必须符合以下要求:支架材料具有足够的强度承受瓣膜的正常启闭和血流对其的剪切力;移植在材料上的种子细胞可形成与正常瓣膜上的细胞相似功能的新生组织;支架材料的可降解以减少组织的异物反应。Hoerstrup等[25]在可降解材料上种植入成纤维细胞和内皮细胞, 然后植入生物反应器, 逐渐增加流量和压力, 结果显示瓣膜移植在羊体内5个月后, 在外观、组织特点、功能、生物力学方面均接近正常瓣膜。Lichtenberg等[26]在羊肺动脉瓣上种植羊静脉内皮细胞后, 用特殊的生物反应器进行动态培养, 结果显示中等搏动血流量加上小幅度的增量, 可以刺激支架上内皮细胞的增殖, 而迅速提高搏动血流量会造成明显的内皮细胞和瓣叶损伤, 并认为这可能是体外静态培养的TEHV置人体内后, 不能适应体内生理环境下的血流冲击而迅速损伤的原因。可见组织工程化心脏瓣膜的研究目前还有很多方面需进一步完善, 有待研究者去不断探索、改进, 也让我们看到了将来应用于临床的前景。

4 问题与展望

心脏瓣膜 第5篇

刘昭彦律师 ***

韩某某等诉北京某某医院医疗损害责任纠纷案件

法医学司法鉴定陈述意见（患方）

尊敬的鉴定专家：

患方认为，北京某某医院在实施手术时，操作不当，致使患者心脏左室后壁破裂，救治无效死亡。某某医院的医疗行为存在严重过错，亓秀恒死亡系被告某某医院的医疗行为所致，两者之间存在完全的因果关系。事实和理由如下。

一、左心室后壁破裂的事实证实，是医生手术操作严重不负责任，导致左心室后壁破裂、大出血死亡的严重后果。

某某医院所称的患者所患有的“风湿性心脏病、二尖瓣狭窄（重度）并返流（中度）、主动脉瓣返流（轻度）”等等，这些疾病都不会导致心室后壁破裂。左心室后壁破裂是发生在手术过程中，完全是手术过程中的机械损伤所致。我们咨询了相关专家，查阅了国际国内权威资料（参考资料附后），都认为“左心室破裂大多是手术操作不当所引起，只要在围手术期采取有效的预防措施，完全可以避免其发生”。常见的原因是：

1、损伤了二尖瓣环, 如切除过多钙化组织时损伤二尖瓣瓣环；

2、置入过大的人工瓣；

3、缝合线过深损伤心肌；

4、人为的心脏按摩等造成心肌撕裂。

5、过多切除瓣下结构或切除瓣叶的过程中过度牵拉瓣下结构导致乳头肌附着部位的心肌损伤；

6、人为的损伤,如器具性损伤或生物瓣瓣架损伤等。

心外科专家普遍认为，采取以下措施，是防止心室后壁破裂的关键：

1、术中尽可能保留完整或部分二尖瓣后叶, 适当切除二尖瓣瓣环上的钙化组织，维持二尖瓣瓣环的完整性, 以维持二尖瓣对左心室后壁的支持和悬吊功能，避免人为的心肌受损。

2、选择合适的人工瓣, 选择瓣膜时，应选择比测瓣器测定的结果小一个型号的机械瓣为宜，不能过大。

3、在切除瓣膜时不要过分牵拉以免造成乳头肌根部的损伤;

4、心内操作必须轻柔，避免心室壁受到各种机械性的损伤；

5、采用左房减压引

1流，可避免因左室引流管撕裂造成的左室壁损伤。

6、心脏复苏时尽可能避免挤压心脏，回输机血时不能过快，加强左室引流，防止心脏过度膨胀。……”

本案手术的操作医生是李某某医生，我们也查到了李某某医生与他人合写的一篇论文，刊登在《中华胸心血管外科杂志》200某年某 月第19 卷第5 期的文章。李某某医生在这篇文章中，也指出：“避免过分牵拉、损伤瓣环, 置换大型号机械瓣, 术后排气过度抬高心脏、部分或全部保留二尖瓣后瓣有助于预防左室后壁破裂。”

但从某某医院的手术记录中，没有关于医生是严格遵循这些医疗常规操作的记录。而且从手术记录中得出一个相反的事实，就是违反了这些基本的医疗规范。

二、某某医院的手术记录过于简单，无法证明某某医院的医疗行为符合医疗常规。

手术过程是只有医护人员与被实施手术者在场的情况下实施的，且被实施手术者处于任凭医生处置的状态。医疗行为是否符合医疗规范，只能由病历等资料来证实。但某某医院制作的病历材料，无法证实医疗行为符合医疗规范。

如手术记录中关于去除二尖瓣的操作过程，只有“去除病变的二尖瓣”这一句话。医生是如何去除的？是否遵循了医疗常规，无法从病历中得出结论。中华医学会编著的《临床技术操作规范〃心血管外科学分册》——第41章.二尖瓣膜疾病，第142页【操作方法及程序】——

1、二尖瓣替换术——（4）、病变瓣膜的切除，是这样记载的：“于二尖瓣瓣环的中点，相当于12点或1点的位置距二尖瓣下方2mm处做一切口，再将切口向左右扩大。……”规范中有108个字来说明如何去除病变的二尖瓣过程，而某某医院病历手术记录中，只有8个字。

不仅是去除二尖瓣的过程，整个手术记录都是这样的简单，让人无法知道，医生到底是如何实施的手术。某某医院的病历无法证实他们做到了普遍遵循的以下医疗常规——

1、术中尽可能保留完整或部分二尖瓣后叶；

2、选择合适的人工瓣；

3、在切除瓣膜时没有过分牵拉以免造成乳头肌根部的损伤;

4、心内操作轻柔；

5、采用了左房减压引流；

6、心脏复苏时避免挤压心脏，回输机血时没有过快，没有使心脏过度膨胀等等。

某某医院去除病变的二尖瓣过程，是否有破坏瓣环完整性、左室几

何形态和结构完整性，从而导致了左室破裂？病历中无法回答这个问题。根据证据法原理，病历材料是某某医院制作，并由某某医院保管控制，在病历材料无法证实某某医院的医疗行为符合医疗规范时，就应当依法做出对某某医院不利的认定。

三、手术记录证实，存在选择人工瓣膜型号过大的严重错误。前面已经阐述了，选择人工瓣膜型号应遵循“宁小勿大”的原则。我们咨询专家告知，“严重二尖瓣狭窄，体重50kg以下患者，一般选择25号人工瓣膜”。来医生术前谈话也提到老人左心室小不适合用27的人工瓣膜。病历记载：患者是二尖瓣狭窄（重度）。虽然我们复印的病历中没有关于患者体重的记载（没有记载本身就是错误），询问患者亲属告知，患者体重不足50kg。某某医院却恰恰做出了相反的操作，“置以27#生物瓣”。在出现左心室后壁破裂后，医生又匆忙拆除27#瓣膜，“再次置以25#机械瓣”。某某医院的行为本身，已经证实了在先置入27#瓣膜过大的事实，而置入过大的瓣膜正是导致左心室后壁破裂的重要原因。

四、病历资料彩超报告证实，某某医院关于“左心室后壁破裂系自身疾病所致”的观点是错误的。

我们咨询专家，彩超显示，患者术前心功能正常，射血分数62%，属正常心功能。正常人范围55-60%。彩超同时显示：双房扩大、左房为著，余各心腔正常，说明左室的运动和形态正常。某某医院自己做出的彩超客观结果，反驳了某某医院关于“左心室后壁破裂系自身疾病所致”的观点，只不过是推脱责任的苍白说辞。

五、医院对左心室后壁破裂这一致命严重后果，手术前缺乏预见，手术中没有尽到应尽的注意义务，依法应当承担全部赔偿责任。

1、术前没有告知心室后壁破裂，某某医院对该并发症的发生没有预见。

在术前由患方签字的《某某医院手术自愿书》中，某某医院罗列了23项可能发生的风险，但惟独没有“左心室后壁破裂”。而且，患方出于对生命的尊重和敬畏，对亲人的关心，反复询问手术风险，来医生的回答是，这是一种很成熟的手术，不会有问题。这说明，对该并发症的发生，某某医院没有预见。

2、因为没有预见，所以就不可能采取预防措施。

只有预见到了，才可能采取相应的措施去避免。某某医院没有预见

到，所以就不可能采取相应的预防该并发症发生的措施。整个手术记录中，看不出某某医院采取了任何一项防止该并发症发生的措施。

六、某某医院的行为，是导致患者死亡的全部原因，两者之间存在完全的因果关系，医院要承担全部责任。

在确定责任比例时，根据法律规定和司法鉴定原理，只有在双方都有过错，或者有两个以上的因果关系时，才可以确定不承担全部责任。但本案中，患方没有任何过错，导致左心室后壁破裂的原因只有一个，就是手术行为。患方没有过错，过错完全在医院一方，不存在某某医院减轻责任的理由。

患者躺倒手术台上后，就成了任凭医生处置的医疗对象。术前术后，患方一切都配合服从医生的安排，完善各项检查，及时缴纳费用。患方没有任何过错。

2、医疗行为是导致左心室后壁破裂的唯一原因。

左心室后壁破裂是手术的机械损伤所导致，与某某医院所称的自身疾病没有关系。患者所患的二尖瓣狭窄等疾病，都不会导致左心室后壁破裂。

3、本案更不存在免除某某医院赔偿责任的任何事由。

在整个损害事件发生过程中，不是受害人故意造成了损害，不是第三人造成了损害，不是不可抗力造成了损害，不是正当防卫或者紧急避险造成了损害。没有一点减轻或者免除某某医院赔偿责任的任何理由。

4、在调解阶段医调委也认为医院应负主要责任，主刀医生来医生也写下了五元元的欠条。

在调解阶段，医调委也认为医院应当承担主要责任，只是因为医院只同意赔偿18.4万元，而没有达成调解协议。来医生也写下了5万元的欠条。这些事实证实，某某医院自己也认可应承担责任。而在法院审理阶段答辩中，又提出不承担任何责任，显然前后自相矛盾，某某医院作为一家有影响的单位，这种前后不一的做法让患方无法接受，无法理解。

七、某某医院关于损害是并发症要减轻责任的理由没有任何依据。

并发症是一个医学名词，并不是法律概念。是否承担责任，不是

看是否属于并发症，而是看是否存在过错，是否有违反医疗规范的行为，是否有损害后果，以及医疗行为与损害后果之间存在因果关系。没有任何一个法律规定，因为是并发症就减轻或免除医院的赔偿责任。比较保守的《医疗事故处理条例》中，也没有规定因为并发症要减轻或者免除责任的任何条文。即使在上世纪八十年代制定的《医疗事故处理办法》中，也仅仅是规定了“出现难以避免的并发症的，不属于医疗事故”。即使按照已经作废的《医疗事故处理办法》的思路来衡量，本病例的并发症并非难以避免，而是稍加注意就可避免，是这个专业的绝大多数医生都不会发生的。

从法医学鉴定的思维方式来说，发生并发症，首先考虑的是承担责任，然后再考虑是否存尽到了全部的注意义务，采取了应尽的措施。要衡量医院是否已经预见到了该并发症的可能发生，是否采取了预防并发症发生的措施，在实施手术的过程中是否采取了避免并发症发生的方法，是否有不当操作的过错，以及发生并发症后，采取针对并发症的措施是否及时得当。无论那一个环节没有做到没有做好，就不减轻更不能免除医院的责任，医院就要承担全部责任。

综上所述，某某医院在对患者实施手术中，违反医疗规范，没有尽到应有的注意义务，导致了患者左心室后壁破裂、死亡的严重后果，除了医疗行为以外，不存在其他原因，某某医院应当承担全部责任。

以上意见，请专家予以充分考虑。

代理人刘昭彦律师

二〇一二年五月二十一日

刘昭彦律师 ***

参考资料（附后）

1、中华医学会编著，《临床技术操作规范·心血管外科学杂志》，P142-144。

2、徐骏等《瓣膜置换术后左心室破裂的临床分析》，实用医学杂志，2006年第22卷第20期，P2381-2383.3、戚晓通等《二尖瓣置换术后左心室破裂》，国际心血管病杂志，2009年3月底36卷第2期，P81-83。

4、张怀军等《二尖瓣置换术后左心室破裂》，中国循环杂志，2002年10月第17期，总

第117期。P386-388。

5、范钦明等《二尖瓣置换术后左心室破裂3例分析》，中国误诊学杂志，2006年9月第6卷第17期，P3445-3446。

6、麦明杰等《二尖瓣置换术后左心室破裂的临床分析》，广东医学，2011年6月第32卷第12期，P1548-1550。

老年患者心脏瓣膜病外科治疗体会 第6篇

【关键词】心外瓣膜病；外科治疗；老年患者

随着我国经济的发展和社保健体系的不断完善，现已进入老龄化社会，老年患者接受心脏瓣膜手术治疗的人群正在日益增长。目前，虽然还存在一定的手术风险，年龄因素已经不再是手术的禁忌症。文献报道老年患者瓣膜手术的手术死亡达4%-17%（1）。本研究回顾性分析老年患者行心脏瓣膜做手术治疗效果，报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 回顾性分析2008年8月—2012年8月心脏外科瓣膜置换手术治疗的75例患者，其中男患者40例（53.3），女患者35 例（46.7%）；年龄62-75（64±2.8）岁；体重52-74（54±3.8）；患者手术后住院时间8-27天，平均15±4天；手术后使用呼吸机辅助呼吸时间14-126小时，平均（26±8）小时。其中合并糖尿病8 例（10.7 %），高血压病15例（20 %），冠心病12例（16 %），慢性阻塞性肺病6例（8%）。

1.2方法

1.2.1手术前对患者进行全面仔细地评估和各项检查，尤其需要加强对冠心病的检查诊断，对严重合并冠心病患者，可在手术过程中合并性冠心病搭桥术手术。加强对老年患者合并症的治疗与控制，手术前对血糖、血压、心功能水平等方面的严格控制可以减低和减少手术后各项并发症的出现，以便减少病死率。

1.2.2 手术均在低温体外循环全身麻醉下进行。常规胸部正中切口，建立体外循环，，对于合并冠状动脉病变的患者科静脉输入硝酸甘油可以防止冠状动脉痉挛影响手术的顺利进行。75例老年患者中行主动脉瓣置换术31例（41.3 %），二尖瓣置换术29例（38.7 %），双瓣置换术15例（20 %）。其中进口生物瓣膜63例（84 %），国产机械瓣膜12例（16%）。

1.2.3 手术后严密监测各项生命体征，尤其是对心律的动态监测，防治心律失常。对出现脑、肝、肾及呼吸功能异常的患者应进行积极主动的对症治疗，如应用保肝药物，纠正低蛋白血症；进行床旁血液透析治疗等。

2 结果

75例老年患者行心脏瓣膜病外科治疗后，早期出现死亡2例（9%），主要原因为患者术前心功能极差并合并多项基础疾病，瓣膜受损严重。本组患者手术后至半年复查，73例出院患者中死亡2例（2.7%），原因為脑血管意外。其余患者心功能均较手术前有明显好转。

3 讨论

3.1 老年患者心脏瓣膜的临床特点 老年心脏瓣膜病患者年龄大，常合并冠心病、高血压、糖尿病、肺心病等，故应对其进行周密术前准备（2），可有效减低和控制手术后各项并发症的出现。与年轻患者相比，高龄患者病例生理特点还包括（3）：心脏和心肌细胞的肥大、心肌纤维化、心瓣膜和心脏支架组织变性、钙化、窦房结和整个传导系统的退行性变、心排血量减少等特点。

3.2 围手术期的质量管理：有研究显示（2），有效的缩短手术时间和主动脉阻断时间，可以有效的减低住院病死率。医师麻醉师、体外循环师、护士等在手术过程中应密切配合，尽量缩短手术时间。老年患者心功能差，机体抵抗力低，手术后需要严密的监护与准确无误的治疗对整个医疗护理团队提出了更高的要求，及时发现异常情况，判断及时准确，才能更好的预防手术后各种并发症的出现，有效减低死亡率，缩短住院时间。

3.3各种并发症的有效处理：呼吸衰竭与肺炎：老年患者常有长期吸烟史，肺功能下降（4），手术后应加强呼吸道管理的控制，缩短呼吸机辅助时间，严格掌握适应症，每日评估是否撤机和拔管，减少插管天数，防止出现呼吸机相关肺部感染。

参考文献：

[1] Balsam LB， Grossi EA， Greenhouse DG， et al. Reoperative valve surgery in the elderly： predictors of risk and long-term survival. Ann Thorac Surg，2010，90：1195-1200

[2] 王世杰，李斌.老年心脏瓣膜病128例外科治疗分析 [J].中国老年学杂志，2012，5（32）：2154-2155.

[3] Jackson CF，Wenger NK. Cardiovascular disease in the elderly. Rev Esp Cardiol，2011，64：697-712.

心脏瓣膜 第7篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析我院2007年7月~2011年7月入院的70例心脏瓣膜病合并肺动脉高压行瓣膜手术患者资料,其中,男40例,女30例;年龄>60岁者30例,≤60岁者40例;心功能分级目前采用美国纽约心脏病学会(NYHA)分级方案,其中,Ⅱ级患者33例,Ⅲ级患者25例,Ⅳ级患者12例;轻度肺动脉高压患者(35~50 mm Hg,1 mm Hg=0.133 k Pa)41例,中度肺动脉高压患者(51~70 mm Hg)20例,重度肺动脉高压患者(>70 mm Hg)9例。

注:与Ⅲ级比较,aL-J=2.403 6,aP=0.016 7,dL-J=4.452 4,dP=1.12×10-5;与Ⅳ级比较,bL-J=5.827 5,bP=2.28×10-8,cL-J=3.818 7,cP=0.000 2,eL-J=1.984 2,eP=0.014 1,fL-J=2.481 5,fP=0.013 5;-表示无数据

1.2 手术方法

采用全身麻醉,中低温体外循环。全部选用膜肺,体外循环预充液内加入白蛋白,心肌保护由主动脉根部或冠状动脉口灌注高浓度钾含血停搏液,心脏表面冰屑降温。二尖瓣置换尽量保留瓣下结构,术中常规探查三尖瓣,三尖瓣关闭不全者采用Kay's成形术,若三尖瓣重度关闭不全则采用成形环成形,复跳后通过注水试验判断三尖瓣关闭的程度。心脏复跳后,立即给予多巴胺及硝酸甘油。本研究共68例行二尖瓣置换术,2例行主动脉置换术。

1.3 评价指标

采用手术前后肺动脉收缩压(PASP)、左心室射血分数(LVEF)、术后并发症发生率及死亡率作为疗效指标。术后并发症包括心律失常、继发性出血、低心排综合征和肾功能衰竭等。死亡率指随访1年后的死亡率。

1.4 统计学方法

采用SPSS 13.0软件进行统计分析,计量资料采取均值±标准差表示,方差齐时两组间比较采用t检验,方差不齐时进行校正t检验;多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验;计数资料采用χ2检验,理论频数小于5时采用校正χ2检验,理论频数小于1时采取Fisher确切概率法。当P<0.05时,为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 不同年龄组患者手术疗效情况

年龄>60岁组患者手术前后PASP及LVEF变化值低于年龄≤60岁组,而并发症发生率及死亡率高于≤60岁组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。见表1。

2.2 不同性别患者手术疗效情况

男性和女性患者的手术疗效比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。

2.3 不同心功能分级患者手术疗效情况

随着心功能分级的升高,术后PASP值逐渐升高,LVEF值逐渐降低,并发症及死亡率逐渐升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。见表3。

2.4 不同肺动脉收缩压患者手术疗效情况

术前PASP越高,术后PASP值及LVEF值变化越大(P<0.05),术后并发症发生率及死亡率越高(P<0.05)。见表4。

注:与中度肺动脉高压比较,aL-J=13.380,aP=1.1×10-6,eL-J=2.442,eP=0.028;与重度肺动脉高压比较,b L-J=6.381,b P=5.454×10-4,f L-J=2.531,f P=0.059;与轻度肺动脉高压组比较,c L-J=4.881,c P=7.963×10-2,g L-J=2.253,gP=0.026;-表示无数据

3 讨论

本文观察了我院70例心脏瓣膜病合并肺动脉高压患者行瓣膜手术的疗效,并分析了其手术疗效的影响因素。采用手术前后PASP、LVEF、术后并发症发生率及死亡率等作为疗效指标,评价不同年龄、性别、心功能分级及PASP等级患者的疗效。结果发现,年龄>60岁患者的术后PASP及LVEF变化值均低于年龄≤60岁组,而术后并发症发生率及死亡率均高于年龄≤60岁组,差异有统计学意义(P<0.05);男性和女性的各项疗效指标差异无统计学意义(P>0.05);随着心功能级的升高,术后PASP值逐渐升高,LVEF值逐渐降低,并发症及死亡率也逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05);术前PASP越高,术后PASP及LVEF变化值越大,且术后并发症发生率及死亡率越高,差异有统计学意义(P<0.05)。

心脏瓣膜病合并肺高压是左心室前负荷增大、肺血管长期慢性被动重建的结果[6,7]。肺动脉高压是心脏手术的高危因素,心脏瓣膜病伴有重度肺动脉高压,其手术危险性明显增加,但是肺动脉高压并不是手术禁忌证[8]。本研究通过观察发现,只要充分做好术前准备和术中加强心肺保护及术后加强监护及降肺动脉压治疗,手术疗效确切[8]。瓣膜手术预后与PASP密切相关,PASP越高,术后并发症发生率也越高。分析认为与心脏长期处于淤血和水肿状态有关[9,10]。笔者认为,心脏瓣膜病常合并肺动脉高压,肺动脉高压是心脏瓣膜手术的危险因素,但只要综合评价病情,注意围术期地心肺保护和积极控制肺动脉高压,手术疗效满意。

综上所述,心脏瓣膜病合并肺动脉高压行瓣膜手术治疗的疗效与年龄有关,而与性别无关;心功能越差,术后的整体疗效越差;术前PASP水平越高,疗效越差,笔者建议应对其高危因素加以注意和控制。

参考文献

[1]滕和志,王向丽,董文涛,等.风湿性二尖瓣狭窄合并肺动脉高压68例治疗体会[J].中国实用医药,2010,5(6):66-68.

[2]Radovancevic B,Thomas CD,Myers TJ,et al.Nitric Oxide VersusProstaglandin E1 for Reduction of Pulmonary Hypertension in HeartTransplant Candidates[J].The Journal of Heart and Lung Transplanta-tion,2005,24(6):690-695.

[3]张蓉,熊卫萍.风湿性心脏瓣膜病合并中重度肺动脉高压的术后监护78例[J].中国实用护理杂志,2006,22(7):27-28.

[4]Delgado JF,Conde E,Sanchez V,et al.Pulmonary vascular remodelingin pulmonary hypertension due to chronic heart failure[J].EuropeanJournal of Heart Failure,2005,7(6):1011-1016.

[5]吴志勇,卢海彬,姬德宇,等.重症风湿性心脏瓣膜病的外科治疗[J].中华全科医学,2010,08(8):989-990.

[6]Kerbaul F,Brimioulle S,Rondelet B,et al.How prostacyclin improvescardiac output in right heart failure in conjunction with pulmonary hypertension[J].American Journal of Respiratory and Critical CareMedicine,2007,175(8):846-850.

[7]毛长征,李秋萍,荣根满.老年钙化性心脏瓣膜病的临床特征与前瞻性研究[J].中外医学研究,2011,9(28):34-35.

[8]史加海,孟旭,韩杰,等.心脏瓣膜置换手术死亡风险模型与体外膜肺氧合代替体外循环的适应证探讨[J].中华胸心血管外科杂志,2009,25(1):14-16.

[9]肖海波,梅举,丁芳宝,等.风湿性心脏病合并重度肺动脉高压的手术治疗[J].上海交通大学学报:医学版,2009,29(1):89-91.

心脏瓣膜疾病患者术后的心理护理 第8篇

选择心脏瓣膜疾病术后在ICU接受治疗的258例患者作为研究对象, 其中男82例, 女176例, 平均年龄为39岁。在疾病的不同过程中, 因年龄、性别、职业、个性、家庭环境、文化水平、生活习惯、病情变化、思想情绪等有所不同, 患者存在不同的心理特征, 其中焦虑不安者98例, 消极接受者85例, 积极配合者42例, 敏感多疑者33例;其中伴发精神病者1例。

2 术后心理表现及护理

2.1 焦虑不安

2.1.1 对机体的影响

此心理过程可通过激活交感神经系统和下丘脑—垂体—肾上腺轴导致并发症和不良预后。焦虑可使呼吸加深、心率增快、血压上升、血糖升高;可引起出冷汗、排尿及排便次数增加、食欲降低、恶心、呕吐、失眠或嗜睡等。这些对术后患者的呼吸、循环、消化系统功能等都有很大的影响。

2.1.2 原因

可能为患者术后对ICU环境陌生、ICU噪音太多致患者的饮食起居、休息睡眠等常规生活受到干扰, 患者对疾病的预后充满不安和恐惧等。

2.1.3 护理

医护人员应主动、热情地对待患者, 耐心、细致地照顾患者, 治疗上应采取行之有效的措施, 尽快控制病情、缓解症状, 使患者获得安全感;及时对患者进行支持性心理治疗, 使患者了解疾病的治疗过程, 充分调动其主观能动性, 减少紧张、焦虑情绪, 并指导患者学会放松、分散注意力来消除不良情绪, 包括医护人员主动与患者聊天, 让患者听听轻音乐、看电视、做深呼吸等;限制医护人员之间不必要的交谈, 尤其是无益的嬉笑与打闹;医护人员应将治疗仪器仅在需要时开启;医护人员做到走路轻, 说话轻, 操作轻, 尽量不影响患者, 必要时可使用药物消除患者的焦虑情绪, 及时治疗及解决引起焦虑的疾病和各种问题;在ICU播放背景音乐, 因为节奏缓慢、优雅的音乐具有镇痛、降压、镇静的作用[1];医务人员良好的沟通技能、充分的信心、亲切的态度, 有助于消除患者的焦虑情绪。

2.2 消极接受

2.2.1 表现

患者往往因术前病情反复发作, 对疾病的治愈失去信心, 总感到身体不适, 表现为抑郁、悲观、愁眉不展、对人冷漠。

2.2.2 护理

医护人员在患者术后可采用解释性心理治疗, 安慰、开导患者, 尊重患者, 说明手术已成功及良好的预后情况;向担心手术失败者介绍主刀医师的业务水平和以往成功的例子, 启发、鼓励患者, 帮助其树立成功的信心;对在工作上有业绩的患者给予鼓励、赞扬, 证实其并不比别人差, 使患者摆脱自卑、消极并产生重返社会的信心和勇气;构建良好、和谐的护患关系, 营造人文关怀工作氛围, 医护人员的态度, 可以极大地影响患者的心情[2];医患护患沟通良好可以使患者心情愉悦, 配合治疗;人性化的心理暗示如提供文学作品、鼓励患者散步及打太极拳等对患者不良心理的调适十分有利[3]。

2.3 积极配合

2.3.1 表现

这类患者的病情可能相对较轻、手术成功, 术后情绪比较稳定, 对疾病有所了解, 故能积极配合治疗, 但希望有更好的办法来防治疾病, 包括生活、饮食方面要求医护人员给予指导, 以便尽快恢复正常的生活和工作。

2.3.2 护理

医护人员应做到对合理要求有求必应, 有问必答, 尽量满足患者的需要;适时进行健康宣教, 使其对所患疾病的发生、发展、治疗措施、术后的注意事项以及康复和预防等方面有一定程度的了解, 增强机体的耐受力, 防止手术后并发症的发生, 帮助患者早日康复。

2.4 敏感多疑

2.4.1 表现

患者坚信自己有病而且很严重, 有时甚至把书上的症状想象成自己的症状, 书上的预后看成自己的预后, 术后稍有不适就认为是病情加重或是手术不成功;十分注意观察医护人员对其疾病的态度, 怀疑医护人员对自己隐瞒了疾病的严重程度, 或者是担心医护人员不能对自己精心治疗等。因此, 这类患者手术后不能积极配合治疗, 心理负担极重。有的家庭经济困难的患者还认为某些治疗措施是浪费金钱, 结果肯定是人财两空。其中1例患者因此而遗传性精神病发作。

2.4.2 护理

应对患者进行心理疏导, 耐心解释和安慰, 特别注意要态度和蔼, 有问必答, 使患者对其疾病有正确的了解;根据专业理论知识, 用患者能听懂的语言耐心、细致地给患者介绍疾病和手术, 说明手术的必要性和术后配合的重要性, 实事求是、恰如其分地解答患者的问题, 以消除患者的顾虑并使其配合治疗;必要时给予患者心理支持、言语诱导, 以改善其心理状态, 消除其敏感多疑心理;对担心医疗费用问题的患者给予安慰, 向其陈述身体健康的重要性, 使其放下思想包袱, 愉快地接受治疗;做好患者家属的工作, 患者家属良好的心理支持可以使患者得到安慰和支持, 摆脱顾虑, 增强战胜疾病的自信心。

3 体会

运用心理学方法, 通过语言和非语言沟通方式安慰、疏导患者, 改变患者的不良心理状态和行为, 将负性心理变为正性心理, 使其很快适应患者角色, 保持最佳的心身状态, 积极地配合治疗, 战胜疾病。上述患者通过心理护理, 均能以较好的心理状态配合术后的治疗, 基本预期康复出院。1例出现精神病的患者通过先服冬眠药物后进行心理治疗的方法也痊愈出院, 基本无并发症发生, 患者及家属都感到满意。通过护理实践发现, 我们开展的心理护理工作使整个护理队伍的素质得到了提高, 使ICU护理更加系统、完整, 满足了现代化护理模式的需要。

参考文献

[1]董杏芳, 万频.让背景音乐进入医院的探讨[J].实用护理杂志, 2000, 16 (12) :7.

[2]顾燕.试论强化医德教育对和谐护患关系的影响[J].解放军护理杂志, 2005, 22 (1) :78～79.

232例心脏瓣膜置换术总结 第9篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组男88例, 女144例, 年龄20～72岁, 病程6个月～40年, 术前均有心衰及应用强心, 利尿药物史。术前心功能Ⅱ级3 1例, Ⅲ级186例, Ⅳ级15例, 二尖瓣病变162例, 其中风心132例, 老年退行性变3 0例, 3例同时行左冠状动脉前降支和右主干搭桥术, 6例为风心二尖瓣闭式扩张术后换瓣, 主动脉瓣病变3 4例, 二尖瓣合并主动脉瓣病变3 5例。本组病例同时合并三尖瓣关闭不全7 4例, 左房血栓2 4例, 肾功能不全6例, 腹水合并肝功能异常1例, 心胸比例最高为9 5%。

1.2 围手术处理

1.2.1 术前处理

心脏瓣膜病患者, 一般病程较长, 心功能较差, 手术时机选择十分重要, 术前需要改善心肌功能, 常规给予强心、利尿治疗, 纠正水电解质紊乱, 对心功能Ⅲ级以上者 (包括Ⅲ级) 给予静脉输注极化液 (GIK) , 活血化瘀、理气等中成药物, 使患者内环境及心功能得以改善, 心率稳定至90次/min以下时手术较安全, 对有风湿活动者应列为手术禁忌。

1.2.2 术中处理

手术按常规在中、低温体外循环下进行, 主动脉根部灌注4°C含钾冷停跳液使心脏停搏, 心包内放置冰屑以保护心肌, 需行主动脉瓣置换术, 切开主动脉, 直接灌注冠状动脉, 切除病变瓣膜后, 置换相应口径瓣膜, 同时处理合并病变。心脏复跳后继续辅助循环, 待心肌收缩有力, 辅助充分后, 撤除体外循环, 本组阻断主动脉时间30～175min, 停机后缓慢输入机血以补充血容量, 避免因速度过快造成心脏膨胀, 同时静脉泵入硝酸甘油或硝普钠, 心脏功能Ⅲ级或以上者给予小剂量多巴胺泵入, 据病情, 于右室表面安装临时起搏导线。

1.2.3 术后处理

心脏瓣膜置换术后患者的处理主要在于: (1) 维持循环功能的稳定; (2) 纠正水、电解质失衡。因瓣膜病患者期心功能不全, 体内水钠潴留, 组织水肿。因此, 术后应强心利尿, 严格限制晶体液入量, 适当输入全血、血浆或白蛋白, 以增加血浆胶体渗透压, 维持有效血容量。较高的血胶体渗透压又可以将多余的组织间液转入血管内, 以减织水肿。同时应严格监测血电解质水平, 尤其是血清钾水平。由于心脏瓣膜病患者术前大多有长期应用强心利尿剂治疗史, 往往有潜在的电解质失衡征象, 即使血清钾离子正常, 亦会有细胞内低钾。低钾是导致瓣膜置换术患者心律失常, 甚至心脏骤停的常见原因。我们术后常规每3小时查1次血清钾离子。若有异常, 则调整后随时复查, 使血清钾保持在4.55mmol/L。发现低钾后及时补充。一般要在在1h内将缺少的钾和由尿中丢失的钾补足 (100mL尿损失钾24mmol) , 补足后30min复查;若仍异常, 需继续调整。补钾液液可配成3‰、6‰、9‰、12‰、15‰、和30‰为防止补钾过快, 12‰以上的补钾液均由输液泵或微量泵输入, 每小时补钾不超过2 0 m m o l。

术后呼吸机辅助呼吸, 6～24h, 继续强心、利尿, 维持酸碱和水电解质平衡, 积极补充因渗血和利尿引起的血容量不足, 一般手术次日拔除胸引管, 拔管后当天服用华法令抗凝, 调节剂量使P T A维持在3 0%～5 0%左右。

2 结果

本组早期死亡2例 (占0.86%) , 均为2003年9月前手术病人, 其中1例死于肾衰, 该例术前即有肾功能不全, 1例死于呼吸衰竭者为一6 8岁高龄患者, 术前肺功能检查示轻度阻塞性通气障碍, 术后气管插管拔管前突然氧饱和度下降, 继续呼吸机支持无效死亡, 可能存在急性肺动脉栓塞。

3 讨论

心脏瓣膜置换术对我国大多数开展心脏手术的医院来说, 是一种比较成熟和定型的手术。但随着重症瓣膜疾病比例的增加, 手术依然存在一定的风险。为此就心脏瓣膜置换术围手术期的处理, 浅述我们的一些体会和教训。

3.1 二尖瓣置换

在二尖瓣置换时, 我们常规选择右房+房间隔切口。这是因为: (1) 经房间隔切口距离二尖瓣位置较近, 容易显露二尖瓣; (2) 二尖瓣狭窄患者常常合并有三尖瓣关闭不全, 此切口可同时进行三尖瓣成形术。对二尖瓣闭式扩张术后换瓣的患者, 采用左房+右房联合切口, 不用游离左室面和心尖部, 即可充分显露二尖瓣, 避免游离时损伤心肌, 减少术后出血和缩短手术时间。但左房+右房联合切口往往会损伤来自右冠状动脉的窦房结动脉, 对于术前窦性心律患者的心律可能会有影响。二尖瓣植入常规采用2-0Prolene线连续缝合, 仅在二尖瓣退行性变、瓣环组织异常薄弱或钙化严重的患者才采用间断褥式缝合 (大多为局部间断褥式缝合) 。如果可能, 尽量保留瓣膜及瓣下结构, 即使不能全瓣保留, 亦应尽量保留后瓣组织, 这对预防患者左室破裂和恢复围手术期及远期心功能有着重要的意义[1]。

3.2

主动脉瓣置换从理论上讲, 较大的人工主动脉瓣对减少主动脉瓣跨瓣压差, 减轻左室肥大和心肌肥厚均有重要意义[2]。但也有文献报道认为, 有些小瓣环的患者虽需做扩大瓣环的主动脉瓣置换术, 但大多数资料显示, 术后患者的生存率与人工主动脉瓣的大小并无统计学意义[3]。因此, 对主动脉瓣环较小的患者不可盲目追求大型号的主动脉瓣, 过大的主动脉瓣在置入时会遇到很多困难。本组手术就有数次因人工主动脉瓣过大, 不得不拆除而间断褥式缝线, 改用单针间断缝合后才勉强置入。虽然可以用自体心包, 加宽补片扩大主动脉瓣环, 但手术难度较大, 手术时间延长, 增加了手术风险。多数情况下, 只须改用间断缝合, 减少瓣环环缩或是侧放人工瓣膜, 均可达到置大一号瓣膜的目的。

目前, 重症瓣膜病患者如合并冠心病须同时行冠脉搭桥病人所占的比例越来越多, 手术的适应证和手术时机的掌握非常重要, 但目前绝对的适应证和禁忌证仍难以有统一的标准。术前严重心衰、呼吸功能不全并不一定是绝对的禁忌证[4]。本组有多例重症瓣膜病患者, 其中3例瓣膜置换同时行冠脉搭桥, 术前左室射血分数 (EF) 均在40%以下, 术前急性左心衰反复发作者, 术后恢复均较顺利, 心功能明显改善。因此, 加强患者术前的心功能调整, 手术中选择合适的术式, 手术后加强稳定循环功能, 注意调整水、电解质平衡, 是使心脏瓣膜置换患者顺利渡过围手术期的关键。

3.3

适当的机械辅助呼吸可以减轻心脏负担, 促使能改善, 一般辅助6～24h, 当患者血流动力学稳定, 完全清醒后可拔管, 拔管后加强呼吸道护理, 预防肺部并发症发生。

参考文献

[1]Yun KL, Sintek CF, Miller DC, et al.Randomizel trial of partial versus complete chordal preservation methods of mitral valve replacement:A preliminary report[J].Circulation, 1999, 100 (19Suppl) :Ⅱ90～94.

[2]Sim EK, Orszulak TA, Schaff HV, et al.Influence of prosthesis size on change in left vertricular mass follow aortic valve replacement[J].Eur J Cardiothorac Surg, 1994, 112:273～280.

[3]Medalion B, Blackstone EH, Lytel BW, et al.Aortic valve replacement:is valve size important[J].J Thorac Cardiovasc Surg, 2000, 119 (5) :963～972.

心脏瓣膜疾病钙化的研究进展 第10篇

研究发现动脉粥样硬化、炎症、凋亡、甲状旁腺激素、慢性肾功能不全、年龄、性别、血流动力学异常等多种因素或多种疾病与瓣膜钙化有关。 但对其明确病因尚不清楚, 现对其临床原因总结如下:

1 动脉粥样硬化 (Atherosclerosis)

动脉粥样硬化是一个系统慢性炎症的过程, 瓣膜钙化与动脉粥样硬化存在着几乎一致的病理特征, 有较大的相似之处, 它也是近年来比较主流的瓣膜钙化原因[3]。 一般认为主动脉瓣膜钙化是主动脉粥样硬化的延续, 或动脉粥样硬化扩展至心脏瓣膜的一种结果。 而动脉粥样硬化是动脉粥样硬化是冠心病确定的危险因素, 从而表明瓣膜钙化与冠心病之间存在着密切的关系。 这些都为瓣膜钙化是动脉粥样硬化的一个病理过程的假设增添了新证据。Adler等[4]更进一步研究指出, 瓣膜钙化的严重程度与大血管的粥样硬化有着密切的关系, 证明瓣膜钙化可能是大血管粥样硬化的一个重要标志, 从而侧面支持瓣膜钙化是动脉粥样硬化的特殊形式, 但上述研究均缺乏相应的循证医学证据, 相关的机制还需要进一步的试验去证实。

2炎性调控过程 (Inflammatoryprocesses)

正常的心脏瓣膜表明光滑完整, 因此几乎没有炎性细胞存在。 一旦出现钙化, 钙化瓣膜各期均存在炎症细胞的侵润与聚集。 早期以巨噬细胞、致粥样硬化特征性的泡沫样巨噬细胞及少量的T淋巴细胞浸润为主要病理过程。 瓣膜钙化是由活化的巨噬细胞和T细胞介导的慢性炎症反应过程。 而流行病学研究证实, 老年退行性心脏瓣膜病患者存在血管壁炎性反应, 炎性反应几乎参与了瓣膜钙化发生发展的整个过程。 Torun等[5]研究显示炎症在瓣膜钙化中也起着不可忽视的作用。 总之, 大量的试验均显示炎性调控过程参与了瓣膜的钙化过程。

3 凋亡在钙化中的始动作用 (Apoptosis)

细胞凋亡是细胞死亡的一种形式。 很多研究证实细胞凋亡参与了心血管疾病发生发展及其组织重构的病理过程, 而且细胞凋亡在细胞衰老过程中起重要作用[6]。 内皮细胞的完整性是瓣膜不发生钙化的基础, 尚未在完整的内皮细胞中发现钙化。研究发现在钙化的瓣膜中可以观察到凋亡小体和纤维细胞, 并且凋亡小体的改变发生在内皮细胞核部位。 Mat sumo等[7]发现在钙化瓣膜组织中, 内皮功能受损以及Caspase-3 活性明显增高, 而Caspase-3在引起细胞凋亡的级联反应中具有重要意义, 是细胞凋亡过程中最重要的中间产物。 从而直接证明了凋亡与钙化的关系。 有研究报道内皮表面的病理改变是生物瓣钙化的始动因素。 从而我们可以总结出细胞凋亡伴随凋亡小体的清除障碍可能是活体心脏瓣膜钙化发生的基础机制, 凋亡参与瓣膜钙化的整个过程并起着不可忽视的作用。

4 甲状旁腺激素 (Parathormone)

甲状旁腺激素是比较经典的调节钙, 磷代谢的激素, 主要是刺激血管平滑肌的细胞增殖, 加速血管钙化, 引起动脉血管的僵硬度升高。 许多的研究提示甲状旁腺机能亢进患者瓣膜钙化率高[8]。 一项研究发现约40%出现主动脉硬化的实验动物与钙磷乘积有关且呈正性相关[9]。 瓣膜、血管及心肌钙化都是长期升高的血清钙在内壁沉积, 导致血管硬化, 但这种钙化是一个缓慢的过程, 术后恢复也慢。

5 慢性肾功能不全 (Chronic renal insufficiency, CRI)

近年来慢性肾功能不全患者血管及软组织 (心脏瓣膜) 钙化, 成为临床治疗中突出的问题。 血管及心脏瓣膜钙化, 是慢性肾功能不全心血管疾病的重要并发症之一[10]。 此外, 终末期肾脏病 (end-stage renal disease, ESRD) 患者透析时间长短与心脏瓣膜钙化也明显呈正相关, 主要是由于长年透析所致的血流动力学改变引起。 总之, 肾衰竭及血液透析影响着瓣膜钙化的进展。

6 其他

大量文献显示瓣膜组织钙化是随着年龄增长而发展的原发性退行性变, 与器官老化有关。 因此, 年龄是不可忽视的病因, 但年龄并非唯一, 因为并非所有老年人都出现瓣膜钙化[11.12]。 瓣膜钙化的检出与性别无明显直接关系, 但在大量病检中发现主动脉瓣钙化男性多于女性, 而二尖瓣钙化女性检出率略高于男性。 在主动脉瓣钙化中, 无冠瓣的钙化显著多于左、右冠瓣;而二尖瓣钙化中, 前瓣钙化明显少于后瓣。 通过动物模型发现高血压患者心脏瓣膜所受瞬间高冲击压力导致心脏瓣膜损伤也是促进钙化的重要因素。 有文献报道血浆纤维蛋白原可以影响到血液的凝结性及粘滞性, 使血液流速减慢而改变血流动力学从而引起瓣膜受损[13]。 但值得关注的一点是, 跨瓣流速的增快或者减慢导致血流动力学的改变均会导致瓣膜受损。

中老年瓣膜的钙化是一个不可逆的退行性过程, 一旦进展至出相应的临床症状, 其病情就会迅速发展, 极易导致心力衰竭或猝死。 但目前国内外研究均认为, 心力衰竭与猝死并非唯一结局, 并非不可避免。 可以在一定程度上延缓, 动脉粥样硬化、炎性调控过程、凋亡在钙化中的始动作用、甲状旁腺激素、慢性肾功能不全等相关因素均参与了心脏瓣膜钙化过程, 瓣膜钙化后瓣膜完全不可修复的结论也逐渐被摒弃, 但瓣膜钙化的启动因素以大量相关因素之间相互关系及作用及与瓣膜钙化的关系仍有待进一步研究。

摘要：随着我国人口的老龄化, 心脏瓣膜钙化在中老年人中愈来愈常见, 瓣膜钙化是心脏瓣膜随年龄增加, 结缔组织发生退行性改变、纤维化、钙化, 从而使瓣膜或纤维支架功能异常而引起的一种心脏病。目前发现主要有动脉粥样硬化、炎性调控过程、凋亡在钙化中的始动作用、甲状旁腺激素、慢性肾功能不全等相关因素, 在此做一综述。

谈谈老年退行性心脏瓣膜病 第11篇

一、SDHVD的发病原因

老年退行性心脏瓣膜病的发生，主要与以下因素相关：①心脏瓣膜活动时，心瓣膜承受着压力的损伤。由于本病主要发生在主动脉瓣和心脏二尖瓣，而心脏的左心室在收缩时压力较大，这两个瓣膜都是承受左心室收缩冲击最紧密相关的瓣膜，瓣环及纤维支架长期承受物理力学磨损，故易罹患本病。②钙、磷和碳水化合物的代谢影响。有研究发现。老年人椎骨等骨质脱钙，可异位沉积于主动脉瓣和二尖瓣的瓣膜和瓣环：也有研究认为，碳水化合物的代谢异常，如糖尿病及变形性骨炎患者，本病的发生率较高。③性别因素。本病多发生于女性（男女发生率比例在1：2-1：4），这是由于老年女性骨质疏松发病率高于同龄男性，影响着女性骨骼与软组织间钙的分布，且老年人心脏二尖瓣周围组织对损伤的反应更加敏感。风心病、二尖瓣病发病率也是女性为高。

二、SDHVD的临床征象

由于老年退行性心脏瓣膜病是渐进性、隐匿性发展的，病情可长期甚或终生无特异性症状，呈亚临床型状况，加上老年人常伴有其他心脑血管等疾病，易于掩盖和忽视此病。现就两种主要受侵的心脏瓣膜病变介绍如下。

1.老年主动脉瓣钙化性狭窄。重度狭窄的表现，除了心脏主动脉区可闻病理性心脏杂音外，患者可诉有心悸、气短、乏力、心衰等，也可发生心绞痛，甚或昏厥，这可能与心律失常、心传导阻滞以及运动时心脏输出血量多，使脑供血不足所致。如与二尖瓣环病变并存，则发生率更高：如钙化斑块脱落或有房颤的血栓脱落，还可引起体循环的栓塞。当心室间隔膜部有广泛钙化时，还会累及心脏的房室结和希氏束而发生心脏传导障碍。

2.二尖瓣钙化。老年人仅二尖瓣钙化多无明显症状，但当累及二尖瓣环时。则可使二尖瓣活动受限。如瓣环重度钙化涉及后瓣并使其活动受到影响，则可发生二尖瓣关闭不全而心尖部出现收缩期杂音。部分患者若钙化物较大且明显凸向心脏时，也可导致二尖瓣相对狭窄，心尖部也可有舒张期杂音。有的患者还因左心房扩大导致房性心律失常或心房颤动而引起脑动脉等栓塞，且有二尖瓣反流（关闭不全）者也易并发细菌性心内膜炎，

三、SDHVD的实验室检查和诊断

尽管当前对心血管疾病的检测有心电图、X线、CT及核磁共振等，对本病的诊断均有参考辅助意义，但起决定作用的还要靠心脏彩色多普勒超声的应用。其对心脏瓣膜病灶性质、瓣膜结构及血流动态等均一目了然，对本病的诊断最可信、最敏感、简单且无创伤。结合临床文献中提出，诊断本病的参照条件如下：①年龄大于60岁；②超声心动图有典型的瓣膜或瓣环钙化、病变主要累及瓣环、瓣膜的基底部而瓣尖和瓣膜交界处甚少波及。③x线检查（包括影像增强、高压摄像或血管造影）有瓣膜或瓣环的钙化阴影。④排除其他心血管病引起的钙化和心瓣膜病变，如风心、心乳头功能不全、腱索断裂、感染性心内膜炎、先心病、结缔组织异常和钙磷代谢异常的病史等。

四、SDHVD的防治

人老易患病，多数老人最终因病而逝。故防病抗衰老对本病的防治具有积极意义。老年退行性心脏瓣膜病早期不需用药，也无任何可逆转瓣膜钙化的药物，但老年人均有不同程度的动脉粥样硬化症，此症又常常和老年人退行性变化以及高血压、高血脂、冠心病、糖尿病等密切相关。故防治本病也要针对上述疾病采取防治措施，如针对疾病合理用药，防止病情进展：同时饮食要以低脂肪、低胆固醇、少糖、低盐为原则。有文献认为，他汀类调血脂药（如辛伐他汀等）、血管紧张素转换酶抑制剂依那普利等或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂缬沙坦等类药物，可分别稳定动脉粥样硬化的斑块，减少异位的钙质沉积，减轻心瓣膜对压力的承受。并保护心内膜，延缓本病的进展。

临床上要注意本病的病情演变，采取对症治疗。如主动脉瓣狭窄并有心绞痛时，可用硝酸酯类药；有心力衰竭时则应用利尿、强心和扩张血管（减轻心脏负荷）的药物；有心律失常者用抗心律失常类药物：对伴有心内膜感染发热的患者宜用抗生素。上述各种情况的药物应用的品种、剂量、用法等均应由医师指导决定，不可擅自用药。

对药物无效的心律失常如阵发性室上性心动过速及房颤等。可到医院作射频消融治疗，而持续性房颤者则应用B一受体阻滞剂控制心率和抗凝药物防止血栓和栓塞。对心跳过缓的房窒传导阻滞及病态窦房结综合征伴有昏厥史者，需要安装人工心脏起搏器。以保证生命安全和生活质量。

总之，本病的根治不能靠药物，常发左心衰竭且有条件手术指征者，要靠手术根治。如心脏瓣膜形成术或瓣膜置换术，近年发展到有介人性瓣膜置换、修复或瓣膜形成术等，不用开刀，恢复快，技术颇为先进。

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重症心脏瓣膜病33例外科治疗分析 第12篇

关键词：重症心脏瓣膜病,瓣膜置换术,围术期

重症心脏瓣膜病手术治疗, 在围术期并发症较多, 病死率较高。1998年6月—2008年5月收治33例重症心脏瓣膜病, 实施瓣膜置换术, 取得了较好疗效, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组病例符合关于危重心脏瓣膜病的标准[1,2]。 33例中男11例, 女22例;年龄35岁～63岁, 平均48.5岁;病程5年～40年, 平均24.5年。1例为先天性心脏病室间隔缺损修补术后主动脉瓣重度反流, 32例为风湿性心脏病。主动脉瓣及二尖瓣双瓣病变者13例, 二尖瓣病变16例, 主动脉瓣病变4例。其中二尖瓣闭式扩张术后2例, 先天性心脏病室间隔缺损修补术后主动脉瓣重度关闭不全1例。同时合并三尖瓣关闭不全24例, 巨大左房19例, 左房血栓8例, 脑梗死偏瘫1例。术前心功能Ⅲ级26例, Ⅳ级7例。心房纤颤26例。心胸比例0.65±0.16。左室舒张末内径56 mm ～92 mm, 平均73.5 mm。

1.2 手术方法

采用中度低温 (24 ℃～28 ℃) 体外循环, 中度血液稀释。主动脉顺向灌注冷晶体停跳液或冷血停跳液15 mL/kg, 以后间隔25 min灌注1次, 心表放置冰屑。经房间隔或房间沟入路进行二尖瓣置换术 (MVR) ;主动脉瓣置换 (AVR) 采用主动脉根部横切口。二尖瓣全部使用连续缝合法, 本组20例MVR采用保留部分或全部瓣下结构的方法。AVR采用间断缝合3例, 二、三尖瓣与主动脉瓣分别连续缝合14例, 左房血栓清除8例。三尖瓣采用DeVega环缩4例, Key法7例, 成形环13例。瓣膜为CL-Ⅲ 16枚, GK瓣1例, 索林双叶瓣26枚。阻断升主动脉时间41 min～145 min, 转流时间77 min～201 min。电除颤复跳7例, 自动复跳26例。及时使用血管活性药物, 补充血容量, 保持血钾在4.5 mmol/L～5.0 mmol/L。加强呼吸机支持治疗。术后48 h～72 h拔除心纵引流, 24 h～48 h开始口服华法林。

2 结 果

术后早期发生室性心律失常6例, 低心排2例, 发生精神神经症状3例, 脑内多发出血1例死亡。随访2个月至10年, 死亡2例, 抗凝过度脑出血1例, 心内膜炎脑梗死1例;发生小脑出血1例治愈;真菌性心内膜炎外院再次换瓣治愈1例。存活病人心功能均在Ⅱ级以上, 恢复日常工作和生活。

3 讨 论

3.1 重视术前准备, 把握手术时机

危重心脏瓣膜病, 术前应注意心功能改善, 除应用强心利尿, 扩血管药物外, 本组病人术前常规使用极化液 (GIK) 7 d～14 d, 增加心肌储备。间断吸氧, 术前加强呼吸功能锻炼, 练习咳嗽排痰。积极纠正贫血、低蛋白血症, 改善全身营养状况, 使术前心功能较前提高1级为好。部分心功能极差, 经过术前准备仍无改善, 应及时手术, 以免丧失手术时机。

3.2 保护心肌, 提高心功能

利用冷晶体停跳液和高钾含血停跳液保护心肌。周新明等[3]认为利用含血停跳液可使心肌细胞内充分合成高能磷酸盐用以储备, 并使心肌高能磷酸盐储备超过心脏复跳后的能量消耗, 减少再灌注损伤, 术后低心排发生率明显降低。高钾含血停跳液比高钾冷晶体停跳液保护心肌效果好。 重症病人术前心功能差, 全身组织尤其是心肌组织明显水肿, 体外循环后加重之, 可选择超滤, 排除体内多余水分, 浓缩血液, 增加血液携氧量, 减轻脏器组织水肿有利于术后心肾功能恢复。

3.3 保留瓣下结构

保留二尖瓣瓣下结构可有效降低手术病死率及术后低心排综合征, 室性心律失常和心室破裂的发生率, 有利于左室形态的恢复[4]。有利于术后心功能的恢复, 并可提高远期生存率及生活质量, 这一观点已成为心外科界的共识。本组21例采用保留部分或全部瓣下结构, 取得了良好的效果。重症瓣膜病人都不同程度合并三尖瓣关闭不全, 三尖瓣关闭不全可明显加重右心室负担, 加重术后早期低心排, 对病人远期生存质量影响较大, 对于中重度关闭不全的患者应常规进行三尖瓣成形。三尖瓣成形以DeVega方法最常用, 但文献报道远期效果差, 严重影响病人生活质量, 甚至多年后进行三尖瓣置换。故本组仅4例使用此方法, 大多使用人工环成形, 安全可靠, 远期效果好。本组病人术后随访, 无中度以上三尖瓣关闭不全。

3.4 加强术后处理

多数重症瓣膜病人的心功能差, 术中缺血又进一步加重心功能损害, 术后易发生低心排及其他脏器功能衰竭, 故术后早期适当使用正性肌力药物及血管扩张剂, 增加心肌收缩力, 改善心脏前后负荷, 促进心脏平稳恢复。术中血液稀释、术后利尿, 造成低血钾, 要及时将血钾补充在4.5 mmol/L～5.0 mmol/L。术后呼吸支持很重要, 病人由于长期的肺淤血, 肺血管床高压, 肺液体渗出及感染等, 导致肺功能有不同程度的损害, 加之手术的打击, 故术后呼吸支持尤其重要。必要时使用呼气末正压通气 (PEEP) , 改善缺氧, 及时有效吸痰, 防止肺不张, 以免影响整体治疗效果。

3.5 忌术后抗凝过度

本组3例因抗凝过度而致脑出血, 导致2例死亡。回顾早年病例, 也有皮下出血、胃出血、泌尿系出血情况。多数与抗凝剂使用不当有关。过去采用INR控制在2.5～3.0的标准[5], 出血事件增多, 可见不适用于中国人。近年来将 (INR) 控制在2.0左右, 未发生出血及栓塞事件。

参考文献

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[3]周新明, 黄杰, 李伦明, 等.重症心脏瓣膜病的外科治疗[J].临床外科杂志, 2007, 15 (3) :188-190.

[4]阎恒宇, 谷春久, 安君, 等.保留瓣下结构二尖瓣置换术的临床效果[J].中华胸心血管外科杂志, 2004, 20 (1) :40.