急性脑病范文（精选9篇）
急性脑病 第1篇
资料与方法
2012年1月-2014年1月收治足月新生儿ABE和HIE患儿各50例, 两组患儿均符合诊断标准且由2名资深医师联合诊断[2]。ABE组50例, 男25例, 女25例, 胎龄37~42周, 平均 (38.2±1.2) 周, 出生体重2 631~3 800 g, 平均体重 (3 070.9±379.9) g, 临床诊断ABE时间在出生后3~5 d, MRI检查时间在患儿出生5~15 d后, 50例患儿中出现新生儿溶血病 (ABO系统溶血病) 16例, 46例因不明原因出现黄疸。HIE组50例, 男26例, 女24例, 胎龄37~42周, 平均 (38.3±1.1) 周, 出生体重2 632~3 801 g, 平均体重 (3 071.9±378.9) g, 临床诊断HIE时间在出生后1~7 d, MRI检查时间在患儿出生3~10 d后。ABE组除外HIE、脱水、颅内出血、水电解质紊乱、遗传性线粒体代谢病、脓毒症、丙酸血症、酸碱失衡、一氧化碳中毒、甲基丙二酸血症和高镁血症、低血糖。HIE组除外ABE、脱水、颅内出血、水电解质紊乱、遗传性线粒体代谢病、脓毒症、丙酸血症、酸碱失衡、一氧化碳中毒、甲基丙二酸血症和高镁血症、低血糖。排除各种原因引起的先天性脑损伤患者。对两组患儿的性别、胎龄、出生体重以及病情进行统计学对比, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
方法:ABE组患儿行颅脑MRI检查前根据患儿体重相应口服5%水和氯酸, 镇静后取仰卧位, 采用美国GE公司生产的1.5 T超导型磁共振扫描仪。采用自旋回波序列进行T1WI扫描, 重复时间550 ms, 回波时间15 ms, 5 mm层厚, 1.5 mm层间隔距;采用快速自旋回波序列进行T2加权像 (T2WI) 扫描, 重复时间4 200 ms, 回波时间90 ms。液体衰减翻转恢复序列, 重复时间6 000 ms, 回波时间110 ms, TI 1 900 ms。平面加权征象选用平面回波序列, 重复时间和回波时间分别为2 900 ms和84 ms。弥散系数:Odmm2和1 000 s/ram2为b值, 以60 s为征象时间。扫描范围均从颅底至头顶。分析测量两侧苍白球T1WI、T2WI信号强度。HIE组患儿采用同样核磁扫描, T1WI和T2WI轴面扫描以及T1WI矢状面扫描均采用自旋回波序列, 具体T1WI参数324 ms重复时间以及15 ms回波时间, T2WI参数2800~3 600 ms的重复时间以及120 ms回波时间, 均为7 mm的层厚, 0.7 mm的层间距, 矩阵256×256。两组患儿MRI影像均由2名副教授及以上级别的医师采用双盲法进行判读, 对存在异议病例均探讨后得出一致结果。
观察指标:主要观察两组患儿的T1WI征象, 包括背侧丘脑高信号、底丘脑高信号、苍白球高信号、壳核高信号以及其他部位如小脑、大脑灰质、脑室内等异常信号。
统计学处理:采用SPSS 17.0统计学软件对本次研究结果进行处理, 所得结果的计量资料采用t检验进行对比;所得结果的计数资料使用χ2检验进行对比, 以P<0.05表示差异具有统计学意义。
结果
ABE患儿在核磁学鉴别诊断中表现与HIE患儿相比更为异常, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。HIE患儿壳核信号改变较ABE患儿更多 (P<0.05) , 但苍白球信号和底丘脑信号HIE患儿较ABE患儿表现更弱 (P<0.05) 。在背侧丘脑信号、双侧枕叶、顶叶信号改变以及灰白质信号改变上, 两组患者影像间征象差异甚微 (P>0.05) 。ABE患儿MRI苍白球信号和底丘脑信号比较局限, 但边界清楚, 如图1所示;然而HIE患儿MRI苍白球信号和底丘脑高信号弥散, 但边缘模糊, 如图2所示。两组患者T1WI征象, 见表1。
讨论
ABE和HIE对新生儿的致残率及致死率较高, 有相关报道表明其致死率50%~75%, 即使抢救过来, 大部分患儿均有后遗症[3]。这两种疾病的临床症状虽然有一定的相似性, 但是其发病原因和机制完全不同, ABE是因为机体钙离子大量流向体内, 增高了蛋白酶水解活性, 导致神经元系统损伤坏死;HIE是由于中毒性水肿导致神经元坏死[4]。因此, 这为MRI对其早期诊断提供了有利条件。
未结合胆红素沉淀于脑神经细胞而引起的一种病变称为ABE。未结合胆红素具有毒性, 它能够导致脑细胞中的线粒体氧化偶联断开, 从而抑制脑细胞的能量产生, 引发脑细胞死亡。游离胆红素几乎浸润胆红素脑病患儿的全部中枢神经系统, 尤其是脑基底核, 因为新生儿期生理和生化代谢方面最为活跃的细胞就是基底核神经细胞, 其消耗氧含量, 需要能量大, 故而最容易受累[5]。
人体内唯一只能利用葡萄糖提供能量的器官就是大脑。由于机体血液中的氧含量降低, 减少了脑血流的灌注量, 它们互相影响, 导致HIE。相较于单纯缺氧, 缺血对脑组织的损伤更大。由于缺氧, HIE患儿机体内葡萄糖的三羧酸循环代谢受阻, 导致葡萄糖的无氧酵解途径启动, 大大减少三磷酸腺苷的产量。脑细胞由于缺乏能量, 使得细胞内外的离子浓度差难以维持, 使得钾离子逸出, 且使得大量钠、钙离子进入细胞内, 同时, 细胞毒性随着细胞外大量水分子进入细胞内而形成。因此, 对于HIE患儿, 大脑中代谢最旺盛的部位往往最容易受到损害, 同时由于细胞发生水肿, 水分子扩散受限, 核磁检查往往在此部位出现较强的信号。
无论是HIE患儿还是ABE患儿, 能量代谢最旺盛的地区为大脑受损的部位, 但是, 虽然其损伤部位大体一致, 然而其损伤的性质却截然不同。ABE损伤患者海马、脑干以及基底神经节区脱髓鞘, 从而减少基底神经节区神经元的数量, 对基底核造成重大损害, 影响患者脑神经功能及代谢功能, 对脑组织造成不可逆性损伤[6]。发生于足月儿严重窒息的HIE患儿多累及基底核, 缺氧主要引起脑水肿及神经元坏死, 而缺血主要引起脑血管梗死及白质软化[7]。
本研究发现, ABE患儿MRI高信号较容易出现在苍白球及底丘脑信号上, 而HIE患儿高信号易出现在壳核信号上;ABE导致的损伤比较局限, 但损伤区域的边界较为清晰;HIE导致的损伤比较弥散, 然而边界比较模糊。ABE及HIE的MRI T1WI在椎体外躯体运动传导系统上表现为高信号, 苍白球及底丘脑为ABE患者的主要受累部位, HIE主要损伤壳核和背侧丘脑。因此, MRI对ABE和新生儿HIE的核磁学鉴别诊断价值显著。
摘要：目的:探讨新生儿急性胆红素脑病 (ABE) 和缺氧缺血性脑病 (HIE) 的核磁学鉴别诊断 (MRI) 。方法:收治急性胆红素脑病和缺氧缺血性脑病患儿各50例, 回顾性分析其临床资料。结果:与缺氧缺血性脑病患儿相比, 急性胆红素病患儿在核磁学中的表现更为异常 (P<0.05) 。HIE患儿壳核信号改变较ABE患儿更多 (P<0.05) , 但苍白球信号和底丘脑信号HIE患儿较ABE患儿表现更弱 (P<0.05) 。结论:ABE患儿MRI高信号较容易出现在苍白球及底丘脑信号上, 而HIE患儿MRI高信号易出现在壳核信号上;急性胆红素脑病导致的损伤比较局限, 但损伤区域的边界较为清晰;缺氧缺血性脑病导致的损伤比较弥散, 然而边界比较模糊。
关键词：急性胆红素脑病,缺氧缺血性脑病,新生儿,核磁学鉴别诊断
参考文献
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新生儿急性胆红素脑病临床探析 第2篇
【关键词】胆红素脑病；新生儿；临床
【中图分类号】R72 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）11-0532-02
2004年美国儿科学会指出，胆红素脑病用于描述胆红素对基底核及各种脑干神经核等的毒性所致中枢神经系统的临床表现，推荐用“急性胆红素脑病”（ABE）描述生后1周出现的胆红素毒性的急性期表现：“核黄疸”指胆红素毒性所致的慢性，永久性后遺症，包括椎体外系运动异常，特别是手足徐动症、注视异常、智力障碍严重为好儿童健康。当新生儿体内血浆中含有的胆红素浓度过高，就会导致胆红素渗透到血脑屏障中，进而在脑组织中沉积，对脑细胞造成一定的影响而引发的病症就是急性胆红素脑病（ABE），该病属于急性中毒性脑病中的一种，病发后易产生神经系统后遗症。ABE的病死率极高，在50%以上，而且75%以上的存活者都存在一定程度的神经系统后遗症。我院通过对35例新生儿ABE的临床资料进行分析，现总结报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2008年8月-2012年10月在我院儿科治疗的新生儿ABE患儿有35例，选取上述35例对象为观察组；同时选取31例高胆红素血症但未诊断胆红素脑病的患儿为对照组。两组患儿均接受换血治疗，且血清总胆红素浓度均在342umol/L以上。观察组中，男27例，女8例，早产儿、足月小样儿以及足月适于胎龄儿依次为12例、9例及14例；对照组中，男25例，女6例，早产儿、足月小样儿以及足月适于胎龄儿依次为10例、8例、13例。观察组患儿ABE的临床诊断标准均与新生儿ABE的诊断标准相符合。
1.2 治疗
对照组患儿均给予换血治疗，并在出院后3月、6月进行随访；对于观察组患儿，根据该组患儿的实际病况和病情严重程度，给予光疗、静脉用丙种球蛋白及输注白蛋白、抗感染、纠正酸碱失衡及缺氧情况和改善脑代谢等综合治疗。
1.3 检查指标
患儿入院接受治疗前，均进行静脉血常规、间接胆红素、直接胆红素、血清总胆红素、胆红素/白蛋白、网织红细胞计数以及C反应蛋白等指标的检测，对可能出现感染的患儿给予血培养检查，对有可能出现溶血患儿采取Coomb，s试验进行检查。
1.4 统计学方法
统计上述两组患儿各项指标数据，使用统计学软件SPSS19.0对上述统计数据进行处理，组间对比采取t检验，以P<0.05为有显著性差异和统计学意义。
2 结果
2.1 病因构成
引发观察组35例患儿ABE的因素主要有两种：溶血性因素和感染性因素；其中因溶血因素而引发ABE的患儿有17例，其中ABO溶血、RH溶血以及自身免疫性溶血分别为10例、6例、1例；感染性因素主要有脐炎、肺炎和败血症，9例患儿因感染因素而引发ABE。对照组中引发高胆红素血症的主要病因为溶血（21例）、感染（3例）、早产（3例），其余4例中，1例出血，另外3例因素不明，
2.2 胆红素浓度对比
观察组35例患儿中，24例患儿其血清中总胆红素浓度均在510umol/L以上，5例患儿在425-510umol/L之间，其余6例患儿总胆红素浓度均在425umol/L以下；该组胆红素与白蛋白的比值检测为（0.91±0.14），黄疽持续时间为（81.6±35.7）h；对照组31例患儿中，血清中总胆红素浓度在510umol/L以上、425-510umol/L之间、在425umol/L以下的患儿人数依次为4例、15例和12例，该组胆红素与白蛋白的比值检测为（0.68±0.10），黄疽持续时间为（34.2±15.9）h；观察组和对照组的平均总胆红素浓度依次为（549.8±119.9）umol/L和（429.8±62.7）umol/L，两组患儿在平均总胆红素浓度以及黄疽持续时间等指标对比上，均具有显著性差异（P<0.05）。
2.3 治疗效果及转归
观察组中，5例患儿因呼吸衰竭死亡，6例患儿因家属放弃治疗而死亡，症状好转24例，出院接受随访14例，其中4例患儿6个月内死亡，发育正常和有神经系统后遗症的患儿依次为3例和7例。对照组中，31例患儿均好转出院，25例患儿接受随访，均正常发晕。
3 讨论
结合本组资料，笔者认为胆红素脑病的发病因素如下：
3.1 溶血性疾病为首要因素，感染后一方面病原体可引起细胞破坏，产生溶血；另一方面可影响肝脏葡萄糖醛酸转移酶的活力，使肝脏对胆红素的摄取和结合能力减低，未结合胆红素升高，有实验证实肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和内毒素增加胆红素的细胞毒性，支持感染因素加重胆红素对神经组织损伤的危险。本组有几例患儿在间接胆红素升高为主的同时伴有直接胆红素的升高，有几例均系存在感染性黄疸的患儿，考虑是由于感染后肝排泄功能障碍而致胆汁淤积，使结合胆红素同时升高，表现混合性高胆红素血症。
3.2 围生因素也是影响新生儿胆红素脑病的重要因素。主要表现在：①早产儿、低体重儿：其本身肝酶发育不良，影响肝脏对胆红素的摄取、结合、转运功能；且这类小儿本身免疫功能低下，加之生后的喂养、营养问题更易并发各种合并病，影响白蛋白胆红素结合力，导致体内游离胆红素水平增高。尤其是早产儿血脑屏障发育不完善，血脑屏障的生理功能状态低下，将直接影响脑内胆红素水平。②低氧血症、低血糖病、低血容量、高渗血症，高碳酸血症、代谢性酸中毒等病理状况下往往使黄疸程度加重。因为单纯高非结合胆红素血症对健康新生儿并不会引发核黄疸，除非该新生儿处于窒息状态，尤其处于某些病理状态下，因为此时不但游离胆红素浓度增高，且血脑屏障开放，血浆胆红素，包括游离胆红素和白蛋白结合胆红素复合物大量进入脑组织，与脑细膜上的神经节苷脂、神经鞘磷脂结合，最终在脑细胞膜上聚集、沉积，引起核黄疸。因此，鉴于胆红素脑病的危害性，建议加强产前宣传和围生期保健。
ABE起病隐匿，初期诊断缺乏金标准，易漏诊，致延误治疗。胆红素脑病与患儿脑内胆红素浓度水平有着紧密的联系，浓度越高，其渗透能力就越大，透过血脑屏障的几率也就越高，进而对脑组织造成损伤，引发ABE的发生；而胆红素与白蛋白的比值是断定胆红素毒性程度大小的重要依据，但该值大于1时，会使得胆红素对神经细胞膜的作用会增强，使得ABE的危险性增加，对脑组织造成损伤也随之加大。通过上述数据表明，采取合理治疗和干预措施，降低新生儿体内胆红素浓度水平，是降低ABE发生率的有效措施，这对保证患儿正常发育生长有着极为重要的实际意义。
参考文献：
急性脑病 第3篇
关键词：急性一氧化碳中毒,迟发脑病,年龄,昏迷时间,预后
急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后, 经过2～60d的“假愈期”出现脑病症状, 称为急性一氧化碳中毒后迟发脑病 (delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning, DEACMP) , 主要表现为精神意识障碍、锥体外系损害、锥体系损害、大脑皮层局灶性功能障碍等。尽管通过应用高压氧、防治脑水肿、脑保护等治疗, 但仍有10%～30%严重一氧化碳中毒患者出现迟发脑病[1], 其发病机制目前还不十分清楚。我院2009年8月-2012年8月共收治急性一氧化碳中毒后迟发脑病48例, 采用临床常规方法对其进行治疗, 对患者的病情症状特征和预后情况进行分析, 现将分析结果报告如下。
1资料和方法
1.1 一般资料
所有病例均为我院神经内科住院患者, 男28例, 女20例;年龄31～80岁, 平均年龄55.47岁, 其中40岁以下8例, 40～60岁22例, 60～80岁18例, 昏迷时间低于24h的18例;超过24h的30例。DEACMP诊断标准: (1) 有明确的CO急性中毒史; (2) CO急性中毒意识恢复后有2～60d的假愈期; (3) 有以下病症之一:精神意识障碍, 锥体系、锥体外系功能障碍, 大脑局灶性神经功能缺损, 颅神经及周围神经受损表现; (4) 颅脑CT或MRI可表现为双侧苍白球, 额、顶、枕叶、大脑半球白质弥漫性异常信号改变, 侧脑室扩大, 脑沟变宽, 亦可正常。
1.2 疗效判定
根据临床症状转归将其分为三种。痊愈:临床症状消失, 体征消失, 生活自理, 恢复工作;有效:症状、体征部分消失或减轻, 生活部分自理, 不能胜任日常工作;无效:症状无改善或加重, 甚至死亡[2]。其中痊愈和有效均视为好转。
1.3 研究方法
收集患者的年龄、昏迷时间、治疗效果等作为考察因素, 所有的数据均采用SPSS14.0统计学数据处理软件进行处理分析, P<0.05, 差异有统计学意义。
2结果
2.1
患者40岁以下8例, 好转7例, 好转率为87.5%;40～60岁22例, 好转12例, 好转率为54.5%;60～80岁18例, 好转6例, 好转率为33.3%, 40岁以上的患者好转率明显降低, 差异有统计学意义 (χ2=6.610, P<0.05) 。
2.2
患者昏迷时间低于24h的18例, 好转16例, 好转率为88.9%;超过24h的30例, 好转16例, 好转率为53.3%, 昏迷时间超过24h的患者好转率明显降低, 差异有统计学意义 (χ2=4.900, P<0.05) 。
3讨论
一氧化碳中毒迟发性脑病大多数为急性起病, 只有少数为亚急性起病, 其发病机制复杂[3], 目前尚未定论, 可能与细胞缺血缺氧、血管因素及血液流变异常、兴奋性氨基酸与细胞凋亡、自由基损伤、神经递质紊乱、免疫异常等有关。
一氧化碳经患者的呼吸道进入人体后, 在最短时间内与血红蛋白发生结合反应, 产生碳氧血红蛋白, 其与血红蛋白亲和力为氧与血红蛋白亲和力的230～260倍, 解离速度是氧合血红蛋白的1/3 600[4]。因此如不进行积极有效的措施对体内残留的碳氧血红蛋白进行清除, 通常会导致中枢神经出现范围比较广泛的脱髓鞘现象[5]。
急性一氧化碳中毒时因缺氧、能量减少、酸中毒、离子失衡等原因导致脑组织血管内皮细胞遭受损害 (肿胀、变性、坏死) , 内膜变粗糙, 引起血小板聚集, 形成微小栓子和缺血、出血, 导致解剖上血液供应较少, 且血管组织不健全的脑白质区域发生缺氧损害, 其中大脑白质、苍白球、海马为一氧化碳中毒选择性易损区域, 临床上出现相应的神经精神症状, 患者不仅存在认知功能障碍, 且常会伴随出现肌张力障碍等帕金森综合征症状表现。
昏迷时间越长, 脑损伤越严重, 中毒越深, 迟发性脑病的发病率越高, 好转率越低。本文提示, 昏迷时间是急性一氧化碳中毒并发迟发脑病的最重要危险因素, 也是影响急性一氧化碳中毒迟发脑病预后的重要因素。其次是年龄, 迟发脑病患者多见于40岁以上, 据统计年龄>40岁为26.67%, <40岁为5.3% 。这与既往报道的DEACMP好发于40岁以上中老年人[6]相符。对于老年患者即使临床表现较轻, 因其脑储备能力差, 仍可能发生迟发脑病。老年患者脑动脉硬化, 脑储备能力减退, 脑细胞对缺氧的耐受力低下, 并且高龄者体内抑制自身抗体形成的能力低下, 易发生自身免疫应答反应 。
总之, 急性一氧化碳中毒迟发脑病的发生及转归与多种因素有关, 对于相关危险因素的评估可有助判断患者预后, 有效积极治疗, 使患者的病情在最短时间内得到控制, 使患者的预后效果更加理想。
参考文献
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急性脑病 第4篇
关键词：急性一氧化碳中毒 高压氧 迟发性脑病【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1008-1879（2012）12-0172-02
日常生活中发生急性一氧化碳中毒的事件屡见不鲜[1]，导致其出现的原因包括在封闭的环境中用燃气洗澡、煤球取暖等使得空气中的一氧化碳（CO）浓度过高，CO很容易与血红蛋白结合而合成碳氧血红蛋白，导致血红蛋白失去携氧功能，引起窒息产生。患者表现出头痛、乏力、意识不清、呼吸困难、高热等症状，严重的甚至出现心律失常、心肌损伤、死亡等。而且在临床治疗过程中发现急性一氧化碳中毒患者经相应的治疗后取得预期的治疗目标，然而仍然存在一部分患者发生迟发性脑病，这对患者的生活质量和生命健康产生不利[2]。所以对于急性一氧化碳中毒的治疗需在保证疗效的基础上最大程度降低迟发性脑病的发病率，本文选择于2010年10月-2012年2月在我院治疗的急性一氧化碳中毒患者78例作为研究对象，旨在探讨分析地塞米松联合高压氧治疗在急性一氧化碳中毒及预防迟发性脑病中的临床应用价值，具体信息如下。
1 一般资料与方法
1.1 一般资料。所有患者都符合一氧化碳中毒诊断标准。对照组中男性21例，女性18例；年龄介于8-72岁之间，平均年龄（37.3±7.5）岁；中度中毒患者31例，重度中毒患者8例；中毒原因：燃气洗澡8例，煤球取暖23例，其它原因8例；观察组中男性23例，女性16例；年龄介于11-75岁之间，平均年龄（38.4±7.9）岁；中度中毒患者29例，重度中毒患者10例；中毒原因：燃气洗澡9例，煤球取暖24例，其它原因6例；两组患者在性别、年龄、病情、中毒原因等一般资料上比较差异有不显著（P>0.05），具有可比性。
1.2 治疗方法。若有感染者加用抗生素，脑水肿明显者加用脱水剂，酌情口服或静脉点滴奥美拉唑胃粘膜保护剂，预防胃粘膜病变及溃疡性出血，另外给予支持，对症治疗，防止电解质紊乱等一般性治疗，在此基础上对照组给予常规的高压氧治疗，观察组通过地塞米松联合高压氧治疗，具体治疗方法如下：
1.2.1 对照组：主要以高压氧治疗20～30d，不使用激素。高压氧治疗使用2个大气压供应纯氧，入院时立刻行高压氧治疗，以后每日1次。
1.2.2 观察组：采用地塞米松10mg，静脉滴注，1次/d，连续5-7d，并结合高压氧治疗20～30d。
1.3 疗效评估。痊愈：患者临床症状完全消失，意识、肢体功能等恢复正常，可自主日常生活。有效：症状和临床表现基本消失或者明显减轻，意识、肢体功能有所好转但是仍存在一定程度的异常；无效：症状和临床表现无进步性的改善。
1.4 統计学分析。采用SPSS13.0统计学软件，计数资料采用X2检验，P<0.05差异有统计学意义（P<0.05）。
2 结果
统计显示观察组患者中痊愈的23例，痊愈率58.9%，有效的13例，有效率33.3%，无效的3例，无效率7.7%，治疗的总有效率为92.3%；对照组中痊愈的12例，痊愈率30.8%，有效的16例，有效率40.9%，无效的11例，无效率28.3%，治疗的总有效率为71.7%。在迟发性脑病的发病率方面观察组为2.6%（1/39），与对照组的17.9%（7/39）比较差异显著（P<0.05）；具体见表1。
3 讨论
急性一氧化碳中毒后引起全身机体组织缺氧[3]，不利于氧从毛细血管向线粒体弥散，使线粒体因缺氧造成细胞功能和结构的损伤；破坏细胞色素氧化酶传递电子功能，阻碍生物氧化过程、阻碍能量代谢，造成细胞内呼吸破坏。高压氧治疗能够起到显著的临床疗效在于：①高压氧可以促进机体内CO的排出，促使血氧分压上升，增加血液中氧溶解量；②高压氧治疗具有在促进颅内血管收缩的基础上同时保证脑细胞氧供的作用，从而缓解脑水肿；其亦能够缩小患者心肌损伤的严重程度，有效保护心脏。地塞米松具有抑制吞噬作用、溶酶体酶的释放以及炎症物质产生的作用从而避免和减轻急性一氧化碳中毒引起的炎症反应；同时地塞米松具有免疫抑制功效，主要表现在降低细胞介导的免疫反应，延迟性的过敏反应，降低免疫球蛋白与细胞表面受体的结合能力；另外，地塞米松属于糖皮质激素之一，其对脑组织毛细血管内皮细胞增生、脑神经递质代谢异常、细胞毒性损伤等几种异常改变均有很好的治疗作用。
本次研究发现观察组通过地塞米松联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒及预防迟发性脑病效果显著，缓解患者症状、提高生活质量，同时可很大程度上避免迟发性脑病的出现，值得在今后的治疗中推广应用。
参考文献
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[2]迪丽达尔.岳荣.高压氧综合治疗急性一氧化碳中毒1260例分析[J].中华航海医学与高气压医学杂志，2007，14（4）：249—250
急性脑病 第5篇
关键词：一氧化碳中毒,迟发性脑病,预测
急性一氧化碳中毒 (ACOP) 俗称煤气中毒, 是我国北方地区多发病, 部分患者在急性症状恢复之后, 经过一段所谓“假愈期”, 又出现一系列以痴呆、精神症状和锥体外系表现为主的神经系统疾病, 称为一氧化碳中毒迟发性脑病 (DEACMP) [1]。DEACMP致残率高, 严重危害人民健康。对于ACOP患者, 寻找发生DEACMP的预测因素, 提高医务人员和患者对本病的足够重视, 并采取有利的干预措施, 意义重大。
1 资料与方法
1.1 临床资料
取2002年10月至2012年6月在我院门诊及住院的510例ACOP患者为入选病例。其中, 家庭生活煤气中毒400例, 推测接触煤气时间3~18h, 有昏迷史者128例, 昏迷时间 (从发现昏迷开始计算) <6h 54例, 6~24h 62例, >24h 12例。患者年龄16~82岁, 平均52岁, 有心脑血管和呼吸系统合并症者72例。高炉煤气等所致的工业煤气中毒110例, 推测接触煤气时间5min~2h, 平均年龄32岁, 有合并症者8例。
1.2 治疗方法
所有患者只要无禁忌证均立即行单人氧气加压舱治疗, 常规每日一次, 意识障碍者每日两次直至意识清楚, 总疗程轻度中毒5~10次, 中度中毒10~20次, 重度中毒30次以上。同时根据病情轻重选用甘露醇、糖皮质激素、能量合剂、奥扎格雷钠及脑血管扩张剂、脑细胞活化剂等。
1.3 观察指标
包括性别、年龄、职业、合并症以及神经系统症状和体征等。
1.4 辅助检查
除常规检查外, 均在入院时及治疗过程中行2~3次头颅CT或MRI和脑电图检查。
2 结果
510例患者中有32例出现DEACMP, 发病率6.3%。32例全部有昏迷史, 其中<6h 4例, 6~24h 21例, >24h 7例。32例全部为家庭生活煤气中毒, 其中25例推测接触煤气时间>10h, 工业中毒者无1例发生。年龄>50岁28例。32例中有21例在ACOP早期因各种原因未完成正规积极的治疗。有28例合并心脑血管病或呼吸系统疾病。30例头颅影像学有不同程度的异常改变。32例都存在脑电图异常。
3 讨论
通过对以上病例进行分析, 我们发现一些有意义的预测指标。
3.1 昏迷时间长短:
昏迷时间越长, 提示脑组织和脑血管损伤越重, 导致中枢神经系统功能障碍也越重, 预后越差, 是发生DEACMP的一个重要因素。昏迷时间超过6h尤其是超过24h的发病率较高, 极少数患者昏迷时间<6h亦发生DEACMP, 但“假愈期”较长, 症状较轻, 恢复快, 预后好。
3.2 接触时间:
本组所有DEACMP患者均为生活煤气中毒, 且接触时间较长, 持续缺氧导致神经损伤较重。而工业中毒虽煤气浓度高, 但只要及时发现并脱离中毒环境, 及时行高压氧治疗, 病情往往恢复较快, 预后好。但如果不能及时脱离中毒环境, 预后极差, 我们曾遇到工厂煤气泄漏工人煤气中毒当场死亡的病例。
3.3 年龄:
年龄越大, DEACMP发生率越高, 预后越差。本组病例大多>50岁。老年人存在动脉硬化, 慢性脑供血不足, 侧支循环差, 对缺氧的代偿功能差, 更加重了ACOP后对神经系统的损伤。
3.4 早期治疗情况:
早期及时给予足够疗程的高压氧和药物治疗, 能明显缩短昏迷时间, 减轻神经系统损伤程度, 减少DEACMP的发生。高压氧治疗能提高机体氧含量, 迅速纠正低氧血症;加速COHB解离;并能减少自由基的损害, 降低颅内压, 改善微循环, 促进侧支循环的建立, 是治疗ACOP及DEACMP的最有效方法。现认为DEACMP的发病机制有微栓子学说、自身免疫学说、自由基学说[2], 故早期针对性给予抗凝、改善微循环、抗免疫、抗水肿、抗自由基及促进脑细胞功能恢复的药物也起到极其重要的作用。早期治疗不及时、不充分、疗程不足, 发生DEACMP的概率高。
3.5 合并症:
合并心脑血管病, 组织原来就存在一定程度的缺血缺氧, ACOP后导致缺氧相对较重, 对组织的损害也更重。合并呼吸系统疾病患者, 肺的通气和换气功能受损, 正常的气体交换受到影响, 加重组织缺氧[3]。
3.6 影像学改变:
头颅CT检查目前已成为ACOP或DEACMP病情判断和评估预后的常规检查[4]。因大脑白质和双侧基底节区血管较少, 血液供应相对不足, 故头颅CT的异常表现以皮层下白质广泛低密度和双侧基底节区局部低密度为特征。中毒后无异常表现者预后较好, 苍白球低密度持续存在和一个月后皮层下髓质仍为广泛低密度者预后差[5]。头颅MRI在确定病变程度、病变部位、病灶大小等方面具有更高的价值。
3.7 脑电图改变:
脑电图是对ACOP是否发生DEACMP的动态观察的、无创伤性的、方便有效的重要预测指标[6]。脑电图的改变程度与病情轻重相平行, 病情越重, 脑电图改变越重。脑电图发现广泛出现的高波幅慢波, 呈持续性或较长程出现, 多以额或额颞区最明显的, 支持迟发性脑病的诊断。
3.8 另外, 与脑力劳动者、有吸烟史、“假愈期”有精神因素刺激者等发病危险性也升高。
脑力劳动者较非脑力劳动者更易发生DEACMP。脑是全身耗氧最多的器官, 且脑内几乎无氧储备, 大脑思维活动能够使脑血流速度增加10.3%~14.3%[3], 脑力劳动者脑内耗氧相对更多, 对缺氧更敏感, ACOP后神经系统缺氧性损伤程度更重, 是预后差的一个重要因素。
参考文献
[1]吴钟琪.高压氧临床医学[M].长沙:中南大学出版社, 2003:134.
[2]高媛.急性一氧化碳中毒迟发性脑病的机理、诊断及防治[J].中国伤残医学, 2006, 14 (6) :93.
[3]Tian FF, Ouyang S.Effect of thinking on intracranial blood velocities[J].Chinese Medical Journal, 2001, 114 (11) :1211-1212.
[4]吴钟琪.高压氧临床医学[M].长沙:中南大学出版社, 2003:131.
[5]吴恩惠.头颅CT诊断学[M].2版.北京:人民卫生出版社, 1995:184-185.
急性一氧化碳中毒后迟发性脑病2例 第6篇
1 一般资料
例1, 男, 54岁, 工人。2008年1月7日中午被发现昏迷于值班室, 屋内烧火炉, 送入本院。查体:血压90/60 mm Hg, 脉搏110次/min, 呼吸16次/min, 昏迷状态, 呼吸浅弱, 口周白色分泌物, 双瞳等大约1.5 mm, 对光反射迟钝, 颈软, 双肺呼吸音粗, 心率110次/min, 律齐, 腹软, 肝、脾未触及, 四肢时有抽搐, 小便失禁, 双下肢巴氏征 (弱+) 。初诊:急性一氧化碳中毒。给予降颅压, 促进脑细胞代谢药物, 联合高压氧治疗2 d后, 患者清醒, 经高压氧联合药物治疗5 d后, 患者生命体征平稳, 自动出院。
例2, 女, 50岁。2008年3月27日9∶00时被家人发现昏睡不醒, 身边有呕吐物, 屋内烧火炉, 送入我院。查体:血压100/60 mm Hg, 脉搏118次/min, 呼吸15次/min, 昏迷状态, 呼吸浅弱, 双瞳等大约1.0 mm, 对光反射迟钝, 颈软, 双肺呼吸音粗, 心率118次/min, 律齐, 腹软, 肝、脾未触及, 腱反射减弱, 双下肢巴氏征 (弱+) 。初诊:急性一氧化碳中毒。给予药物联合高压氧治疗2 d后, 患者清醒, 经高压氧联合药物治疗4 d后, 患者生命体征平稳, 自动出院。
以上2例患者分别于出院第29天、第25天因出现较严重的痴呆症状, 确诊为一氧化碳中毒后迟发性脑病而再次住院治疗, 经药物联合高压氧治疗近1个月, 患者病情缓解不明显。
2 讨论
急性一氧化碳中毒迟发性脑病实质上是迟发性缺氧性脑病, 通过多年来本院治疗的急性一氧化碳中毒患者的病情分析, 迟发性脑病多发生于开始病情较重, 常伴有昏迷 (6~24 h) , 经药物或高压氧治疗后很快苏醒, 苏醒后无特殊异常表现, 患者因经济或其他原因很快出院。出院后一般经1个月时间左右, 患者逐渐出现痴呆症状及类Parkinson样征候群, 从而再次住院治疗。在此, 笔者认为诊断为中、重度急性一氧化碳中毒患者, 昏迷时间超过4~6 h, 有脑水肿表现, 患者苏醒后, 应高压氧联合药物继续治疗, 且高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病效果显著, 已众所周知。同时可动态检查脑电图, 观察是否有弥漫性低波幅慢波, 可初步诊断是否有迟发性脑病发生[1], 严密观察2~3周后可出院, 因此, 一定要彻底治疗, 减少或避免一氧化碳中毒后迟发性脑病发生。此2例患者昏迷时间较长, 虽然很快苏醒, 但脑组织已受损, 治疗时间短, 最终出现严重的痴呆症状而再次住院治疗。因此, 临床医师应高度重视本病的发生, 早期诊断及治疗, 避免出现严重的后遗症, 给患者和家属带来很大负担。
关键词：一氧化碳中毒,迟发性脑病
参考文献
急性脑病 第7篇
1 临床资料
本组共50例, 男32例, 女18例, 均为60岁以上的老年人, 全部患者均有急性一氧化碳中毒昏迷史, 最长为3 d, 最短12 h.2周~4周以后出现神经系统症状者31例, 4周后10例, 5周后9例, 临床表现以急性痴呆为主, 我们用修订的长谷川智力表[3]测试, 结果肯定痴呆者30例, 伴有震颤麻痹者3例, 偏瘫者10例。经过治疗1个月~3个月出院, 治愈32例, 好转16例, 死亡2例, 8个月随访好转患者除记忆力稍差外, 其他功能恢复正常。
2 护理
2.1 预防宣传
加强预防一氧化碳中毒的宣传, 冬季采用烧煤取暖者, 居室内火炉要安装烟囱, 烟囱室内结构要严密, 室外要通风良好, 保持烟囱通畅。特别是夜间烧煤, 由于气压低, 门窗紧闭, 吸入过量的一氧化碳可发生急性中毒。
2.2 心理护理
患者一般是意识障碍恢复后再次出现神经精神症状, 由于疾病变化突然, 患者及家属一时难以接受, 加之对一氧化碳中毒迟发性脑病的知识了解甚少, 由此产生焦虑, 思想负担过重等。护士应鼓励患者表达他们的感受, 真诚耐心地倾听, 表示理解与同情, 并提供有关疾病的客观资料, 引导患者正确认识自己的病情, 增强战胜疾病的信心。对于情绪高涨易激惹的患者, 要以耐心镇静的态度对待, 以减少激惹因素;对于中毒性痴呆的患者, 要态度温和, 有足够的耐心, 尊重患者的人格。提高患者及家属对本病的认识, 并能以积极的心态面对疾病。
2.3 各种病理状态的护理
2.3.1 对记忆力减退 (特别是记忆力减退明显) 的护理
这类患者主要表现为反应迟钝、思维混乱、大小便失禁、易烦躁, 情绪极不稳定。所以加强记忆力的训练要循序渐进, 同一概念最好用声音、图片、录像等多种方式反复刺激, 反复记忆。
2.3.2 痴呆的护理
由于患者生活不能自理, 需做好生活护理, 对大小便失禁者, 要不厌其烦地提醒, 不能急于求成, 否则会使患者失去信心, 不配合治疗。在为患者进行护理操作时, 应多给患者讲解, 反复训练患者生活自理能力, 增强记忆力。还可根据患者病情适当安排公娱治疗, 如组织下棋、听音乐等。对行为反常患者需加强管理, 防止外出后丢失衣物或发生意外, 患者外出时有人陪护以防走失。
2.3.3 震颤强直性麻痹患者的护理
应早期协助下床活动, 病情较重不能下床活动者, 睡眠时应取侧卧位, 以利于分泌物的体位引流, 枕头的高度应适当, 使头部与躯干在同一条直线上, 有利于呼吸道通畅。患者侧卧位睡眠时, 双上肢不要交叉放在胸前, 以免影响血运, 双下肢应稍分开, 双膝及双足下可垫一软枕, 患者睡眠时应加防护栏, 以免坠床。要定时给患者在床上做肢体被动运动, 操作原则是:活动充分, 合理适度, 循序渐进, 要求每一个关节在生理范围内各个方向都能得到充分活动。对有畏难情绪和已经发生部分关节挛缩疼痛的患者在进行被动活动前要做好充分的思想工作, 并给予局部理疗、按摩等对症处理, 以取得合作。切忌强迫进行, 以免造成骨折。
2.4 高压氧治疗的护理
入舱前, 护士要详细了解患者情况, 掌握患者的基本资料, 对氧疗中可能发生的问题作出确切的护理评估, 做好预见性护理, 如:各管道的妥善管理, 昏迷患者在氧疗中的清醒、躁动、病情加重等, 可根据不同情况给予陪同高压氧、用镇静剂或约束带约束等。对病情危重者, 还应准备抢救药品随同, 以保治疗安全。出舱后, 接送患者回病房, 注意保暖, 防止意外发生, 并向氧舱医护人员了解情况继续观察病情, 做好记录及交接班情况。
3 总结
通过对60岁以上急性一氧化碳中毒迟发性脑病护理的探讨, 我们认为应加强宣教, 重在预防, 同时增强护士的责任心, 进行细致周到的护理, 避免各种并发症的发生。采取正确的护理和心理指导, 能够缩短住院日, 提高患者的生活质量, 取得良好的社会效益。
摘要：目的 探讨老年急性一氧化碳中毒迟发性脑病的护理。方法 针对老年人身体功能和免疫功能低下, 对缺氧较敏感, 且多合并其他脏器疾病以及老年人所处的特殊心理和生理发展阶段, 必须进行细心周到的护理照顾, 尽早发现迟发性脑病发生的迹象, 采取正确的护理和心理指导, 缩短护患距离, 增加信任感, 提高患者对疾病的认识和心理承受能力, 使患者和家属能积极配合, 提高生活质量, 减少住院天数。结果 患者身体得到早日康复, 明显提高了生存者的生活质量, 缩短了住院日。同时增加了护士的责任感, 促进了护士业务学习的积极性, 提高了护士的业务水平。结论 加强知识宣传及采取积极有效的护理措施对减少疾病发病率, 促进疾病康复具有十分重要的作用, 可减轻家庭及社会负担, 提高生活质量。
关键词：老年,急性一氧化碳中毒,迟发性脑病,护理
参考文献
[1]陈贵海.一氧化碳中毒及其迟发性脑病[J].中华现代内科学杂志, 2006, 3 (10) :1137-1140.
[2]葛环, 高春锦.对一氧化碳迟发性脑病相关因素的研究[J].中国急救医学, 2001, 21 (5) :253.
急性脑病 第8篇
1 临床资料
1.1 一般资料
50例患者中, 男27例, 女23例;年龄12～83岁, 40岁以下22例, 40～49岁10例, 50～59岁8例, 60岁以上的老年人10例。中毒后昏迷时间不等, 为0.5～72h。清醒后距迟发性脑病发病时间为5～42d, 多数为3～4周以内。诊断标准:急性一氧化碳中毒病史;以精神症状或锥体外系为主要临床表现并伴有痴呆, 有“假愈期”症状;颅脑CT或MRI检查脑白质发生脱髓鞘或缺血、水肿、萎缩等改变。
1.2 临床表现
11例表情呆滞、不笑、面具脸、慌张, 静止性震颤不明显, 具有明显的锥体外系统功能障碍;27例以痴呆为主, 表现为智能障碍。具有不同程度的理解力、计算力、记忆力、定向力减退或障碍, 言语和各项活动减少, 严重时呈木僵状态;9例表现为个人精神异常症状。包括行为怪异、喜怒无常易激怒等;3例表现为去皮质综合征及其他症状。
1.3 辅助检查
行颅脑CT或MRI检查, 其中16例白质区存在低密度改变;10例表现侧脑室扩大、脑沟变宽、腔隙性脑梗死;13例苍白球呈低密度改变;2例尾状核内低密度改变;9例无明显改变。48例行脑电图检查, 其中21例中度异常, 表现为持续广泛的A活动频率减慢或消失, 弥散性H活动占优势。18例重度异常, 表现A节律消失、变慢, 出现爆发性抑制活动或平坦活动, 弥散性H及D活动占优势。其余9例正常或轻度异常。
1.4 疗效标准
治愈:各项中毒症状和体征消失, 恢复正常工作与生活。好转:症状与体征明显好转, 瘫痪肌力提高1级以上, 生活自理。有效:症状与体征明显好转, 瘫痪肌力提高2级以上。无效:治疗前后症状无明显变化。并随着年龄越大, 昏迷时间越长, 假愈期越短, 预后越差。
1.5 治疗及预后
50例均给予脑细胞活化剂、改善微循环, 激素、脱水治疗, 同时给予高压氧治疗, 1次/d, 10次为1个疗程, 连续3个疗程休息2周, 再连续2个疗程休息2周, 逐渐延长治疗时间。治愈17例, 好转与有效28例。
2 讨论
2.1 急性CO中毒迟发性脑病根据其症状、体征及辅助检查可以明确诊断。应立即给予改善循环、清除自由基、脑细胞活化剂等药物治疗, 并给予高压氧治疗1次/d, 必要时2次/d。根据相关文献报道, 该病诊断明确, 治疗及时, 治疗总有效率为92.4%～97.2%[2], 本组经及时明确诊断, 积极治疗, 总有效率与报道相接近。总之, 诊断明确后应并立即给予改善循环、清除自由基、脑细胞活化剂等药物治疗, 并且尽快进行高压氧治疗, 目的是防治急性一氧化碳中毒迟发性脑病。
2.2 急性CO中毒迟发性脑病的发病机制:目前认为迟发性脑病症状的病理学基础是大脑白质弥漫性脱髓鞘, 自由基-免疫功能紊乱导致了迟发性中毒性脑病的发生。CO一旦进入体内, 与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白 (HbCO) , CO与血红蛋白的结合能力是氧的300倍, 但解离速度却比氧慢3600倍, 极易使血红蛋白失去携氧能力, 造成组织缺氧。另外, CO还可以与还原型细胞色素氧化酶的2价铁结合, 加重了组织缺氧。由于脑组织对缺氧的耐受能力最差, 最先受累的是脑组织, 其次是心脏。因此, 多个层面的证据都表明急性CO中毒后, 脑内自由基生成增加, 从而启动了致迟发性脑病的程序。
2.3 急性CO中毒急性期进行高压氧治疗对预防迟发性脑病所致的认知功能障碍的疗效优于正常压力氧疗[2]。从本组患者可以看出, 发生了迟发性脑病的患者预后与其中毒程度有密切关系, 中度程度重、昏迷时间长者预后差。从患者疗效情况观察看, 急性CO中毒者年龄及昏迷时间对预后有明显影响, 年龄大预后差。老年人多有高血脂、高血压、脑动脉硬化、脑梗死, 并且血小板聚集性增高, 白蛋白降低, 脂质增高, 红细胞聚集性增加, 致血液流动性降低和黏滞性增高, 易造成弥漫性脑缺氧性损害。影响本病的预后因素还有明显可干预的因素-高压氧治疗, 急性CO中毒明确诊断后, 进行高压氧治疗的时间越早、疗程越长, 预后越好。轻度中毒连续进行3个月的高压氧系统治疗, 中、重度中毒连续进行3～6个月的高压氧治疗。高压氧治疗作用及机制:增高血氧含量及氧分压, 提高氧的弥散量和弥散距离, 提高氧饱和度, 恢复缺血半暗区域的细胞功能, 同时降低及减轻脑组织水肿;高压氧下各种电生理活动增强, 免疫力能力提高, 减轻再灌注损伤, 减少脑部缺氧量;高压氧还可使钙泵恢复, 减少血栓素的产生;促进病灶区域内毛细血管新生, 促进侧支循环建立;增加椎-基底动脉血流量, 有利于昏迷患者清醒, 有利于脑干功能恢复, 降低血黏稠, 促进血栓吸收;高压氧对脑缺氧时生物能、生物合成和解毒反应起调剂作用, 从而改善脑功能障碍, 促进脑功能恢复。
参考文献
[1]赵桂梅.急性一氧化碳中毒迟发性脑病现状[J].中国冶金工业医学杂志, 2001, 18 (6) :338-339.
急性脑病 第9篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2011年3月-2013年3月收治的60例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者作为观察组，同时选择60例急性一氧化碳中毒后未发生迟发性脑病患者作为对照组。观察组60例患者中男33例，女27例，年龄41～77岁，平均年龄(60.8±2.3)岁，病程13～30 d，平均病程(19.2±3.1)d；对照组60例患者中男37例，女23例，年龄30～57岁，平均年龄(47.6±1.6)岁，病程10～27 d，平均病程(14.3±2.2)d。两组患者均存在震颤、偏瘫、昏迷、平均不稳、肢体僵硬和记忆丧失等症状。对比两组患者年龄、病程和性别等方面，无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。
1.2 观察指标
对两组患者的年龄、高压氧疗时间、恢复期症状、并发症、高压氧疗次数和昏迷时间进行密切观察，并对比分析迟发性脑病的临床特点。
1.3 统计学方法
采用SPSS 17.0软件进行统计与分析，计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
对比两组患者平均年龄，观察组为(60.8±2.3)岁，对照组为(47.6±1.6)岁，明显小于观察组(P<0.05)；对比两组患者合并疾病，包括脑血管疾病、高血压、慢性阻塞性疾病、冠心病和糖尿病，观察组人数明显多于对照组(P<0.05)，具有统计学意义，见表1。
由表2对比两组患者临床症状和治疗情况，观察组高压氧疗时间和昏迷时间较对照组长，高压氧疗次数和综合治疗时间较对照组少，具有差异(P<0.05)，差异有统计学意义。
3 讨论
人体在吸入较高浓度的一氧化碳后，易引发急性一氧化碳中毒。近年来，随着我国工业生产的不断发展，急性一氧化碳中毒的发生率逐渐呈上升趋势。急性一氧化碳中毒患者在抢救后，在一定程度上，临床症状会得到缓解，2～60 d后会再次出现一系列的神经精神症状，主要为急性痴呆，被称为急性一氧化碳中毒迟发性脑病。据相关资料统计，其发生率为0.05%～2.7%，致残率和致死率较高[2]。本研究结果表明，临床医学中应给予患者早期有效的治疗。一氧化碳属于窒息性气体，很容易造成机体组织出现低氧血症或者组织双重缺氧，人体中枢神经对缺氧和低氧非常敏感，一旦患者脑组织缺氧，会造成组织细胞钠离子聚集和钙离子超载，对氨基酸的释放具有促进作用，生成氧自由基后，对血脑屏障和脑组织造成破坏，最终形成脑水肿，引起患者颅内压的升高，对脑内微循环具有阻碍作用，诱使苍白球内侧和大脑皮质下白质病变。目前，临床医学中对急性一氧化碳中毒患者的治疗，多为高压氧舱治疗，可有效增加患者血液溶解氧、脑血氧含量，提高脉搏氧分压，对氧弥散距离加大，改善患者脑组织缺氧状态，有效保护患者心脑等重要脏器。同时高压氧治疗可对中枢神经的生化过程激活，减轻脑水肿，促进了胶质细胞和神经元的修复及再生。因此给予急性一氧化碳中毒患者高压氧治疗，具有较好的效果。本研究结果可知，给予患者早期高压氧舱治疗，持续较长的治疗时间，可有效降低迟发性脑病的发生率[3]。急性一氧化碳中毒患者伴有高血压、心脑血管和糖尿病等疾病，年龄较大的患者，具有较大的迟发性脑病发生率。因为老年患者本身脏器功能衰退，缺氧耐受力下降，加上不同程度的并发症，会对脑血管循环造成影响，诱发迟发性脑病。另外，急性一氧化碳中毒患者的临床昏迷时间、脑部受损情况和缺氧状态等，与迟发性脑病的发生的关系密切。患者昏迷时间较长，脑细胞受损和脑组织缺氧状态比较严重时，会增加迟发性脑病的发生率。
综上所述，急性一氧化碳中毒后迟发性脑病多发于高龄患者，临床治疗过程中，给予早期有效的高压氧治疗，可有效降低其发生概率。
摘要：目的 对急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床特点进行分析。方法 选取我院2011年3月-2013年3月收治的60例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者作为为观察组,同时选择60例急性一氧化碳中毒后未发生迟发性脑病患者作为对照组。对两组患者的临床症状和特点进行对比分析。结果 相对于对照组,观察组患者年龄较大,具有较多并发症,昏迷时间比较长,并且高压氧疗时间短且晚,大多在恢复期具有精神刺激表现。结论 急性一氧化碳中毒后迟发性脑病多发于高龄患者,临床治疗过程中,给予早期有效的高压氧治疗,可有效降低其发生概率。
关键词：迟发性脑病,临床分析,急性一氧化碳中毒
参考文献
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