巴曲酶注射液范文（精选7篇）
巴曲酶注射液 第1篇
1资料与方法
1.1 一般资料
①年龄35～75岁, 首次发病或再次发病未遗留有后遗症;②发病7 h内;③瘫痪肌力4级以下;④出现出血史, 消化道溃疡, 重度肝肾损害, 血小板计数<6.0×1012/L应用抗凝溶栓或用药后低于纤维蛋白元者不入选。头部CT未见出血。病例分为治疗组和对照组。治疗组50例, 男24例, 女26例, 年龄35～75岁, 平均62.5岁, 对照组50例, 男27例, 女23例, 年龄30～75岁平均63.2岁两组年龄及病程差异无统计学意义 (P<0.01)
1.2 治疗方案
两组均采用5%葡萄糖注射液加用血栓通0.5静脉滴注为基础治疗。治疗组加巴曲酶注射液注射液静脉滴注, 即巴曲酶注射液加入0.9%氯化钠注射液100 ml静脉滴注, 首次10BU隔日1次, 以后5BU/次共用3次, 对照组加用安慰剂静脉滴注, 病程结束后评定疗效。
1.3 疗效评定标准
按1995年全国第四届脑血管会议制定的神经功能缺损程度评分标准[1], 患者日常生活能力状态评分, 在治疗后7 d和14 d各记录一次, 临床疗效依据疗效评分标准执行[4]。
2结果
两组临床疗效比较有统计学意义 (P<0.05)
2.1 见表1。
2.2 临床疗效
见表2。
实验室指标两组治疗前后14 d, 应用常规方法测定血常规, 血流变等凝血酶原时间及肝肾功能。
2.3 不良反应
两组患者治疗中均未出现明显不良反应, 治疗前后检查肝。肾功能均未见明显异常改变
3讨论
脑梗死内科保守治疗的目标是尽快使闭塞的血管再通, 挽救梗死周围半暗带, 恢复神经功能, 同时提高脱水药物的作用, 减轻脑水肿, 阻止脑疝的形成[2]。巴曲酶注射液是一种强力单成份溶栓剂, 可以直接作用于血浆纤维蛋白A2链, 可诱导内皮细胞释放组织型纤维蛋白溶解酶激活剂 (t-pA) , 使纤溶酶原激活, 成纤溶酶 而起溶栓作用[5]。并且具有降低血粘度, 抑制红细胞聚集及沉降, 增加红细胞变形能力, 降低血流阻力, 从而改善微循环。有研究表明 巴曲酶注射液能抑制脑梗死患者血液中的脂质过氧化物产生, 提高超氧化物歧化酶活性, 具有保护脑细胞作用。
急性脑梗死病灶由中心坏死及周围的缺血半暗带组成[3], 坏死区由于完全性缺血导致脑细胞死亡。巴曲酶注射液能明显减少局灶性脑缺血的水含量, 缩小梗死的体积, 改善缺血半暗带的能量代谢[6]。有研究表明巴曲酶注射液还能通过减轻卒中后脑水肿降低精氨酸加压素含量, 从而减轻缺血缺氧后所致脑组织坏死的恶性循环。应用巴曲酶注射液可明显抑制血浆纤维蛋白在血管周围沉积。此外尚有研究表明巴曲酶注射液对缺血神经元有抑制作用, 可能是缓解氧自由基损伤的结果, 还有清除自由基, 抗脂质过氧化降低神经毒性作用。大量实验显示巴曲酶注射液能明显减少, 局灶性缺血的水含量, 缩小梗死的体积改善缺血半暗带的能量代谢, 能减少脑缺血再灌注造成的迟发性神经元坏死及细胞凋亡, 应用巴曲酶注射液的疗效显著, 用药是安全的, 治疗组优于对照组, 无明显不良反应。疗效可靠, 值得临床推广应用。
摘要：目的评价巴曲酶注射液 (东菱迪芙) 治疗急性脑梗死的临床效果及其安全性。方法选择急性脑梗死患者100例, 随机分成治疗组和对照组。两组均采用5%葡萄糖注射液加入血栓通0.5静脉滴注为基础。治疗组加用巴曲酶注射液注射液静脉滴注, 巴曲酶注射液加入0.9%氯化钠注射液250ml静脉滴注。隔日1次, 以后5BU1次共用3次。对照组加用安慰剂静脉滴注。结果治疗组总有效率89%明显高于对照组83% (P<0.05) 治疗组降低血纤维蛋白水平显著, 未见明显不良反应。结论巴曲酶注射液治疗急性脑梗死能早期显著改善临床症状, 降低致残率和致死率。
关键词：巴曲酶注射液,脑梗死,疗效
参考文献
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巴曲酶注射液 第2篇
我科2007年8-2009年8月对应用巴曲酶治疗184例缺血性脑血管病患者进行疗效分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我科2007年8-2009年8月350例均为24 h之内发病住院患者, 经详细询问病史、系统体格检查及脑CT确诊为缺血性脑血管病。随机分为两组:溶栓组184例, 男110例, 女74例, 年龄 (59.8±24.2) 岁;对照组166例, 男101例, 女65例, 年龄 (61.2±23.4) 岁。两组患者年龄、性别、梗死类型、临床神经功能缺损程度及发病后开始治疗时间基本相同。
1.2 方法
溶栓组应用巴曲酶10BU加入生理盐水250 ml中静脉点滴1 h以上, 以后隔日应用5BU, 静滴方法同上, 5天为1疗程, 用药总量为20BU, 同时, 根据病情酌情控制血压, 纠正脑水肿;对照组给予改善脑细胞代谢药物、抗血小板凝集药物, 酌情给予扩张血管药物、降压药及纠正脑水肿药物。
1.3 疗效判定
参照标准[1]:首先对两组患者分别于用药前、用药后第6天、第21天进行评分, 然后进行临床疗效判定。
2 结果
经治疗后结果分析 溶栓组总有效率为97.8%, 对照组为72.3%, 两组间比较差异有显著性 (P<0.05) , 溶栓组治疗效果优于对照组。溶栓组治疗作用出现最快者在用药后2.5 h, 最慢者在用药后7～8 h, 在6天之内出现治疗作用者占91.3% (168/184) , 患者到21天仍无效者占2.2% (4/184) , 无死亡病例。对照组在6天内出现治疗作用者占66.3% (110/166) , 患者在第21天仍无效者占27.8% (46/166) , 死亡者占3.6% (6/166) , 为重症患者。两组间6天内治疗效果、21天内治疗效果比较差异均有显著性 (P<0.05) 。 溶栓开始时间与疗效关系 溶栓组患病后6h之内给药者 (A组) 显效率88.5% (92/104) , 患病后6～24h给药者 (B组) 显效率65.0% (52/80) , A、B组之间显效率差异有显著性 (P<0.05) 。说明发病后, 溶栓越早, 治疗效果越好。2.3 病情与疗效关系 溶栓组184例患者中, 16例为重症患者, 发病后21天, 溶栓组中重症患者有效率为75.0% (12/16) ;对照组166例患者中, 15例为重症患者, 发病后21天, 对照组中重症患者有效率为20.0% (3/15) , 其中6例死亡。两组重症患者疗效差异有显著性 (P<0.05) 。说明重症患者溶栓治疗效果优于常规治疗。
3 讨论
巴曲酶 (DF―521) 是一种糖蛋白类化合物, 肽链由231个氨基酸组成, 主要为天门冬氨酸, N末端氨基酸为缬氨酸, 药物代谢时间依赖纤维蛋白原浓度。主要药理作用: (1) 调解凝血、纤溶两大系统的失衡:①分解纤维蛋白原, 选择性地作用于纤维蛋白原A2链末端的精氨酸、甘氨酸之间, 释放血纤维蛋白肽A所产生的纤维蛋白单体, 血纤维蛋白多聚体容易被分解, 形成血纤维蛋白分解产物 (FDP) 。血纤维蛋白原产物 (FgDP) 不能形成架桥而在血中迅速消失, 从而降低血小板聚集率, 抑制血栓形成 [2]。②促进纤维蛋白溶解酶生成, 其可以促使t-PA的释放, t-PA将血纤维蛋白原转变成血纤维蛋白溶解酶, 可以促进血栓溶解。 (2) 具有改善血液流变学诸因素的作用, DF―521可以抑制红细胞凝集、沉降, 降低血液黏度, 增强红细胞变形及通过微血管的能力, 降低血流阻力, 改善微循环[3]。 (3) 抑制缺血和缺血再灌注导致的系列性细胞损伤, 其可以多方位地作用于血细胞、血管内皮细胞、组织细胞, 抑制缺血所致的细胞损伤, 并促进保护和修复因子的产生。①神经保护作用:减少缺血和缺血再灌注后兴奋性氨基酸的过多生成。②保护血管内皮细胞, 减少内皮素的生成, 抑制红细胞和内皮细胞的黏附。③抑制缺血
和缺血再灌注后的继发性炎性反应, 减少白细胞黏附因子作用。④增加保护与修复因子的生成:增加热休克蛋白的生成, 增加碱性成纤维细胞生长因子的生成[4]。由于DF―521以上的药理作用, 其治疗缺血性脑血管病的效果是明显的。本组资料显示, 其总有效率为97.4%, 总显效率66.8%, 说明其疗效肯定。
而且该药起效快, 溶栓治疗6天之内, 有效率达89.4%, 显效率达88.5%。溶栓治疗于发病后开始时间越早, 疗效越好。重型患者溶栓疗效较差, 但明显优于对照组, 故溶栓可作为缺血性脑血管无禁忌证患者首选的有效治疗方法。 巴曲酶 治疗缺血性脑血管疾病临床疗效肯定, 而且疗效快、疗程短, 是目前治疗缺血性脑血管病较理想药物, 如不失时机地尽早应用, 可大大降低缺血性脑血管病的致残率和死亡率, 提高存活患者的生存质量。
摘要：目的 分析巴曲酶注射液对缺血性脑血管病的治疗效果。方法 应用巴曲酶治疗184例24h之内发病的缺血性脑血管病患者与166例常规治疗作对照。结果 总有效率溶栓组为97.4%, 对照组为72.2%, 两组存在显著性差异 (P<0.05) 。结论 巴曲酶治疗缺血性脑血管病疗效显著。
关键词：巴曲酶,缺血性脑血管病,溶栓治疗
参考文献
[1]全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准.中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :381-383.
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[3]刘桂荣, 冯秀华.巴曲酶治疗急性脑梗死进展型34例疗效观察.河南医科大学学报, 2001, (5) :202-204.
巴曲酶注射液 第3篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2012年5月至2014年5月浙江嘉善县第二人民医院神经内科收治APCI患者130例。纳入标准: (1) 符合中华神经科学会《各类脑血管疾病诊断要点》 (1996年) APCI诊断标准[2]; (2) 发病后72小时内出现神经功能症状进行性加重; (3) 偏瘫肌力Ⅱ~Ⅲ级; (4) 研究计划经医院伦理委员会批准; (5) 患者家属签署知情同意书, 自愿加入研究。排除有意识障碍、颅内出血、血液系统疾病、严重精神系统疾病、凝血功能障碍、严重肝肾功能障碍及妊娠哺乳期女性, 以及临床资料不全或无法完成随访。其中男67例, 女63例;年龄45~83岁, 平均 (57.9±6.7) 岁;发病至就诊时间1~12小时, 平均 (4.5±2.1) 小时;合并高血压病72例 (55.4%) , 冠心病42例 (32.3%) , 糖尿病31例 (23.8%) 。根据治疗方法不同分为对照组和观察组各65例, 两组患者一般资料比较大体一致。
1.2 治疗方法
两组患者入院后均给予常规对症支持治疗, 包括抗血小板药物、降血脂、降血压、降血糖及脑神经功能保护等。对照组患者采用微循环溶栓剂巴曲酶 (北京托毕西药业有限公司生产, 国药准字H20031074) 单用治疗, 首次剂量为10BU, 此后隔日一次5BU, 共行3次治疗, 每次加入250ml生理盐水稀释, 静脉滴注时间>1小时;观察组患者在对照组用药基础上静脉滴注丁苯酞注射液 (石药集团恩必普药业有限公司生产, 国药准字H 2 0 1 00 0 4 1) 1 00 m l/次, 2次/天, 连用2周。
1.3 观察指标
(1) 神经功能损伤评价采用美国国立卫生研究院卒中量表 (NIHSS) 评分进行[3]; (2) 生活质量评价采用巴塞尔 (Barthel) 指数评分进行[4]。
1.4 疗效判定标准
两组均于治疗2周后进行疗效评价。痊愈:临床症状体征基本消失, NIHSS评分减分率>90%;显效:临床症状体征明显缓解, NIHSS评分减分率61%~9 0%;有效:临床症状体征有所缓解, N I H S S评分减分率31%~60%;无效:临床症状体征未见缓解或加重, NIHSS评分减分率≤30%。
1.5 统计学处理
本次研究数据录入、查重及逻辑纠错选择Epidata 3.01软件, 数据分析选择SPSS 15.0软件;其中计量资料以 (±s) 表示, 采用t检验, 计数资料采用χ2检验, 以P<0.05判定为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组疗效比较
观察组总有效率显著高于对照组, 差异有统计学意义, 见表1。
2.2 两组治疗前后NIHSS和Barthel指数评分比较
治疗前两组NIHSS和Barthel指数评分差异无统计学意义;两组患者治疗2周后NIHSS和Barthel指数评分较治疗前均显著改善, 且观察组患者治疗后两项评分均显著优于对照组, 差异有统计学意义。见表2。
注:1、2分别为对照组和观察组各自治疗前后组内比较, 3、4分别为治疗前和治疗后组间比较
2.3 两组不良反应发生情况
两组患者治疗过程中均无颅内出血及严重肝肾功能障碍等严重不良反应出现。
3 讨论
目前, 国际医学界对于进展性脑梗死发病原因及具体机制尚未完全阐明, 部分学者认为脑梗死进展出现可能与合并糖尿病、脑卒中史、颅内动脉狭窄及发病后血压波动密切相关[5]。APCI患者经常规对症治疗后仍可出现梗死病灶扩大及新发, 溶栓治疗时间窗较完全性脑梗死明显缩小, 临床致死致残率极高。
近年来, 临床及实验研究[6]显示, 血浆纤维蛋白原水平与进展性脑梗死发生率呈正相关;而降纤治疗亦被证实可有效促进APCI患者预后改善。巴曲酶是一种新型高纯度类凝血酶样降纤药物, 主要作用机制为高选择性结合血浆纤维蛋白原Aα链末端肽键, 促进纤维蛋白原解离形成单体, 最终达到有效降低血浆黏度和预防血栓形成的目的[7]。而丁苯酞注射液是我国自主研发的新型神经功能保护剂, 已有药理学研究[8]证实, 其可有效改善急性脑梗死模型大鼠神经功能障碍, 减少梗死面积和血栓长度, 促进梗死病灶周围微血管增生。
本文结果显示, 观察组治疗后NIHSS评分和Barthel指数评分均显著优于对照组, 差异有统计学意义。这是因为丁苯酞不仅能够促进血管增生, 还有助于提高脑部缺血区神经细胞线粒体呼吸链功能, 增加缺血区脑组织能量代谢水平, 这对于减轻神经功能损伤程度具有重要意义[9], 因而丁苯酞注射液辅助巴曲酶治疗APCI在促进神经功能恢复, 改善生活质量方面优势明显。此外, 两组患者治疗过程中均无颅内出血及严重肝肾功能障碍等严重不良反应出现, 则证实丁苯酞注射液与巴曲酶联用治疗APCI安全性符合临床要求。
综上所述, 丁苯酞注射液与巴曲酶联用治疗APCI可有效缓解神经功能损伤, 提高生活质量, 且未引起严重不良反应, 值得进一步研究。
参考文献
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巴曲酶注射液 第4篇
资料与方法
2011年1月-2013年11月选取住院患者68例 (均符合全国第四次脑血管病会议制定的各类脑血管病诊断标准) [3]。随机分为治疗组34例和对照组34例, 治疗组男20例, 女14例, 年龄45~75岁, 其中合并冠心病12例, 高血压病15例, 糖尿病8例, 高脂血症12例, 病程1小时~1周;对照组男21例, 女13例, 年龄48~75岁, 其中合并冠心病13例, 高血压病16例, 糖尿病7例, 高脂血症11例, 病程1.5小时~6天。临床表现, 两组患者均具有单眼或双眼一过性黑矇或失明, 或伴对侧肢体轻偏瘫, 一过性偏侧肢体或面部麻木, 一过性构音障碍、言语欠流利, 一过性头晕伴行走不稳。所有病例常规查头颅CT或磁共振排除脑出血或出血性脑梗死, 排除所致临床症状的责任病灶, 查血常规、肝肾功能、电解质、凝血功能, 血常规中血小板计数正常, 凝血功能中纤维蛋白原值处于正常范围之内。排除标准:排除生命体征不稳定者, 严重肝肾功能损伤者, 有血液系统疾病及有出血倾向者。两组资料在性别、年龄、临床症状、合并疾病等方面差异无统计学意义, 具有可比性 (P>0.05) 。
治疗方法:两组均常规应用抗血小板聚集药物, 他汀类调节血脂药物, 扩张血管、营养神经药物, 同时积极治疗合并症, 适当应用改善心肌供血, 纠正心衰、降压、降糖等药物。治疗组在此基础上加用血塞通注射液联合巴曲酶治疗, 具体方法:血塞通注射液400mg加入0.9%氯化钠注射液250ml中静滴, 1次/日, 10天1疗程;巴曲酶针首次应用10U加入0.9%氯化钠注射液100ml静滴, 应用前后0.9%氯化钠注射液冲管, 隔日用1次, 共3次, 第2次及第3次均应用5U静滴。应用前应与家属沟通, 需征得家属同意, 另外, 每次应用巴曲酶针前要查凝血功能, 其中纤维蛋白原要>1.0g/L。
观察指标:主要观察治疗后停止发作TIA的时间及例数, 观察治疗期间及治疗结束后颅内及全身皮肤黏膜及其他系统有无出血征象, 实验室检查观察凝血功能中纤维蛋白原值的变化, 血常规中血小板计数有无变化, 治疗结束后复查尿常规、大便常规及粪便潜血实验, 复查肝肾功能等。若治疗期间临床症状加重随时复查头颅CT。
疗效评定标准: (1) 痊愈:72小时内TIA发作终止, 疗程之内无复发; (2) 有效:72小时后至1周之内TIA发作终止, 疗程之内无复发; (3) 无效:1周后TIA发作未终止或进展为脑梗死。将痊愈指标和有效指标例数统记作有效例数, 而后得出有效率;将7天以上发作未终止和进展为脑梗死病例统记为无效例数, 得出无效率。分别进行两组间有效率和无效率的比较, 然后进行数据分析, 得出结论。
统计学方法:用SPSS 18.0统计学软件处理数据, 计量资料采取t检验, 计数资料采取χ2检验。当P<0.05时, 认为差异具有统计学意义。
结果
两组统计数据及效果对比, 见表1。
两组间疗效情况比较, 治疗组有效率 (97.1%) 高于对照组 (76.4%) , 差异有统计学意义 (P<0.05) 。治疗组无效率 (2.9%) 低于对照组 (23.5%) , 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。
讨论
TIA的病因不完全清楚, 其发病机制有微栓子学说及血管痉挛学说等, 大多合并有高血压病、糖尿病、高脂血症等高危因素, 流行病学研究表明, 血浆纤维蛋白原水平升高也是缺血性脑血管病的危险因素, 与TIA的发作亦密切相关。
目前临床治疗TIA的方法很多, 其中抗血小板聚集药物是公认的治疗TIA的有效药物。本研究在常规抗血小板聚集, 治疗基础疾病基础上应用血塞通注射液联合巴曲酶治疗TIA发作取得更好疗效, 其中血塞通主要成分为三七总皂苷, 是中药三七有效成分提取物制成的注射液, 是现今一种较好的抗凝、溶栓中药制剂。研究证实三七总皂苷可通过扩张平滑肌改善缩舒功能障碍, 抑制血小板聚集, 活血化瘀, 使处于收缩状态的脑血管扩张, 改善脑供血, 缓解TIA的发作。巴曲酶是从中南美洲的响尾蛇科毒蛇的毒液中提取的一种类凝血酶样物质, 具有降纤抗凝作用。它可以分解纤维蛋白原, 抑制血栓形成, 诱发t-PA释放, 降低血液黏度, 加快微循环血液速度, 降低血管阻力, 防止血栓形成[4]。所以, 血塞通注射液与巴曲酶联合应用可有效抗血小板聚集, 降低纤维蛋白原浓度, 调节纤溶系统活性, 溶解微血栓, 并防止血栓进一步扩大, 缓解血管痉挛, 改善局部缺血、缺氧状态, 有效地终止TIA发作, 并防止进一步形成脑梗死。
本组资料中治疗组24小时及72小时内终止TIA的比率远高于对照组, 用药前后无出血征象及其他不良反应, 用药过程安全, 疗效好。本组研究总有效率97.1%, 稍高于有关文献资料研究结果, 可能与样本量小有一定关系, 今后进一步积累。
总之, 血塞通注射液联合巴曲酶治疗短暂性脑缺血发作具有较好的临床效果, 在治疗TIA发作时可优先选用, 临床应该大力推广。
摘要：目的:观察血塞通注射液联合巴曲酶治疗短暂性脑缺血发作 (TIA) 临床疗效。方法:住院患者68例, 随机分为治疗组及对照组, 两组均常规应用抗血小板聚集药物, 他汀类调节血脂药物, 扩张血管、营养神经药物, 同时积极治疗合并症, 适当应用改善心肌供血, 纠正心衰以及降压、降糖等药物, 其中治疗组在此基础上应用血塞通注射液联合巴曲酶治疗, 10天1疗程。观察两组TIA终止时间及相对例数, 分别计算出两组的有效率和无效率进行统计学对比分析, 并观察两组用药不良反应情况。结果:治疗组有效率 (97.1%) 高于对照组 (76.4%) , 差异有统计学意义 (P<0.05) 。治疗组无效率 (2.9%) 低于对照组 (23.5%) , 差异有统计学意义 (P<0.05) 。两组均无明显严重不良反应。结论:血塞通注射液联合巴曲酶能较好地终止TIA发作及防止进一步进展为脑梗死, 用药亦安全。所以在临床TIA治疗过程中可首选此组药物。
关键词：血塞通注射液,巴曲酶,短暂性脑缺血发作,临床疗效
参考文献
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[3] 中华神经科学会.各类脑血管病诊断要点[J].1996, 29 (6) :379.
巴曲酶治疗进展型脑梗死的临床观察 第5篇
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2008年1月-2008年11月我科住院患者60例, 均为发病72h内就诊和发病6h后局灶神经功能缺损症状进行性加重的进展型脑梗死患者。年龄51~80岁, 均为首次颈内动脉系统缺血, 经头颅CT或MRI证实并排除脑出血;未用过抗凝剂、血小板抑制剂;无严重全身并发症及出血性疾病或出血倾向;神经功能缺失评分>10分。所有患者按入院顺序随机分成试验组和对照组, 各30例。2组发病时间、年龄、伴发疾病、既往史、神经功能缺失评分差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法 对照组给予丹参、胞二磷胆碱、尼莫地平、小剂量阿司匹林, 脑水肿者给予20%甘露醇脱水等常规治疗。试验组第1天用巴曲酶 (DF-521) 10BU加入生理盐水250ml中静脉滴注, 1h以上滴完;第3、第5天各用5BU, 同时给予常规治疗。
1.3 观察方法 (1) 神经功能缺失评分。 (2) 治疗前及治疗后1周血常规、出凝血时间、红细胞比容、肝肾功能、心功能检查和纤维蛋白原、凝血酶原时间测定, 有条件者头颅CT复查。
1.4 疗效评定标准 (1) 基本痊愈:神经功能缺损评分减少91%~96%; (2) 显著进步:神经功能缺损评分减少46%~90%; (3) 进步:神经功能缺损评分减少18%~45%; (4) 无效:神经功能缺损评分减少<18%或加重者。总有效率= (基本痊愈+显著进步+进步) /总例数×100%。
1.5 统计学方法 采用SPSS 13.0统计学软件对所得数据进行分析, 计量资料以
2 结 果
2.1 神经功能缺损程度评分
2组治疗后神经功能缺损评分均较治疗前明显降低, 且试验组低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
注:与治疗前比较, *P<0.05;与对照组比较, #P<0.05
2.2 临床疗效
试验组总有效率93.3%高于对照组的70.0%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。
注:与对照组比较, *P<0.05
3 讨 论
DF-521是一种新型强力单成分降纤、溶栓药, 已广泛用于治疗脑梗死[1]。血浆纤维蛋白原增高是脑梗死主要的危险因素。DF-521可平稳有效地降低血液中纤维蛋白原的浓度, 抑制血栓形成、直接刺激血管内皮细胞释放t-PA, 并通过多方面的调节发挥溶解血栓作用, 同时具有抑制红细胞聚集及沉降、增强红细胞的血管通透性及变形能力、降低血管阻力及改善微循环的作用。
据研究, 进展型脑梗死的发病机制主要为血栓继续发展或再生成。其治疗不外乎2种, 即颈内动脉内膜剥脱术及药物疗法, 前者手术风险大、病死率高, 且有术后梗死灶继发出血的危险, 故药物疗法在目前被认为是使血栓阻塞性疾病早期恢复血流的最有效、最实用的技术之一。目前以溶栓、降纤为主要治疗方法, 溶栓治疗要求发病6h内。DF-521治疗脑梗死的良好效果已有不少报道, DF-521通过降低纤维蛋白原治疗恢复脑梗死区的血流, 挽救半暗区脑组织, 使受损的神经功能得到不同程度的恢复[2]。为了达到这一目的, 提倡DF-521治疗脑缺血应在超早期 (发病6h内) , 鉴于国内的实际情况, 许多患者无法及时送医院就诊, 临床这部分患者比例小, 而进展型脑梗死占40%以上, 因此本文对于发病时间超过6h而病情仍在进展者, 给予DF-521治疗, 仍可以使正在形成或新近形成的血栓溶解, 阻止缺血的发展。因此急性脑梗死后数天再恢复脑血流, 亦有可能阻止症状进一步恶化, 抢救部分脑组织并恢复其功能[3,4]。发病72h (平均46h) 内的进展型脑梗死患者, 用DF-521治疗可以阻止症状的进一步恶化, 使神经功能缺损在短时间内得到较明显的恢复。研究表明, DF-521可抑制血管痉挛、减轻白细胞黏附、降低血小板聚集率, 对红细胞比容减少均有一定作用, 这也为DF-521预防治疗脑缺血提供了可靠的依据。
总之, DF-521能够显著改善急性进展型脑梗死患者神经功能, 临床治疗效果显著, 值得临床借鉴。
参考文献
[1]张松林, 伍彩华.早期康复并心理健康教育对脑梗死患者肢体功能的影响[J].中医药临床杂志, 2005, 17 (4) :41-42.
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[3]张璇, 胡长林.疏血通注射液治疗急性脑血管病临床疗效观察[J].中医药临床杂志, 2005, 17 (1) :104-105.
巴曲酶注射液 第6篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2011年3月~2013年3月收治的44例房颤致脑栓塞患者, 发病时间6~24h, 按住院先后顺序分为对照组和治疗组。对照组男12例, 女10例, 年龄58~90 (73.2±8.8) 岁;治疗组男11例, 女11例, 年龄57~91 (73.5±8.6) 岁。再根据患者神经功能缺损评分将两组患者各分为轻症亚组 (≤20分) 和重症亚组 (21~45分) 。两组一般资料无明显差异 (P>0.05) , 可进行组间对比。
1.2 治疗方法
对照组未进行降纤治疗, 进行常规治疗, 治疗药物包括甘露醇、依达拉奉、肠溶阿司匹林、丹参、灯盏花素、醒脑静和胞二磷胆碱等, 功能分别为脱水、抗自由基、抗血小板、活血、脑保护[2]。治疗组在对照组基础上加用巴曲酶注射液 (北京托毕西药业有限公司) 降纤治疗, 首次剂量为10U, 随后根据凝血四项检查结果调整剂量, 当纤维蛋白原超过1.3g/L时减少剂量至5U, 最大剂量不得超过30U, 7d后停止巴曲酶治疗[3]。
1.3 观察指标和疗效评价标准
观察两组治疗前和治疗1、3、5、7d后的凝血活酶时间 (APTT) 、凝血酶原时间 (PT) 、纤维蛋白原 (Fib) 和D-二聚体 (DD) , 同时记录治疗效果和不良反应情况。根据脑卒中评价标准[4]判定疗效:痊愈:神经功能缺损积分减少90%~100%, 病残程度0级;进步:神经功能缺损积分减少18%~89%, 病残程度1~3级;无变化:神经功能缺损积分减少0%~18%;恶化:神经功能缺损积分增加或增加至18%以上。
1.4 统计学处理
采用SPSS18.0统计学软件进行处理, 计数资料用χ2检验, 计量资料以±s表示, 用t检验, P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组疗效对比
治疗组及其轻症亚组的总有效率 (68.2%、80.0%) 均高于对照组 (54.4%、61.5%) , 差异有统计学意义 (P<0.05) 。如表1所示。
2.2 两组四项凝血指标对比
对照组治疗后Fib、APTT、PT、DD指标改善均不明显, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 治疗组治疗后Fib、APTT、PT、DD指标改善明显, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。如表2所示。
2.3 两组不良反应比较
两组均未出现皮肤瘀斑、尿血、上消化道出血等不良症状, 对照组重症患者出现颅脑出血3例, 治疗组为4例, 治疗组重症患者颅脑出血发生率 (57.1%) 高于对照组 (37.5%) , 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
心房纤颤是脑栓塞的危险因素, 具有很高的病死率[5]。当脑内血管闭塞后会骤减供血区血流, 由于存在缺血周边区侧支循环, 因此尚可逆转缺血性损害, 所以, 保持血栓微循环对病情的治疗十分重要[6]。本次研究显示, 治疗组及其轻症亚组的总有效率 (68.2%、80.0%) 均高于对照组 (54.4%、61.5%, P<0.05) ;对照组治疗后Fib、APTT、PT、DD指标改善均不明显 (P>0.05) , 治疗组治疗后Fib、APTT、PT、DD指标改善明显 (P<0.05) ;治疗组重症患者颅脑出血发生率 (57.1%) 高于对照组 (37.5%, P<0.05) 。说明在发病24h之内采用巴曲酶治疗房颤致脑栓塞对轻症亚组的效果更加明显, 可有效改善神经功能缺损和凝血四项指标, 但对重症亚组患者无效, 且会增加颅脑出血的发生率。
参考文献
[1]周建光, 周颖奇, 单培佳, 等.巴曲酶治疗房颤致脑栓塞临床分析[J].疑难病杂志, 2012, 11 (12) :941-943.
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[3]施黄燕.老年房颤患者并发脑栓塞的临床分析[J].中国社区医师 (医学专业) , 2012, 14 (30) :164, 166.
[4]付冬丽, 范波胜.房颤并发脑栓塞50例临床分析与护理[J].中国实用神经疾病杂志, 2011, 14 (18) :95-96.
[5]袁大鹏.房颤并发脑栓塞的临床治疗分析[J].中国医药指南, 2013, (11) :239-240.
巴曲酶注射液 第7篇
1 资料与方法
1.1 临床资料
选择发病6h以内的颈内动脉系统急性脑梗死患者100例，符合急性脑梗死的诊断标准[1]并经头颅CT排除脑出血，将其随机分为两组，治疗组50例，对照组50例，两组基本情况见表1，两组之间无明显差异性。
1.2 入选标准
(1) 年龄75岁以下； (2) 发病6h以内； (3) 颈内动脉系统脑梗死且无意识障碍； (4) 瘫痪肢体肌力在3级以下，持续时间在1h以上； (5) 头部CT排除脑出血，且未出现与本次症状对应的梗死灶； (6) 血压低于180/110mmHg (1mmHg=0.133kPa）； (7) 患者及家属同意。
[例（%）]
1.3 排除标准
(1) 有出血倾向或出血素质； (2) 有严重的心脏肝肾功能障碍者，患有房颤或风湿性心脏病的； (3) 血压高于180/110mmHg； (4) 头颅CT有大片状低密度灶； (5) 有意识障碍伴有高热； (6) 既往有脑出血病史，近三个月有脑卒中、脑外伤、心肌梗死病史者； (7) 近三周有消化道出血、泌尿系统出血病史，近两周接受过较大的外科手术，近一周有无法压迫的部位动脉穿刺病史，体检发现有活动性出血或骨折的。
1.4 方法
两组均均给予常规治疗（生理盐水250m L+复方丹参注射液20mL，一日一次静脉滴注；生理盐水+胞磷胆碱0.75g一日一次静脉滴注），阿托伐他汀20mg/次，一日一次长期口服，并控制血压180/110mmHg以下，糖尿病患者控制血糖在8～10mmol/L，积极控制冠心病，如发现颅压增高应用甘露醇，适当应用脑保护剂，病情稳定给予早期康复治疗等，在常规治疗的基础上，治疗组：巴曲酶10单位加生理盐水100mL静脉滴注，30min滴完，以后隔日应用巴曲酶5单位/日，应用两次，同时应用葛根素0.4g+生理盐水250mL，一日一次静脉滴注，连用14d，巴曲酶停用后24h口服拜阿司匹林100mg/次，一日一次长期口服，氯吡格雷75mg/次，一日一次口服两周；对照组：在常规治疗的基础上，给予口服拜阿司匹林100mg/次，一日一次长期口服，氯吡格雷75mg/次，一日一次口服两周。
1.5 观察指标
(1) 于治疗前、治疗后1d、治疗后两周复查头颅CT； (2) 于治疗前、治疗后1d、1周复查血尿常规+纤维蛋白原+凝血酶原时间+血小板计数+肝肾功能等 (3) 观察患者神志、精神状态、瞳孔、体温、血压、皮肤粘膜，消化道、泌尿系等，是否有出血等不良反应。
1.6 疗效评定
于治疗前、治疗后1d、3d、1周、2周进行神经功能缺损程度评分，参照全国第四届脑血管病学术会议通过的“脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准”进行评分[2]， (1) 基本痊愈：神经功能缺损评分减少90%以上，病残程度0级； (2) 显著进步:神经功能缺损评分减少50%～90%以上, 病残程度1～3级； (3) 进步：神经功能缺损评分减少18%～49%； (4) 无变化：神经功能缺损评分减少18%以内； (5) 恶化：神经功能缺损评分增加18%以上； (6) 昏迷或死亡。
1.7 统计学方法
采用SPSS17.0软件包进行统计学分析，计量资料以均数±标准差表示，组间比较用t检验、方差分析。
2 结果
2.1 临床疗效
治疗组治疗后总有效率88%，显效率60%；对照组治疗后总有效率64%，显效率28%，两组比较有统计学意义（P<0.01），见表2；两组治疗前后神经功能缺损评分，治疗组治疗后1d神经功能缺损程度评分即迅速减少，与治疗前比较有统计学意义（P<0.05），而对照组在治疗后3d神经功能缺损程度评分才开始减少（有减少趋势，但无统计学意义，直到第14d才出现差异），且减少速度较慢，见表3。
2.2
患者凝血功能变化，凝血酶原时间延长、纤维蛋白原浓度下降（P<0.05），持续时间达一周以上，但对血小板影响较小，持续时间短，见表4。
2.3 并发症
治疗组并发症出血，发生率8%（4例），均为皮肤粘膜出血，未作特殊处理自行好转，所有患者未出现脑出血，一例死亡病例死亡原因为大面积脑梗死致呼吸停止。对照组出血并发症发生率为2%，对照组出血性并发症发生率约2%（1例），为皮肤粘膜出血，未予特殊处理自行好转，未见其他严重不良反应。
3 讨论
急性脑梗死病灶是由缺血中心区及其周围的缺血半暗带组成。缺血半暗带内的脑组织损伤具有可逆性，故在治疗和恢复神经系统功能上半暗带有重要作用，但这些措施必须在一个限定的时间内进行，这个时间段即为治疗时间窗。它包括再灌注时间窗和神经保护时间窗。前者是指脑缺血后，若血液供应在一定时间内恢复，脑功能可恢复正常；后者指在在时间窗内应用神经保护药物，可防止或减轻脑损伤，改善预后[1]。急性脑梗死治疗的目的是挽救缺血半暗带，通过溶解血栓，使闭塞的脑动脉再通，恢复梗死区的血液供应，防止脑组织发生不可逆损伤。我们选择发病6h以内的颈内动脉系统急性脑梗死患者进行治疗，正是在治疗时间窗内。巴曲酶是一种具有明显的降低纤维蛋白原和溶栓效应的治疗缺血性脑血管病的新药，临床上用于缺血性脑血管病的治疗，并获得令人满意的疗效[3]。巴曲酶治疗脑梗死是利用巴曲酶这一外源性纤维蛋白溶解系统激活剂，可使形成的微小栓子溶解，恢复正常血供。经治疗后巴曲酶作用逐渐消失，可能再发血栓形成，应用巴曲酶24h后，应用阿司匹林，可预防再发血栓形成。
葛根素是从豆科植物野葛的干根中提取的一种单体，属异黄酮化合物，近年来，国内学者对葛根素的临床应用做了大量研究，葛根素具有β受体作用，能改善脑循环、抗血小板聚集、保护VEC和清除自由基的作用，对缺血性脑血管病和视网膜阻塞性疾病有良好的治疗效果。动物实验证实，葛根素可以减轻缺血性脑卒中动物的神经症状，改善缺血区的病理组织变化，促进局灶性脑缺血后GAD（谷氨酸脱羧酶）mRNA、VEGF（血管内皮生长因子）mRNA的表达，具有神经保护作用，有助于神经功能恢复[4]。
本研究应用巴曲酶联和葛根素治疗急性脑梗死，治疗组总有效88%，较对照组总有效率64%高24%，有统计学意义；经治疗后神经功能缺损程度评分，治疗组较对照组明显改善，有统计学意义，获得较好临床效果，且方法简便，有条件的医院即可开展，值得临床推广。
摘要：目的 观察巴曲酶联和葛根素治疗急性脑梗死的疗效。方法 选取符合条件的100例患者, 随即将其分为两组, 治疗组50例, 对照组50例, 治疗组在常规治疗的基础上应用巴曲酶, 同时应用葛根素, 在治疗后观察疗效及进行神经功能缺损评分。结果 治疗组与对照组比较, 总有效率与神经功能缺损评分有统计学意义。结论 巴曲酶联和葛根素治疗急性脑梗死效果良好, 值得推广。
关键词：巴曲酶,葛根素,脑梗死
参考文献
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[3]陈群, 曾因明.巴曲酶对脑缺血后沙土鼠海马椎体细胞延迟性坏死的影响[J].中国药理学通报, 1998, 8 (6) :522-524.