肺外表现范文（精选7篇）
肺外表现 第1篇
1 临床资料
1.1 一般资料
1 2 5例血M P-I g M或痰液M P-P C R均阳性。其中男58例, 女67例;年龄3~13岁, 平均 (7.9±4.2) 岁;病程1~4周。
1.2 肺外表现
本组125例中发生肺外损害65例 (52.0%) 。心血管系统25例 (38.5%, 25/65) , 表现为心电图异常;其中T波低平18例, 室性过早搏动7例。肝脏损害11例 (16.9%, 11/65) , 表现为丙氨酸氨基转移酶和天冬氨酸氨基转移酶升高, 其中2例B超示肝脏增大。泌尿系统症状8例 (1 2.3%, 8/65) , 表现为一过性不同程度肾脏损害, 伴血尿、蛋白尿;其中血尿素氮、肌酐升高2例, 肺炎好转后, 均恢复正常。皮肤损害8例 (12.3%, 8/65) , 呈不同部位、形态及程度的皮疹, 其中6例为多形性斑丘疹, 2例为荨麻疹。胃肠道症状6例 (9.1%, 6/65) , 表现为腹泻, 大便呈黄色水样, 大便培养阴性。关节症状5例 (7.7%, 5/65) , 表现为四肢关节持续性或间歇性疼痛, 疼痛呈对称性或非对称性, 均无关节畸形及运动功能障碍, 查血抗链球菌溶血素“O”、类风湿因子均阴性。神经系统症状2例 (3.1%, 2/6 5) , 表现为惊厥。
1.3 免疫水平
主要检测T淋巴细胞中的C D 3、C D 4、C D8与免疫球蛋白Ig G、Ig M、Ig A水平。本院正常参考值:CD3为56.0%~80.0%;CD4为28.0%~47.0%;C D 8为1 8.0%~4 1.0%;Ig G为7.5 1~1 5.6 g/L;Ig M为0~2.63g/L;Ig A为0.68~3.78g/L。125例患儿平均CD3 (5 0.2±5.1) %, C D 4 (2 8.0±3.2) %, C D 8 (2 9.0±5.9) %, I g G (1 0.2±1.3) g/L, I g M (1.5±0.3) g/L, Ig A (1.0±0.2) g/L。上述免疫指标中C D 3水平低于正常值, 余各项指标均在正常范围内。
2 讨论
支原体感染的高峰年龄是学龄前及学龄期儿童。支原体缺乏细胞壁, 可黏附宿主上皮细胞表面, 因此易在呼吸道尤其是在已有受损的呼吸道定居并引起感染, 致毛细支气管炎、支气管炎, 甚至支气管肺炎[1]。MP感染肺外表现近年逐渐受到重视, 目前认为免疫因素起了主要作用。由于MP抗原与人体心、肝、肺、脑、肾及平滑肌等组织存在部分共同抗原, 当MP感染后可产生相应的自身抗体, 并形成免疫复合物, 引起呼吸道外的其他靶器官病变, 出现相应肺外表现[2]。本组资料中有52.0%的患儿出现肺外损害, 且几乎累及全身各个系统。
T淋巴细胞是机体重要的免疫活性细胞, CD 3、CD 4和CD8是T细胞表面重要的分化抗原。T淋巴细胞不仅是机体免疫反应的效应细胞, 而且还是免疫调节细胞。机体的免疫平衡状态依赖于各淋巴细胞亚群之间的相互协调、相互制约, 以形成适度的免疫应答。因此, 细胞免疫在支原体肺炎发病机制中起着重要作用。本组资料显示, 支原体肺炎患儿血清C D3明显低于正常, C D4水平也在正常下限。CD3、CD4细胞减少, 提示支原体感染时, 机体细胞免疫功能受到抑制。CD4降低可引起调节B淋巴细胞成熟、分化过程障碍, 使B淋巴细胞对抗原刺激的敏感性降低, 致使抗感染免疫反应低下。同时, CD4值下降引起CD4/CD8比值下降。
免疫球蛋白是由浆细胞合成与分泌的一组能与抗原发生特异性结合的球蛋白, 是免疫细胞受到病原微生物等抗原物质刺激后产生的重要免疫分子。本组资料中血清免疫球蛋白Ig G、Ig M与Ig A水平均在正常范围内, 提示在MP感染引起的肺炎中, 细胞免疫占主导地位。因此, 在治疗支原体肺炎时, 不仅需要足够的抗支原体治疗, 还应注重加强细胞免疫功能的恢复治疗。
参考文献
[1]Hickman-Davis JM.Role of innate immunity in respiratorymycoplasma infection[J].Front Biosci, 2002, 7:1347-1355.
肺外表现 第2篇
1 临床资料
1.1 一般资料
82例中男43例, 女39例;年龄3个月至11岁, 平均6岁。就诊时间:1d内12例 (14.6%) , 1~3d 46例 (56.1%) , >3d 24例 (29.3%) , 最长5d。
1.2 肺外表现
1.2.1 心血管系统损害
25例, 占30.5%。表现为哭吵不安、呕吐、心悸、胸闷不适、心音低钝、心律不齐等。心电图表现:S T-T改变、完全性房室分离、阵发性房性心动过速、加速伴交界性逸搏心律、完全性右束支传导阻滞。心肌酶增高, 心肌肌钙蛋白Ⅰ (cTn-Ⅰ) 升高。1例重症心肌炎表现为重度心律失常合并心包积液、肝损害。
1.2.2 消化系统损害
3 6例, 占4 3.9%。有2 8例 (7 7.8%, 28/36) 出现肝损害, 主要为血清转氨酶升高, 部分伴有不同程度的肝大。23例 (63.9%) 伴有胃肠道症状, 大多为非特异性表现, 如食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便秘等, 常发生于疾病早期。
1.2.3 神经系统损害
12例, 占14.6%。主要表现为头痛、呕吐、惊厥、精神萎靡。诊断为肺炎支原体脑炎、脑膜脑炎9例;表现为单侧肢体偏瘫, 诊为颈C5~7、T1脊髓神经炎1例;小鱼际滑膜炎1例;指趾发作性剧痛1例。巴氏征和脑膜刺激征阳性各2例。脑脊液检查9例, 压力增高3例, 细胞数 (18~64) ×106/L, 分类以淋巴细胞为主;生化检查蛋白稍升高, 糖、氯化物均正常。脑电图均有不同程度异常改变。血清MP-IgM均阳性, 脑脊液中MP-IgM阳性8例。
1.2.4 泌尿系统损害
51例, 占62.2%。以肾小管损伤为主, 表现为尿液肾功能改变。尿液肾功能改变会发生在病程的第1~2周, 其中尿转铁蛋白增高48例 (94.1%, 48/51) , 尿酰胺葡萄糖苷酶增高36例 (70.6%, 36/51) , 尿视黄醇结合蛋白增高16例 (31.4%, 16/51) , 尿β2微球蛋白增高8例 (15.7%, 8/51) 。
1.2.5 其他系统损伤
白细胞、粒细胞不同程度下降6例 (7.3%) , 经治疗后, 均在1~2周内恢复。胸腔积液3例;传染性单核细胞增多症1例, 同时合并有肝损害、脾脏增大;结膜炎、中耳炎各1例。皮肤受累9例, 如皮疹或过敏性紫癜。
2 讨论
肺炎支原体肺炎大部分起病缓慢, 病理改变主要为间质性肺炎和急性毛细支气管炎。以痉挛性咳嗽为主要表现, 肺部体征少, 感染中毒症状轻, 缺氧和呼吸困难不明显。但近年来越来越多的肺炎支原体肺炎呈重症经过, 且临床表现多种多样, 常以肺外表现为首发症状。本组资料所显示的多器官系统损害发生率高于国内外报道, 可能与本组重症M P感染者较多有关。
MP感染导致多器官系统损害, 其发生机制目前尚无统一认识。多数学者[1]认为, 与MP直接侵入、免疫介导和产生毒素有关。由于MP抗原与人体心、肺、脑、肾及平滑肌组织存在相同抗原, 当MP感染机体后可产生相应组织的自身抗体, 并形成免疫复合物, 引起肺外其他靶器官病变, 出现相应症状和体征。本组MP感染多器官系统损伤, 包括心血管、神经、消化、泌尿、平滑肌等。MP感染心血管系统损害过去少有报道, 尤其是重症的以心血管系统为首发症状的病例。随着对本病认识的深入, 心血管系统损害的报道也逐渐增多。国内报道MP感染心肌损害表现高达17.8%[2]。
本组有1例女性患儿, 以发热、呕吐3天, 突发面色苍白、胸闷不适半小时入院。入院前查谷氨酸氨基转移酶 (ALT) 、天门冬氨酸氨基转移酶 (AST) 、肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 、cTn-I、肌红蛋白均增高。入院后急诊查心电图示完全性房室分离、阵发性房性心动过速、加速伴交界性逸搏心律、完全性右束支传导阻滞;心脏B超发现有少量心包积液, B超示肝大, 胆囊壁增厚;床边胸片示右肺大片渗出性病变。诊断为重症肺炎、急性重症心肌炎、肝损害。病原学考虑为肺炎支原体感染。当日查咽拭子MP-DNA, 结果阳性。从本病例可以看出, 临床症状不能以细菌或病毒感染解释者, 尤其是合并有肝损害时, 即使没有咳嗽、呼吸困难等呼吸道症状时, 亦应想到M P感染的可能。拍胸部X线片, 可及时发现肺内感染灶, 同时做病原学相关检查及血清冷凝集反应, 以便明确诊断。
结合本组资料, 笔者认为, 当以肺外表现、多脏器损伤表现入院的患儿, 临床症状不能用其他原因解释时, 应查咽拭子M P-D N A、血清M P-I g M。血清M P-I g M需要重复检查, 因M P-I g M是M P感染的特异性抗体, 一般在感染后1周左右开始出现, 3~4周达高峰;而以肺外表现为首发症状的病人, 大多会在早期出现, 此时血清M P-I g M可能还会是阴性, 病程第1~2周时查血清MP-IgM可提高阳性率。本组重症心肌炎表现为重度心律失常合并心包积液、肝损害的患儿, 入院当时咽拭子查M P-D N A阳性, 但查血清MP-IgM阴性, 入院第6天复查血清MP-IgM时才转为阳性, 故早期咽拭子M P-D N A检查可以减少M P感染的漏诊率。
由于M P感染可致多脏器损伤, 使病情复杂化, 故医生在临床工作中, 对不典型病例, 尤其是呼吸道症状轻微, 或者多器官受损, 或者以肺外表现为首发症状时, 以细菌或病毒感染不能解释, 应及时想到M P感染的可能, 及时做好M P相关项目的检查, 以便及早诊断, 及时治疗。
参考文献
[1]史瑞明, 雷春莲.支原体感染免疫研究进展[J].国外医学·妇幼保健分册, 2002, 13 (2) :94-96.
肺外表现 第3篇
1临床资料
1.1一般资料
45例患者中男27例, 女18例;年龄6个月～11岁;于病后3～12d入院, 住院8～23d, 平均发展速度12.5d。发病季节:冬、春季28例占62%, 夏、秋季17例占38%。
1.2临床表现
均有发热, 多为弛张热或不规则热, 体温37～38℃9例, >38～39℃22例, >39℃14例;热程5～19d。多有咳嗽为刺激性干咳部分为痉挛性或百日咳样咳嗽夜间为著, 持续7～22d。肺部体征多不明显, 仅8例可闻及局限性干啰音和水泡音, 1～2d后消失。肺外损害表现主要有:腹痛9例, 脑膜刺激征阳性4例, 胸闷气急4例, 头痛10例, 呕吐6例, 意识障碍2例, 发绀3例, 食欲不振28例, 皮疹6例, 肝肿大7例, 肾病综合征1例。其中15例在外院诊断为其他疾病:链球菌感染7例, 中枢感染﹙化脓性脑膜炎﹚3例, 过敏性皮疹5例。
1.3实验室检查
患儿均进行血清学检查证实为MP急性感染, 即早期血清MP-lgM抗体滴度超过1∶80 7例, 1∶16021例, 1∶320 10例, 1∶640 7例, 其中9例首次阴性, 在病程2周复查均>1∶80, 最高达1∶1 280。病原学诊断明确。血常规白细胞值 (3.4～19) ×109/L, 7例增高, 均以中性粒细胞增高为主。10例做脑脊液 (CFI) 检查, 7例正常, 3例细胞数为40×109/L, 糖及氯化物均基本正常, 蛋白60mg/L;心电图检查示窦性心动过速20例, T波低平10例, ST改变;心肌酶谱增高41例, ALT增高15例;脑电图检查8例异常, 3例为爆发性阵发性慢波, 短暂性低电压。X线胸片:支气管肺炎改变17例占37.8%, 表现为双下肺纹理增粗、模糊或点片状阴影;间质性肺炎改变14例占31.1%, 表现为两肺呈弥漫网状结节样浸润阴影;大叶性肺炎改变5例占11.1%;肺不张3例;右侧胸腔积液6例, 肺门阴影增大增浓, PPD阴性, 排除结核病3例;3例EBV抗检测均阳性。
1.4治疗与转归案
均采用大环内酯类抗生素治疗, 21例采用红霉素25～40mg/ (kg·d) 静滴, 2～3周后改为口服罗红霉素, 总疗程3～4周。24例采用阿奇霉素5～10mg/ (kg·d) 静滴, 5～7d后停用3～5d, 总疗程3～4周。16例同时应用病毒唑抗病毒治疗, 6例给予静滴丙种球蛋白。8例给予激素, 疗程3～5d。用药24h热退9例, 72h热退21例, 5d内热退15例, 95%患儿于1周内症状减轻, 精神状态好转。3例应用阿奇霉素1周后, 给予联合应用头孢类抗生素3d后症状明显减轻。心肌炎者给予营养心肌;脑膜炎者给予脱水﹑营养脑细胞及止痉;肝炎给予护肝;肾病综合征应用激素以及对症治疗;结膜炎给予外用泰利必妥滴眼。
2结果
MP感染可引起神经、血液、心血管、消化、泌尿系统及皮肤黏膜、肌肉和关节等多系统损害, 经用大环内酯类抗生素及对症处理, 几乎全部治愈出院, 仅1例出现运动障碍。
3讨论
肺炎支原体是小儿呼吸道感染的主要病原之一。近年来, 随着MP肺炎发生率的增多, 其肺外并发症损害也随之增多。但是, MP如何引起肺外器官损伤的机制并不十分清楚。有人认为, 感染肺部的支原体同时感染了肺外器官, 但迄今尚未在肺外器官分离出支原体。另有对支原体致病的大量研究表明[1]:MP感染时可刺激肺泡巨噬细胞产生一些细胞因子, 如肿瘤坏死因子 (TNF) 等, 导致肺部受累的同时这些细胞因子进入血液循环导致肺外组织器官受累。另外, 因为支原体抗原与人体的某些脏器、组织, 如心、肺、肝、脑、肾及平滑肌等存在部分共同抗原, 当支原体刺激机体B细胞产生大量抗体时该抗体也会作用于肺外器官组织导致肺外其他系统受损, 而产生某些系统损害及肺外并发症[2]。MP主要通过呼吸道传染, 引起呼吸系统疾病, 其下呼吸道感染主要发生于学龄儿童和年轻人。国内小儿支原体肺炎占肺炎的10%～20%, 以6～12岁居多, 秋天开始, 持续数月, 冬、春季可呈散发。本组资料显示冬、春季高于夏、秋季, 男性高于女性。本组45例肺外并发症患者中, 有21例同时有2个或2个以上肺外器官系统受累。有肺外损害者, 病情较重, 病程相对较长, 但经正确﹑规范治疗, 大多预后良好。
肺外并发症一般在发病后7～10d出现, 常见的并发症为神经系统、血液系统﹑消化系统﹑胸膜炎及心血管系统﹑泌尿系统﹑皮肤关节等多器官损害。MP可引起心包炎﹑心肌心包炎﹑充血性心力衰竭﹑全心炎﹑完全性房室传导阻滞等, 心内膜炎少见。国外报道MP感染可并发心肌炎、心包炎甚至心力衰竭, 发生率为4%～5%[3]。本组为8%, 较国外高, 但症状轻微﹑隐匿, 心肌酶异常为轻度, 心电图表现轻, 经营养心肌治疗很快恢复正常。支原体还可引起脑炎, 本组发生率为2.5%, 与国内霍怀仁等[4]报道的结果一致。关于MP引起中枢神经系统发病的机制, 推测有以下3种: (1) 自身免疫介导的神经系统损害, MP感染可引起一系列免疫介导的神经系统综合征, 被认为是MP感染引起中枢神经系统病变的主要机制, 而绝大多数病例只有抗体水平升高, 脑脊液检查不论是病原体还是抗体均为阴性, 脑脊液常规和生化也基本正常, 本组5例患者属于此类; (2) 肺炎支原体直接感染; (3) 自身免疫性脑血管炎和血管栓塞[5]。笔者治疗支原体脑炎的体会是:发病早期, 在静滴足量的阿奇霉素基础上, 静脉应用大剂量丙种球蛋白及大剂量激素, 可减轻免疫反应, 封闭抗体, 可缩短疗程, 促进疾病恢复。本组有2例合并存在川崎病, 提示MP为川崎病的病原之一。
总之, 支原体感染除引起呼吸系统感染外, 还可以肺外表现为首发症状。心脏受损仍居首位, 肺炎支原体所致脑炎不容忽视, 过敏性紫癜﹑传染性单核细胞增多症﹑川崎病﹑结膜炎等疾病均与支原体感染有关。当病情不能完全以细菌﹑病毒感染解释时, 应想到支原体感染的可能, 建议将支原体抗体作为常规检查。近年来, 随着支原体肺炎发病率的上升, MP所致肺外并发症的发病率也随之升高, 故对支原体肺炎患者要高度警惕肺外多器官系统损害的可能, 避免漏诊, 一旦发现及时采取相应的措施。红霉素目前仍是治疗MP肺炎及肺外并发症的有效抗生素。支原体感染虽可致多器官受累, 但预后好。由于本病发病机制与免疫相关, 在排除结核的情况下, 对于较重病例, 可使用激素3～5d, 能起到改善病情及缩短疗程的作用。早期联合应用大剂量丙种球蛋白有望改善感染相关性脑炎预后
摘要：目的:探讨肺炎支原体 (MP) 感染引起肺外系统损害的临床特点以及有效的治疗方法。方法:回顾分析本院2003年1月-2009年12月收治的45例MP感染致肺外系统损害的患儿资料。结果:MP感染可引起神经、血液、心血管、消化、泌尿系统及皮肤黏膜、肌肉和关节等多系统损害, 经用大环内酯类抗生素及对症处理, 几乎全部治愈出院, 仅1例出现运动障碍。结论:MP感染除了引起呼吸系统疾病外, 还可并发肺外多系统、器官损害, 甚至以肺外表现为首发症状。
关键词：肺炎支原体,肺外并发症,小儿
参考文献
[1]刘春峰, 袁壮.肺炎支原体感染与神经系统疾病 (J) .中国实用儿科杂志, 2000, 15 (7) :442.
[2]刘广仁, 马连刚.肺炎支原体感染致少年横纹肌溶解1例 (J) .国外医学儿科学分册, 2001, 28 (1) :53.
[3] Cihergai K, Fourm T, et al.Mycoplasma pneumoniae and seconddegree heart block (J) .Clin Infect Dis, 1998, 27 (6) :534-535.
[4]霍怀仁, 韩英霞, 韩秋英.肺炎支原体脑炎26例分析 (J) .实用医学杂志, 1996, 12 (12) :813-814.
肺外表现 第4篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
将我院2007年1月-2012年12月所收治的56例肺炎支原体感染并引起肺外系统疾病的患儿作为研究对象, 回顾其临床资料。其中男38例, 女18例, 男:女=2.111:1。年龄分组:<7个月6例, 7个月~1岁8例, 1岁~10岁42例, 所有患儿平均年龄 (5.3±2.7) 岁。农村患儿30例, 城镇患儿26例, 农村:城镇=1.154:1。住院时间5~26 d, 平均13.5 d。发病季节:春季发病7例, 占12.5%;夏季19例, 占33.93%, 秋、冬季发病各15例, 占53.57%。起病至确诊时间<1周7例, 1~2周15例, 2~3周24例, 3~4周6例, 4周以上4例。
1.2 临床表现
MP感染患儿临床多表现为咳嗽、发热、喘息、乏力等呼吸系统症状, 多有咳痰, 痰不易咳出或咳出白黏痰或黄黏痰[3]。肺外表现也较常见, 且表现类型较多, 部分病例甚至以肺外表现为首发症状。所有病例中, 合并神经系统损伤9例 (16.1%) , 患儿临床多表现为头痛、嗜睡、意识障碍等神经系统症状;消化系统27 (48.2%) , 表现为谷丙转氨酶升高、呕吐、腹痛、腹泻, 大便为黄色水样便至稀便;循环系统13例 (23.2%) , 表现为心肌酶异常、心率失常等。血液系统5例 (8.9%) , 表现为头晕乏力、胸闷气短等, 部分患者出现溶血性贫血、血小板和白细胞减少等症状;泌尿系统3例 (5.4%) , 经尿常规检查, 血尿1例。皮肤损害4例 (7.1%) , 肌肉、关节损害3例 (5.4%) , 主要表现为大、中关节疼痛, 呈游走性。
1.3 实验室检查
(1) 病原学检查采用金标免疫斑点试剂盒检测血清支原体抗体 (MP-Ig M) , 结果判定:MP-Ig M>1:32为阳性[4]。所有患儿检测结果均表现为阳性。 (2) WBC:4.0~10.0×109/L37例, >10.0×109/L19例。 (3) 胸部X线检查:双肺见斑片状阴影16例, 左肺见斑片状阴影5例, 右下肺见斑片状阴影35例。 (4) 脑脊液检查中, 部分患者表现为脑压升高, 其余指标结果正常。 (5) 心电图检查:心血管系统病变患儿检查结果均异常。
1.4 治疗与转归
对患儿使用大环内酯类抗生素如红霉素、阿奇霉素等进行治疗, 42例患儿治愈, 13例患儿好转, 仅1例出现运动障碍。随着原发病的好转, 患儿的消化系统症状、皮肤损害、肌肉疼痛等并发症相应地好转。此外, 对于神经系统损害患儿, 可使用营养脑细胞药物辅助治疗, 对心血管损害患儿可使用Vit C、黄芪等辅助治疗。住院时间5~26 d, 平均13.5 d。
2 结果
2.1 不同年龄组肺外系统损害情况
MP感染可引起多种肺外系统损害, 如:消化系统、循环系统、神经系统、血液系统、泌尿系统等肺外病变, 其中消化系统发生率高达48.2% (27例) , 详见表1。
2.2 不同年龄组患儿消化系统临床表现
MP感染患儿消化系统病变临床多表现为谷丙转氨酶升高、呕吐、腹痛、腹泻等, 见表2。
2.3 不同年龄组患儿循环系统临床表现
MP感染患儿的循环系统病变临床多表现为心肌酶异常、心率失常、心动过速、心音低钝等, 见表3。
3 讨论
肺炎支原体是小儿呼吸道感染的主要病原之一。MP感染全年均可发病, 且每3~7年出现一次感染高峰。随着MPP发病率逐年升高, MP感染所引起的肺外器官危害亦愈来愈多。引起肺外器官损伤的发病机制目前认为除了直接侵害外, 可能与体液免疫及细胞免疫紊乱有关, 还可能与免疫抑制、毒素产生等因素有关。MP感染后多表现为咳嗽、发热、喘息、乏力等呼吸系统症状, 肺外表现亦较常见, 部分患者以肺外表现为首发症状。
大环内酯类药物中红霉素是治疗MP感染的首选药物, 但红霉素有较大的胃肠反应及肝毒性, 限制了临床上的使用。此外, 阿奇霉素也常用于MP感染的治疗, 其生物利用率为37%, 组织渗透性良好, 细胞内药物浓度是红霉素的50~100倍, 而细胞外药物浓度仅是红霉素的十分之一, 因此阿奇霉素的实际使用率远高于红霉素。且相关研究表明, 阿奇霉素的胃肠道反应轻微, 无肝毒性损伤, 临床安全有效。
肺炎支原体感染主要表现为呼吸系统感染, 部分以肺外表现为首发症状, 临床极易造成误诊、漏诊, 故对于临床呼吸道感染并发多系统脏器受累者, 应考虑肺炎支原体感染, 及时进行相关检查、趁早确诊并治疗。
摘要：目的 探讨肺炎支原体 (MP) 感染引起的肺外系统损害的临床症状以及相应的治疗及转归方法, 为临床实践提供参考。方法 将我院2007年1月-2012年12月所收治的56例肺炎支原体感染并引起肺外系统疾病的患儿作为研究对象, 回顾其临床资料, 分析其临床症状、实验室检查及治疗方法。结果 MP感染患儿常引发肺外系统病变, 以消化系统、循环系统、神经系统最为常见。经过大环内酯类抗生素连续治疗, 42例患儿治愈, 13例患儿好转, 仅1例出现运动障碍。结论 MP感染可导致消化系统、循环系统、神经系统、心血管系统等损害, 应引起足够的重视。临床应加强支原体抗体检查, 提高诊治水平, 防止误诊、漏诊。
关键词：婴幼儿,肺炎支原体,肺外表现,MP
参考文献
[1]阳金清.婴幼儿肺炎支原体感染的肺外临床表现分析[D].南华大学学报·医学版, 2006, 34 (5) :686-689.
[2]魏志粦, 万德煌.小儿肺炎支原体感染肺外表现45例临床分析[J].医学理论与实践, 2011, 24 (4) :414-416.
[3]般宇红.儿童肺炎支原体感染的肺外表现54例临床分析[J].内蒙古医学杂志, 2009, 41 (7) :855-856.
肺外表现 第5篇
关键词：Crohn’s病,肠外表现
Crohn’s disease病 (CD) 是炎症性肠病 (inflammatory bowel disease , IBD) 的一种亚型, 目前病因尚未完全明确, 是一种胃肠道的慢性、反复发作性和非特异性的全肠壁炎, 其病变呈节段性分布, 临床症状多种多样, 缺乏特异性, 而且肠外表现较为常见, 可同时累及多个系统, 误诊率极高[1]。CD患者常伴发一些肠外表现, 有些肠外表现可在肠道表现之前出现[2]。全面而深刻地认识其肠外表现有助于对患者情况进行全面评估, 这对CD 的诊断、鉴别诊断及治疗有重要意义。国内这方面的报道较少。作者分析本院多年来诊治的240例CD患者, 就其出现肠外表现的51例进行回顾性分析, 以提高临床医师对本病的认识。
1资料与方法
1.1 一般资料
2001年9 月至2009年6月在本院诊治的240例CD 患者, 均符合CD 诊断标准[3], 其中51例并发不同系统的肠外表现, 51例中男27 例, 女24 例, 年龄17～72岁, 平均42岁, 初次就诊的病程为2个月～9年。
1.2 方法
采用回顾性研究, 整理并记录51例肠外并发症。① 皮肤病变由皮肤专科医生诊断; ②口腔病变由口腔专科医生会诊; ③关节病变由骨科医生会诊, 并有影像学证实有结构性改变;④肝脏功能性异常由血清学指标确定, 原发性硬化性胆管炎 (PSC) 需结合逆行胰胆管造影 ( ERCP) 和 (或) 腹部B 超、CT确诊;⑤其他肠外并发症均由会诊单和相关检查证实;除专科情况外, 记录患者的全身情况。
2结果
2.1 CD的肠外表现
51例患者肠外表现依次为骨关节病变18例、口腔溃疡16例、肝胆病变14例、皮肤病变7例、眼部5例、泌尿系结石4例, 代谢性骨病4例, 肛周脓肿2例, 血管闭塞1例。出现一种肠外病变的29例, 两种肠外病变的为13例, 三种或以上病变的为9例。肠外具体表现为:①关节病变表现为周围关节受累11例, 以膝、踝、肩、腕等关节为主, 呈不对称分布, 类风湿因子阴性, X线示轻微结构破坏, 骶髂关节受累7例;②口腔病变为16例口疱疹性溃疡;③肝胆病变中, 其中肝功能异常10例, 表现为且血清碱性磷酸酶 (ALP) 和 (或) 丙氨酸转氨酶 (ALT) 、天冬氨酸转氨酶 (AST) 连续两次高于正常上限, 胆囊结石4例;④皮肤病变中结节性红斑7例, 见于下肢伸侧皮面, 为红色痛性肿块, 大约1 周后消退并留色素沉着, 皮疹2例女性, 因较特殊的面部和四肢多形红斑, 曾被误诊为系统性红斑狼疮。淀粉样变性1 例, 为罕见肠外表现;⑤眼部表现为眼色素膜炎 (又称葡萄膜炎) 2例和巩膜全层炎3例;⑤4例患者发生骨质疏松和骨质减少, 1例发生在骨盆, 3例发生在脊柱, QCT定量测量表现为单位体积内骨小梁数目减少;⑦2例肛周脓肿, 1例下肢深静脉血栓形成。
2.2 CD患者的全身表现
发热23例, 其中高热为8例, 恶心、呕吐18 例, 消瘦、体质量减轻为19例, 乏力为25例 , 贫血27例。
2.3 CD肠外表现与病变类型
本组出现的两种肠外病变的为13例中有10例 (76.92%) 表现为大肠、小肠同时多节段受累。三种或以上病变的为9例中8例 (88.89%) 均表现为原发CD病灶多节段广泛受累。出现一种肠外病变的29例CD只有5例 (17.24%) 表现为大小肠同时受累。随着原发CD病灶的严重度和累及范围的增加, 其肠外表现的发生有增加趋势。
3讨论
3.1 Crohn’s病的肠外并发症的发生机制
据报道大约有60%的CD患者有多种多样的肠外表现[4]。全面而深刻地认识其肠外表现有助于对患者情况进行全面评估, 这对CD 的诊断、鉴别诊断及治疗有重要意义。根据不同的发病机制, 肠外表现可分为自身免疫性疾病和代谢异常或解剖异常的肠道外并发症 (包括骨质疏松、胆道系统或泌尿系统结石、贫血等) 。肠道外自身免疫性疾病又分成两亚类:第一亚类是与炎症活动相关的反应性肠外表现, 其发病机制同肠道病变, 主要包括反应性关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、阿弗它口腔溃疡、虹膜炎、葡萄膜炎, 可随病情缓解趋于好转;第二亚类属于伴发并独立于肠道病变的其他自身免疫相关性疾病, 主要包括强直性脊柱炎、原发性胆汁性肝硬化、自身免疫性甲状腺疾病等, 与CD病情变化无关[5]。在这肠道外症状中, 比较具有特征性且对诊断该病有帮助的是关节病变、皮肤表现、眼部表现、胆囊炎和胆石症、肝脏病变以及一些较为特殊的并发症。几种重要的肠道外并发症的发病特点和机制为: ①关节病包括反应性关节炎和脊柱的中心性关节炎, 反应性关节炎一般累及关节少于6个大关节, 表现为肿胀、红斑, 具有游走性, 滑囊液分析呈炎症性。一般与肠道症状同时出现, 亦可在其之前出现, 针对肠道炎症的治疗一般对关节炎也有效。这种关节炎不破坏关节, 血清类风湿因子阴性。脊柱的中心性关节炎指强直性脊柱炎和骶髂关节炎, 两者都属于HLA2B27 相关性关节炎, 其病情与肠道病变不一致, 治疗CD 并不能阻止关节进行性钙化和融合的发生[6];②眼色素膜炎 (又称葡萄膜炎) 和巩膜全层炎是CD 的两种较为严重的并发症, 可导致视力受损和视力丧失, 两种眼病与肠病的活动性亦不平行, 眼色素膜炎是与HLA2B27 相关的并发症;③肝胆管表现:国外报道CD 患者胆结石的发病率极高, 约为17% , 胆结石与CD 时胆盐吸收不良有关, 是由胆盐池变少使胆囊内的胆固醇水平更加饱和所致[7]。原发性硬化性胆管炎临床上主要表现为乏力、瘙痒、黄疸、上腹部不适等, 也有仅出现肝功能生化指标异常 (首先表现为碱性磷酸酶增高) 而不出现任何临床症状, 以致贻误诊断, 应引起临床重视。因此, 作者认为在CD患者中, 若肝功能持续异常, 尤其是碱性磷酸酶持续增高者, 应警惕并发原发性硬化性胆管炎的可能, 可通过胆管造影确诊;④CD的皮肤表现主要是结节性红斑、坏疽性脓皮病和脓疱性皮疹, 均为非特异炎症反应。结节性红斑在IBD中的发生率为2%～4%, 在CD的活动期可高达20%, 女性多见。结节性红斑特点为多发性有压痛的红色结节, 多见于双下肢的前侧, 愈合后不留疤痕。坏疽性脓皮病一开始表现为脓疱, 脓疱溃破后形成溃疡, 并可能与周围病变相融合, 表面形成火山口样的洞穴, 底部是富含脓液的瘘管, 通常见于下肢和口腔周围面部。结节性红斑和坏疽性脓皮病均出现于肠道炎症活动期, 可与外周性关节炎合并发生, 类固醇激素或免疫抑制剂治疗有效;⑤泌尿系统表现:肾结石是CD 的常见并发症, 正常情况下, 饮食中的草酸盐在小肠肠腔内与钙结合, 并以不溶性草酸钙从粪便中排出, CD 患者胆盐池减小、脂肪吸收不良时, 钙选择性与长链脂肪酸而不是与草酸盐结合, 游离草酸盐则从结肠被非正常吸收, 然后排入尿中形成“肠源性高草酸盐尿”, 因而CD 肾结石的原因是由于草酸盐吸收过多, 而不是尿钙排泄增加。此外, CD 患者尿枸橼酸盐的水平减低, 而枸橼酸盐是一种非特异性增溶剂, 可降低矿物质在尿中的饱和度, 因而尿枸橼酸盐的水平降低也是肾结石的一个原因[8];⑥肛周病变:这种肛周病变主要包括肛周皮肤的浸渍、皮肤下垂物、肛裂、瘘管或脓肿以及肛周炎症和溃疡。肛周病变可在CD之前存在, 也可在肠病发生后出现。对肛周病的重视, 常可避免较多的误诊与漏诊;⑦骨质疏松和骨质减少是一个多因素参与的过程, 除了肠道炎症的活动影响外, 还受到患者年龄、是否使用类固醇激素、性腺机能是否减退、是否缺乏必要的运动等因素的综合影响。目前检测代谢性骨病的指标是血清252OH维生素D3以及QCT骨密度测定。骨密度降低发生在CD患者确诊时且尚未进行类固醇激素治疗前, 提示骨密度降低与骨的吸收增加有关, 而不是与骨的形成下降有关。本文有1例出现骨质疏松;⑧慢性疾病、热量摄入不足、消化不良和吸收不良可引起营养不良和代谢异常, 如低白蛋白血症、缺铁性贫血等;⑨如自身免疫性溶血、血栓栓塞等。
3.2 肠外并发症与Crohn’s病分布和严重程度的关系
本文结果提示, 两种肠外病变的为13例中有10例 (76.92%) 表现为大肠、小肠同时多节段受累。三种或以上病变的为9例中8例 (88.89%) 均表现为原发CD病灶多节段广泛受累。出现一种肠外病变的29例CD只有5例 (17.24%) 表现为大小肠同时受累。随着原发CD病灶的严重度和累及范围的增加, 其肠外表现的发生有增加趋势。本组结果与其他作者的报道相类似, 说明肠道外表现的严重程度与CD的肠道表现的严重度是正相关的。也说明了CD是全身性的自身免疫性疾病, 其炎症的反应是全身性的。
3.3 肠外并发症的出现对诊断的影响
CD是一种原因不明的肠道慢性炎症性疾病。在整个胃肠道的任何部位均可发生, 且可伴发不同形式的肠外表现, 随着病情发展会出现多种肠道外和肠道本身的并发症, 病程多迁延, 常有反复, 不易根治。临床表现不典型, 漏误诊较多。上述讨论提到有些肠外表现先于肠本身病灶发生和表现出来, 这对临床医生的及时诊断增加了困难。单纯根据肠外表现来区分炎症性肠道病变意义不大, 肠外表现和CD的炎症累及部位之间的关系还需更大样本研究来确定。由上可见, CD的肠外表现复杂多样, 临床医师必须加深对它的认识, 因其对CD 的诊断、鉴别诊断和治疗方案的选择有重要的参考价值。
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肺外表现 第6篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2008年2月—2011年2月来我院接受治疗的轮状病毒性肠炎患儿187例, 其中, 男98例, 年龄3个月~2岁;女89例, 年龄4个月~3岁。其中出现腹泻>8d/次的患儿101例, 腹泻≤8d/次的患儿86例;出现发热的患儿110例。
1.2 纳入标准
1.2.1 临床诊断标准
对患儿的诊断参照《实用儿科学》中有关轮状病毒感染所致肠炎的相关诊断标准, 并使用酶联免疫吸附法测定患儿的大便轮状病毒抗原呈阳性。患儿无循环系统、呼吸系统、肝脏、神经系统的既往病史, 近期内患儿也并未服用会影响患儿循环系统、呼吸系统、肝脏、神经系统的相关药物。
1.2.2 肠外脏器损伤标准[2]
患儿呼吸系统的损伤参照《实用儿科学》的相关损伤规定;患儿的心肌损害, 主要表现为患儿的心肌酶含量异常, 心电图异常以及心肌钙蛋白呈阳性;患儿的肝损伤表现为患儿的病毒性肝炎的检测为阴性, 肝脏出现轻度增大现象;神经系统受损:患儿表现为热性惊厥以及患儿的颅内压升高、脑电图出现异常 (局灶性或弥漫性低慢脑电波) ;高渗血症:患儿出现严重的电解质紊乱, 并且患儿的最高血浆渗透浓度>290mmol/L。
1.3 临床检测
对每一位患儿进行血常规、尿常规、大便常规、电解质、心肌酶谱、心电图、脑电图、心肌钙蛋白、肝功能、肾功能的检测。将每一项检测结果与肠外脏器损伤标准进行比较, 统计不同肠外脏器出现损伤的患儿人数。
2 结果
187例患儿中, 90例患儿出现循环系统损伤, 占48.1%;79例患儿出现呼吸系统损伤, 占42.2%;15例患儿出现肝损, 占8.1%;8例患儿出现神经系统损伤, 占4.3%;12例患儿出现严重的电解质紊乱高渗血症, 占8.0%。
3 讨论
轮状病毒为临床上一种常见的RNA病毒, 由于其属于RNA病毒, 故极易产生基因突变, 目前人们通过研究得到了7种轮状病毒, 依次为轮状病毒A、B、C、D、E、F、G。其中婴幼儿极易感染轮状病毒A而患病毒性肠炎, 早期医疗工作者对轮状病毒感染所致的病毒性肠炎的研究仅仅局限在患儿的小肠部位, 研究人员发现, 轮状病毒可感染患儿的小肠上皮细胞, 使患儿的小肠上皮细胞受损, 从而使患儿出现腹泻、腹痛、发热等病毒性肠炎的临床表现。但是随着国内外一系列有关轮状病毒感染的病毒性肠炎及同时出现患者其他系统损伤的报道的出现, 医疗工作者对轮状病毒的研究更加的重视, 通过研究发现, 轮状病毒不但可以感染人体的小肠上皮绒毛细胞, 同时还会对患者肠外的系统进行损害[3]。
目前, 医学领域对于轮状病毒损伤循环系统的机制尚不明确, 基本认为可能由于轮状病毒在感染小肠上皮绒毛细胞后, 通过人体的胃肠屏障, 进入血液, 随血液进入人体的其他组织, 从而对患者的其他体统进行损伤, 使患者出现肝损、肾损、神经系统、呼吸系统的损伤。
总之, 轮状病毒感染会造成患者多个脏器的损伤, 发病时往往会出现严重的并发症, 严重时会危及到患者的生命, 值得广大医疗工作者进行深入的临床研究。
摘要：目的 分析婴幼儿轮状病毒性肠炎的肠外表现。方法 选取2008年2月—2011年2月我院接受治疗的轮状病毒性肠炎患儿187例, 对患儿的肠外表现进行分析。结果 轮状病毒性肠炎的肠外表现通常反映在循环系统、呼吸系统、肝脏、神经系统的损害以及患儿出现严重的电解质紊乱高渗血症。其中90例患儿出现循环系统损伤, 占48.1%;79例患儿出现呼吸系统损伤, 占42.2%;15例患儿出现肝损, 占8.1%;8例患儿出现神经系统损伤, 占4.3%;12例患儿出现严重的电解质紊乱高渗血症, 占8.0%。结论 婴幼儿感染轮状病毒后, 不但会出现病毒性肠炎, 轮状病毒还会感染婴幼儿其他组织器官, 因此, 婴幼儿在感染轮状病毒时因引起医疗人员的高度重视。
关键词：轮状病毒感染,并发症,肠外表现
参考文献
[1]王国庆.98例因幼儿轮状病毒性肠炎的肠外表现分析[J].当代医学, 2009, 12 (15) :110-111.
[2]何扬帆, 杨炳中, 谭汉梅, 等.婴幼儿轮状病毒性肠炎肠外表现145例临床分析[J].重庆医学, 2010, 39 (8) :962-964.
肺外表现 第7篇
1 对象和方法
1.1 研究对象
患者均为2006年4月至2008年6月铁岭市中心医院住院及门诊患者。年龄在18～75岁, 男性48例, 女性26例, 所有患者均为临床确诊GERD患者。并有不同程度的EED表现。不包括以下情况的病例: (1) 患者有胃食管和十二指肠手术史; (2) 患者目前有或以前有卓-艾综合症病史; (3) 原发性食管动力患者; (4) 糖代谢异常者, 恶性肿瘤, 严重的心, 肺肾脑及肝脏疾病者; (5) 最近3个月内有胃十二指肠溃疡病史者。
1.2 方法
1.2.1 所有患者均完成有关问卷, 包括是否存在典型GERD症状, 如烧心, 反酸, 胸骨后痛。并按文献报道反流性疾病诊断问卷的评分标准纪录[2]。我们根据国外文献选择以下EED症状患者进行调查:咳嗽、咽痛、咽部异物感、声音嘶哑、哮喘。参照食管反流性疾病诊断问卷的模式按程度积分纪录程度标准:0=无, 无症状;1=轻, 有症状, 但能忍受, 对日常活动无明显影响;3=重, 症状不能忍受, 不能进行日常活动。
1.2.2 所有患者均行上消化道内镜检查, 检查前两周内未用PPI, H2受体拮抗剂及其他影响胃酸分泌和消化道动力的药物。
1.2.3 治疗和随诊
所有患者给予埃索美拉唑 (耐信, 阿斯利康制药有限公司) , 服用剂量为20mg, 2次/d, 早、晚饭前15～30min服, 疗程8周, 分别于治疗后2、4、8周进行随诊。
1.3 统计学处理
所有数据均以, χ—±s表示, 采用t检验比较各组之间差异有无统计学意义。P<0.05为有显著性差异。
2 结果
95%的EED患者治疗8周后症状基本消失, 在2周后积分下降不明显, 而治疗4周后才显著改善, 改善情况见表1。
注:*均与治疗前相比, P<0.01
3 讨论
GERD临床实践中的常见症状, 除烧心, 反酸, 胸骨后痛等典型症状外, 还有不少EED症状, 如慢性咳嗽, 声音嘶哑, 咽部异物感, 哮喘等。所以GERD已经不仅仅是一个胃食管的问题, 消化道外表现越来越受到关注[3]。胃食管反流病的组分之一胃酸已被证实是咽喉部黏膜发生炎症的重要因子。胃酸所致的咽喉炎可以产生咳嗽, 咽部异物感, 声音嘶哑等症状, 有些症状通过喉镜检查可以发现一些客观征象。
EED的治疗是个难点, 目前对这部分患者治疗方案还没有完全达成共识。
埃索美拉唑是一种新型质子泵抑制剂, 为奥美拉唑的左旋异构体, 其作用机制类似于奥美拉唑, 能迅速, 有效地抑制基础和餐后胃酸分泌, 作用更持久, 不良反应发生率低, 常见 (1%～10%) 有头痛, 腹痛, 腹泻, 腹胀, 恶心, 呕吐, 便秘;少见 (0.1%～1%) 有皮炎, 瘙痒, 荨麻疹, 头昏, 口干[4]。
通过结果可知, 埃索美拉唑在对EED的治疗上有明显的疗效, 值得临床推广。
参考文献
[1]Wong RK, Hanson DG, waring PJ, et al.ENT manifestations of gas-troesophageal reflux[J].Am J Gastruenterol, 2000, 95 (8 suppl) :S15-22.
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