氧化碳中毒范文（精选12篇）
氧化碳中毒 第1篇
1 临床资料
50例中毒病人均有吸入史, 轻者占50%, 中度中毒占35%, 重度中毒占15%。轻者有头晕、头痛、乏力、呕吐, 重者呼吸困难、昏迷、抽搐, 反射减弱或消失、肺水肿、肾衰竭、心率失常等临床症状。经治疗, 其中10%的病人假愈期后渐出现记忆减退、反应迟钝、动作缓慢、生活不能自理, 留有一氧化碳中毒后遗症—迟发性脑病。
2 治疗方法
轻度中毒者迅速将其移到空气新鲜处, 解开领口, 清除分泌物, 卧床休息, 补液、营养脑细胞, 对症处理可缓解。
中度中毒, 给予吸氧, 脱脑水, 营养脑细胞 (脑活素、脑复康等) , 营养心肌, 胞二磷胆碱、细胞色素等促进脑细胞代谢, 低分子右旋糖苷、丹参、银杏叶注射液等改善脑循环, 配合光量子自体血回输治疗及高压氧治疗, 效果更佳。
重度中毒、昏迷病人, 除以上治疗外, 需纠正呼吸衰竭, 保持呼吸道通畅。必要时气管切开, 呼吸机辅助呼吸。防治脑水肿, 治疗脑缺血、脑缺氧, 高热者物理隆温, 控制抽搐, 防止褥疮及肺部感染、肾衰竭等并发症。同时给予纳洛酮0.4mg静推每2小时一次, 重复使用直至患者清醒, 再用1-3天, 并早期高压氧治疗。
迟发性脑病的治疗, 除营养脑细胞, 改善脑循环, 功能锻炼外, 高压氧治疗是目前一氧化碳中毒最有效的治疗方案。
3 疗效及结果
经治疗, 42例患者治愈出院, 症状消失, 随访无后遗症发生。3 例病人经抢救无效临床死亡, 5例病人留有迟发性脑病, 生活不能自理, 记忆力减退, 反应迟钝。
4 讨论
一氧化碳中毒预防 第2篇
天气转冷，防止煤气中毒变得愈加重要。我们只有科学的认识煤气中毒，才能避免危险的发生。每年秋末冬初，都是煤气中毒的高发季节。煤气中毒通常指的是一氧化碳中毒。一氧化碳无色无味，常在意外情况下，特别是在睡眠中不知不觉侵入呼吸道，通过肺泡的气体交换进入血流，并散布全身，造成中毒。
一氧化碳（即煤气）中毒（carbonmonoxide poisoning）大多由于煤炉没有烟囱或烟囱闭塞不通或因大风吹进烟囱，使煤气逆流入室，或因居室无通气设备所致冶炼车间通风不好，发动机废气和火药爆炸都含大量一氧化碳。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，失去携氧能力造成组织窒息。一氧化碳中毒时，病人最初感觉为头痛、头昏、恶心、呕吐、软弱无力，当他意识到中毒了，会挣扎下床开门、开窗，但一般仅有少数人能打开门，大部分病人迅速发生痉挛、昏迷，两颊、前胸皮肤及口唇呈樱桃红色，如救治不及时，可很快因呼吸抑制而死亡。因此，预防一氧化碳中毒是非常重要的。
一氧化碳（即煤气）中毒（carbonmonoxide poisoning）大多由于煤炉没有烟囱或烟囱闭塞不通或因大风吹进烟囱，使煤气逆流入室，或因居室无通气设备所致冶炼车间通风不好，发动机废气和火药爆炸都含大量一氧化碳。据测试，汽车运行时，发动机转速在每分钟1500~3000转时，所排出的废气中是不会有过量的一氧化碳的；但是，当发动机在怠速空转时，因为燃烧不充分，往往会产生含大量一氧化碳的废气；在运行中，油门过大，转速超过每分钟3000转时，油与空气之比超过了正常的1:12.5，油多空气少，也会出现含一氧化碳极浓的废气。工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾气，都可逸出大量的一氧化碳。矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。零散中毒病例多系北方冬季用煤炉、火炕取暖因燃烧不全而发生。亦有城市居民因煤气管道泄漏而致中毒。一氧化碳是含碳酸物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。车辆启动就开空调，也容易导致一氧化碳升高中毒。空调车为节约能源，门窗大多气密良好，车内外的空气难以进行对流。只有在车子开动后，空气通过空调设备才产生对流。所以，如果车子停驶时，仍开放空调，发动机排出的一氧化碳便可能逐渐聚集在车内，加之车内人员呼吸耗氧而排出二氧化碳，时间一长，车内氧气逐渐减少，乘员便会不知不觉中毒而失去知觉，严重时会丧失生命。急性一氧化碳中毒的症状轻重与空气中的一氧化碳浓度，接触时间长短、患者的健康情况有关，通常分为三度：
轻度中毒
头痛、头晕、头胀、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、站立下稳，有短暂的意识模糊。
中度中毒
除上述症状加重外，颜面潮红，口唇呈樱桃红色，脉快多汗，步态蹒跚，嗜睡，甚至昏迷。重度中毒
除昏迷外，主要表现有各种反射明显减弱或消失，大小便失禁，四肢厥冷，口唇苍白或紫绀，大汗，体温升高，血压下降，瞳孔缩小、不等大或扩大；呼吸浅表或出现潮式呼吸。可发生严重并发症，如脑水肿、肺水肿、心肌损害、休克、酸中毒及肾功能不全等。
急性一氯化碳中毒迟发脑病
又称神经精神后发症，急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2—60天的“假
愈期”，可出现下列临床表现之一：
①精神意识障碍：出现痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮质状态;
②锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征;
③锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等;
④大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明等，或出现继发性癫痫。
昏迷时间的长短，常表示缺氧的严重程度及急性一氧化碳中毒的预后及后遗症的严重程度。一氧化碳气象指数
北京市专业气象台收集了北京城近郊区急救中心的数年逐日煤气中毒人数资料，整理分析了北京的气温、降水、相对湿度、风速、气压等气象要素资料，据此研究出北京城近郊区未来24和48小时一氧化碳气象指数气象预报服务产品，向公众提出注意事项及防护措施，使预防煤气中毒工作更加科学化。
北京的一氧化碳气象指数分为4个等级：
1级：自然气象条件比较利于一氧化碳的扩散，但由于居室内的一氧化碳浓度不仅与自然气象条件有关，同时与居室的通风条件有直接的关系，居民在使用燃煤或炭火取暖时，要关注室内通风，预防煤气中毒。
2级：自然气象条件较不利于一氧化碳扩散，居室内一氧化碳气象指数呈增高趋势，使用燃煤及炭火取暖等人员要进行室内通风，预防煤气中毒。
3级：自然气象条件不利于一氧化碳扩散，居室内一氧化碳气象指数较高，使用燃煤及炭火取暖等人员要特别注意室内通风，谨防煤气中毒。
4级：自然气象条件极不利于一氧化碳扩散，居室内一氧化碳气象指数很高，使用燃煤及炭火取暖的居民要加大室内通风力度，特别注意防止煤气中毒。
当一氧化碳气象指数达2级或以上时，北京专业台将通过电台、报纸、网站等专业服务渠道，将一氧化碳气象指数预报提供给公众和专业用户；
当一氧化碳气象指数预报达4级时，将通过气象预警塔及气象显示屏、电视和其他媒体提供给政府部门、公众和专业用户，并由市气象局决策服务中心按照《北京市气象灾害预警信息制作发布业务暂行规定》，制作发布高影响天气消息，以《天气快报》等形式发布给市政府、应急办、公安、民政和卫生等相关部门防范决策，有效防御一氧化碳中毒事件的发生。如何预防一氧化碳中毒
除了要关注一氧化碳指数之外，居民在入冬开始使用煤炉之前，一定要进行彻底检查，保证炉灶和烟筒完好畅通，接口处应密封。
1.冬季天气寒冷时，尽量不要使用煤炉或燃气取暖。如果使用的话，应该安装排烟管道，并且仔细检查管道是否畅通、不漏气。北方的冬天寒冷多风，烟筒水平向外排风会使煤气倒灌
反而更增加危险，正确的方式应该是把出风口做成90度角，风口朝地面。使用煤炉一定要安装向外抽空气的风斗，并要定期检查有无漏气的地方。煤炭要烧尽，煤炉不要闷盖。如果煤燃烧不完全，加上室外气压低，室内的一氧化碳不易排出就会发生危险。
2.屋内应该经常开窗，不应因为天气寒冷，而将门窗紧闭。一个流通的室内环境可以避免80%以上的煤气中毒事件。
3.在家庭使用煤气时，如果发现火焰的颜色是红色，那么就要注意了，这是火焰燃烧不完全的现象。正常的火焰颜色应该是蓝紫色的。同时，如果，一次没有打着火，就应该稍等一会再打火，等煤气散尽。
4.热水器应该与浴池分开，燃气热水器使用时浴室及热水器所在的房间都要保持通风，洗浴时间不宜过长，更不要多人连续洗澡。
5.如果汽车长时间打着火，而不开动，就应该打开一点车窗，以防尾气回流，引起窒息。一氧化碳中毒应采取什么措施
自救措施
一旦发觉煤气中毒，一般都会发生头痛，浑身无力等症状。这个时候应趁着意识清醒，尽量在地上匍匐爬行，避免猛然站起，引起血液回流晕厥过去，然后应迅速逃离煤气中毒现场。救人措施
1.发现有煤气中毒的患者时，应首先迅速打开门窗，让室内空气保持流通，并且为患者松解衣领，保持呼吸道通畅，注意保暖。查找煤气漏泄的原因，及时关闭，并且拨打急救电话120或999。
2.对于中度中毒、并且神志不清的患者，应将其头部偏向一侧，以防呕吐物吸入呼吸道导致窒息。
3.如病人情况严重，则应迅速对其进行人工呼吸和心脏按压，然后送医。
总之，大家在这段刚刚进入寒冷冬季的时候，应该格外注意使用煤气的安全，定期检查煤气是否泄露等等相关检查，过一个平安的冬天走出煤气中毒的误区
认识误区
天气转冷，防止煤气中毒变得愈加重要。我们只有科学的认识煤气中毒，才能避免危险的发生。
误区一：煤气中毒患者冻一下会醒。
寒冷能刺激精神，使人保持清醒。很多人就想当然的认为煤气中毒患者冻一下会醒。实际上这种观点是不正确的。寒冷刺激不仅会加重缺氧，更能导致末梢循环障碍，诱发休克和死亡。因此，发现煤气中毒后一定要注意保暖，并迅速向“120”呼救。
误区二：认为有臭渣子味就是煤气。
一些劣质煤炭燃烧时有股臭味，会引起头疼头晕。而煤气是一氧化碳气体，是无色无味的，是碳不完全燃烧生成的。有些人认为屋里没有臭渣子味儿就不会中煤气，这是完全错误的。误区三：清水可预防煤气中毒。
还有些人以为在炉边放盆清水可预防煤气中毒。但科学证实，一氧化碳是不溶于水的，要想预防中毒，关键是门窗不要关得太严或安装风斗，烟囱要保持透气良好。
误区四：煤气中毒患者醒了就没事。
煤气中毒患者必须经医院的系统治疗后方可出院，有并发症或后遗症者出院后应口服药物或进行其他对症治疗，重度中毒患者需一两年才能完全治愈。
真实案例
3·29山西介休一氧化碳中毒事故
2011年3月29日13时24分，山西省介休市安泰集团25兆瓦电厂9号锅炉检修中发生一氧化碳中毒事故。已经确定10人死亡，其余7人病情稳定。
一氧化碳中毒有“后劲” 第3篇
北方的情况也不容乐观。近日，北京友谊医院接诊的一氧化碳中毒者也明显增多，其中有不少是昏迷(重度一氧化碳中毒)者。有相当一部分患者，尤其是老年人，在恢复正常又经过一段时期(假愈期)后，再度在短时间内出现神经、精神症状，如：呆傻、生活不能自理、肢体功能障碍等。因此，北京友谊医院的专家提醒人们注意，在一氧化碳中毒发生后，及时尽早地进行高压氧治疗，不仅可使多数重度一氧化碳中毒者康复，而且对于一氧化碳中毒后迟发脑病的发生有一定的预防作用，对假愈期后出现的神经、精神症状，和已出现迟发脑病者，高压氧仍然是综合疗法中的主要治疗手段之一，它能使部分病人病情好转，甚至痊愈。
据专家介绍，重度一氧化碳中毒患者常在较短时间内进入昏迷期，同时伴有口吐白沫、四肢抽搐、大小便失禁，且易出现各种严重并发症。病程经过较长，可遗留后遗症。
一氧化碳中毒急救护理分析 第4篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2009年1月-2012年1月期间我院收治的80例一氧化碳中毒患者, 其中男性患者22例, 女性患者18例, 患者年龄为15-76岁, 平均年龄为 (45.5±7.8) 岁。80例患者中10例患者为轻度中毒, 23例为中度中毒, 7例为重度中毒。将以上两组患者随机分成观察组与对照组, 观察组40例患者中, 男性患者24例, 女性患者16例, 患者年龄12-81岁, 平均年龄为 (46.2±8.1) 岁, 其中11例患者为轻度中毒, 24例为中度中毒, 5例为重度中毒。观察组40例患者中, 男性患者20例, 女性患者20例, 患者年龄15-69岁, 平均年龄为 (45.8±6.1) 岁, 其中9例患者为轻度中毒, 28例为中度中毒, 5例为重度中毒。对两组患者基本资料进行比较, 差异无统计学意义, P>0.05, 具有可比性。
1.2 方法
首先均给予两组患同样的常规护理措施, 观察组患者在进行常规护理的基本上, 同时给予一氧化碳中毒者具有针对性的护理干预措施, 干预内容如下:
1.2.1 急救措施:
保证病房内空气新鲜以及保持通风, 避免患者因风寒而出现感冒、肺炎;对于心跳出现停止, 呼吸现象消失的患者, 应及时对其采取心肺复苏措施。检查患者的呼吸通道, 以保持其呼吸无阻碍, 对于患者的口鼻处的分泌物及时进行清理;在一氧化碳中毒后的1-3h可能会引发脑水肿, 维持时日较长, 可用脱水剂或并用利尿剂及地塞米松。对于有高热合并抽搐患者, 可通过物理降温方法使头部温度降低, 降低脑组织代谢;镇静剂来治疗抽搐。
1.2.2 护理方法:
对于情绪不安、躁动、发生抽搐的患者, 针对其症状应做好相应的防护措施, 对其使用床挡避免患者出现坠伤, 并及时为患者翻身, 为期做好皮肤方面的护理, 避免患者出现褥疮。对于留置导尿管的患者, 其在进行翻身时, 应尽量注意尿袋和引流管的位置, 要是其于耻骨联合之下, 才可保证其通畅性, 并且可避免尿液出现返流现状或引流管出现受压现象。在患者昏迷期间, 要为患者做好口腔护理, 避免其发生口腔溃疡, 及时更换患者的吸痰管, 每使用一次后便需要进行更换。若昏迷的患者眼睛难以闭合, 则应该使用凡士林对其眼角进行唾沫, 并使用纱布进行覆盖, 对患者的角膜进行保护。严密观察患者的病情变化, 尤其是神经系统症状和皮肤、肢体受压部位的损害表现, 观察有无过敏等药物反应, 注意药物之间有无配位禁忌[3]。大部分的患者因为病情会产生神经紧张、烦躁、焦虑等许多不良的心理现象, 这会影响到患者病情的治疗和恢复。护理人员应该及时发现并对患者讲解关于该病的相关知识, 让患者和患者家属该病的治疗过程, 从而消除患者内心的不安, 为患者增添信心。
1.3 疗效评估
治愈为患者的主要中毒症状及临床体征全部消失, 患者恢复了正常的工作能力与生活能力;显效为患者的临床症状得到明显改善或消失, 体征得到改善或消失;无效为治疗后患者体征及临床症状改善均不明显。
1.4 统计学分析
采用SPSS13.0统计学软件, 计数资料采用χ2检验, P<0.05差异有统计学意义 (P<0.05) 。
2 结果
治疗后发现观察组中22例患者治愈, 显效患者15例, 3 例患者无效, 总有效率为92.5%;对照组15例患者治愈, 显效患者16例, 9例患者无效, 总有效率为77.5%;两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 具体见附表。
注:*与对照组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
一氧化碳属于一种无色的气体, 且味道较不明显, 所以人们多会在不知情的状态下吸入。一氧化碳进入人体后, 通过肺泡参与至血液循环中, 并与血红蛋白结核, 使得血红蛋白的携氧能力降低, 导致患者出现窒息现象。患者会出现如下症状:晕眩、无力、呕吐、意识模糊、昏迷、痉挛、水肿、心律失常等, 严重者会引起死亡。本次研究发现对一氧化碳患者的急救护理能够起到行之有效的作用, 提高了患者治疗的有效率, 也减少了患者的住院时间, 具有十分重要的临床作用。
参考文献
[1]彭顺清, 李碧光.急性一氧化碳中毒患者的院前急救与护理[J].护理实践与研究, 2008, 5 (6) :55-56.
[2]李桂芬.一氧化碳中毒的急救与护理[J].中国民康医学, 2010, 22 (6) :710-725.
一氧化碳中毒护理 第5篇
1.迅速撤离中毒环境将病人移至空气新鲜、通风良好的地方。平卧位，松开衣服，注意保暖。
2.2.立即用氧。轻度或中度中毒者用面罩或鼻导管给氧，氧流量4~6L/min。重度中毒病人可采用高压氧治疗。
3.3.呼吸循环衰竭时，应用呼吸兴奋剂及强心剂。呼吸心跳停止时，立即行人工呼吸、气管插管、胸外心脏按压等，积极进行抢救。
4.保持呼吸道通畅。如对昏迷病人及呕吐者，使其头偏向一侧，及时吸出口腔及呼吸道分泌物。
5.烦躁不安或惊厥时，加用床挡，以防坠床。按医嘱给予镇静剂。
6.输液量不宜过多，速度不宜过快，防止发生肺水肿和脑水肿。
7.脑水肿者给予脱水剂和利尿剂，注意观察病人的意识、瞳孔、脉搏、呼吸、血压的变化。
8.注意观察有无酸中毒及水、电解质紊乱，必要时记录24h出入水量。
9.昏迷时执行昏迷护理常规。
10.休克时执行休克护理常规。
11.注意保暖，避免受凉，预防上呼吸道感染及肺炎。
治疗一氧化碳中毒患者的思考 第6篇
不幸降临千里寻医
2008年12月的一天，新疆某地17岁的中学生阳阳独自一人在家过夜，第二天被家人发现神志不清，急送当地医院，诊断为“急性一氧化碳中毒、缺氧性脑病”。虽然经抢救保住了性命，但在当地医院辗转治疗近两个月，一直未能醒来。
患者在昏迷50多天后来到我院就诊，体查明显消瘦，伴有上肢和臀部骨化性肌炎。头颅CT和核磁共振显示，双侧放射冠、右侧额叶皮层下广泛脱髓鞘改变，双侧基底节区及脑干损伤，双侧大脑白质、灰质均有不同程度的坏死灶。一氧化碳中毒患者脑部出现缺血缺氧和脱髓鞘改变，经过合理治疗都会有不同程度的好转。像阳阳这样的昏迷之久且影像学改变如此之重，我科此前从未遇到过。
已有的经验和查阅到的文献令人失望，但有着三十余年救治经验的高压氧科医务人员还是愿意博一搏。在中华医学会高压氧医学分会主任委员高春锦教授的带领下，全科组织了多次讨论，制定了缜密的高压氧治疗计划。同时给予患者有效的抗炎、化痰和充分的营养支持，应用物理方法和药物减轻肌张力增高，等，使患者抗过了严重呼吸道感染、双肾结石并泌尿道感染、症状性癫痫等一个个难关。
在我科治疗17个月后，阳阳神志清楚了。他可以坐在轮椅上进食普通食物，可以在家人的搀扶下站起来，能叫爸爸、妈妈并进行简单的交流。下一步是进行中医康复治疗。然而，他最终还是会留有严重后遗症。这样一个年轻人，我们想起来都感到心痛。
回顾思考感慨多多
1早期综合治疗对预后有很大影响。昏迷是脑组织严重损伤的表现，同时伴有主要脏器损伤，生命体征不稳定。临床医生除了要给予合理脱水外，要关注患者方方面面，计算液体出入量，保障水和电解质平衡。特别要注意足够的热量供给，否则会造成负氮平衡并在短时间内出现低蛋白血症，导致多器官功能不全综合征。
2一氧化碳中毒影像学改变不能判断患者转归。轻、中度一氧化碳患者头颅CT可有或无异常改变。但值得注意的是，不能在早期以影像学检查结果简单判断患者病情转归，以致疏忽或过于悲观而放弃治疗。
3高压氧应用是一氧化碳中毒的重要治疗手段。国内一些随机对照研究结果显示，高压氧治疗中、重度一氧化碳中毒患者，在苏醒时间、痊愈率、好转率和迟发脑病方面，疗效显著好于常压氧治疗。这和国外的研究报告相一致。有些学者担心氧自由基对机体的损伤作用，但目前的研究证实，高压氧治疗过程中产生的氧自由基对组织损伤可以忽略不计。
应该提及的是，长期不间断的高压氧治疗使患者基础代谢增加，热量消耗大。故我科尝试高压氧治疗15天为一个疗程，两疗程之间休息10～15天，对照研究显示，疗效满意。
4康复治疗是恢复生活和工作能力的重要环节，治疗全程不能忽视肢体摆放肢位并进行康复训练。患者由于持续肌张力高，往往伴有肢体痉挛性损伤和骨化性肌炎，故早期康复治疗应引起临床医生的重视。否则，晚期康复需花费很大气力。
5治疗早期应防止一氧化碳中毒迟发脑病。迟发脑病是指一氧化碳中毒患者神志清醒后，经过一段假愈期，突然发生以痴呆、精神症状和锥体外系表现为主的神经系统疾病，以往常见50-60岁以上有基础病的老年人。现在发现，小于40岁的患者也常有发生。我们的临床研究显示，在高压氧治疗中应用抗血小板聚集剂，可以减轻迟发脑病的发生率。
名词解释：脑脱髓鞘改变
一氧化碳中毒的急救及护理 第7篇
1 急救处理要点
80例患者中神志清醒者30例, 昏迷者50例, 均行HbCO含量测定及头颅CT确诊。
1.1 接诊处理
将患者放至空气新鲜、通风良好的诊室, 松开衣服。中毒者多发生在冬季, 要注意保暖, 防止受寒引起感冒、肺炎。心跳、呼吸骤停者立即行心肺复苏 (CPR) 。
1.2 纠正缺氧
要保持呼吸道通畅, 及时清除口鼻分泌物及呕吐物, 使其自主呼吸。对于呼吸停止者行人工呼吸, 直至患者可自主呼吸为止。有条件者应早期 (4小时内) 给予吸氧, 首选进行高压氧治疗。高压氧治疗可使血中HbCO很快形成HbCO2而消失, 并增加血液中溶解氧, 使血红蛋白恢复正常携氧功能, 迅速纠正组织缺氧[2];但要注意高压氧治疗的禁忌证, 如活动性内出血及出血性疾病、心脏传导阻滞、心律失常、心动过缓 (60次/分) 、全身极度衰竭等。
1.3 防止脑水肿
CO中毒后2～4小时可出现脑水肿, 24～48小时达高峰, 并可维持多日[3], 应使用脱水剂, 如20%甘露醇与高渗葡萄糖液交替静脉滴注, 或并用利尿剂及地塞米松。20%甘露醇250mL应快速静点 (30分钟内滴完) , 如果是老年人及肾功能不全者, 可选用甘油果糖静点。
1.4 改善脑组织代谢
可早期应用ATP、辅酶A、细胞色素C、胞二磷胆碱等静脉滴注, 同时给予大剂量维生素C及B族维生素。
1.5 控制体温
高热抽搐时, 应给予冰袋物理降温, 降低头部温度, 减少脑灌注, 降低脑组织代谢;对于抽搐可给镇静剂对症治疗。
2 护理要点
2.1 病人入院后应处于通风的环境, 注意保持呼吸道通畅, 高浓度给氧 (大于8L/min) 或面罩给氧 (浓度为50%) , 抢救苏醒后应卧床休息, 有条件首选高压氧治疗。
2.2 对躁动、抽搐者, 应做好防护, 加床挡防止坠伤, 定时翻身, 做好皮肤护理, 防止褥疮形成。有留置导尿者在翻身时, 尿袋及引流管位置应低于耻骨联合, 保持引流通畅, 防止尿液返流及引流管受压。
2.3 昏迷期间应做好口腔护理, 用生理盐水擦拭口唇, 保持湿润, 防止口腔溃疡。头偏向一侧, 预防窒息。保持呼吸道通畅, 清除阻塞物, 备好吸引器及气管插管用物, 随时吸出呕吐物及分泌物。备好生理盐水及吸痰管, 每吸引一次, 及时更换新吸痰管。昏迷时, 眼不能闭合, 应涂凡士林, 用纱布覆盖, 保护角膜。
2.4 密切观察病情, 注意神经系统表现及皮肤、肢体受压部位的损害情况, 观察有无过敏等药物反应, 注意药物之间有无配位禁忌。
2.5 准确记录出入量, 注意液体的选择和滴速, 建立静脉通路。可选用静脉套管针, 防止液体外渗, 以利各种抢救药及时起效。特殊药物如用微量泵输液, 要使药物准确输入, 并注意水、电解质平衡。密切观察生命体征的变化, 15～30分钟记录1次, 发现异常及时与医生沟通, 采取措施。
经过积极有效抢救, 采取适当的护理措施, 使昏迷患者恢复知觉至完全清醒, 并脱离危险、转危为安。所有患者均抢救成功。
参考文献
[1]江观玉.急诊护理学[M].北京:人民卫生出版社, 2004:230-231.
[2]赖开兰, 谢桃, 钟美声.急性一氧化碳中毒病人的护理[J].护理研究, 2005, 19 (7) :1239-1240.
急性一氧化碳中毒的治疗进展 第8篇
1 院前急救
广义上讲院前急救是指患者在发病时, 由救护人员或目击者在现场对其进行的紧急抢救, 狭义的院前急救是指专业急救机构在患者到达医院前所实施的现场救治和途中监护的医疗活动。
1.1 院前指导
院前指导急救已经越来越受到医务人员的重视, 合理的院前急救, 能极大的改善患者预后, 对挽救患者生命、减少病死率有极其重要意义。急性CO中毒院外急救首先是使患者脱离中毒环境, 立即转移患者到空气新鲜处, 保持呼吸道畅通。昏迷患者侧卧位, 避免呕吐物误吸。如发现患者心跳、呼吸停止, 应迅速进行现场CPR抢救[2], FukushimaH等2010年报道一氧化碳中毒导致的心跳停止, 恢复有效自主循环的关键是院外心肺复苏[3]。特殊职业中毒, 比如煤矿内瓦斯爆炸等, 必须有经过培训的专业救助人员才可下井救人, 下井时须携带给患者使用的吸氧装置[4]。同时要告知救援人员注意自我防护, 以免中毒。
1.2 现场急救
(1) 现场氧疗。CO中毒对机体最直接的损害是严重的缺氧, 所以治疗ACOP的关键是吸氧。患者脱离中毒环境后, 在有氧气的条件时应立即予佩戴吸氧装置吸氧, 迅速增加血氧浓度, 促进CO排出, 改善机体缺氧状态。临床上最常见的吸氧方式为鼻导管、面罩吸氧。中毒抢救现场给氧的原则是高流量、高浓度。用鼻导管吸氧虽然比较简单, 但鼻导管吸氧达到理想氧流量后患者及其不适宜、顺应性较差。目前常规推荐使用贮氧袋面罩及Verturi面罩, 氧疗效果好。1996年Shimada H, MoritaT经实验报告了一种便携式转运用高压氧舱 (Gamowbag) , 经鉴定结论可以满足所需要的压力, 认为可以用于ACOP现场急救。2009年, LuekenRJ、HeffnerAC[5]报告应用便携式高压氧舱成功现场救治1例经面罩吸氧无效的ACOP患者, 在第一次治疗后患者几乎完全恢复正常。目前我国已有生产能力生产便携式高压氧舱, 但尚未应用于医学临床的报告, 预计不久首先使用的将会是煤矿的专业抢救队伍。 (2) 建立有效的静脉通道。对于中重度ACOP患者, 急救人员到达现场后立即给予建立1~2条有效的静脉通道, 根据病情酌情给予相应的抢救药物, 以维持患者生命体征, 并根据患者全身状况给予对症处理。
1.3 转运途中救治
转运途中的治疗在ACOP的院前急救中已受到高度的重视。搬动患者时注意安全, 需密切观察患者的生命体征变化, 保持呼吸道通畅, 并给予心理护理。转运途中应尽量给予患者持续高流量吸氧, 必要时进行气管插管吸氧治疗。昏迷患者需注意保持呼吸道的通畅, 严密观察患者是否出现脑水肿、肺水肿、心功能不全等合并症, 发现异常及时处理, 并做好记录。搬运患者最好使用汽车及医疗救护车。美国近年将直升机应用于急危重症患者从事故现场运送到医院。
2 院内治疗
2.1 高压氧治疗
高压氧 (HBO) 用于治疗ACOP已有近50年历史, 疗效显著。HBO可以提高血液中物理溶解的氧量, 迅速纠正低氧血症, 这是高压氧治疗ACOP最主要的生理基础[6]。HBO可以加速COHb的解离, 促进CO排除。HBO能显著增加机体对氧的摄取及利用, 使血氧含量增加, 氧弥散增加, 可有效改善机体的缺氧状态。所以, 早期使用HBO治疗ACOP是非常重要及有效的措施。
2.2 亚低温治疗
ACOP患者进行亚低温脑保护越来越受到医务人员的重视并多次讨论[7]。亚低温对损伤脑组织的保护作用主要在能降低脑耗氧量, 减少脑血流量, 延迟能量耗竭发生, 抑制炎症反应, 减轻脑水肿, 降低颅内压。常用冰帽、冰囊、降温毯等。
2.3 纳洛酮
纳洛酮是纯粹的阿片受体拮抗剂。能竞争性拮抗各类阿片样受体, 能迅速透过血脑屏障, 逆转血中β-内啡肽对中枢神经系统的抑制, 起到促进苏醒的作用。纳洛酮还可以抑制ACOP后大脑白质脱髓鞘和小脑蒲式细胞变性, 减少一氧化碳中毒后迟发脑病的发生[8]。
2.4 神经节苷脂 (GM-1)
GM-1是细胞膜上含糖脂的唾液酸, 广泛存在于中枢神经系统, 在神经发生、生长及分化的各个阶段起重要的作用。ACOP患者应用神经节苷脂治疗, 主要作用机制是促进中枢神经系统的重塑, 特别是对中重度ACOP患者早期应用神经节苷脂治疗, 能显著提高治疗效果, 缩短意识恢复时间, 减少后遗症的发生[9]。
2.5 糖皮质激素
糖皮质激素能增加血管的致密性, 减轻内皮细胞的渗出水肿和血管内膜炎症, 使痉挛收缩的血管扩张, 改善脑部的血液循环, 防止脑细胞变性坏死;能有效抑制体内自由基的生成, 提高中枢神经系统的兴奋性, 减轻对神经细胞的损伤。近期有学者研究[10]结果显示用高压氧联合糖皮质激素效果治疗ACOP可以显著降低迟发脑病的发生率。
2.6 依达拉奉
2001年在日本首次上市的新药, 易透过血脑屏障, 此药有效提高ACOP患者脑细胞对缺氧的耐受性, 能保护CO中毒后脑细胞的功能, 并能促进脑细胞功能的恢复。陈红娟等[11]研究结果显示依达拉奉联合高压氧治疗ACOP在减轻脑水肿, 减少昏迷时间和程度及减少死亡率方面有一定作用。
2.7 吡咯烷酮类
吡拉西坦、奥拉西坦、普拉西坦均为吡咯烷酮类, 作用于中枢神经系统网状结构拟胆碱能益智药。能透过血脑屏障, 选择性应用于皮层、海马, 对神经细胞有激活、保护或促进功能恢复的作用。有学者[12]研究报告普拉西坦应用于临床, 在改善脑血管病和脑创伤所致认知障碍有效。
2.8 脱水药物
脑水肿是ACOP后脑缺氧过程的主要病理生理改变。长期以来, 临床医生在ACOP早期昏迷时常规应用脱水药物, 主要是降低颅内压, 减轻脑水肿。一般常用20%甘露醇, 近年来应用高渗盐水降颅内压在临床上也屡见不鲜。值得注意的是, 大剂量长时间脱水可致电解质平衡、血容量不足、肾功能受损等, 故合并心源性肺水肿、已有肾功能不全或少尿、年迈患者心功能不全这慎用或不用。
2.9 抗血小板聚集剂
COP后由于缺氧使血管内皮细胞损伤、脱落, 血小板活性明显增加, 启动血小板黏附、聚集及白细胞黏附于血管壁, 均使血管腔狭窄, 白细胞大量浸润到缺血组织后加重脑组织损伤。高春锦[13]等报道应用高压氧+盐酸噻氯匹定治疗ACOP, 结果显示迟发性脑病的发生率明显降低, 治疗效果显著。
3 健康教育
对全民进行健康教育可预防和减少CO中毒事件的发生。可以通过在社区、农村、厂矿等事故高发区举办讲座、放资料、赠送多媒体教学片等方法, 正确指导使用燃气热水器的方法和正确燃煤取暖的方式。让广大群众提高对ACOP的认识及相关急救知识。提高广大群众对发生ACOP需行高压氧治疗的认识, 让ACOP患者在短时间内得到高压氧的急救治疗。
综上所述, ACOP的治疗主要是改善缺氧、缩短昏迷时间、预防一氧化碳迟发脑病发生。在此强调了健康教育和院前急救的重要性, 院内治疗的手段也有多种, 但高压氧仍是目前治疗ACOP最有效的手段。总之, 治疗时一定要因人而异, 根据患者病情选择合适的治疗方法, 保证治疗效果会更好。
一氧化碳中毒的急救与护理 第9篇
1 临床资料
1.1 一般资料
本组57例急性一氧化碳中毒患者, 男性37例, 女性22例;年龄8岁～65岁, 平均年龄39岁;均符合急性一氧化碳中毒标准。
1.2 中毒原因
22例为煤炉煤燃烧不完全引起的一氧化碳引起的中毒, 18例为煤矿井下通风不良引起的中毒, 17例为电厂在生产过程中炉门关闭导致一氧化碳中毒。中毒程度轻度中毒31例, 中度中毒13例, 重度中毒3例。
2 结果
本组47例急性一氧化碳中毒患者43例治愈出院, 1例转为一氧化碳中毒迟发性脑病, 3例死亡。
3 急救与护理
3.1 急救处理
(1) 当班护士接到求救电话时首先要问清患者现在什么地方, 感觉如何, 有几个人中毒并告知立即脱离现场到通风良好的地方等待救援。立即组织当班人员携带急救药品和用物迅速出诊, 并作好记录[1]。 (2) 医护人员到达现场后, 轻症患者予以呼吸新鲜空气, 对症处理, 患者可迅速恢复。病情严重的患者迅速给予氧气吸入, 立即解开衣服及裤带, 并且注意保暖。昏迷者要取平卧位, 头偏向一侧, 如有活动的假牙要取下, 以防止误吸[2]。 (3) 参加救治的护士要观察患者的生命体征, 意识情况, 观察瞳孔、四肢活动, 对患者的病情进行评估并记录, 积极配合医师进行抢救工作。 (4) 立即将患者送医院, 在运送途中要严密观察病情变化, 如发现呼吸及心跳停止者, 立即进行心肺复苏等抢救, 为患者的进一步诊治创造条件。
3.2 如果发生集体中毒事件, 应立即全面开启绿色通道, 并上报院领
导, 科事二线人员到岗, 器械科, 护理部, 医务处等相关领导到位组织抢救工作。
3.3 院内的救治
(1) 有条件的应积极采用高压氧治疗, 此治疗方法是目前治疗一氧化碳最好的手段, 可以减少神经, 精神后遗症和降低病死率。高压氧治疗应早期应用, 最好在中毒后4h进行, 轻度治疗5～7次, 中度中毒10～20次, 重度20～30次。对初次接受治疗的患者, 在治疗前应向患者或家属详细介绍高压氧的有关知识、治疗中的配合要点及安全措施、有可能出现的并发症、不良反应以及承担的治疗费用等[3]。 (2) 防止脑水肿, 促进脑细胞代谢:严重中毒后2～4h即可出现脑水肿, 可迅速建立静脉通道, 20%甘露醇250mL静脉点滴, 6～8h一次。可适量补充能量合剂, 细胞色素C, 胞二磷胆碱, 脑活素等药物, 以促进脑细胞代谢。 (3) 对症治疗:昏迷的应该保持呼吸道的通畅, 必要时行气管插管并防止感染。高热者要积极降温, 呼吸障碍要应用呼吸兴奋剂。纠正休克, 代谢性酸中毒, 水与电解质代谢失衡。防止迟发性脑病。
3.4 护理要点
(1) 病情观察:首先观察生命体征, 重点是呼吸和体温。观察瞳孔大小防止脑水肿, 记录出入量, 尿量等。观察神经功能, 防止受伤和皮肤损害。 (2) 氧气吸入的护理:患者脱离现场后应立即给氧, 采用高浓度面罩或鼻导管给氧, {浓度保持在8～10L/min}给氧不超过24h, 以防止发生氧中毒和二氧化碳潴留。 (3) 一般护理:随时观察患者的生命体征以及神志, 瞳孔的变化, 尿量, 皮肤的改变, 并详细记录如有情况及时汇报当班医师。 (4) 呼吸道的护理:保持呼吸道通畅可以提高氧疗效果, 同时防止发生窒息。 (5) 心理护理:态度和蔼, 以取得患者的信任。消除紧张, 增强患者战胜疾病的信心, 积极配合治疗, 恢复功能锻炼。 (6) 饮食护理;可给予高热量, 高蛋白, 易消化的半流质饮食或软食。
参考文献
[1]吴敏, 周安艳, 李月梅, 等.小儿脑性瘫痪引导式教育训练的功效评价112例[J].实用护理杂志, 2002, 18 (9) :5-6.
[2]石美云.人工气道湿化方法的研究进展[J].中华护理杂志, 2002, 37 (7) :539-541.
高压氧治疗一氧化碳中毒 第10篇
1 一氧化碳中毒的治疗基础
一氧化碳中毒主要可引起组织缺氧, 其吸入体内后与血液中血红蛋白 (Hb) 形成稳定的碳氧血红蛋白 (Hb CO) 。一氧化碳与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍, Hb CO不能携带氧, 一旦形成碳氧血红蛋白就不易解离, 从而影响血液的正常携带氧的能力, 使其比氧合血红蛋白 (Hb CO) 的解离慢3600倍, Hb CO的存在还能使Hb O2解离曲线左移, 血氧不易释放给组织, 进而导致患者发生全身性的组织缺氧状况, 尤其会对神经系统造成较为严重的负面影响。中毒的临床表现与血中碳氧血红蛋白量大致成正比。如含量在10%以下一般不产生症状, 在10%~40%可产生轻度中毒症状, 在40%~50%则产生中度中毒症状, 50%以上会发生重度中毒症状, 如果血中碳氧血红蛋白高达80%左右则可迅速死亡。同时, 一氧化碳还可与肌红蛋白结合, 抑制细胞色素氧化酶。大脑对一氧化碳最为敏感, 缺氧的耐受性最差, 力争早期高压氧治疗, 是迅速逆转各重要脏器的缺氧症状及各种并发症, 提高治愈率的关键。
一氧化碳中毒的主要发生机制在于缺氧, 氧气的充足能够显著提高其在Hb中与CO竞争的能力, 将Hb CO中的CO排挤出去[5], 因此, 氧疗不仅仅能够为一氧化碳中毒患者提供积极的对症治疗, 而且也是一氧化碳中毒的基本解毒治疗方法[6]。早期的一氧化碳中毒机体损伤可在一定程度上逆性, 若能够得到及时有效的氧疗和恰当的辅助干预措施, 可在最大程度上降低机体损伤反应, 并提高临床治愈率, 缩短治疗时间。有学者对36例高压氧治疗一氧化碳中毒的临床疗效进行了分析, 结果发现, 治疗组患者的血气分析和血液流变学检测结果均显著优于对照组, 并且治疗组患者的平均苏醒时间也较对照组发生明显缩短。这表明迅速对CO中毒患者组织供氧进行改善, 尽快使血红蛋白 (Hb) 恢复携氧能力得到有效的促进, 为救治成功的关键。
2 高压氧治疗一氧化碳中毒的作用机制
高压氧治疗一氧化碳急性中毒的历史较为悠久, 在一般的医学理念中, 高压氧是急性一氧化碳中毒最为有效的临床治疗方法, 能够显著改善患者的预后情况, 并降低迟发型脑病的发生率。近年来, 随着我国临床医学技术的快速发展, 高压氧治疗一氧化碳中毒的作用也逐渐受到了人们的认可, 且其临床应用范围得到了快速的扩展。
高压氧治疗能够提高组织和血液中的物理溶解氧含量, 为机体代谢提供充足的氧, 这也是高压氧治疗一氧化碳中毒的主要的生理学基础, 不需要依赖Hb O2进行解离, 仅通过提高物理溶解氧含量即可实现[7]。同时, 高压氧治疗可提高组织氧含量, 显著增强机体对氧的利用和摄取能力, 从而有效缓解机体的缺氧状态[8]。在大气压正常的情况下, 组织氧分压通常在713 k Pa左右, 动脉血氧分压 (Pa O2) 通常在1313 k Pa左右;吸入100%的3ATA纯氧后, 患者的组织氧分压能够升为6617 k Pa, 血氧分压能够上升到26617 k Pa[9]。高压氧治疗还可以加速一氧化碳廓清, 进而恢复Hb的携氧能力, 加速Hb CO解离, 从而及时有效地缓解一氧化碳中毒对患者机体造成的缺氧性损伤。氧分压的提高, 能够加速Hb CO的解离速度, 清除Hb CO的所需时间也更少[10]。因此, 在患者发生一氧化碳中毒症状的早期实施高压氧治疗, 是一氧化碳中毒临床治疗, 改善机体缺氧性损伤的首选治疗方法。有学者对86例一氧化碳中毒患者采取高压氧进行治疗, 结果发现治愈82例 (95.35%) , 无效4例 (4.65%) , 无死亡病例。国内外相关学者对于高压氧的治疗原理已近进行了大量动物试验和临床研究, 研究结果表明, 高压氧治疗急性CO中毒的疗效较为显著, 早期应用高压氧治疗, 能够降低迟发性脑病的发生率[11]。临床医学研究资料显示, 在中毒超过6 h后或未接受高压氧治疗前的患者, 迟发脑病的发生率通常在12%~13%左右, 在中毒发生6 h内实施高压氧治疗的患者, 迟发脑病的发生率能够降至0.7%左右[12]。20世纪80年代以来, Raphael等研究者的实验结果证实, 对于不存在意识障碍的一氧化碳中毒患者实施高压氧治疗, 且临床疗效并不显著[13];而Scheinkestel等研究的结果则显示, 高压氧不仅能够显著降低一氧化碳中毒患者的死亡率, 而且能够显著缓解急性一氧化碳中毒对患者认知功能造成的损害, 特别是重症一氧化碳中毒患者, 高压氧治疗的预后效果更加理想[14]。Gilmer等研究者对高压氧能够避免急性一氧化碳中毒后脑神经后遗症症状的出现实施了临床研究[15]。研究选择了高压氧治疗过程的动物模型和能有效控制的试验条件, 同时对人类的中毒过程进行了模拟, 以丧失意识作为中毒严重的标志, 利用一系列的脑海马区组织学检查和神经行为测试, 客观评价实验结果。研究结果表明, 一氧化碳中毒会损伤记忆功能, 改变细胞核固缩, 降低神经细胞活性。
施行高压氧治疗一氧化碳中毒, 必须配合内科一般治疗, 如消除肺水肿、脑水肿、抗感染等, 同时必须抢在组织细胞发生不可逆损害之前, 时间越早越好。迟发性脑病的发生原因在于由于脑半球广泛缺血缺氧, 大脑白质血管分布较少, 受损更加严重, 造成血管内皮细胞损害, 内膜粗糙, 可引起血小板聚集, 形成微血栓, 最终由于白质弥漫性缺血缺氧发生脱髓鞘改变, 致使脑白质中的上下传导束功能严重受损, 不能维持正常的运动感觉功能和网状结构上行系统, 从而产生迟发性脑病。急性一氧化碳中毒后, 应早期高压氧治疗, 疗程要长。高压氧是治疗急性一氧化碳中毒的关键。曾有学者对19例一氧化碳中毒患者在就诊后便展开积极的地塞米松、20%甘露醇、ATP、纳络酮、辅酶A、细胞色素C、B族维生素、维生素C等防治感染的综合治疗, 而后展开高压氧治疗, 每次高压氧治疗时间在1.0~1.5 h之间, 舱内压控制在2.5 k Pa, 在刚开始的3 d每天治疗2次, 以后每天接受1次治疗, 并将10 d作为一个疗程。依照患者的具体病情高压氧治疗1~2疗程左右, 结果发现, 该组患者在综合治疗基础上, 4 h之内展开高压氧治疗, 并全部在9 h内苏醒, 仅有1例患者发生频发室性期前收缩, 其余全部康复出院[16]。
3 高压氧疗法的合理应用
高压氧治疗应用于一氧化碳中毒早期临床治疗中, 特别是重度一氧化碳中毒的急诊救治中, 具有较为可靠的理论和实践基础。但将高压氧治疗用于一氧化碳中毒的常规临床救治中, 则需要长期应用, 有医学研究者认为, 高压氧治疗的次数应达到20次以上, 因而在临床应用过程中需要较为谨慎[17]。临床医学研究结果表明, 在反复使用高压氧治疗时需要具有一定的选择性, 从而提高高压氧治疗使用的合理性[18]。由于一氧化碳不具有蓄积性, 通常情况下, 对于未发生呼吸功能障碍的重度一氧化碳重度的患者, 高压氧治疗8~12 h左右便可将体内的一氧化碳完全排出, 即便在普通吸氧的状态下, 经过数个小时的治疗, 患者体内的一氧化碳也可基本排净。这一结果表明, 在发生一氧化碳中毒症状后的2 d内, 使用高压氧治疗都具有一定的合理性。有学者对72例一氧化碳中毒患者采用高压氧治疗, 治疗方案为:治疗压力控制在0.22 MPa, 面罩或者是气囊吸纯氧20 min×4, 加压、减压各20 min, 每天接受2次治疗, 吸1~3 d, 在患者的病情稳定后展开常规治疗方案, 即每天1次, 1个疗程10次。对患者的脑电图进行复查, 在脑电图复查结果显示正常后再接受10~20次的高压治疗, 治疗期间配合应用常规内科药物, 同时对患者展开相应的护理干预措施, 结果发现, 该组患者治愈68例, 显效2例, 死亡2例, 总有效率为97.17%。这一结果显示出, 合理运用高压氧治疗能够有效提高治疗有效率[19]。
通常认为, 对于未发生意识障碍的轻度一氧化碳中毒的患者, 实施常规的氧疗便可取得较为理想的效果, 而无需实施高压氧治疗。对于存在意识障碍的重度一氧化碳中毒患者, 以及合并有迟发性脑病的患者, 则应尽早实施高压氧治疗, 从而达到挽救患者生命, 抓住治疗的最佳时机的目的[20]。
4 总结
一氧化碳中毒的急救及药物应用 第11篇
【关键词】 一氧化碳；一氧化碳中毒；急救
文章编号：1004-7484（2013）-12-7278-02
一氧化碳为无色，无味，无刺激性，可燃的剧毒气体，它是由
含碳物质不完全燃烧产生的。如烧炭，汽车废气，工业生产过程中，冬季烤火取暖通风不良时，都可发生急性一氧化碳中毒，而最常见的为生活中燃气的泄漏，煤炭燃烧不充分所致。
1 CO中毒的机制及临床症状
1.1 中毒机制 人体吸入一氧化碳后，极易与血红蛋白（Hb）结合，其与血红蛋白结合能力远远大于氧，和血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（HbCO）不易解离，而其解离速度仅仅为氧合血红蛋白（HbO2），的1/3000，当血中形成大量的HbCO不仅不能运载氧，而且严重影响HbO2的解离，从而影响氧的释放与交换。使机体组织缺氧，阻碍氧在细胞内弥散，HbCO与线粒体细胞色素a3结合，可以使线粒体灭活，引起细胞窒息，导致全身性的损害。而脑细胞对缺氧最为敏感，可以引起一系列病理变化，如脑血管痉挛，脑水肿、皮质和基底节为主的局灶性软化、坏死、点状出血及广泛的脱髓鞘病变等。
1.2 临床表现 临床症状与一氧化碳的浓度及接触时间的长短相关。
轻度中毒：患者有头重及颞部搏动感，头痛、眩晕、眼花、乏力、心悸、恶心、呕吐及视力模糊。中度：除以上症状以外皮肤潮红。甲床。口唇可见樱桃红色，呼吸及心率加快，烦躁。昏睡。重度中毒：患者见深昏迷。瞳孔。腱反射改变，锥体束征阳性，如不及时抢救可致死亡。部分重症中毒患者经抢救舒醒后有9%-31%，数日，几周，甚至2-3个月时间后，可再度出现神经精神症状，为急性一氧化碳中毒神经系统后发症，表现为痴呆，帕金森综合症，去大脑皮层综合症，部分病例可有中枢性面瘫及轻偏瘫，失语，癫痫样发作等。
长期吸入低浓度的一氧化碳，可产生头痛，头晕失眠等神经衰弱综合症。
2 CO中毒的急救及药物治疗
2.1 现场急救 立即将患者搬离一氧化碳中毒现场，放置于新鲜空气通风良好处，并将现场打开门窗通风，解开患者的衣扣，同时吸氧。对于心跳呼吸停止者，立即实行心肺复苏。救护人员应立即离开现场以免中毒。
2.2 吸氧 轻度中毒者可以给予鼻导管吸氧，中、重度中毒者给予面罩吸氧并尽早的进行高压氧治疗，以促进碳氧血红蛋白的分离。呼吸抑制时吸入含5%-7%二氧化碳的氧气，以兴奋呼吸中枢有利于患者自主呼吸的恢复，又可增加血氧分压，促进氧的扩散，改善组织缺氧，如果患者出现呼吸衰竭及呼吸停止应及时的行气管切开，使用机械辅助呼吸或注射呼吸兴奋剂。
2.3 控制颅压，防治脑水肿 重症中毒患者伴有脑水肿，颅内压力增高者，应给予脑水肿治疗：①20%甘露醇250ml快速静点，常于30分钟静点完，也可给予半量（125毫升）6小时一次或间以甘油果糖250ml静点。另外糖皮质激素有减轻脑水肿的作用，可加入甘露醇中隔瓶静点。②呋塞米：伴有心功能不全患者可以用速尿代替脱水剂，使用方法40mg每6-8小时推注1次。注意监测血离子，肾功，维持电解子平衡。
2.4 糖皮质激素 能减轻机体的应激反应，减少毛细血管的通透性，有减轻肺水肿，脑水肿和心肌损伤的作用。糖皮质激素应早期使用，并且给予足量，短期使用以减少副作用的发生。可用地塞米松20-60毫克静点，8-12小時可重复用药，也可加入甘露醇中静点，注意水电解子及酸碱平衡，还可以使用H2受体阻滞剂（西咪替丁，雷尼替丁）或质子泵抑制剂（奥美拉唑，泮托拉唑），以防发生应激性溃疡，而导致消化道出血。
2.5 扩充血容量 重度CO中毒患者常出现脱水，血容量减少，末梢循环障碍，对于伴有休克的患者应尽早的使用低分子右旋糖酐，可用右旋糖酐500ml或白蛋白10-20g缓慢静点。用以扩充血容量，改善末梢循环，抗凝，预防栓子生成。也可同时使用活血药物以改善循环。对于伴有心力衰竭的患者要控制液体的输入量及速度以免加重心衰。
2.6 氧自由基清除剂 能促进细胞新陈代谢，减少氧自由基对脑细胞及其它器官的损害，①维生素C：每日5-10g静脉滴注；②维生素E：100-200mg经胃管注入或用针剂每日一次。纳洛酮具有在缺氧脑组织中起增加氧化岐化酶含量的作用，它可以加速氧自由基的清除。可促使昏迷的患者尽早苏醒，降低迟发型脑病的发生，降低死亡率。
2.7 钙离子拮抗剂 阻止钙离子进入到细胞内，使血管扩张，改善脑血流灌注及末梢循环障碍。尼莫地平：0.6-1.2mg加5%葡萄糖或生理盐水中缓慢静点。新型的钙离子拮抗剂川芎嗪除以上作用外，还可抑制血栓的形成，降低血粘度，改善微循环，清除氧自由基，减少组织缺血缺氧。
2.8 维持酸碱平衡 可恢复细胞氧化能力，加速改善机体缺氧，严重的酸中毒患者可多次使用碳酸氢钠，小剂量给予。结合血气分析，间断进行静脉滴入。
2.9 镇静冬眠药物的使用 对于神经症状明显的患者如：抽搐，极度烦躁或高热不退可用地西泮或冬眠疗法；如地西泮10mg肌肉注射，频繁抽搐患者也可静脉推注10毫克。鲁米那0.1-0.2g肌肉注射，氯丙嗪25-50mg肌肉注射，氯丙嗪也可同异丙嗪联合使用。
2.10 控制感染 根据病情合理的使用抗生素，防治感染，加强护理，防治褥疮肺内感染等并发症的发生。
2.11 神经细胞兴奋剂 可以促进脑代谢，恢复脑细胞功能，使患者加速苏醒，如氯酯醒：250-500mg或胞二磷胆碱500-750mg加入葡萄糖或氯化钠中静点。另外还可使用辅酶A，ATP静点。
2.12 血管扩张剂 血管扩张剂可以解除血管痉挛，改善脑血液循环，阿托品1.5毫克加入5%葡萄糖20毫升静推，（还包括654-2，烟酸）。在中毒急性期给予及时充分的治疗外，应延长神经细胞活化剂，血管扩张剂的疗程，一般以4周为宜。
2.13 高压氧疗法 高压氧能加快HbCO的分解速度，加速CO清除，使血红蛋白恢复结合O2的能力，从而增加血氧含量，减低颅内血管的通透性，利于降低颅压，减轻脑水肿，加快脑细胞功能的恢复，改善机体组织细胞缺氧的状态，减轻各器官的损害，对于其中毒的并发症如：肺水肿，脑水肿，休克及一氧化碳中毒后迟发性脑病的发生具有良好的防治作用。方法：于3个标准大气压下吸100%纯氧45分钟，每日一次。中度、重度中毒的患者尽早的给与高压氧治疗，以改善预后。
40例一氧化碳中毒急救护理 第12篇
关键词：一氧化碳中毒,急救,护理
急诊急危重症中, 一氧化碳中毒 (CO) 比较多发和常见, 临床症状重、发病急, 若不采取有效措施处理, 会导致死亡事件发生, 全面整体的急救护理干预是确保预后的关键。本次研究选择我院2009年5月-2011年5月收治的一氧化碳中毒患者40例, 行全面的急救护理, 对其临床资料进行回顾性分析, 现将结果总结报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组患者40例, 男24例, 女16例, 年龄17一70岁。表现为轻度即头痛、呕吐、恶心、眼花、眩晕、吸入新鲜空气后上述症状可缓解30例;表现为中毒即烦躁不安、脉搏呼吸增快、步态不稳、嗜睡、瞳孔光反应迟钝、口唇、面色潮红、意识在吸氧后可恢复无后遗症发生8例;表现为重度心肌损害、昏迷、皮肤黏膜青紫或苍白、惊厥、心率紊乱、神经精神有不同程度的精神后遗症遗留2例。
1.2 急救与护理方法
1.2.1 生命体征观察
加强患者生命体征的观察, 如瞳孔、神志、脉搏、血压、呼吸、体温的变化, 特别是患者为中重度中毒表现为呼吸麻痹、困难时, 更需加重记录。患者一旦出现抽搐、不规则呼吸、瞳孔不等大, 需立即采取措施抢救, 防控脑疝形成[1]。重度中毒的患者需加强心电监护, 并行常规心电图检查, 血氧饱和度持续监测, 并对心电图变化密切观察, 定时测定血气分析, 立即发现并处理异常[2]。
1.2.2 吸氧及高压氧护理
可依据患者的身体条件选择面罩吸氧、鼻塞式吸氧、鼻导管吸氧等。使吸入压的氧分压提高。尽可能将吸氧浓度控制在3L/min以上。患者有中毒症状时行持续吸氧操作至临床症状消失[3]。同时加强高压氧治疗的干预, 患者在进高压氧舱前, 需更换为棉类衣服, 掌握正确的应用供氧面罩的方法, 患者病情较重昏迷时, 需进舱进行护理, 并完善急救准备, 备好急救药品及物品, 如地塞米松、肾上腺素、气管插管物品等[4]。
1.2.3 纠正缺氧状态
抢救一氧化碳中毒过程中, 对缺氧状态进行纠正是确保抢救成功的关键, 呼吸道吸入一氧化碳并进入血液, 随之与血红蛋白结合, 形成碳氧血红蛋白, 与氧气与血红蛋白亲合力比较, 一氧化碳与血红蛋白亲和力较大, 碳氧血红蛋白不具备携带氧气的能力, 且对氧合血红蛋白的氧解离产生一定妨碍, 导致组织出现不同程度的缺氧。故纠正缺氧中迅速给氧是较为有效的方法, 患者为中重度中毒时采用高流量的方式吸氧, 为轻度中毒时采用面罩或鼻导管低流量吸氧, 在具备条件时可行高压氧治疗的方式。
1.2.4 口腔护理
对口唇用生理盐水擦拭, 尽量保持为湿润状态, 避免发生口腔溃疡。协助患者将头偏向一侧, 对窒息意外进行预防。清除呼吸道阻塞物, 保持通畅, 备好气管插管用物及吸引器, 将分泌物及呕吐物随时吸出, 并准备吸痰管及生理盐水, 每行一次吸引后, 对新吸痰管行一次更换。患者眼在昏迷时无法闭合, 需加强角膜保护工作, 用纱布覆盖, 或应用凡士林。
1.2.5 迟发性脑病预防
经抢救昏迷患者苏醒后需保证绝对卧床休息, 向家庭及患者就发病原因进行解释, 避免精神刺激, 对相关疾病知识实施宣传, 使患者主动配合, 并对肢体瘫痪者行被动和主动功能锻炼, 以加快生理性功能恢复。1.2.6心理护理患者发病突然, 身心均承受较大痛苦, 加之过分担心预后, 易产生焦虑、烦躁、紧张等不良情绪, 临床护理人员需主动和患者及家属沟通, 就抢救方法、注意事项向患者讲明, 让其了解不良情绪对疾病产生的危害, 以保持乐观情绪, 积极主动配合治疗。
2 结果
本组40例患者中, 成功抢救39例, 放弃治疗1例, 抢救成功率为97.5%。无其它并发症合并发生。
3 讨论
细胞缺氧是急性一氧化碳中毒的中心环节, 行氧气吸入可使碳氧血红蛋白加速解离, 对一氧化碳的排出起到了促进的作用, 经药物治疗并配合多次高压氧治疗, 行全面整体的护理干预, 可使患者意识尽快恢复, 降低并发症的发生率。护理干预内容具体包括生命体征观察、吸氧及高压氧应用护理、纠正缺氧状态、口腔护理、迟发性脑病预防及心理护理等, 从生理、心理及社会各方面对患者行优质化的护理干预。本文对发现或怀疑一氧化碳中毒的患者在未送到医院之前, 可以采取以下措施进行施救:立即打开门窗通风, 迅速将患者转移至空气新鲜流通处, 卧床休息, 保持安静并注意保暖;确保呼吸道通畅, 对神志不清者应将头部偏向一侧, 以防呕吐物吸入呼吸道导致窒息;对有昏迷或抽搐者, 可在头部置冰袋, 以减轻脑水肿;观察病人变化, 对轻度中毒者, 经数小时的通风观察后即可恢复, 对中、重度中毒者应尽快向急救中心呼救, 在转送医院的途中, 一定要严密监测中毒者的神志、面色、呼吸、心率、血压等病情变化;在现场抢救病员时, 抢救者个人必须配带有效的防护口罩或面具, 以防自身不测;冬天如在家里生火, 一定要做好相应的通风措施, 以避免一氧化碳中毒的发生。
本次研究中, 成功抢救患者39例, 放弃治疗1例, 抢救成功率为97.5%。无其它并发症合并发生。故对一氧化碳中毒患者在抢救生命的同时, 行新型“以患者为中心”的护理干预, 可降低并发症发生率, 显著提高了抢救成功率及患者生存质量。
参考文献
[1]刘桂芝, 尹树亮.预见性整体护理在急性一氧化碳中毒治疗中的应用价值[J].河北医药, 2009, 31 (17) :2347-2348.
[2]彭顺清, 李碧光.急性一氧化碳中毒患者的院前急救与护理[J].护理实践与研究, 2008, 5 (6) :55-56.
[3]李桂芬.一氧化碳中毒的急救与护理[J].中国民康医学, 2010, 22 (6) :710-725.