预后水平范文

预后水平范文（精选9篇）

预后水平 第1篇

1材料与方法

1.1 实验对象

自2005年1月至2007年1月笔者收集发病48 h以内的AMI (诊断标准按WHO) 共69例, 其中男45例, 女24例, 死亡率3例, 存活66例。年龄38～79岁, 吸烟者38例, 伴有高血压者34例, 伴有糖尿病者11例, 有心律失常的27例;冠脉造影的24例中, 单支病变5例, 双支病变例4例, 多支病变15例。

1.2 方法与原理

AMI患者入院时, 所有病例均要求抽血前1 d禁食肉类、蛋类、奶制品等高蛋白、高热量的食物, 测定血清Tc、TG、HDL-c、LDL-c、VLDL-c、ApoA、ApoB、 Lp (a) 及计算A/B和LDL-c/HDL-c比值, 分析急性心肌梗死患者不同心功能分级及住院4周内死亡与血脂水平的关系;有心律失常组和无心律失常组血脂水平的关系;在进行冠状动脉造影的患者中比较不同程度病变 (单支、双支、多支) 与血脂水平的关系。并根据患者的年龄、是否吸烟、有无并发糖尿病、高血压病进行分组, 比较各组间的血脂水平。

本文心律失常指入院首3 d内出现且为Lown分级II级及以上或II度房室传滞 (AVB) 以上; 心力衰竭为Killip分级。

1.3 统计学方法

本文数据中, 计量资料以平均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示, 组间比较用t检验;计数资料以百分数表示, 小样本比较用秩和检验。

2结果

2.1 AMI患者不同心功能分组血脂水平见表1, K1、K2、K3、K4分别表示心功能1、2、3、4级, 不同心功能组中2级、3～4级与1级比较TG、VLDL-c有差异性, P<0.05。LP (a) 有显著差异性, P<0.01。

2.2 AMI患者吸烟组与非吸烟组, 伴有高血压病与不伴有高血压病, 糖尿病与非糖尿病各项血脂水平, 经统计差异无显著性, P>0.05。表格没有列出。

2.3 AMI患者有心律失常组与无心律失常组血脂水平比较, 经统计学处理各项指标差异均无显著性, P>0.05。

2.4 AMI患者住院4周病死率与血脂水平的关系见表2、表3。死亡组与存活组比较TG、VLDL-c有显著差异性P<0.05。

2.5 AMI患者冠状动脉病变不同程度间 (单支、双支、多支) 各个指标间比较差异无显著性P>0.05, 表格没有列出。

注:三组比较*P<0.05, **P<0.01

注:死亡组与存活组比较P<0.05

注:死亡组与存活组比较P<0.05

3讨论

急性心肌梗死患者常伴有明显的代谢紊乱, 各种代谢的测定方法已成为评价急性心肌梗死病情的手段之一。以往国内外研究都证实了血脂异常与冠心病发病有关, 但对AMI患者血脂水平的变化及血脂与近期预后的关系报导较少。本结果显示:AMI患者随着泵功能衰竭的加重, 脂蛋白 (a) 水平逐渐增高, 心功能2级、3～4级与1级比较TG、VLDL-c、Lp (a) 有显著差异性, P<0.05。同样, 住院4周内的死亡患者血脂水平亦类似于上述特征, 死亡组与生存组相比较TG、VLDL-c有显著差异性, P<0.05。

高TG血症也是冠心病一项独立的危险因素。血浆TG过多, 可使纤溶活性下降, 凝血倾向增高, 促使动脉硬化的形成与发展, 甚至可诱发急性心肌梗死, 并使冠状动脉旁路移植的血管发生堵塞。血浆非酯化脂肪酸浓度过高时, 能使组织内氧化磷酸化断偶联, 减少三磷酸腺苷 (ATP) 的产生, 对心肌有明显的毒害作用, 能引起严重的心律失常。从笔者的实验可以看到:AMI患者不同心功能组中2级、3-4级与1级比较 TG、VLDL-c有显著差异性, P<0.05;AMI患者住院4周死亡组与存活组比较TG、VLDL-c有显著差异性P<0.05。从笔者结果可以看到;冠心病患者临床预后并不由单纯的斑块狭窄程度决定, 而更多是由斑块的生物学性质决定。富含TG的脂蛋白是临床预后的重要决定因素。

参考文献

预后水平 第2篇

[关键词] 急性脑梗死；血尿酸；预后

[中图分类号] R743.33   [文献标识码] A   [文章编号] 2095-0616（2012）08-14-02

近年来，多数流行病学研究认为，血尿酸水平与急性缺血性卒中的预后有相关性，可能是影响卒中预后的一个重要因素。为了进一步明确高尿酸血症与急性脑梗塞预后的关系，笔者对209例急性脑梗死患者的血尿酸水平进行测定，同时评测患者入院时及出院时的NIHSS及Barthel Index（BI）分值，其中NIHSS主要反映脑卒中的严重程度，BI主要反映患者的日常生活活动能力，以分析血尿酸与急性脑梗死病情的严重程度和日常生活活动能力的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料

急性脑梗死患者209例，全部来自2008年11月～2009年12月于笔者所在医院就诊的患者，其中男143例，女66例。入选标准：所有患者均符合1995年全国脑血管病学术会议诊断标准[1]，并经头CT或（和）头MRI影像学检查证实，均为发病后3 d内入院进行治疗的急性脑梗死患者。

1.2 方法

1.2.1 一般资料的收集 制定一般情况登记表，详细记录209例急性脑梗死患者在入院时的一般资料。内容包括：（1）年龄；（2）性别：按男、女分别量化为1、2；（3）记录既往病史，包括高血压、糖尿病、房颤、冠心病、卒中史。按既往病史的有、无分别量化为0、1；（4）血压：记录入院时水银柱血压计的实测值；（5）血尿酸：记录来院后次日空腹血尿酸值，同时记录空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油、血肌酐的数值；（6）病变部位、大小：按头CT和（或）MRI的影像学检查结果记录。

1.2.2 血尿酸的测定 所有患者于入院次日晨抽空腹静脉血2 mL，使用美国雅培全自动生化仪进行血尿酸测定（尿酸酶法）。血尿酸的正常值为178～416 μmol/L。按血尿酸测定值将患者分为3组，即测定值＞416 μmol/L为高血尿酸组，在正常范围为正常血尿酸组，＜178μmol/L为低血尿酸组。

1.3 疗效评定

1.3.1 神经功能缺损状况的评估（卒中严重程度） 采用美国国立卫生研究院卒中量表（national institute health stroke scale，NIHSS）[2]进行评定，分值越高神经功能缺损越严重。所有入选者来院时即予第1次评分，出院时予第2次评分，死亡者出院时不评分。

1.3.2 日常生活活动能力的评定 采用Bathel Index评分对患者入院时及出院时的日常生活活动能力（activities of daily living，ADL）进行评定，分值越高提示独立性越好。所有入选者来院时即予第1次评分，出院时予第2次评分，死亡者不评分。

1.4 统计学处理

采用SPSS14.0统计软件进行分析，计量资料以（）表示，采用独立样本t检验比较高血尿酸组与正常血尿酸组患者神经功能缺损程度及日常生活活动能力的差异，采用Logistic回归分析评价血尿酸水平与卒中预后的关系，所有检验以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般资料情况

209例患者年龄最大91岁，最小32岁，平均（68.5±13.3）岁；男143例，女66例；血尿酸升高者64例，血尿酸正常者125例，血尿酸降低者20例。患者血尿酸水平范围为72.9～798.0 μmol/L，平均（349.9±125.7）μmol/L。209例急性脑梗死患者死亡15例。至出院时血尿酸升高组58例，正常血尿酸组118例，低血尿酸组18例。

2.2 正常血尿酸组与高血尿酸组患者入院、出院时NIHSS评分及BI评分的比较

对正常血尿酸组与高血尿酸组患者入、出院时的NIHSS评分进行比较，结果显示，两组患者入、出院时卒中严重程度的差异有统计学意义（P＜0.05）。对两组患者入、出院时的BI评分进行比较，结果显示，两组患者入、出院时日常生活活动能力差异也具有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

2.3 血尿酸对患者出院时日常生活活动能力的影响

采用Logistic回归分析多因素与患者出院时BI评分的相关性，结果显示，高血尿酸水平与急性脑梗死患者出院时的BI评分呈负相关（回归系数为r=-1.227，OR=0.293，P=0.000），在校正了其他影响因素后，这种相关性仍然存在。即血尿酸水平越高，脑梗死患者的预后越差。

3 讨论

随着高尿酸血症发病率的逐年增加、发病年龄的提前，越来越多的临床医生关注血尿酸与心脏病、脑血管疾病、糖尿病、高血压病等的关系。目前，多数研究及流行病学资料表明血尿酸水平与缺血性脑卒中的发病和预后呈负相关，即血尿酸水平越高，缺血性脑卒中的预后越差。Weir等[3]的研究结果显示，急性卒中患者入院24 h内血尿酸水平是其不良预后的独立危险因素，且能预测将来的血管事件。血尿酸每升高0.1 mmol/L，不良预后的相对危险度增加0.78，独立于卒中的严重程度及其他危险因素。Kim等[4]的研究表明：高尿酸血症显著增加卒中事件及死亡率，在校正了已知的危险因素如年龄、高血压、糖尿病、胆固醇等仍显示高尿酸血症与卒中事件的发生率和死亡率显著相关。本研究结果显示血尿酸水平与患者预后呈负相关，血尿酸水平越高，其预后越差，结果与上述研究报道一致，提示急性缺血性脑卒中患者入院时的血尿酸水平可作为评估其预后的一项指标。但也有少数研究表明血尿酸具有神经保护作用，可减少缺血性脑卒中的发生并能改善其预后[5-6]。Chamorro等[5]的研究表明缺血性卒中患者的血尿酸每增加1 mg/dL（60 μmol/L），其良好预后提高12%。韩丽等[6]的研究也表明：血尿酸水平每减少1 μmol/L，脑梗死发病的相对危险度增加0.994。目前为止，高尿酸血症与缺血性脑卒中的机制尚不明确。可能的机制为：（1）高尿酸血症与异常脂蛋白代谢和高血压等危险因素相互作用；（2）促进动脉粥样硬化的形成和进展[7]；（3）导致血管内皮功能紊乱；（4）脑梗死早期使血浆中抗氧化物浓度下降，削弱自由基的清除能力。综上所述，血尿酸对急性缺血性卒中发生、发展及预后的影响存在争议。今后仍需要大样本的前瞻性研究来明确血尿酸在急性脑血管病时所起的作用。血尿酸在何种范围内对人体最有利、卒中早期降低血尿酸的干预治疗能否让患者获益，也许是今后研究的方向。

[参考文献]

[1] 中华神经科学会，中华神经外科学会.脑血管疾病分类（1995）[J].中华神经科杂志，1996，29（6）：376.

[2] Kasner SE，Lueiano JM.Reliability and validity of estimating the NIH stroke scale score from medical records[J].Stroke，1999，30：1534-1537．

[3] Weir CJ，Muir SW，Walters MR，et al.Serumurateas an independent pridictor of poor outcome and future events after acute stroke[J].Stroke，2003，34：1951-1956.

[4] Kim S Y，Guevara J P，Kim KM，et al.Hyperuricemia and risk of stroke：A systematic review and meta-analysis[J].Arthritis Rheum，2009，61：885-892.

[5] Chamorro A，Anna M，Plans，et al.Yin and Yang of uric acid in patients with stroke[J].Stroke，2004，35：11-12.

[6] 韩丽，段俊丽.老年脑梗死患者部分危险因素的临床分析[J].中国综合临床，2008，24（10）：1025-1028.

[7] 李岩，赵冬.高尿酸血症与新发颈动脉粥样硬化斑块的关系[J].中华内科杂志，2008，47（11）：906-909.

预后水平 第3篇

关键词：高血糖,颅脑外伤,预后

随着现代交通和工业的发展, 意外伤害事件急剧增加, 其中有相当一部分是颅脑外伤。由于医疗条件的改善, 技术水平的提高, 临床医生越来越注意到内环境紊乱给颅脑外伤患者诊治过程中带来的不利影响。大部分颅脑外伤患者伴有高血糖改变, 而且近年来越来越多的报道颅脑外伤患者预后与高血糖密切相关。本文通过随机调查我院2005年3月~2007年12月146例既往无糖尿病史颅脑外伤合并高血糖住院患者, 回顾分析血糖水平与患者预后的关系。现报道如下:

1 资料与方法

1.1 资料

收治的146例患者。其中男性91例, 女性55例;年龄18个月~72岁, 平均37.3岁;按格拉斯哥昏迷计分 (glasgow coma score, GCS) 评分, 轻型49例, 中型68例, 重型29例。

1.2 仪器与试剂

采用美国贝克曼库尔特公司产SYNCHRON CX9PRO生化仪及配套试剂。

1.3 方法

根据入院2 h内急诊测静脉血血糖, 参照其正常值上限及应激性高血糖有关定义[1], 按血糖水平分为3组, Ⅰ组6.11~8.40 mmol/L 29例 (19.86%) , Ⅱ组8.41~11.10 mmol/L 72例 (49.32%) , Ⅲ组11.11~27.35 mmol/L 45例 (30.82%) 。

2 结果

根据治疗效果是否留有明显后遗症和并发症及死亡患者来分为治愈、好转、未愈, 见附表。

3组患者按血糖水平与治疗效果经χ2检验, 差异有显著性 (χ2=23.783, v=4, P<0.01) 。

3 讨论

颅脑外伤患者会出现高血糖反应首先由Claude-bernard描述[2], 有学者认为与机体应激机制有关[3]。创伤等外周刺激传导至下丘脑, 后者随即通过神经-内分泌发生一系列反应。此时交感神经系统兴奋, 胰岛素分泌减少, 肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高糖素、促肾上腺皮质激素、肾上腺皮质激素及抗利尿激素等有升高血糖作用的激素分泌均增加[4]。同时创伤患者机体对糖的利用率下降, 糖异生过程活跃, 容易发生高血糖。需要特别指出的是, 某些重型颅脑外伤患者病情累及下丘脑和垂体功能受损, 导致靶腺轴结构及功能改变[5], 具有升高血糖作用的激素负反馈调节机制作用减弱, 血糖调节激素失去平衡, 引起高血糖变化。本组病例除按颅脑外伤常规治疗外, 入院后均动态观察血糖变化, 达11.10mmol/L时采用胰岛素强化治疗, 并根据监测血糖及时调整用量。Ⅰ组患者血糖1周内降至正常, 愈合良好;Ⅱ及Ⅲ组患者其中有24例入院1周内持续高血糖, 待脑水肿渐消退时, 病情明显好转后血糖降至正常范围内, 有9例患者的血糖持续不降, 长时间达17.3 mmol/L以上, 直至死亡。UMPIERREZ等[6]回顾2 030例入院患者新发现高血糖的病死率同已知糖尿病组相比显著升高, 与本组病例均提示血糖水平与机体应激反应水平及预后密切相关。

葡萄糖在缺氧条件下以无氧酵解方式快速提供能量, 同时产生大量乳酸。处于高血糖状态的脑组织细胞在这种能量代谢条件下可导致严重细胞内乳酸中毒, 进一步加剧脑组织细胞缺氧、水肿、损伤, 加重病情的发展[7]。已有动物实验表明超负荷血糖会加重大鼠脑缺血再灌注损伤[8]。高血糖本身也可以引起代谢紊乱综合征, 影响血液渗透压, 增加血流黏滞性, 加重大脑组织细胞缺血缺氧, 而临床上对于高血糖的调整治疗有一定的波动性和滞后性。血糖下降过快时可能会加重脑水肿, 持续高血糖容易引起水电解质、酸碱平衡失调、高渗性昏迷等, 内环境发生严重紊乱[9], 进一步导致神经功能的丧失, 加剧高血糖病情, 形成恶性循环。由此可见, 血糖水平不仅可做为颅脑外伤患者临床治疗的一个重要参考, 也可反应颅脑外伤患者病情的严重程度及提示预后。

参考文献

[1]MCCOWEN KC, MALHOTRA A, BISTRIAN BR.Stress-induced hyperglycemia[J].Crit Care Clin, 2001, 17:107-124.

[2]欧天爵, 主编.生物化学[M].第4版.北京:人民卫生出版社, 1998:101-102.[2]OU TJ, editor in chief.Biochemistry[M].4th ed.Beijing:People's Medical Publishing House, 1998:101-102.Chinese

[3]CLIFORN GL, ROBEITSON CS, KYJPERK, et al.Cardiorascalarresponse to severe head injury[J].J Neurosurg, 1983, 59[3]:447-454.

[4]吴在德, 主编.外科学[M].第五版.北京:人民卫生出版社, 2001:165.[4]WU ZD, editor in chief.Surgery[M].5th ed.Beijing:People's Medical Publishing House, 2001:165.Chinese

[5]林启明, 刘成辉, 关国梁.重型颅脑损伤患者血糖变化与预后的关系[J].实用医学杂志, 2007, 23[2]:246-247.[5]LIN QM, LIU CH, GUAN GL.The relationship between the change of blood sugar and the prognosis of the serious cranio-cerebral trauma patients[J].Journal of Practical Medicine, 2007, 23[2]:246-247.Chinese

[6]UMPIERREZ GE, HSAACS SD, BAZARGAN N, et al.Hyper-glycemia:an independent marker of in hospital mortality in pa-tients with undiagnosed diabetes[J].Clin Endocrinol Metab, 2002, 87:978-982.

[7]胡兴国, 张云翔, 曾因明.危重病人应激性高血糖的研究进展[J].国外医学.麻醉学与复苏分册, 2005, 26[3]:142.[7]HU XG, ZHANG YX, ZENG YM.The research progress of Stress-induced hyperglycemia of the critical patients[J].Foreign Medical, Fascicule of Anesthesiology and Resuscitation, 2005, 26[3]:142.Chinese

[8]王洪新, 梅元武.超负荷血糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及其uPA、uPAR的表达[J].中风与神经疾病杂志, 2005, 22[2]:145-148.[8]WANG HX, MEI YW.The influence of hyperglycemia on focal cerebral ischemic reperfusion injury of big rats and the expres-sion of uPA, uPAR[J].Journal of Apoplexy and Nervous Dis-eases, 2005, 22[2]:145-148.Chinese

预后水平 第4篇

【摘 要】 目的： 观察采用CT评价模式对脑挫裂伤后颅内压水平以及预后的临床恢复效果， 分析形态学改变与病情、预后关系。方法：回顾性分析本组191例均经CT 扫描证实为脑挫裂伤住院病人脑挫裂伤引起的颅内高压，根据首次CT 扫描表现， 把第三脑室和基底池（包括鞍上池、四叠体池和环池）分为正常、受压和消失。分析比较扫描结果。结果：正常患者中，GCS评分在6～8分的占比100%，第三脑室和基底池形态轻度受压患者占比100%，第三脑室和基底池形态中度受压患者占比84.6%，第三脑室和基底池形态重度受压患者占比60%，差异具有统计学意义（P<0.05）。第三脑室和基底池形态正常、轻度受压、中度受压和重度受压患者的死亡率分别是0%、15.16%、53.85%和88.89%，差异具有统计学意义（P<0.05）。 结论：脑挫裂病人伤后早期CT 扫描不仅可发现挫裂伤区点片状高密度区和或低密度区， 而且还能发现各脑室、脑池大小及中线结构移位情况， 为CT 评价颅内压提供可能；第三脑室和基底池受压情况与颅内压密切相关， 与病人临床表现也密切相关，受压越严重， GCS 评分也越低。首次CT 扫描第三脑室和基底池形态表现还与病情发展和预后密切相关。第三脑室和基底池正常和轻度受压者一般无需作颅内压监护。

【关键词】 脑挫裂伤； 颅内压；CT评价

【中图分类号】R742 【文献标志码】 A 【文章编号】1007-8517（2016）05-0058-02

脑挫裂伤所引发的脑疝、颅内高压、脑干受压是颅脑损伤患者早期死亡的主要原因，虽然应用颅内压监测可直接监测到脑挫裂伤患者的颅内压变化，但是其作为一种创伤性监测手段，容易引发出血、颅内感染等并发症，因此，颅内压监测的应用价值有限。为此，笔者将结合第三脑室和基底池的CT表现来估价脑挫裂伤后颅内压情况，探究其形态学改变与病情、预后关系，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组191例均经CT扫描证实为脑挫裂伤住院病人，男139例，女52例，<10岁9例，10～50岁134例，>50岁48例。其中40例患者为CT复查，包括男性患者22例，女性患者18例；10～50岁患者19例，>50岁患者21例。复查患者为脑损伤后首次CT检查示第三脑室和基底池的受压不明显，但疾病进展表现与首次CT检查结果不符合者。

1.2 方法 均在伤后24h内进行CT扫描，40例进行CT复查。CT机型号TCT——300，以OM线为基线，层距8mm，层厚8mm进行平扫。脑挫裂伤发生在一个脑叶62例，二个脑叶56例，三个和三个以上脑叶73例；发生在一侧半球113例，双侧半球78例。

1.3 观察指标 根据首次CT扫描表现，把第三脑室和基底池（包括鞍上池、四叠体池和环池[1]）分为正常、受压和消失。将本组病人分成四组。正常（48例）：第三脑室和基底池形态正常；轻度受压（33例）：第三脑室或基底池受压；中度受压（65例）：第三脑室和基底池均受压，或有一消失；重度受压（45例）：第三脑室和基底池均消失。记录CT扫描时的GCS评分和有无天幕（是指小脑幕（半月襞），主要由硬脑膜构成，谓语小脑与大脑枕叶两者之间，用于颅腔分隔）裂孔疝临床表现。66例病人在首次CT扫描后立即腰穿测定颅内压。155例病人行非手术治疗，36例病人行手术治疗，清除破碎脑组织，去除骨瓣减压。

1.4 疗效评价[2] GCS评分标准：应用格拉斯哥昏迷量表进行评分，主要包括睁眼反应、言语反应以及运动反应的评分，总分为15分。睁眼反应评分：无睁眼反应为1分，出现疼痛刺激睁眼为2分，出现语言命令睁眼为3分，出现自然睁眼反应为4分。言语反应评分：出现无言语反应为1分，出现无意义声音为2分，出现无意义言语为3分，出现语言含糊为4分，出现定向力好为5分。运动反应评分：患者无运动反应为1分，患者出现疼痛刺激伸直运动为2分，患者出现疼痛刺激屈曲运动为3分，患者出现逃避疼痛运动为4分，患者出现疼痛定位运动为5分，患者出现遵嘱运动为6分。

1.5 统计学方法 采用SPSS18.0软件统计分析资料；计量资料用均数加减标准差（x±s）表示，行t检验；计数资料用χ2检验；P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

191 例颅内压测定结果：第三脑室和基底池正常的6 例颅内压均在2.0kPa 以下， 第三脑室和基底池重度受压的5 例颅内压均属重度增高， 第三脑室和基底池形态与颅内压值密切相关。第三脑室和基底池受压情况中轻度受压患者、中度受压患者以及重度受压患者在GCS 评分差异有统计学意义（P<0.05）。具体见表1。

急性重度颅脑外伤常因颅内占位致颅内压梯度改变引发天幕裂孔疝，第三脑室和基底池正常和轻度受压者未出现天幕裂孔疝表现， 中度受压者天幕裂孔疝发生率为26.2% ， 重度受压者为62.2% ， 重度受压患者的天幕裂孔疝发生率明显高于轻中度受压患者（P<0.05）。7 例双侧天幕裂孔疝均为重度受压者。44例脑中线结构移位>5mm ， 均系第三脑室和基底池中度受压或重度受压者。但在中度受压和重度受压者中， 脑中线结构移位>5mm 的发生率两组差异无统计学意义（P>0.05）。第三脑室和基底池形态正常者无一死亡。在轻度受压的5例死亡病人中， 4例为70 岁以上的高龄病人。轻度受压、中度受压和重度受压者死亡率分别为15.16%、53.85%和88.89%，患者的死亡率以及受压情况之间存在着非常密切的关系（P<0.5）。见表2。

3 讨 论

脑挫裂伤是暴力引起的脑冲击伤， 会对脑部深部结构造成损伤，并引发邻近局限性脑水肿和急性弥漫性肿胀。目前治疗以非手术为主， 控制颅内压。但仅靠临床观察往往难以准确估价颅内压， 一旦患者出现意识和瞳孔改变， 病情常较危重， 故早期了解颅内压情况对判断病情和指导治疗有重要意义。

脑挫裂病人伤后早期CT 扫描不仅可发现挫裂伤区点片状高密度区和/或低密度区， 而且还能发现各脑室、脑池大小及中线结构移位情况， 为CT 评价颅内压提供可能。第三脑室和基底池大小与颅内压密切相关。第三脑室和基底池形态正常， 不可能有颅内压增高； 颅内压越高， 第三脑室和基底池受压也越严重。并且第三脑室形态改变较基底池更为敏感， 基底池受压或消失，常伴有第三脑室受压或消失， 但第三脑室受压或消失， 不一定伴有基底池受压或消失。有文献报道[3]如颅内压为2.67kPa， 仅表现为第三脑室受压和消失；如颅内压为3.33kPa， 基底池也受压。由此可见， 第三脑室和基底池形态可作为估价颅内压简单而又可靠的重要指标[4]。

由于第三脑室和基底池受压情况与颅内压密切相关， 所以它与病人临床表现也密切相关。受压越严重， GCS 评分也越低。但是， 本组有8 例第三脑室和基底池正常和轻度受压者GCS 评分在5～8分， 这些病人除脑挫裂伤外，可能还伴有脑弥漫性轴索损伤， 昏迷的主要原因并不是高颅压， 而是轴索广泛性损伤。第三脑室和基底池正常和轻度受压者未出现天幕裂孔疝临床表现。

首次CT 扫描第三脑室和基底池形态表现还与病情发展和预后密切相关。第三脑室和基底池正常和轻度受压者一般无需作颅内压监护。对严重受压者应加强脱水， 利尿及过度换气等[5]。用第三脑室和基底池形态评价脑挫裂伤病人颅内压及预后需注意以下情况。①老年患者脑外伤预后一般较青壮年者差，并且常有脑萎缩， 脑损伤后第三脑室和基底池的受压可不明显，所以即使仅表现轻度受压， 也可能为致死性脑损伤。②首次CT 扫描多在伤后12h内进行， 而脑挫裂伤并发的脑水肿通常在伤后2～3d才达到高峰， 有的更晚。此外， 迟发性颅内血肿也不少见。故如病情变化与首次CT 表现不符者， 应复查CT， 明确原因， 以免延误处理。

参考文献

[1]吴雪海，高亮，胡锦，等.颅内压监测指导双额脑挫裂伤高冠状开颅脑挫裂伤清除术79例[J].中华创伤杂志，2013，29（2）：103-106.

[2]江建军，郑海燕，林静辉，等.无创颅内压监测在双额叶脑挫裂伤中的应用[J].中国医师进修杂志，2011，34（17）：44-46.

[3]孔德文，张志成，吴涛，等.外伤性迟发性脑挫裂伤的CT诊断[J].中国实验诊断学，2013，17（5）：906-907.

[4]喻安永，刘安平，蔡洪涌，等.急诊CT检查阴性脑挫裂伤15例[J].中华创伤杂志，2013，29（8）：745-746.

[5]潘智丰，黄永东，王庆纶，等.脑干基底池与第三脑室CT形态改变与脑挫裂伤预后的关系[J].临床军医杂志，2011，39（2）：358-359.

预后水平 第5篇

1 资料与方法

1.1 基本资料

回顾性分析自2002年1月至2011年1月于我院进行CRT治疗的39例DCM患者的临床资料。年龄(45.5±5.2)岁,男25例,女14例。入院原因均因劳累、感染等因素致心力衰竭病情加重入院。患者入院后均完善实验室检查,超声心动图,组织多普勒及心电图检查。病根据病情给予血管紧张素转换酶抑制剂,地高辛,β受体阻滞剂等药物治疗。根据手术前UA水平,将入选患者分为两组:A组UA<420μmol,12例;B组UA≥420μmol,27例。采集患者清晨空腹静脉血3ml,-20℃保存送检,采用日本Olympus AU5400型全自动生化分析仪,尿酸酶—过氧化物酶偶联法行血清尿酸水平测定。超声心动图检查采用GE公司Vivid 7彩色多普勒超声显像仪探头频率2.5MHz,测定左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF)测量3个心动周期,取其平均值。

1.2 入选标准

患者入选标准:患者经药物治疗后心功能仍为纽约心脏协会分级(NYHA分级)Ⅲ~Ⅳ级;LVEDD≥55mm,LVEF≤35%,中重度二尖瓣反流;体表心电图有完全性左束支传导阻滞,QRS时限≥130ms;超声多普勒显像检测存在左右心室间和左心室内收缩活动不同步。排除高血压性心脏病、风湿性心脏病、心包积液、克山病、肥厚性心肌病、心肌炎、肺心病、围产期心肌病,并经过冠状动脉造影排除冠心病排除恶性肿瘤,严重肝肾功能不全,有出血性疾病或由出血倾向者。

1.3 CRT手术步骤

经左锁骨下静脉穿刺,采用冠状静脉引导系统以及冠状窦口造影管,定位冠状静脉窦开口。用漂浮导管经冠状窦逆行造影,了解冠状静脉分布情况。依造影情况送入左室电极,使其头端进入侧后静脉或侧静脉。行左室起搏测试获得满意参数后再植入右房及右室导线。固定导线后连接双室三腔脉冲发生器,植脉冲发生器于皮下囊袋中,逐层缝合切口,严密观察。

1.4 随访

起搏器植入后对患者进行一系列的评价。记录并分析患者术后8个月NYHA心功能分级、B型利钠肽(BNP)、6min步行距离(6-MWT)、LVEDD、LVEF、二尖瓣返流量(MR)面积、2006年1月之前确诊患者的5年死亡率及临床症状变化。

1.5 统计学方法

采用SPSS 17.0软件处理分析数据。计量资料以均数±标准差表示,两组间比较采用两独立样本t检验,多组件比较采用单向方差分析。分类变量以率表示,两组间比较采用χ2检验。可信区间取95%,双侧检验P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

患者手术前及术后8个月的主要指标见表1。如表所示,手术前B患者的LVEDD明显高于A组(P<0.05),心脏扩大程度比A组患者大。术后8个月A’组心功能分级、BNP、6-MWT、LVEF与术前比较差异均有统计学意义(P<0.01),CRT术后体现心功能改善,射血分数提高。同时B’组与B组比较,心功能分级明显提高(P<0.01),6-MWT、BNP组、LVEDD均有明显改善(P<0.05)。术后两组比较,A’组心功能分级优于B’组(P<0.05),尿酸高的一组BNP恢复较尿酸正常组程度低(P<0.05),LVEF升高也低于尿酸正常组(P<0.05)。

注:◆为术前两组比较,★为与术前同组比较,●为术后8个月两组比较

患者的次要观察指标如表2所示。患者手术前B组的咳嗽,双下肢水肿及夜间不能平卧等指标均高于A组(P<0.05)。A’组术后气促、胸闷、心悸、咳嗽、呼吸困难、肺部音、心律失常与术前比较均有明显的改善(P<0.05)。B’组术后的气促胸闷、呼吸困难、心脏扩大、双下肢水肿、心律失常、夜间不能平卧等症状较术前比较均减轻,差异有统计学意义(P<0.05)。术后两组比较,尿酸高的组咳嗽、心脏扩大、双下肢水肿、肺部音等指标均高于尿酸正常组(P<0.05),术后恢复情况不好。

注:◆为术前两组比较,★为与术前同组比较,●为术后8个月两组比较

3 讨论

DCM病变累及心肌工作细胞,心肌收缩力降低从而心衰发生;累及心脏传导系统时,会发生各种心律失常。DCM的主要临床表现为心脏扩大、心力衰竭、心律失常。DCM住院治疗患者心功能大多为Ⅳ级和Ⅲ级。这个阶段的患者大多心腔扩张明显,并发传导异常,导致房室、室间或室内运动不同步[6]。单纯的药物治疗往往效果不理想。国外很多多中心临床研究已经证实,CRT不仅可以提高左右心室的活动不协调、严重心衰患者的行走距离和LVEF,明显改善临床症状,提高生活质量,而且可以降低死亡率,及远期预后。CRT治疗主要通过改善心电活动而改善血流动力学。在结果中可以看出,CRT术后患者的心功能及临床症状均得到良好的改善。

UA是嘌呤代谢的最终产物,是黄嘌呤氧化酶(黄嘌呤脱氢酶)降解而形成。黄嘌呤氧化酶能够利用分子氧形成氧自由基,进而提高氧化应激状态[7]。这种酶基因的表达受氧分压调节,氧分压下降使其表达增强。扩张型心肌病患者极易发生心衰,产生低氧血症,并随心功能分级升高而加重,缺氧时,黄嘌呤氧化酶被激活,由此导致氧自由基的生成增多并参与炎症反应,最终影响心肌收缩力以及产生心室重构。DCM患者严重心衰时,患者的机体的炎症因子产生较多,可导致部分细胞坏死和组织低氧,氧自由基产生较多,引起嘌呤小体在体内沉积,血UA升高。DCM患者长出现内皮损伤、微循环障碍,毛细血管内皮低氧也可以产生大量的自由基,导致嘌呤代谢障碍。这一过程中,由于黄嘌呤氧化酶的活化,使血清尿酸浓度升高。根据细胞环境的不同,尿酸可以产生促氧化和抗氧化两种不同的效应[8,9],但其已被验证能够通过改变氧化应激水平发挥促氧化作用,使心房的能量供应受损[10],这也与UA水平能够体现心房的氧化应激水平的观点相符合。此外,Korantzopoulos等人也发现,高应激状态导致细胞损伤,进而引发心房重构过程。UA的代谢过程中可以损伤内皮功能,激活血小板,促进血栓形成,促进增殖及促炎作用队心血管系统损伤严重。研究结果示心衰患者的UA水平正加,左室内径越大,心衰越重,其浓度升高程度越高。提示DCM患者尿酸升高是独立的影响预后的因素。

摘要：目的:分析血清尿酸水平与经心脏再同步化治疗(CRT)扩张型心肌病(DCM)患者预后的关系。方法:回顾性分析2002年1月至2011年1月于我院进行CRT治疗的DCM患者的临床资料。根据手术前血清尿酸(UA)水平分为A,B两组。A组UA<420μmol;B组UA≥420μmol。分析各组患者的性别、年龄等基本资料。记录患者手术前、术后8个月的心功能分级、6min步行距离、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、二尖瓣返流量(MR)、死亡率及临床症状变化。并将数据进行分析。结果:尿酸正常的组心功能分级优于尿酸高的组(P<0.05),尿酸高的一组BNP恢复较尿酸正常组程度低(P<0.05),LVEF升高也低于尿酸正常组(P<0.05)。症状改善也较尿酸正常组低。结论:患者术前UA水平影响DCM患者经CRT治疗后的疗效。术前UA水平越高术后患者心功能恢复越差。

关键词：血清尿酸,扩张型心肌病,心脏再同步化治疗,预后

参考文献

[1]赵勇,周笑允.血尿酸水平和肾功能变化对心衰患者的临床意义[J].中国医药导报,2008;5(4):40~42

[2]王冬梅,韩雅玲,臧红云,等.中国心脏起搏与心电生理杂志,2011;25(3):224~226

[3]窦丽华.慢性心力衰竭时血清尿酸水平的变化规律及临床意义[J].山东医药,2008;48(1):75~76

[4]周明.氯沙坦治疗充血性心力衰竭并高尿酸血症的临床研究[J],心血管康复医学杂志,2004;13(3):227~229

[5]李彬,黄艳霞,廖玉华,等.慢性心力衰竭患者血尿酸与细胞因子变化的相关性研究[J].实用医学杂志,2003;19(8):858~859

[6]Kuzkaya N,Weissmann N,Harrison DG,et al.Interactions of peroxynitrite withuric acid in the presence of ascorbate and thiols:implications for unc-ouplingendothelial nitric oxide synthase.Biochem Pharmacol,2005;70(3):343~354

[7]Sautin YY,Nakagawa T,Zharikov S,et al.Adverse effects of the classicantioxidant uric acid in adipocytes:NADPH oxidase-mediated oxid-ative/nitrosative stress.Am J Physiol Cell Physiol,2007;293(2):584~596

[8]Gregory M,Lisa M,Melvin M,et al.Intracardiac and extracardiac markers ofinfl ammation during atrial fi brillation.Heart Rhythm,2010;7(2):149~156

[9]Letsas KP,Korantzopoulos P,Filippatos GS,et al.Uric acid elevation in atrialfi brillation.Hellenic J Cardiol,2010;51(3):209~213

预后水平 第6篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

193例患者均为2009年1月—2010年12月住院患者, 男103例, 女90例;年龄45~92岁, 平均47岁。心功能按NYHA分级标准, 其中心功能Ⅰ~Ⅱ级70例, 心功能Ⅲ级50例, 心功能Ⅳ级73例。其中心功能Ⅲ~Ⅳ级中冠心病80例, 扩张性心肌病10例, 风心病13例, 高血压心脏病20例, 193例治疗前后均查尿酸。研究对象排除原发性痛风、糖尿病、血脂异常、肾脏疾病和血液系统疾病。

1.2 方法

所有患者均于入院后次晨空腹抽取肘静脉血4ml, 分离血清。采用全自动生化分析仪测定血清尿酸浓度。

1.3 统计学处理

应用SPSS 11.0统计软件。计量资料用表示, 采用t检验;计数资料采用χ2检验, P<0.05视为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 不同心功能组之间比较, 见表1

P<0.05

2.2 治疗前后比较193例治疗前后均查尿酸浓度, 不同组间比较, 见表2

3 讨论

心力衰竭 (UA) 是多数器质性心脏病患者几乎不可避免的结局, 慢性心力衰竭患者常合并有高尿酸血症, 与心力衰竭的严重程度相关, 且对预后有明显的影响。近年许多研究表明, 血清尿酸水平的升高是心血管疾病及其死亡率增加的一个因素。尿酸 (UA) 是体内嘌呤代谢的产物, 通常由黄嘌呤氧化酶催化产生, 同时生成超氧阴离子自由基[1]。嘌呤主要由体内组织的核酸分解产生 (约占80%) , 也可来源于食物, 正常人1/3的尿酸在肠道降解, 2/3经肾脏原型排出, 同时尿酸是黄嘌呤和次黄嘌呤通过黄嘌呤氧化酶的作用而产生, 而通过黄嘌呤氧化酶催化作用产生的反应是氧自由基的重要来源, 因此可引起内皮损害。当体内UA生成增多或排泄减少时则出现循环血UA含量增高。高尿酸血症与许多心血管危险因素如胰岛素抵抗, 血脂代谢紊乱密切相关[2]。嘌呤核酸和嘌呤经过水解、脱氨和氧化作用生成尿酸。血清尿酸一部分与血清蛋白存在, 其余部分以游离形式存在, 大部分经肾小球滤过, 最后尿酸随尿排出。血清尿酸水平受其产生和清除的多少及某些病理因素的影响。交感神经兴奋、儿茶酚胺类神经递质及肾血流动力学改变等因素均可影响尿酸水平。资料显示血清尿酸是心力衰竭患者心脏炎症反应的一种炎症因子[3]。尿酸水平可以反映心脏收缩功能障碍严重程度和心衰病人的炎症反应程度[4]。Leyva等研究表明[5], 血尿酸升高与心力衰竭的作用机制尚不清楚, 可能是尿酸产生的增加和排泄的减少使血尿酸水平在慢性充血性心衰患者常常升高, 尿酸是黄嘌呤和次黄嘌呤通过黄嘌呤氧化酶的作用而产生, 而通过黄嘌呤氧化酶催化作用产生的反应是氧自由基的重要来源, 因此, 可引起内皮损害。黄嘌呤氧化酶还存在于心肌微小血管的内皮细胞内, 通过代谢途径导致尿酸产生可能引起心功能不全[7]。另外, 心力衰竭时患者心排出量显著减少, 肾脏灌注不足, 肾小球滤过率下降, 尿酸的排泄减少。而当肠道管壁灌注不足时, 通过肠道细菌分解和排出的尿酸盐也减少。心衰患者存在低氧血症, 缺氧、无氧代谢增加、糖原酵解增加, 三磷酸腺苷生成减少。三磷酸腺苷的耗竭促使腺嘌呤降解为肌苷、黄嘌呤、次黄嘌呤和尿酸, 这可能是心衰患者血尿酸升高的原因之一, 无氧代谢增高, 乳酸产生增多, 乳酸抑制肾小管分泌尿酸, 尿酸排出减少, 使血尿酸增高, 这可能也是心衰患者尿酸升高的原因。通过本资料研究可见, 心衰越严重血尿酸浓度越高, 心功能改善后血清尿酸浓度明显下降, 动态检测血清尿酸浓度是判断心衰的治疗效果及预后的一个有意义的生化指标, 而且血尿酸的检测方便易行, 临床上因各种器质性心脏病导致的慢性心力衰竭并发高尿酸血症的患者需引起医务人员的重视。

摘要：目的 观察慢性心衰患者血尿酸浓度, 为临床判断慢性心衰疗效及预后提供帮助。方法 (1) 检测70例心功能Ⅰ～Ⅱ级, 50例心功能Ⅲ级, 73例心功能Ⅳ级患者血尿酸浓度, 对其比较; (2) 对193例心功能Ⅰ～Ⅳ级病因分别为冠心病、扩张性心肌病、高血压心脏病、风心病组患者观测其预后; (3) 对例慢性心力衰竭患者治疗前后血尿酸浓度比较。结果 (1) 心功能Ⅰ～Ⅱ级组血尿酸浓度 (209±29) μmol/L, Ⅲ级组血尿酸浓度 (448.05±54) μmol/L, Ⅳ级组血尿酸浓度 (526.11±102.8) μmol/l, 心功能Ⅰ～Ⅱ级组分别与Ⅲ级组、Ⅳ级组间比较差异有统计学意义 (P<0.05) , Ⅲ级组与Ⅳ级组间差异有统计学意义 (P<0.05) (;2) 心功能Ⅰ～Ⅱ级组治疗前 (209±29) μmol/L, 治疗后 (178±36) μmol/L, 差异无统计学意义 (P>0.05) , Ⅲ级组治疗前后分别为 (448.05±54) μmol/L、 (276±98) μmol/L, Ⅳ级组治疗前后分别为 (526.11±102.8) μmol/L、 (324±106) μmol/L, Ⅲ级组与Ⅳ级组治疗前后差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 心衰越严重血尿酸浓度越高, 预后越差。心功能改善后血清尿酸浓度明显下降, 动态检测血清尿酸浓度是判断心衰的预后的一个有意义的生化指标。

关键词：血尿酸,慢性心力衰竭

参考文献

[1]徐爱霞, 李方雄.冠状动脉病变与血尿酸、血脂.血糖关系的研究.实用预防医学杂志, 2003, 10 (1) :85.

[2]党爱民, 刘国仗.高尿酸血症与心血管事件的关系.中华医学论坛, 2003, 9 (18) :97.

[3]Leyva F, Ankel S, Godsland IF, et al.Uric acid in chronic heartfailure:a marker of chronic inflammation.Eur Heart J, 1998, 19 (12) :1746-1747.

[4]Olexa P, Olexava M, Gonsorcik J, et al.Uric acid a marker forsystematic inflammatory response in pantients with congestiveHeart failure.Wien klin wochen schr, 2002, 114 (5-6) :211-215.

[5]Leyva F, Ankel S, Swan JW.Serum uric acid as a index of im-pared oxidative metabolism in chronic heart failure.Eur Heart J, 1997, 18:858-86

预后水平 第7篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

本次研究选取2005~2012年重庆市九龙坡区中医院就诊的老年AMI患者432例为研究对象, 年龄60~85岁, 平均 (73±12) 岁, 其中男246例, 占56.94%。入选标准: (1) 临床确诊AMI患者; (2) 临床检查资料齐全, 记录清晰; (3) 患者及其家属配合性较好, 能够提供相应的信息; (4) 患者无严重肝肾功能不全及恶性疾病。本次研究根据患者入院后24 h空腹血糖水平及其是否有糖尿病史把研究对象分成4组:A组:无糖尿病史+血糖<7.8 mmol/L;B组:无糖尿病史+血糖≥7.8 mmol/L;C组:有糖尿病史+血糖<7.8 mmol/L;D组:有糖尿病史+血糖≥7.8 mmol/L。根据标准分组后A组、B组、C组、D组的例数分别为121、205、42、64例。本次研究中4组人群的性别、年龄、吸烟、饮酒、血压水平、血脂水平、心肌梗死病史及左心室射血分数等一般资料比较, 差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。见表1。

1.2 方法

1.2.1 研究内容

本次研究收集患者的年龄、性别、吸烟、饮酒等基本资料、血压水平和血脂水平、左心室射血分数、肌酸激酶 (CK) 、肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 等临床检查资料。具体如下: (1) 吸烟史是指过去吸烟或者现在吸烟, 每天超过1支; (2) 饮酒史是指过去或者现在每月喝酒2次及以上, 饮酒类型为白酒、啤酒、葡萄酒; (3) 根据《中国高血压防治指南》的标准[7], 高血压指收缩压≥140 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) 和 (或) 舒张压≥90 mm Hg, 且以平静状态下3次测量为准; (4) 总胆固醇>5.7 mmol/L或三酰甘油>1.7 mmol/L诊断为高血脂。

1.2.2 AMI确诊依据[8]

持续胸痛≥30 min, 心电图及心肌酶学动态改变 (3条标准中至少具备2条, CK-MB峰值至少是正常上限的2倍) 。

1.3 统计学方法

采用统计软件SPSS 18.0对数据进行分析, 正态分布计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 两独立样本的计量资料采用t检验;多组间比较采用方差分析, 两两比较采用LSD-t检验。计数资料以率表示, 采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 住院期间4组患者CK和CK-MB峰值比较

对4组患者的CK和CK-MB峰值进行比较发现:4组患者中CK峰值比较, 差异有统计学意义 (F=32.16, P<0.05) , 其中A组与B组、B组与C组、C组与D组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) , 无论糖尿病还是非糖尿病患者, 血糖升高者CK峰值均高于血糖正常者;4组患者CK-MB峰值比较, 差异有统计学意义 (F=18.84, P<0.05) , 其中A组与B组、B组与C组、C组与D组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 无论糖尿病还是非糖尿病患者, 血糖升高者CK-MB峰值均高于血糖正常者。见表2。

注:与B组比较, aP﹤0.05;与C组比较, bP﹤0.05;与D组比较, cP﹤0.05;CK:肌酸激酶;CK-MB:肌酸激酶同工酶

2.2 血糖水平对AMI患者预后的影响

对AMI患者随访6个月, 在随访1、6个月时, 4组患者之间心绞痛、心律失常、再梗死、全因死亡4种结局的发生率差异有统计学意义 (P<0.05) 。具体组间比较见表3。

3 讨论

本次研究以入院时是否患有糖尿病和入院时血糖水平作为依据, 对不同组别的老年人群预后进行研究, 结果显示, 糖尿病史和入院时血糖水平异常增高对AMI的预后均具有不良影响, 可能加剧心绞痛、心律失常、再梗死和全因死亡的发生率。有研究表明高血糖是AMI的一个伴发症状[9], 在其发病时往往会出现应激性血糖升高的现象, 但过度应激反应会引起机体损害, 一方面, 在一定程度上增加心肌的收缩和耗氧量, 引起缺血症状更加严重, 另一方面, 过度应激导致的血糖浓度升高会引起机体血流动力学的改变影响组织的供养能力, 最终导致了心肌梗死面积增大, 心力衰竭, 这都严重影响到AMI患者的治疗和预后。

CK和CK-MB峰值是评价AMI的重要指标, 美国医疗卫生及南美洲心脏病诊断学会将CK、CK-MB作为AMI的重要诊断依据。本次研究中发现, 4组患者中CK和CK-MB均存在显著差异, 在非糖尿病史患者中, 出现血糖≥7.8 mmol/L患者组CK峰值和CK-MB峰值明显高于<7.8 mmol/L组, 而在糖尿病组, 血糖水平≥7.8 mmol/L的组CK峰值和CK-MB峰值明显高于<7.8 mmol/L组。这说明在临床治疗期间, 血糖水平对老年AMI具有显著的影响, Ceriello[10]、Gasio等[11]的研究也证明了这一点, 其产生的机制可能是由于急性血糖升高导致内皮功能降低, 加重微循环障碍, 进一步引起病情的加重[12]。

注:与A组比较, aP﹤0.05;与B组比较, bP﹤0.05;与C组比较, cP﹤0.05

本次研究对AMI患者随访发现, 血糖水平异常对老年AMI患者的预后具有重要影响, 说明对血糖的控制是老年AMI治疗中应妥善处理的问题, 应该充分利用血糖水平异常对AMI患者预后的预测价值进行疾病的预防和治疗。初采瑛等[13]的研究表明, 急性血糖升高是AMI死亡的独立危险因素, 其死亡危险度是血糖正常人群的3.9倍;杜冬梅等[14]的研究认为, 空腹血糖是初发AMI患者近期心血管事件和远期死亡的独立影响因素;Verges等[15]的研究表明空腹血糖对30 d内AMI患者死亡和心力衰竭的发生具有重要影响。Ishihara等[16]的研究认为相对与糖尿病患者, 非糖尿病患者空腹血糖升高对AMI预后的价值更大, 这些研究的结论都基本与本次研究的结果相一致。

预后水平 第8篇

1 资料与方法

1.1 临床资料

2005年1月—2007年6月住院的充血性心力衰竭患者, 诊断符合纽约心脏病协会修订的心力衰竭诊断标准, 共入选260例, 男152例, 女108例, 年龄 (67.1±10.8) 岁。排除标准:左室射血分数>40%, 血肌酐>30 mg/L, 收缩压<80 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa) , 及垂体内分泌疾病。依患者入院时血清钠水平分为血清钠<135 mmol/L组和≥135 mmol/L组。<135 mmol/L组128例, 男76例, 女52例;年龄 (65.7±11.9) 岁;缺血性心脏病39例, 高血压病32例, 心肌病24例, 瓣膜性心脏病19例, 肺源性心脏病14例。≥135 mmol/L组132例, 男76例, 女56例;年龄 (68.4±9.4) 岁;缺血性心脏病44例, 高血压病37例, 心肌病20例, 瓣膜性心脏病16例, 肺源性心脏病15例。两组患者年龄、性别、病因, 入院时服药情况差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 观察方法

观察比较两组临床特点及入院时服药情况。随访6个月观察比较两组在病死率、总住院时间、再住院率。

1.3 统计学处理

数据采用SPSS 13.0, 计量资料以均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示, 用 t 检验, 分类变量采用χ2检验, 二分类变量采用二项分布检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组临床特点及入院时服药情况 (见表1)

注:ACEI为血管紧张素转换酶抑制剂。与≥135 mmol/L组比较, 1) P<0.05, 2) P<0.01

2.2 两组随访6个月结果 (见表2)

3 讨 论

心力衰竭是指由任何原因的初始心肌损伤 (心肌梗死、血流动力负荷过重、炎症等) , 引起心肌结构和功能的变化, 最后导致心室泵血功能低下, 是一种进行性的病变, 一旦起始后即使没有新的心肌损害, 临床亦处于稳定阶段, 仍可自身不断发展[2]。钠为细胞外液中重要的阳离子, 占细胞外液中总离子的90% 以上, 钠离子对细胞外液渗透压、体液分布、阴阳离子平衡及酸碱平衡均起着重要作用。CHF时发生低钠血症的机制比较复杂, 可能与以下几方面有关:①心力衰竭时心排血量减少, 使有效循环血量减少, 激活肾素-血管紧张素系统 (RAS) 和交感神经系统 (SNS) , 一方面使心率加快, 心肌收缩力增强, 周围血管收缩维持血压, 保证重要脏器血供, 同时促进醛固酮分泌, 使水钠潴留, 降低了肾脏的稀释能力, 使水分排出减少。另外, 增多的血管紧张素Ⅱ可直接刺激抗利尿激素 (ADH) 分泌, 其活性增加从而使肾集合管水孔蛋白2 (AQP-2) 数目增加, 提高管腔膜对水的通透性, 导致水在远端肾小管和集合管的重吸收增加, 引起稀释性低钠血症[3]。②心力衰竭时, 由于限盐、循环血容量增加等导致的稀释性低钠血症, 致密斑处低钠引起肾素释放, 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS) 激活, 循环中血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度的增加, 前者使血管收缩并和心室重构密切相关, 后者增加水钠的潴留并与心肌纤维化有关[4], 并与交感-肾上腺素能系统对循环和心脏的兴奋作用一起加速心力衰竭低排量状态时心肌细胞的重构和凋亡, 加速心脏的衰竭。③心力衰竭时, 心室充盈压升高, 脑钠肽分泌增高, 但由于神经激素的过渡激活, 脑钠肽 (BNP) 的清除增加、受体下调结合力减弱, 使其排钠利尿、抑制肾上腺皮质细胞释放醛固酮及舒张血管等作用减弱, 钠水进一步潴留, 促进低钠血症的形成。本研究发现CHF伴低钠血症患者半年内病死率和再入院率明显高于正常血钠的心力衰竭患者, 与Liviu 等[5]研究一致, 同时发现低钠血症患者的总住院时间明显高于血钠正常组, 这与Mihai等[6]的研究相似, 且入院时低钠血症和高尿素氮相关。葛海龙等[7]研究发现心力衰竭患者伴低钠血症患者的血浆去甲肾上腺素、醛固酮、血管紧张素Ⅱ水平较正常血钠的患者增高更明显, 说明了慢性心力衰竭患者的低钠水平与其交感神经系统和RAAS的激活密切相关。研究显示[6]入院时低钠血症是急性失代偿心力衰竭住院患者的典型表现, 反映了RAAS或交感神经系统和/或抗利尿激素释放的激活更为严重。心力衰竭住院患者的低钠血症是比较普遍存在, 并且和较长的住院时间、较高的住院和早期出院死亡率相关, 提示低钠血症既是神经激素活性增高的表现, 又是体内神经内分泌活化的结果, 加速心室重构和心肌细胞的凋亡, 从而产生了更高的病死率, 这也可能解释了伴低钠血症的心力衰竭患者死亡率和再住院率明显高于正常血钠者的原因, 也说明了临床上应用抑制神经内分泌活性药物如血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂和醛固酮拮抗剂在伴低钠血症心力衰竭患者中的应用更为重要。

有研究[8,9]显示, 心力衰竭时不同钠摄入量可通过改变心脏局部RAAS与心钠素 (ANP) 的平衡状态, 从而在心力衰竭发展进程中发挥作用, 而对伴低钠血症的慢性心力衰竭患者进行积极干预, 改善CHF发展过程中神经体液因子过度激活, 可以降低心力衰竭患者的病死率、住院时间和再住院率。因此, 在心力衰竭常规治疗中, 除了应用抑制交感神经活性和RAS活性阻滞剂, 醛固酮受体拮抗剂外, 根据血钠浓度, 心力衰竭程度及利尿剂使用情况, 适量补充钠盐, 以纠正心力衰竭时低钠血症, 促进ANP和BNP发挥作用, 有利于心力衰竭的缓解, 对提高患者的预后也有着重要的意义。

摘要：目的观察慢性心力衰竭 (CHF) 患者入院时血清钠水平变化, 探讨血清钠对CHF预后的影响。方法对2005年1月-2007年6月260例慢性心力衰竭住院患者进行分析, CHF患者依据入院时血清钠水平分为血清钠<135 mmol/L组和≥135 mmol/L组, 随访6个月, 评价血清钠对CHF预后的影响。结果两组患者在6个月的病死率、住院时间、再住院率方面均有统计学意义 (P<0.05或P<0.01) 。结论伴低钠血症的心力衰竭患者具有较高的病死率、再住院率和较长的住院时间。低钠血症可能成为判断CHF患者预后的独立指标。

关键词：充血性心力衰竭,低钠血症,预后

参考文献

[1]Gheorghiade M, Gattis WA, O'Connor CM, et al.Effects of tolvaptan, avasopressin antagonist, in patients hospitalized with worseningheart failure:Arandomized controlled trial[J].JAMA, 2004, 291:1963-1971.

[2]胡大一, 吴彦.心力衰竭的现代治疗[M].天津:天津科学技术出版社, 2003:16-24.

[3]王莉.充血性心力衰竭时低钠血症治疗的进展[J].心血管病学进展, 2007, 28 (3) :442-445.

[4]袭兰生, 施仲伟, 于金得.充血性心力衰竭[M].上海:上海科学技术出版社, 2002:10-16.

[5]Liviu K, Christopher M, Jeffrey D, et al.Lower serumsodiumisassociated with increased short-Term mortality in hospitalized patients with worsening heart failure.Results fromthe outcomes ofa prospective trial of intravenous milrinone for exacerbations ofchronic heart failure (OPTI ME-CHF) study[J].Circulation, 2005, 111:2454-2460.

[6]Mihai G, William T.Relationship between admission serumsodi-umconcentration and clinical outcomes in patients hospitalized forheart failure:An analysis fromthe OPTI MIZE-HF registry[J].Eur Heart J, 2007, 28:980-988.

[7]葛海龙, 富路, 李佳, 等.充血性心力衰竭患者血钠水平与其神经内分泌激素水平、运动耐量及再住院率的关系[J].中国康复医学杂志, 2006, 21:428-430.

[8]葛海龙, 富路, 周玉杰, 等.高渗盐水配合速尿对心力衰竭犬肾素活性、脑钠肽、肾血流的影响[J].中华急诊医学杂志, 2007, 16 (6) :615-618.

预后水平 第9篇

关键词：MRI诊断分期,宫颈癌,预后水平,影响,分析

随着诊疗水平的提高以及技术的进步, 肿瘤的临床分期和疗效评价受到更多的重视。目前, 用于肿瘤分期及宫旁侵犯评估方法有多种, 包括临床检查、超声、CT检查、MRI检查等。为探讨MRI诊断子宫颈癌分期对预后水平影响, 笔者选取我院患者为研究对象, 开展研究。报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2011年1月~2013年12月在我院就诊的136例宫颈癌患者。年龄21~53 (45.37±6.64) 岁。均经病理学活检诊断确诊, 病程为1w~3年, 平均1.56±0.02年。患者的主要临床症状包括:未闭经或闭经后阴道不规则流血或排液, 接触性出血, 宫颈糜烂, 分泌物异常, 部分出现下腹部胀痛, 尿频尿急及输尿管梗阻。排除磁共振造影剂过敏者, 血液系统疾患者, 肾功能不全者及精神系统疾患者。

1.2 方法

采用对比研究法, 以病理组织学活检诊断为金标准, 分别对患者进行临床分期 (根据2009年FIGO宫颈癌临床分期标准) , MRI诊断分期 (使用德国GE公司SIGNA HDX型磁共振成像仪) 以及病理学分期, 分析MRI对于宫颈癌分期判断的准确性以及其对预后的影响。

1.3 统计学方法

数据采用SPSS 15.0统计学软件进行处理。计数资料采用例表示, 行χ2检验。P<0.05示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 确诊准确率比较

经病理活检确诊的136例患者中, MRI确诊123例, 临床分期确诊115例, MRI确诊准确率明显高于临床分期, 差别有统计学意义 (P<0.05) 。详见表1。

2.2 分期诊断准确率

MRI对于早期宫颈癌 (CINIII及I期) 的诊断准确率较低, 为69.03% (29/42) , 而对于II期及以上的准确率为100% (94/94) , 临床分期对于早期宫颈癌 (CINIII及I期) 的诊断准确率为80.96% (34/42) , 而对于II期及以上的准确率较低, 为86.17% (81/94) , 两组比较, 差别有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

3 讨论

宫颈癌是妇女人群中第二位常见的恶性肿瘤, 是来源于粘膜上皮组织的恶性肿瘤, 该病发病率较高, 如果能够做到对子宫颈癌进行正确的分期, 并采用及时、正确的治疗, 有助于改善患者预后, 降低死亡率。目前, MRI是作为检查子宫颈癌宫旁侵犯及周围器官转移的最佳无创性方法, 对于子宫颈癌的分期的诊断上, 其效果明显优于超声和CT, 因此, 也越来越广泛得应用于子宫颈癌术前诊断中。

本次研究结果显示, 经病理活检确诊的136例患者中, MRI确诊准确率为90.44%, 且于II期及以上的准确率为100% (94/94) , 与临床分期诊断相比, 差别有统计意义 (P<0.05) , 提示了MRI在确诊及宫颈癌II期及以上的分期诊断中的优越性。子宫颈癌的早期发现和诊断是改善预后的关键, 临床治疗方法的确定也需要结合肿瘤分期进行选择, MRI能实现多方位、多序列、多参数成像, 对Ⅱ期及以上分期的宫颈癌均能清晰显示病灶, 有助于医师确诊。通过准确的分期确定, 可以使患者在更短的时间内得到更好的治疗, 且采用联合治疗可得到良好疗效, 改善预后。

综上所述, 利用MRI诊断子宫颈癌准确性高, 且对于II期及以上的分期诊断准确高, 有利于临床医师制定治疗计划及评估预后, 值得进一步推广应用。

参考文献

[1]林开武, 张碧清, 薛晓玲, 等.宫颈癌的MR1分期与临床及病理分期对照研究[J].医学影像学杂志, 2010, 20 (12) :185.

[2]Chen YB, Hu CM, Chen GL, etal.Staging of uterine cervical carcinoma:whole-body diffusion-weighted magnetic resonance imaging[J].Abdom Imaging, 2011, 36 (5) :619-626.

[3]林开武, 张碧清, 薛晓玲.宫颈癌的MRI分期与临床及病理分期对照研究[J].医学影像学杂志, 2010, 20 (12) :1853-1855.

[4]Mandic A, Novakovic P, Mihajlovic O, etal.Clinical staging and histopathological findings after radical hysterectomy in FIGO stage IIB cervical cancer[J].J BUON, 2008, 13 (1) :51-54.

[5]Chen YB, Liao J, Xie R.Discrimination of metastatic from hyper plastic pelvic lymph nodes in patients with cervical cancer by diffusion weighted magnetic resonance imaging[J].Abdom Imaging, 2011, 36 (1) :102-109.

[6]朱凤婷, 谢传淼, 葛洁英, 等.MRI在宫颈癌分期诊断中的应用价值探析[J].中国医学工程, 2012, 20 (1) :56.

[7]Koyada T, Tamai K, Togashi K.Staging of carcinoma of the unterinecervix and endometrium[J].Eur Radiol, 2007, 17 (8) :2009-2019.