淋病性结膜炎临床分析

淋病性结膜炎临床分析（精选10篇）

淋病性结膜炎临床分析 第1篇

1 资料与方法

1.1 临床资料

本组病例中, 其中男性76例, 女性48例, 年龄18~72岁, 平均年龄为42.2岁。发热94例 (75.8%) 咳嗽79例 (63.7%) 胸痛94例 (75.8%) 气促7例0 (56.5%) 盗汗乏力66例 (53.2%) , 其中合并糖尿病6例 (4.8%) 下呼吸道感染6例 (4.8%) , 合并肺结核4例 (3.2%) 。1.2影像学检查胸部平片首次发现72例 (58.1%) , 超声首次发现52例 (41.9%) ;其中右侧积液72例 (58.1%) ;左侧47例 (37.9%) ;双侧积液5例 (4.0%) ;胸腔积液大量20例 (16.1%) 、中量60例 (48.4%) 、少量12例 (9.7%) , 包裹性积液28例 (22.6%) 合并心包积液4例 (3.2%) 。

1.3 实验室检查

124例中有119例经胸腔穿刺抽液行常规生化检查均为渗出性改变, 其中草黄色胸水106例 (89.1%) 血性7例 (10.9%) 。细胞学检查:淋巴细胞为主112例, 结核抗体阳性46例, 其中有7例因积液量少未能行胸腔穿刺。

1.4 治疗

124例全部使用2HREZA/4HR抗痨治疗, 并发下呼吸道感染加用左氧氟沙星。大、中等量积液时给予胸腔穿刺或胸腔闭式引流术, 并常规给予胸腔内注射异烟肼0.2g和地塞米松10mg。有包裹性积液者使用尿激酶10万U溶入40ml生理盐水注入胸膜腔中。

2 讨论

2.1 结核性胸膜炎 (tuberculouspleurisy) 是胸膜腔对机体机体处于高度敏感状态对结核菌素蛋白成分产生的高度过敏性反应而产生的胸膜腔炎症。结核菌可通过原发综合征的肺门淋巴结、淋巴管到达胸膜, 也可从临近肺组织的结核病灶破入胸膜、或经血行播散造成结核性胸膜炎。临床上分干性和渗出性胸膜炎。结核性胸膜炎是胸腔积液的常见原因占60-70%[1]。需排除肺炎, 肿瘤所致的胸腔积液.原发性胸膜间皮瘤和非特异性胸膜炎相鉴别根据胸水检验可作出初步的诊断。

2.2 超声检查对怀疑有胸膜炎患者, 对普通X线检查不能显示者, 包括局限性胸膜增厚和少量胸腔积液均表现为肋膈角变钝或模糊阴影, 超声检查能提高胸腔积液的准确率[2], 且能检查出胸膜增厚这一并发症;同时能对治疗效果作出客观的评价。

2.3 对该组病例B超显示积液深达3-4cm以上主张胸腔穿刺, 且尽早抽液可迅速减轻中毒症状、呼吸困难立即缓解, 从而预防胸膜增厚的发生[3]。因胸膜增厚与一下因素有关:发病后就诊时间、抽液量的多少、胸腔内是否注入尿激酶及是否使用激素, 还与胸液中的细胞数有关[4], 笔者认为彻底引流胸液, 并采取局部治疗与全身治疗相结合、以最大限度减少胸膜增厚的发生。

2.4 对大量积液患者, 使用中心静脉导管针实行不间断胸腔闭式引流术, 具有创伤小, 并发症低, 易于操作, 能彻底引流胸液, 并采取局部治疗与全身治疗相结合 (包括胸腔内注射异烟肼0.2g, 2%利多卡因5ml及尿激酶10万U) , 可减少胸膜肥厚的发生率, 最终提高治疗效果, 缩短病程。

2.5 糖皮质激素在治疗结核性渗出性胸膜炎中的应用具有十分重要的地位, 为使结核中毒症状迅速消失, 胸水早吸收, 防止胸膜粘连, 影响日后的肺功能, 在强有力的抗结核药治疗的同时可给予皮质激素治疗, 泼尼松20~30mg/d口服, 当全身症状好转, 胸水消失时, 激素逐渐减量至停药, 以免用药过久出现不良反应, 或结核不易控制和播散。因此需在有效抗痨+积极的胸液引流的基础上, 早期加用激素有助予胸水的吸收, 可防止胸膜粘连及增厚[5]。

2.6 争对包裹性胸腔积液应, 尽可能在B超定位下穿刺抽液, 并注入尿激酶, 将取得显著得疗效减少胸膜肥厚及粘连[3]。

参考文献

[1]朱元珏, 陈文彬.呼吸病学[M].北京:人民卫生出版社, 2003:1071.

[2]靖爱云, 朱秀华, 赵雅楠, 等.超声检查在胸腔积液诊疗中的意义[J].临床肺科杂志, 2003, 8 (5) :437.

[3]丁全福, 主编.药理学[M].第4版, 北京.人民卫生出版社, 2001:161.

[4]冀立琴.结核性渗出性胸膜炎发生胸膜增厚愿意分析[J].临床肺科杂志, 2004, 7 (4) :325.

淋病性结膜炎临床分析 第2篇

结核性脑膜炎是结核分枝杆菌经血液循环或直接途径侵入蛛网膜下间隙，影响软脑膜，蛛网膜，进而累及脑神经、脑实质、脑血管和脊髓的疾病。临床常见4种类型，即：脑膜炎型、脑内结核瘤型、脊髓型和混合型。由于本病侵犯的解剖部位的重要性和病理变化的复杂性，决定了结脑是最严重的结核病。回顾我院近来（2011年12月—2012年4月）收治的4例结核性脑膜炎患者进行临床诊治及疗效分析，现报告如下：

1 病例资料

例1：患者，女性，34岁，因“反复咳嗽咳痰半年，加重伴气喘发热一月”入院，入院诊断：血型播散性肺结核，结核性胸膜炎，肺部感染，低蛋白血症，电解质紊乱，低氧血症，呼吸性碱中毒，入院给予抗痨抗感染，及保肝及營养支持治疗。查胸部CT（2011—12—01）发现两肺弥漫性分布微小结节影，部分边界欠清，左侧胸腔少量弧形水样密度影。左肺见斑片结节及条索状影。腹部B超（2011—12—01）提示腹腔少量积液，肝大，肝区回声粗，脾大，胆囊壁水肿增厚。痰集菌2次（+），给予异烟肼、利福平、乙胺丁醇、左氧氟沙星抗痨治疗，哌拉西林他唑巴坦抗感染，及保肝及营养支持治疗。病程中患者出现头痛，头颅CT提示右侧顶叶片状低密度灶，行腰穿检查，脑脊液细胞血分类提示：白细胞205/ul，红细胞800/ul，分类：中性粒细胞25%，淋巴细胞66%，单核细胞8%，浆细胞1%。提示：重度中枢神经系统炎症，淋巴细胞为主，未查见隐球菌，查见大量红细胞，未及吞噬细胞。脑脊液生化：ADA37u/l，氯109.6mmol/L，LDH142U/L，葡萄糖1.0mmol/L，总蛋白3.567mg/L。脑脊液集菌（—），脑脊液无菌生长。脑脊液病理见炎细胞，未见肿瘤细胞。予以HERZ抗痨，加用激素及加强脱水治疗，并予舒血宁改善微循环。后患者头痛有好转，患者病程中出现肝功能异常，又加异甘草酸镁注射液加强保肝治疗，经上述治疗，患者一般情况改善，复查脑脊液脑压及常规生化正常。

例2：患者，男性，41岁，患者因“发热、头痛二十天，加重伴恶心呕吐半月”入院。外院头颅CT提示轻度脑积水，脑脊液潘氏试验阳性，细胞计数114/mm^3，单核95%，多核5%，细胞学检查示细胞总数中度增加，以小淋巴细胞为主，生化示蛋白3.0g/L，糖2.2mmol/L，CL：102.6mml/L，胸部CT提示血行播散型肺结核，T9/T10椎体结核伴T8—11椎旁寒性脓肿，予异烟肼、利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、可乐必妥抗结核，甘露醇、甘油果糖脱水治疗，患者症状略有好转，但仍有头痛，恶心呕吐，伴烦躁不安，予住我院后复查腰穿：脑脊液压力为30cmH2O。白细胞计数：0.20x10*6/L，颜色：无色，透明度：清，凝固物：不凝，潘氏试验：阴性，脑脊液总蛋白：1706mg/L，腺苷脱氨酶：10U/L，氯：61.6mmol/l，乳酸脱氢酶：65U/L，葡萄糖：1.5mmol/l。脑脊液病理检查示镜下白细胞156/ul，中性粒细胞33%，淋巴细胞49%，提示重度中枢神经系统炎症，混合细胞性，未查见隐球菌。脑脊液真菌培养阴性，脑脊液CEA0.2ng/ml，结核抗体阴性，r—干扰素485ng/L。血肿瘤标志物正常范围，抗结核抗体：阳性，抗结核LAM抗体：阳性，抗结核38KD抗体：阳性。支持“结核”诊断。予HREZ，左氧氟沙星、阿米卡星抗结核及抗感染治疗，并予支持、脱水及激素治疗。经治疗后患者症状好转，一度出现药物性肝损，经加强保肝治疗后肝功能恢复。经治疗症状好转，复查腰穿提示脑脊液细胞数下降，压力基本正常。头颅CT及胸部CT见病灶好转。

例3：患者，男性，20岁，因“间断咳嗽发热3月，嗜睡2天”入院。患者3月前无明显诱因出现咳嗽，咳少量白痰，无咯血，伴咽痛，发热，体温最高40℃，当地医院摄胸部CT提示“两肺粟粒样影，左侧气胸”，查痰集菌2+，当地医院住院予以“HRZE”抗痨保肝，胸腔穿刺抽气治疗，患者体温有所下降，最高体温38℃左右，发热时感头痛，复查胸部CT见病灶进展，患者要求转来我院进一步诊治，住院后予以“异烟肼，乙胺丁醇，利福平，吡嗪酰胺，莫西沙星”等抗痨及保肝对症治疗，患者症状有所好转，期间患者感下肢乏力，血电解质：钾：3.9mmol/L，钠：127.0mmol/L，氯：85.4mmol/L，镁：1.02mmol/L，头颅CT提示脑积水，脑脊液细胞学检查：WBC86/ul，L81，提示中度中枢神经系统炎症，淋巴细胞为主，未查见隐球菌，查体：四肢肌力基本正常，肌张力不高，腱反射（+），颈有抵抗，克氏征（+），予以HERZ+莫西沙星抗痨抗炎及保肝治疗，积极纠正电解质紊乱，并予以甘露醇静滴等治疗，复查脑脊液病理细胞学见白细胞65/ul，淋巴细胞73%。提示中度神经系统炎症，淋巴细胞为主，头颅CT提示脑积水征象较前好转，再次复查脑脊液细胞数及常规基本正常，胸部CT提示病灶吸收，血电解质，肝肾功能改善，临床症状好转。

例4：患者，女性，17岁，因“间断咳嗽1月，头晕呕吐2天”入院。胸部CT：两肺野弥漫性粟粒样小结节。头颅增强CT：脑内多发炎症性病变。脑脊液r—干扰素：102ng/ml。脑脊液病理：中度中枢神经系统炎症，中性粒细胞为主性，查体：神志清，对答切题，颅神经检查无异常，右上肢肌力4级，左上肢及双下肢肌力5级，下肢腱反射（+），病理征（+），脑膜刺激征（—），予以HERZ，阿米卡星抗痨，甘露醇，甘油果糖脱水治疗，地塞米松10g静滴每日一次，并予活血化瘀药物银杏叶注射液改善脑循环，治疗3个月复查脑脊液细胞数和压力基本正常，胸部CT提示病灶好转，患者临床症状改善，头颅CT见病灶好转。

2 讨 论

结脑是神经系统结核病最常见的类型，是结核杆菌侵入蛛网膜下隙引起软脑膜、蛛网膜结核进而累及脑血管部分，可累及脑实质病变的疾病。可继发肺、气管、支气管淋巴结、泌尿生殖器或骨等其它部位结核。结脑多呈亚急性和慢性起病，目前结脑发病以青壮年为主，儿童发病多见于其亲属有肺结核或某些偏远地区出生未接种卡介苗。成年患者中糖尿病患者及长期服用免疫抑制剂患者有增多趋势，故病史及原发病对诊断结脑是相当重要的佐证。

脑脊液检查对结脑诊断有重要价值。结脑中抗酸杆菌检出率较低，脑脊液结核菌培养时间长且阳性率低，对早期诊断帮助不大。颅脑CT及MRI在诊断结脑中为辅助手段，对判断患者预后有重要作用，颅内有病变都伴有脑功能损害症状，部分遗留后遗症，结脑患者临床表现复杂多样，早期以发热、头痛、恶心呕吐为主，患者自认为普通呼吸道感染，自服退热药或感冒药而延误治疗，临床上主要与隐球菌脑膜炎、化脓性脑膜炎、病毒性脑膜炎难于鉴别。

3 治 疗

3.1 一般治疗 早期病例即应住院治疗，卧床休息，供应营养丰富的含高维生素（A、D、C）和高蛋白食物，昏迷者鼻饲，如能吞咽，可试由喂食。病室要定时通风和消毒，俣持室内空气新鲜，采光良好。要注意眼鼻、口腔护理、翻身、防止痔疮发生和肺部坠积瘀血。

3.2 抗结核治疗 抗结核药物宜选择渗透力强、脑脊液浓度高的杀菌剂，治疗过程中要观察毒副反应，尽可能避免毒副作用相同的药物联用。

3.3 肾上腺皮质激素的应用 肾上腺皮质激素能抑制炎性反应，有抗纤维组织形成的作用；能减轻动脉内膜炎，从而迅速减轻中毒症状及脑膜刺激征；能降低脑压，减轻脑水肿、防止椎管的阻塞。为抗结核药物的有效辅助治疗。一般早期应用效果较好。可选用强的松或地塞米松每日0.25—1mg/kg分次静注。

3.4 对症治疗 脑压增高：①20%甘露醇5—10ml/kg快速静脉注射，必要时4—6小时一次，50%葡萄糖2—4ml/kg静注，与甘露醇交替使用。②乙酰唑胺每日20—40mg/kg分2—3次服用3天、停4天。③必要时脑室穿刺引流，每日不超过200ml，持续2—3周。

3.5 鞘内用药 对晚期严重病例，脑压高、脑积水严重、椎管有阻塞以及脑脊液糖持续降低或蛋白持续增高者，可考虑应用鞘内注射，注药前，宜放出与药液等量脑脊液。常用药物为地塞米松

参考文献

[1] 临床结核病学.唐神结，高文，主编.人民卫生出版社，2011年.

淋病性结膜炎临床分析 第3篇

关键词：结核性脑膜炎,新型隐球菌性脑膜炎,临床特点

结核性脑膜炎是最严重的结核病, 具有较高的致残率, 是导致结核病死亡的关键因素。新型隐球菌脑膜炎主要是因新型隐球菌导致的一种中枢神经系统感染性疾病, 其发病十分隐匿, 临床症状比较复杂, 极易误诊为结核性脑膜炎, 早期很容易出现误诊误治的现象, 晚期的治疗也没有效果显著的药物, 具有较高的病死率[1]。本研究探究了结核性脑膜炎和新型隐球菌性脑膜炎的差异, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取笔者所在医院2011年2月-2015年7月收治的60例新型隐球菌脑膜炎为甲组, 并选取同期的60例结核性脑膜炎为乙组。甲组中男43例, 女17例, 年龄最小16岁, 最大69岁, 平均 (38.11±14.46) 岁, 延误确诊的平均时间为1个月, 出现14例癫痫。乙组中有男38例, 女22例, 年龄最小15岁, 最大65岁, 平均 (37.23±12.35) 岁, 延误确诊的平均时间半个月。

1.2 方法

新型隐球菌脑膜炎:采用墨汁染色法、阿利新兰染色法与瑞士吉姆萨染色法进行检测确诊;结核性脑膜炎:采用抗酸染色法、脑脊液结核菌培养法、改变抗酸染色法以及Xpert Mtb/RIF法进行检测确诊。对患者的基本资料、临床症状、头颅影像学特点进行分析。

1.3 诊断标准

新型隐球菌脑膜炎:临床症状表现为发热以及头痛等;脑脊液墨汁染色以及阿利新兰染色等发现新型隐球菌。此组患者均满足两个要求。结核性脑膜:存在脑膜炎表现;脑脊液镜检、Xpert Mtb/RIF法等检测中超逸1项为阳性;没有出现其他性质的脑膜炎证据。此组患者均满足3项要求。

1.4 排除标准

神经系统感染继发在神经系统手术以及颅脑创伤者, 还可能是继发在白血病等严重血液系统疾病者;入院前进行过有效的抗真菌或抗结核治疗者;临床资料不全面者。入选患者存在其中任意一项即排除。

1.5 统计学处理

全部数据都选择SPSS 17.0统计软件行统计, 计量资料以 (χ±s) 表示, 采用t检验, 计数资料以率 (%) 表示, 采用字2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组实验室确诊方法的具体分布

甲组:墨汁染色呈阳性42例, 阳性率70.00%;阿利新兰染色呈阳性54例, 阳性率90.00%, 瑞氏吉姆萨染色呈阳性60例, 阳性率100%。乙组:抗酸染色法呈阳性1例, 阳性率1.67%;脑脊液结核菌培养呈阳性2例, 阳性率3.33%;Xpert Mtb/RIF呈阳性4例, 阳性率6.67%;改良抗酸染色法呈阳性57例, 阳性率95.00%。

2.2 两组患者脑脊液检查结果的对比

从脑脊液检查结果来看, 两组患者氢氧化物指标数据比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 其余腰穿压力、葡萄糖、白细胞和蛋白指标数据两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

2.3 两组患者临床分期的对比

通过MRC对两组患者予以分析, 结果显示其临床分期的对比差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表2。

例 (%)

2.4 两组患者头颅影像学的对比

两组患者接受头颅MRI或CT检查, 能够将颅内存在的脑梗死、脑积水以及脑膜强化等特征性变化充分发现。甲组患者的检查阳性率41.67%, 明显大于乙组的29.49%, 但差异无统计学意义 (P>0.05) 。两组患者影像表现中脑膜强化的对比差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表3。

例 (%)

3 讨论

新型隐球菌性脑膜炎的临床表现不显著, 脑脊液检查和结核性脑膜炎相近, 结核性脑膜炎的发病率比新型隐球菌性脑膜炎高, 所以, 绝大部分新型隐球菌性脑膜炎患者早期误诊成结核性脑膜炎, 并接受抗结核治疗[2,3]。本研究甲组患者的确诊的平均时间为1个月, 一些患者在接受抗结核治疗后, 病情没有得到缓解, 甚至又加重的情况后才考虑隐脑, 错过了早期的最佳治疗机会, 同时, 抗结核治疗一般采用糖皮质激素, 避免粘连出现脑积水, 提高预后质量, 但患者误用激素以后, 会引发症状明显加重, 新型隐球菌的大量增殖。新型隐球菌性脑膜炎发病较隐匿, 本研究结果显示, 两组患者的影响学脑膜强化、腰穿压力以及蛋白等的对比存在差异性, 认为其可能和新型隐球菌代谢高于结核菌的代谢有关。

新新型型隐隐球球菌菌性性脑脑膜膜炎炎在在没没有有发发现现新新型型隐隐球球菌菌前前的的诊诊断断存存在一定难度, 所以, 对于长时间应用糖皮质激素治疗、免疫抑制剂治疗及人类免疫缺陷病毒患者, 需要加强警惕。墨汁染色是重要的诊断标准, 但是其阳性率较低[4]。本研究显示瑞氏吉姆萨染色对新型隐球菌性脑膜炎阳性检测率较高, 改良抗酸染色对结核性脑膜炎阳性检测率较高。对于脑膜炎伴随中枢神经系统外结核灶者, 应防治先入为主的意识, 对其临床症状有效分析, 对于疑似新型隐球菌性脑膜炎患者需要多次接受病原学检查[5]。此外, 结核性脑膜炎和新型隐球菌性脑膜炎容易感染人群, 都是免疫功能较弱患者, 新型隐球菌性脑膜炎伴随结核性脑膜炎者也时有发生, 对仅采用抗真菌或者是抗结核治疗效果不显著者, 应该对伴随感染充分考虑, 进一步查找有关证据, 确定后立即进行治疗。

综上所述, 结核性脑膜炎和新型隐球菌性脑膜炎的症状表现不显著, 鉴别存在一定困难, 极易出现误诊漏诊的现象。需要将脑脊液瑞士吉姆萨染色联合改良抗酸染色, 对两种结膜炎进行病原学确诊。

参考文献

[1]陈黎明.结核性脑膜炎的临床观察及治疗[J].中外医学研究, 2012, 10 (15) :128-129.

[2]陈士东.51例隐球菌脑膜炎患者临床分析[J].中外医学研究, 2011, 9 (18) :32-33.

[3]石慧卿.15例结核性脑膜炎的护理体会[J].中外医学研究, 2010, 8 (10) :145.

[4]崔金花.结核性脑膜炎51例临床分析[J].中国医学创新, 2012, 9 (28) :94-95.

淋病性结膜炎临床分析 第4篇

【关键词】胸腔注射；尿激酶；发热

结核性胸膜炎是临床上常见的肺外结核病，是结核分枝杆菌及其代谢产物进入处于高敏状态的胸膜腔引起的胸膜炎症。发病多在40岁以前， 起病较急，有发热、咳嗽、咳痰、盗汗、乏力、胸闷、胸痛 等症状， 如不及时治疗，会导致胸闷粘连或包裹。我院从2009年1月至2011年12月住院使用胸腔注射尿激酶治疗结核性胸膜炎并资料完整病例进行回顾性分析。结果不良反应主要是发热，以低热和中等热为多，个别出现高热，其中，20～29岁发生率最高占8.87%，其次是30～39岁占2.59%。103例出现低热、中等热未作处理，高热患者给于肌注复方氨林巴比妥2ml、地塞米松5mg，体温逐渐恢复正常，所有患者未出现严重不良反应。现总结报告如下：

资料与方法

1 一般资料

本组共103例，其中男77例，女26例，年龄12～82岁，平均年龄35.04岁，所有病人均经PPD试验、胸水病理检查等确诊结核性胸膜炎。103例结核性胸膜炎胸腔注射尿激酶前体温正常3天以上，目的是排除疾病本身所致发热，每例患者胸腔注射尿激酶10万单位1～6次，共计239次，每例平均2.3次，出现低热、中等热（38.9℃以下）17人例39次，发生率16.5%，出现高热（39.0℃以上）5例11次，发生率0.49%。低热中等热高热与年龄的关系见表1、表2。

2 检测

所有患者均行胸片、胸部CT、PPD试验、红细胞沉降率、血清结核抗体IgG、IgM、胸腔B超、痰涂片找抗酸杆菌检查、胸水李凡他试验及胸水脱落细胞学检查确诊结核性胸膜炎。

3 治疗方法

参照中国结核病防治规划结核性胸膜炎两阶段治疗方案[1] 2HREZ/10HRE，泼尼松片疗程4～6周，所有病人均进行了B超引导下胸穿，胸穿次数1～8次，胸膜增厚、胸腔内有分隔、多房者103例胸腔注射尿激酶，每次10万U，每例病人胸腔注射尿激酶1～6次。住院治疗2～6周，出院后规律服药，总疗程12个月，临床治愈标准为停药后1年无复发。

4 结果

4.1 胸腔注射尿激酶次数与治疗时机相关，早发现、早诊断、早胸穿、早用泼尼松、早用抗结核药物可减少胸膜粘连、胸膜增厚，对于胸腔内有分隔、多房、胸膜粘连、胸膜增厚者尽早胸腔注射尿激酶可以减少胸膜粘连、胸膜增厚。

4.2 胸腔内有分隔、多房者胸腔注射尿激酶疗效好，多数患者无发热或以低热中等热为主，胸腔注射尿激酶前胸腔抽出胸水10～100ml者，胸腔注射尿激酶10万单位，4天后可抽出胸水300～700ml，无高热出现；胸膜增厚或胸水包裹者注射尿激酶效果差，相对出现高热现象多。

4.3 胸腔注射尿激酶次数与发热的关系，首次注射尿激酶无发热的，以后注射尿激酶一般无发热现象；首次注射尿激酶出现低热、中等热的，以后注射尿激酶多数会出现低热或中等热，未出现高热现象；首次注射尿激酶出现高热的，第二次、第三次注射尿激酶后会出现高热，尤其连续注射尿激酶连续出现高热的仍会出现高热。

5 体会

通过对本组病例分析，可以得出以下体会：

5.1 胸腔注射尿激酶出现发热的原因可能与尿激酶将胸腔内纤维蛋白溶解后吸收有关。结核性胸膜炎患者胸腔渗出液中有纤维蛋白、结核杆菌及其菌体坏死物质，尿激酶将其溶解后吸收引起变态免疫反应可刺激引起白细胞介素II的释放和增多，作为内生性致热原，白细胞介素II作用于神经中枢的体温中枢而引起发热[2]。

5.2 对于胸腔内有分隔、多房、胸膜粘连、胸膜增厚者尽早胸腔注射尿激酶疗效好、安全[3]，且不良反应越小，效果越好，值得推荐。

5.3 对于胸腔注射尿激酶出现低热、中等热的可不予处理，有头痛、全身不适的可口服泼尼松、布洛芬缓释胶囊；对于高热患者可肌注复方氨林巴比妥2ml、地塞米松5mg；对于连续出现高热的建议不再使用尿激酶胸腔注射。

参考文献

[1]唐神结，高文.临床结核病学[M].北京：人民卫生出版社.2011：45-68

24例结核性脑膜炎临床分析 第5篇

1 一般资料

1.1 年龄和性别

年龄9~63岁, 平均34岁。其中男性18例, 女性6例。合并肺结核20例, 合并结核性胸膜炎2例。合并腰椎结核1例。

1.2 临床表现

24例病人均有不同程度的发热, 其中低热6例, 中度发热12例, 高热4例, 超高热2例。咳嗽, 咳痰20例, 头痛22例, 呕吐8例, 意识障碍10例, 肢体麻木2例。

1.3 脑脊液检查改变

所有病例入院后均行腰穿检查送检。将脑脊液中蛋白质>0.45g/L, 氯化物<120mmol/L, 葡萄糖<2.5mmol/L或低于血糖的60%定义为异常;脑脊液开放压>220mmH2O为升高[1]。 (1) 压力:24例中脑脊液压力高于200mmH2O者20例, 低于200mmH2O者4例。 (2) 常规:外观清晰透明者18例, 淡黄色或混浊者6例。脑脊液细胞记数异常, 其中>500×106/L者2例, 分类以淋巴细胞为主。2例早期分类以中性粒细胞。 (3) 生化:脑脊液中蛋白质22例均升高, 平均升高2.34g/L, 最高达10.9g/L。20例葡萄糖降低, 平均为1.86mmol/L, 最低为0.64mmol/L。氯化物低于120mmol/L者18例, 最低为86mmol/L。 (4) 脑脊液中查到结核菌1例, TB-DNA阳性8例。

1.4 头颅CT及头颅MRI检查

24例中提示脑水肿的有20例, 脑积水2例, 正常2例。

2 治疗与转归

2.1 抗痨治疗:本组初治病例

24例, 均采用大剂量异烟肼 (INH) 为主的化疗方案。成人INH900mg/d, 利福平450~600mg/d, 乙胺丁醇0.75~1.0g/d, 吡嗪酰氨1.5g/d。左氧氟沙星0.4g/d, 先强化治疗3个月后, 停用乙胺丁醇及左氧氟沙星和吡嗪酰氨, 异烟肼减量为300mg, 过3个月后异烟肼再减量为300mg, 巩固治疗15个月, 总疗程1.5年。复治者加用阿米卡星0.4g/d, 强化治疗3个月, 停用阿米卡星, 巩固治疗16个月, 总疗程1.5~2年。

2.2 皮质激素的应用

选用地塞米松10~2 0 m g/d静点, 1周后改为口服强的松3 0~4 0 m g/d, 约3~4周后递减, 2~3个月撤减完毕。儿童剂量酌减。鞘内注药是对一些病情危重、复杂、疗效不理想的结脑患者在全身用药的基础上加用鞘内注射INH50~100mg加地塞米松2~5mg, 每周2次, 14次为1个疗程。本组晚期3例均加用鞘内给药。

2.3 高颅压期的治疗

24例均应用脱水剂, 20%甘露醇125~250mL, 6~8h1次快速静滴, 病情重者可加用甘油果糖静滴, 病情好转逐渐减量。

2.4 转归

24例病人经积极抗结核, 激素的应用, 脱水和鞘内给药。痊愈16例, 好转7例, 死亡1例。

3 讨论

结核性脑膜炎的确诊有赖于脑脊液中找到结核杆菌, 但脑脊液涂片抗酸染色结核杆菌检出率约为10%[2], 本组病例仅1例阳性, 阳性率更低, 因此大部分病人需要依据临床表现和辅助检查进行诊断。在临床症状中, 除发热外, 头痛是比较突出的症状, 这可区别于其他细菌性或病毒性脑膜炎。

结核性脑膜炎的诊断除了临床表现外, 脑脊液的检查具有重要的辅助诊断价值。本组大部分患者脑脊液糖和氯化物降低, 白细胞和蛋白中度升高, 符合结核性脑膜炎的改变。贺斌等[3]研究认为, 当脑脊液糖含量<2.5mmol/L, 蛋白含量>1.0g/L, 氯化物含量<120.0mmol/L。脑脊液的另一较为特征性的改变是细胞学呈混合性细胞反应。在疾病的早期以中性粒细胞为主, 随着疾病的发展逐渐转为以淋巴细胞为主的混合性细胞反应。与万均成等[4]的报道基本一致。此外PCR检测脑脊液TB-DNA对结核性脑膜炎的早期诊断和鉴别诊断具有重要的参考价值, 它具有操作简便, 快速, 灵敏度高, 特异性强的特点。文献报道[5]其阳性率为51%~85%, 特异性98%~100%, 但需注意假阳性。本组患者检测了34例, 24例阳性, 阳性率为70.6%。

结核性脑膜炎主要累及脑膜, 也可累及脑实质, 脑血管, 引起脑膜炎, 脑梗死, 脑水肿[6]。所以治疗主要是抗结核和使用激素抗炎及控制颅内高压。通过观察, 结核性脑膜炎的病理基础主要是渗出, 所以颅内高压较为明显, 易使患者出现脑疝而死亡。故甘露醇的使用时间应适当延长。激素具有减轻脑膜炎症渗出, 减轻免疫反应, 抑制纤维组织增生, 所以可减少颅底及椎管的粘连和阻塞。抗结核治疗配合适量的激素, 不仅能降低病死率, 而且可预防结核性脑膜炎的后遗症[7]。肾上腺糖皮质激素的作用是抗炎、抗休克、免疫抑制作用[8]。应早期、小剂量、短疗程的应用, 疗程一般6~8周。鞘内注射异烟肼、地塞米松, 可提高脑脊液中抗结核药物的浓度, 形成局部高浓度的杀菌环境;避免口服异烟肼通过肝脏而引起的肝功能异常;可较快降低脑脊液中细胞数和蛋白含量, 有效地预防和治疗椎管粘连和阻塞[9]。故危重患者可考虑鞘内注射治疗。

摘要：目的 观察结核性脑膜炎的临床特征。方法 对2004年至2009年收治的24例结脑患者进行临床分析。结果 结核性脑膜炎的诊断除了临床表现外, 脑脊液的检查具有重要的辅助诊断价值, PCR检测脑脊液TB-DNA对结核性脑膜炎的早期诊断和鉴别诊断具有重要的参考价值。结论 结核性脑膜炎的早期诊断, 合理用药治疗, 能提高痊愈率, 减少死亡率或致残率。

关键词：结核性脑膜炎,临床分析

参考文献

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结核性胸膜炎86例临床分析 第6篇

1.1 一般资料

本组86例, 男56例 (65%) , 女30例 (35%) , 年龄14～70岁, 平均34.05岁, 所有病例均符合于德春等主编《临床疾病诊断与国家标准》中结核性渗出性胸膜炎诊断标准[1]。一年四季均有发病。

1.2 临床表现

86例均为急性或亚急性起病, 起病到入院时间1周～2个月。以咳嗽、胸闷、发热、胸痛为主, 有咳嗽60例, 发热、盗汗48例, 不同程度胸闷45例, 胸痛40例, 呼吸急促20例。

2 影像学检查

86例行B超、X线胸片或 (和) 肺CT均有胸腔积液, 其中右侧胸腔积液50例, 左侧30例, 双侧6例;胸腔积液大量者20例, 中量者62例, 少量者4例。入院时或抽尽胸水后行胸片或肺CT伴浸润型肺结核45例。

胸水等实验室检查86例中黄色胸水82例, 血性胸水4例。所有病人胸水pH值均<7.3, 胸水细胞分类以淋巴细胞为主, 胸水CEA<10μg/L;胸水乳酸脱氢酶 (LDH) <200U/L, 而腺苷脱氨酶 (ADA) 均增高;胸水中均未检出癌细胞, 检出抗癌杆菌6例;81例李凡他试验阳性, 5例阴性。

胸膜活检及纤支镜检查86例胸膜活检中病检报告结核46例 (53%) , 报告为胸膜组织慢性炎40例;对肺部有浸润型肺结核的45例行纤支镜检查, 表现为支气管粘膜慢性炎44例, 支气管粘膜不规则, 充血水肿1例。

3 治疗方法

抗结核治疗, 抽液、激素应用作为治疗结核性胸膜炎的基本原则。

(1) 胸腔穿刺抽液所有病人入院后在B超定位后常规行胸腔穿刺抽液, 对中等量以上胸腔积液者用Seldinger技术在胸腔中留置中心静脉留置管, 接三通管后抽液, 并保留。每1～2天抽液1次, 待胸水极少且无法再抽出时拔管。

(2) 抗痨治疗一旦确诊或临床诊断结核性渗出性胸膜炎则早期、足量、足疗程的联合使用抗痨药物。选用抗痨药物至少2个半单位 (一种杀菌剂为一个单位, 抑菌剂为半个单位) 。疗程视病情轻重, 是否合并肺结核及初、复治而定为9～12个月。

(3) 营养支持对应用抗痨药后胃肠道症状明显及营养不良老年患者, 配合营养支持较为重要。

(4) 糖皮质激素应用对结核中毒症状明显, 行X线胸片或肺CT排除肺部浸润型肺结核者可适量、短期 (1～2个月) 内使用激素。

(5) 合并疾病治疗对合并糖尿病、冠心病、肺心病等疾病者同时配合行相应疾病治疗。化疗方案全部采用合INH、RFP、PZA、EMB等抗结核药物,

4 结果

治疗10d～2周, 所有病人胸水已极少或难以再抽出, 结核中毒症状、胸闷等不适表现随胸水减少而减轻或消失, 所有病人在4周内带药出院。出院后半年随访, 12例有少量包裹性胸腔积液伴胸膜粘连、肥厚, 74例胸水消失, 合并肺结核者病灶均明显变淡。9～12个月随访, 除患艾滋病1例因全身衰竭而死亡外, 其余所有病人胸水均消失, 45例肺结核全愈, 8例患者遗留有胸膜肥厚、粘连。

5 讨论

结核性胸膜炎胸水以草黄色为主, 但有报道[1]1.5%～12%为血性, 老年人高达23.8%。本文例中, 草黄色80.9%, 血性19.1%;说明血性胸水在老年患者中并不少见。PPD及胸水TB-Ab、Myc、ADA对诊断有一定的帮助, 本文PPD阳性85.8%, 胸水TB-Ab阳性91.49%, 胸水Myc阳性84.6%, ADA升高78.4%。有报道[2]60%的结核性胸膜炎患者合并有肺结核。本文合并肺结核62.9%与其相符, 说明结核性胸膜炎与肺结核关系密切。

摘要：近年来由于耐药结核菌的产生与扩展, 使得结核病发病率在全球范围内有所回升, 因此结核病依旧是全球性严重的公共卫生及社会问题, 收集我院呼吸科2009年5月至2010年12月收治的86例结核性渗出性胸膜炎病例, 对其诊治行回顾性分析, 现报道如下。

关键词：结核,胸膜

参考文献

[1]张敦华.实用胸膜疾病学[M].上海:上海医科大学出版社, 1997:154.

44例结核性脑膜炎临床分析 第7篇

关键词：结核性脑膜炎,临床特点,脑脊液

结核性脑膜炎是最常见的中枢神经系统结核类型, 以往认为在结核性脑膜炎的发病比例上, 儿童高于成人, 近年成人发病增多, 由于病变所在部位及病理变化特点, 致使结核性脑膜炎愈后差、至残率高的一种严重的结核病。现将2010年4月~2010年9月在四川华西医院进修期间收治的44例成人结核性脑膜炎病例报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

男性25例, 女性19例, 年龄22~76岁, 22~59岁36例, 60岁以上6例。藏族5例, 奕族1例, 汉族38例;伴肺结核9例, 结核性胸膜炎5例, 糖尿病6例, 脑囊虫3例, 梅毒2例, 脑结核球1例, 腰椎结核术后1例, 消化道出血1例。

1.2 临床表现

有发热者36例, 头痛38例, 恶心26例, 呕吐20例, 腰背痛4例, 脑膜刺激征阳性26例, 精神行为异常17例, 意识障碍14例, 抽搐12例, 病程在1周至7月不等。

1.3 辅助检查

血沉>正常25例, 胸部CT示有肺结核病灶9例, 结核性胸膜炎5例, 脑脊液压力大于200mm H2O者29例, 脑脊液细胞计数异常增高42例, 有两例细胞数小于10个, 氯化物在85~118 mmol/L者38例 (正常值120~132mmol/L) , 葡萄糖小于2.5mmol/L者41例, (正常值2.5~4.5 mmol/L) , 葡萄糖及氯化物明显降低3例, 蛋白质大于0.45g/L者44例 (正常值0.15~0.45g/L) , PPPD试验强阳性6例, 阳性8例。脑电图异常37例, 头颅CT、MRI示脑室扩大、脑膜强化、大脑半球皮层, 皮层下长T1、T2等异常38例, 其中合并囊虫3例, 腰椎结核1例, 腰椎MRI脊膜强化2例, 结核球1例。囊虫抗体阳性3例, 梅毒携带者2例, 糖化血红蛋白增高或OPTT实验阳性6例。

1.4 治疗

均应用标准治疗方案, 异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇四联抗痨, 重症患者加左氧氟沙星治疗, 强化治疗3~6个月后改予异烟肼、利福平巩固治疗12~15个月。在强化治疗开始时即合用糖皮质激素, 地塞米松10mg/d, 逐渐减量直至停用, 总疗程8~12周左右。降颅压治疗, 腰穿测颅压大于200mmH2O者, 给予20%的甘露醇125~250ml快速静脉滴注或静脉注射, 每6~8小时1次, 根据颅内压情况逐渐减量至停用。奥氮平2.5~20mg控制精神症状, 伴脑囊虫患者加阿苯哒唑杀虫治疗。

2 结果

44例病人在医院治疗2~6周不等, 临床症状好转, 复查腰穿脑脊液明显好转出院, 出院继续抗结核治疗, 死亡1例。

3 讨论

有报道结核病高发国家主要患者发病与年龄与免疫状态有关, 儿童为高危人群, 为3岁以下儿童, 成人中枢神经系统结核在活动性结核病人中个发病率为1%。近年来成人结核性脑膜炎发病增加, 这可能是由于在新生儿中推广接种卡介苗而降低了结核病的发病率。青壮年外出务工增多, 结核病密切接触机会增多, 务工人员营养相对较差, 卫生习惯差, 值得一提的是, 3例伴脑囊虫的患者, 2例是藏族, 1例是奕族;中老年人发病同长期肺结核、糖尿病、免疫力下降有关。结核性脑膜炎可继发于肺、淋巴结、肠、骨、肾等体内其他部位的结核感染, 经过血液播散进入颅内而导致发病的。主要是结核分支杆菌通过血源性播散传播, 有免疫缺陷病人, 特别是HIV感染者更易感染, 本组无HIV感染者, 但发现梅毒2例, 其他危险因素包括酒精中毒、糖尿病、恶性肿瘤, 激素应用等, 也增加感染机会。

近年来, 越来越多的结核性脑膜炎患者的病史、症状、体征、实验室检查等的不典型, 特别是与病毒性脑炎的鉴别诊断存在很大的困难, 从而延迟了抗结核药物的应用, 给患者的预后带来很大的不良影响。

发热、头痛、呕吐、精神异常、意识障碍、脑膜刺激征为各种中枢神经系统炎性疾病共有的临床表现及体征, 脑电图、影像学、实验室特异性低, 是诊断颅内结核及脊髓结核的基本检查, 上述对于结核性脑膜炎有一定的特异性, 但并非其特征性表现。

结核菌素试验是建立在机体对纯化蛋白衍生物 (PPD) 迟发性超敏反应的基础上, 随着研究的深入, 其局限性也越来越显著。在卡介苗接种者和非结核分支杆菌感染者, 结核菌素试验的假阳性率比较高, 而对于免疫低下者、近期感染者、年幼儿童及营养不良者, 又会产生一定的假阴性, 在临床工作中, 不能单凭结核菌素试验结果来判断是否为结核性感染。

结核性脑膜炎最好的诊断方法是腰穿脑脊液检查。如果脑脊液中细胞增多 (淋巴为主) , 蛋白升高, 脑脊液:血浆血糖<50%就应怀疑结核。脑脊液镜检及培养结核分支杆菌的阳性率与送检标本量有关, 当患者的临床表现、影像学检查均无特异性时, 动态的脑脊液细胞学、生化检查显得格外重要, 往往对疾病性质的判定起关键的作用。组织学诊断可能的话都应做, 可以通过病变区域或神经系统外病灶, 如肺、胃液、淋巴结、肝脏、骨髓。在脑脊液和组织中查找抗酸杆菌是快速确诊结核的方法, 本病病原学检查阳性率低。

结核性脑膜炎是一种严重的中枢神经系统感染性疾病, 病死率及致残率高, 早期诊治是降低病死率、致残率的关键, 治疗时间越晚死亡率越高, 所有怀疑结核性脑膜炎的病人都应经验性抗结核治疗, 有文献报道所有类型的中枢神经系统结核可考虑四种药物 (异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇) 强化治疗, 而异烟肼、利福平巩固治疗, 耐药结核必须个体化治疗。不管病人病情严重程度, 所有结核性脑膜炎的病人都应使用激素治疗 (地塞米松或泼尼松龙) , 早期、联合、足量、长期、分阶段抗结核治疗是治愈结核性脑膜炎的关键。

参考文献

[1]吴江.神经病学[M].北京:人民卫生出版社.

[2]王维治.神经病学[M].北京:人民卫生出版社, 2006, 610.

结核性脑膜炎临床治疗效果分析 第8篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

本次研究选取我院2013年4月—2014年11月接诊的80例结核性脑膜炎患者作为研究对象, 其中男43例, 女37例, 年龄5岁~55岁, 中位数为13岁, 46例患者年龄<15岁。

1.2 治疗方法

对患者采取基础性治疗, 首先, 使患者卧床休息, 待脑脊液指标与其他指标得到好转后, 对其进行电解质维护。其次, 对患者进行药物治疗, 以利福平与链霉素为主。最后, 给予患者激素治疗, 将患者颅压降低[3]。

1.3 起病时间

3例患者起病时间<1周, 52例患者的起病时间<4周, 25例患者的起病时间为2周~4周, 中位数为25 d。

1.4 流行病学资料

全年均可发病, 并且不存在任何高峰期。72例患者家庭居住在农村;21例患者具有结核史以及结核病接触史;42例患者曾经接种过疫苗。

1.5 临床表现

72例患者产生发热症状, 65例患者产生意识障碍, 54例患者出现头痛现象, 55例患者产生脑膜刺激征, 22例患者产生颅骨神经损伤。72例患者临床中最普遍的临床特征为发热与头痛, 其他临床表现出现的概率比较低。

1.6 脑脊液检查

在脑脊液检查中, 未有患者呈现出阳性;有52例患者压力高于200 mm H2O;76例患者淋巴细胞大于标准数量的50%以上。并且, 在临床中急性起病患者的多核细胞数量不断增高;有62例患者的蛋白质大于1.5 g/L, 55例患者的葡萄糖低于2.5 mmol/L, 60例患者的氯化物低于120 mmol/L[4]。

1.7 影像学检查

临床中对80例结核性脑膜炎患者进行影像学检查, 65例患者颅内情况异常, 严重者出现脑积水、脑扩张以及脑梗死现象。有25例患者在影像学检查中发现胸片中具有结核病灶, 其中10例儿童患者出现粟粒性结核。临床中利用影像学检查能够对患者的基本病情进行了解与分析。

2 结果

2.1 临床症状分析

80例患者在经过临床治疗之后, 临床症状发生改变, 其中61例患者产生发热症状, 50例患者产生意识障碍, 44例患者出现头痛现象, 31例患者产生脑膜刺激征, 11例患者的颅骨神经损伤。见表1。

2.2 治疗效果分析

本组患者在经过5 d~90 d的住院治疗后, 效果显著, 患者平均住院时间为30 d。其中包括62例患者病情好转, 9例患者治疗效果显著, 3例患者转入神经外科, 5例患者放弃治疗, 1例患者由于呼吸循环衰竭而死亡。

3 讨论

结核性脑膜炎属于中枢神经系统感染疾病, 应早发现、早治疗, 在诊断、治疗比较及时的情况下, 患者的治愈率提高, 病死率降低, 所产生的后遗症也比较少。对于农村地区, 出现结核病的患者比较多, 其中以儿童为主[5]。

本次研究中, 首先, 对用药标准与规则进行把握, 其次, 在药物的选择上对症下药, 选择杀菌效果明显的药物为主, 除此之外, 临床治疗中也采取激素治疗方法, 从根本上缓解患者的病痛, 提高治疗质量。其中, 以皮上腺皮质激素治疗, 改变患者毛细血管壁与脑细胞膜通透性, 对其进行消炎、抗菌。

另外, 要减少患者脑脊液所形成的粘连现象, 使其起到抗纤维的作用, 并且还能够防止患者出现中毒与过敏现象。治疗期间, 需对其进行高颅压治疗, 及时利用高渗脱水剂, 将患者的血浆渗透压提高, 从根本上降低患者的颅压, 帮助患者脱离危险。在本次治疗中, 80例结核性脑膜炎患者得到良好治愈, 62例患者病情好转, 9例患者治疗效果显著, 并且患者的临床症状也得到减缓。由此可以得知, 在结核性脑膜炎治疗中, 早发现、早治疗, 是提高治愈率的关键;另外, 在用药上要选择专业治疗药物, 从根本上做到对症下药, 促进结核性脑膜炎取得良好的疗效。

参考文献

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浅析渗出性结核性胸膜炎的临床治疗 第9篇

关键词：渗出性结核性胸膜炎；临床治疗；治疗效果

作者简介：赵殿宏，主要从事结核病临床工作。 【中图分类号】R521.7 【文献标识码】B 【文章编号】1672-8602(2014)03-0112-01

1 前言

渗出性结核性胸膜炎作为一种比较常见的多发病，主要病因是由于胸膜对结核杆菌及其代谢产物的高度变态反应而引起的胸膜炎性反应，在胸膜表面渗出性纤维蛋白沉着而导致胸膜产生粘连、肥厚、包裹及分隔等症状。若不能及时采取有效治疗措施，易于使病情延误及引起胸膜粘连增厚，甚至影响患者呼吸功能。现收集2011年6月-2012年6月期间患有结核性渗出性胸膜炎的20例患者有关资料，具体情况总结如下。

2 资料与方法

2.1 患者资料：收集2011年6月-2012年6月期间患有结核性渗出性胸膜炎的20例患者，其中有15例男患者，5例女患者；患者年龄在19-67岁之间，平均年龄为36.2岁。全部病例都是急性或亚急性发病，发病至入院在7天-2个月。普遍具有胸闷、咳嗽、胸痛、发热等临床症状，有18例患者咳嗽，15例患者发热、盗汗，16例患者不同程度胸闷，9例患者胸痛，10例患者呼吸急促。

2.2 实验室检查：8例患者胸腔积液为透明淡黄色，2例患者为混浊黄色。全部患者胸水pH值小于7.4，胸水细胞主要为淋巴细胞，胸水中没有检出癌细胞与抗癌杆菌。PPD试验中有3例患者为强阳性，其它患者都是阳性。

2.3 X线或CT、超声检查：上述患者中有11例患者在左侧，占55%；8例患者在右侧，占40%；1例患者为双侧，占5%。7例患者有大量胸腔积液，占35%；9例患者为中量，占45%；4例患者为少量，占20%。

2.4 治疗方法：短程强化与抗痨治疗相联合，所有患者每天按时服用2HRPE/4HR( H：异烟肼，R：利福平，E：乙胺丁醇，P：吡嗪酰胺)，每天清晨顿服0.3克异烟肼(超过60公斤体重患者0.4克)，0.45克利福平，0.75克乙胺丁醇，每天3次口服0.5克吡嗪酰胺。应用激素每次采用40毫克强的松口服，清晨顿服，用药7天后每周减5-10毫克。采用B超对下胸腔定位进行穿刺抽液，积液大量的患者每周进行3次抽液，中量患者每周进行2次抽液，少量患者每周进行1次抽液，第一次抽液通常不超过1000毫升，依据患者耐受程度进行确定，对患者加强营养以实現对治疗的支持。入院时对患者拍摄X线胸片，住院期间采用B超与胸片对胸水吸收情况进行观察。X线胸片结果中存在大片高密度阴影及索条状表明胸膜发生粘连，正常的肋膈角变钝。

3 结果

所有患者体温在6-15天内恢复正常，临床症状明显改善或消失。胸穿抽液1次后有2例患者全部吸收，抽液2-3次有5例，有9例患者胸腔积液半月内吸收，4例患者半月至一月吸收，胸膜发生增厚患者有2例，所有患者都完成短程强化抗痨治疗。

4 讨论

结核性渗出性胸膜炎患者的胸腔积液量通常都具有较快较多的增长，积液达到一定量后对肺脏产生压迫，使呼吸面积减少，并对膈肌活动产生限制，降低肺活量，引起患者产生气促、胸憋甚至突然发生呼吸困难、心衰而引起生命危险，因此应及时发现使临床症状迅速减轻，将积液抽出减少对胸腔的压迫及渗出，使积液吸收，避免胸膜产生增厚粘连，尽量确保患者肺功能。渗出性结核性胸膜炎治疗的基础是足量、联合、规律、早期、全程抗痨治疗，过去临床中治疗此病曾采用口服两种抗痨药物2-4个月，疗效不明显，容易使患者形成耐药性。现在结核性胸膜炎大部分采用利福平、异烟肼、乙胺丁醇、毗嗪酰胺联合治疗， 6个月为1个疗程，少数病例依据病情需要将疗程适当延长至9个月，对患者随访观察已获得良好疗效。采用激素促进吸收胸腔积液，激素不仅具有对免疫功能、白细胞及巨噬细胞向血管外移行具有抑制作用，使组织炎症浸润反应减少，并对纤维母细胞DNA合成及肉芽肿形成产生抑制等炎症反应作用，因此能够对结核中毒症状实现缓解，避免胸膜产生增厚粘连。

结合上述治疗过程，针对急性结核性渗出性胸膜炎具有较重毒性症状、大量胸腔积液患者，采用抗结核治疗同时，还要添加糖皮质激素，一般每次采用40毫克泼尼松，清晨顿服，用药7天后每周减少5-10毫克直至药物停用。采用激素能够是渗出胸腔积液减少，避免纤维蛋白发生沉积，使反复增长的积液得到有效控制。结核在机体免疫力及抵抗力不高的人群容易发生，特别是患结核后加速机体分解代谢，增加营养需求，患者在饮食中应适当添加较多的蛋白质与热能，进而提高免疫力，降低该疾病的发生率。

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[4] 程一锋，周月明，吴小明等．尿激酶胸腔内注射预防结核性胸膜炎胸膜增厚35例分析[J]，浙江预防医学，2012.17.

老年结核性脑膜炎临床分析84例 第10篇

关键词：结核性脑膜炎,临床分析,老年人

结核性脑膜炎 (TBM) 是我们在临床工作中经常见到的一种疾病, 它对患者的健康和生活产生严重的影响。目前的研究显示, 老年结核发病每年都有逐渐升高的趋势[1]。随着整体老年结核病发病趋势的不断增高, 老年TBM患者也相应增多, 但是由于老年患者独特的生理特点, 使得这类患者往往在患病后不会发生明显的临床症状和体征, 不利于患者的及时求治, 在诊疗过程中, 也容易发生误诊, 所以往往容易产生较为严重的后果, 甚至危及患者的生命。为了研究老年TBM的特点, 将其与中青年TBM的临床特点等情况进行比较, 现报告如下。

资料与方法

2010-2013年收治明确诊断的老年TBM患者和中青年TBM患者, 采用多阶段分层分别随机抽样方法, 随机抽取各84例进行对照分析。老年组:男57例 (67.9%) , 女27例 (32.1%) , 男∶女=2.1∶1, 年龄65~85岁, 平均73±5岁;并发“糖尿病”51例 (60.7%) , 并发“高血压”40例 (47.6%) 。中青年对照组:男58例 (69%) , 女26例 (31%) , 男∶女=2.2∶1, 年龄16~50岁, 平均 (30±15) 岁;并发“糖尿病”33例 (39.3%) , 并发“高血压”28例 (33.3%) 。

诊断标准:我们对所有入组的患者进行诊断时, 均按照《新编结核病学》第2版中相应的标准来执行[2]。 (1) 症状:患者一般发病后, 常表现出发热、头晕、头痛、恶心、呕吐等症状; (2) 体征:在对该类患者进行查体时, 往往能发现克氏征、布氏征等阳性; (3) 脑压、脑脊液检查:颅内压>200mm H2O, 脑脊液白细胞>10×106/L, 氯化物含量<120mmol/L, 蛋白含量>0.45g/L, 糖含量<2.5mmol/L, 符合以上标准患者再加上脑脊液中发现结核菌或伴有脑外结核病可确诊; (4) 无典型症状或脑脊液化验不典型, 但伴有脑外结核病为可疑结脑患者, 经抗结核治疗后好转可确诊。

疗效判断标准:所有患者经过治疗后, 笔者对患者的治疗效果进行判定。 (1) 好转:患者在治疗后, 体温恢复至正常, 并且患者的结核性脑膜炎的相应症状和体征消失, 对患者进行相关辅助检查的复查, 如脑脊液和生化等, 其指标恢复至正常水平; (2) 无效:在患者治疗后, 其体温未恢复至正常, 并且临床症状和体征没有发生明显的改善, 有的患者甚至逐渐加重, 对其进行相关的辅助检查复查, 均未恢复至正常水平。

结果

确诊时间:老年组从发病到确诊时间4~184天, 平均 (45±35) 天, 中青年组发病到确诊时间1~78天, 平均 (20±15) 天。

两组主要临床特征, 见表1。

辅助检查: (1) 我院两组用纯蛋白衍化物 (PPD) 皮内试验:老年组有84例做了PPD试验, 阳性43例 (51.2%) , 中青年组有84例做了PPD试验, 阳性75例 (89.3%) 。 (2) 血结核抗体试验:老年组阳性49例 (58.3%) , 中青年组阳性80例 (95.2%) 。 (3) 脑脊液结核抗体试验:老年组有84例做了脑脊液结核抗体试验, 阳性55例 (65.5%) , 中青年组有84例做了脑脊液结核抗体试验, 阳性73例 (86.9%) 。 (4) 免疫功能检测:对老年患者进行相关的免疫功能检查, 发现其免疫功能均有不同程度的降低[3]。

两组脊液常规及生化检查:老年组有2例脑脊液结核菌涂片阳性, 9例培养阳性;中青年组有3例脑脊液结核菌涂阳, 有14例培养阳性, 见表2。

老年组行头颅CT或MRI检查共84例, 结果显示55例正常, 多发脑结核球10例, 脑膜强化5例, 单、多发脑梗死18例, 脑积水14例;中青年组行头颅CT或IMR检查共68例, 结果显示60例正常, 多发脑结核球8例, 脑膜强化3例, 单、多发脑梗死5例, 脑积水3例;其中有兼发病例。

两组合并脑外结核, 其中有兼发病例, 见表3。

老年组与中青年组治疗见《结核病》[4];辅助给予免疫增强剂、脑细胞营养剂、脑细小动脉活动剂等, 特殊病例适当调整治疗方案, 可加用氟喹诺酮类等[5]。

老年组:就诊前误诊39例 (46.4%) , 死亡13例 (15.5%) , 未愈8例 (9.5%) 好转63例 (75%) , 有后遗症8例 (9.5%) 。中青年组:就诊前误诊14例 (16.7%) , 死亡5例 (6%) , 未愈3例 (3.6%) , 好转76例 (90.5%) , 有后遗症3例 (3.6%) 。两组就诊前误诊率、死亡率比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。

讨论

目前, 全世界都在逐渐面临人口老龄化的问题, 我们也正在逐渐进入老龄化社会, 而结核病的病患率在老年人口中逐渐增加, 数据显示, 年龄在75岁时结核病患病率达到最高峰[1];通过本研究结果也显示出, 老年TBM的患病率也在逐渐升高, 所以, 我们应当认识到该问题的严重性, 对其加强重视。

对于老年患者, 由于其独特的生理特点, 与中青年患者相比, 其明确诊断相对困难, 误诊率也较高, 据研究报告, TBM的误诊率平均在31.6%[6]。在本研究中, 结果显示老年TBM的误诊率46.4%, 这个数值要高于TBM的平均误诊率, 这主要与老年患者身体情况较差, 对疾病的相对耐受性较高, 常起病隐匿, 并且患病后临床症状和体征不典型等有关, 使得老年TBM患者的诊断和治疗相对困难, 致使其好转率下降, 死亡率升高。

老年TBM患者和中青年TBM患者的临床症状和体征方面有着较大的差异。TBM患者一般均有发热的表现, 在老年患者一般表现中低热, 但是在中青年患者, 则一般表现出高热, 这种差异具有统计学上的意义。TBM患者一般存在头痛、视力下降等方便的症状, 在中青年患者常表现典型, 有较严重的头痛和较严重的视力下降, 但是在老年患者, 则往往表现不典型, 两组之间的差异也是具有统计学的意义, 引起这种差异的主要原因可能是在老年患者, 本身往往存在饮食困难或吸收功能减退, 使得其发生起营养不良, 相应器官的功能也会存在不同程度的下降, 所以在患病后, 症状往往不会产生典型的表现。并且, 随着年龄的增加, 患者的胸腺腺体一般会发生不同程度的退化, 这样就使得其产生的免疫细胞数量相对降低和功能较差, 从而引起患者的细胞免疫功能降低, 在本研究中, 结果显示患者的T淋巴细胞亚群均低于正常值, 与其他学者的研究报告一致[7], 并且由于患者的细胞免疫功能降低, 在对患者进行PPD试验时, 可能会有一些患者表现出阴性结果, 对疾病的明确诊断产生不利的影响。对于老年TBM患者, 由于年龄的偏大, 一般或多或少均伴有其他的躯体疾病, 如脑梗死、眩晕症、颈椎病、胃炎等, 他们的临床症状和体征与TBM的临床症状和体征有些地方相似, 如果治疗医生对这些疾病没有很好地认识, 往往可能会对患者发生误诊, 导致其诊断和治疗延误, 对患者产生严重的影响。

注:低热37.1~38℃, 中等热38.1~39o C, 高热>39.1℃。

在老年TBM患者和中青年TBM患者中, 表现有脑压的增高, 但是在老年TBM患者, 其脑压增高的程度相对较低, 而在中青年TBM患者中, 其脑压增高的程度相对较高, 两组之间的差异具有统计学意义。分析其原因, 可能是老年患者由于其本身往往存在一定程度上的脑萎缩, 使得脑沟回变宽等, 这在MRI检查中能够得到很好的体现, 而这种改变能够在一定程度上抵消脑压增高的程度;在老年人, 常有各种各样的躯体疾病发生, 导致患者饮食欠佳, 消化吸收功能差, 营养不良, 从而造成各个组织器官的功能发生不同程度的降低, 免疫功能也会发生降低, 这会使老年结核性脑膜炎的发病率大大增加, 并且由于各种其他躯体疾病的存在, 使得患者的诊断和治疗相对困难, 其造成的不良后果也往往较重。

所以, 为了提高老年TBM患者的临床明确诊断率, 为其进行及时有效的治疗, 以最大程度上促进其康复, 这就要求我们临床医生要加大对老年患者的关注度。特别是在一些有着TBM的相似症状和体征的老年患者, 如不典型脑膜刺激症状、不明原因发热等, 我们要对患者进行仔细的查体, 并完善相关的辅助检查, 如胸部X线、头部CT或MRI等, 以期能够发现利于临床明确诊断的证据, 对于高度怀疑TBM的老年患者, 我们应该建议其进行腰穿, 对脑脊液进行相关的化验检查, 对TBM的诊断具有特殊的意义。在本研究中, 结果显示对老年患者进行第1次脑脊液检查时, 有28例患者的检查结果是可疑的, 然后我们对这28例患者进行脑脊液的复查, 结果发现有24例患者的检查结果符合结脑诊断, 在对患者进行第3次复查时, 其余4例患者的检查结果才全部符合。所以, 对老年TBM患者, 我们要对其进行反复的脑脊液检查, 并且与头颅MRI等检查结果相互印证, 以提高诊断率。而在老年患者, 脑脊液查结核菌的阳性率相对较低, 对明确诊断的价值有限, 在以往的研究中, 脑脊液结核抗体阳性率一般在70%~80%[8], 在本研究中, 该数值是65.5% (55/84) ;有文献报导用重组结核分枝杆菌38KD蛋白作抗原所建立的斑点酶免疫渗滤法快速检测CSF抗体阳性率62.2%[9], 提示对结脑诊断有意义, 另外国外研究发现CSF中溶菌酶>26U/L, 腺甘酸脱氨酶>15U/L可作为结脑早期诊断依据[10];必要时可予以抗结核临床诊断性治疗, 以免延误病情及预后。

在老年TBM患者和中青年TBM患者中, 他们的治疗结果有着显著的差别, 具有统计学意义。在本研究中, 老年患者共死亡13例, 早期死亡4例 (4.8%) , 迁延期死亡4例 (4.8%) , 晚期死亡5例 (6%) , 椐文献报道早期结脑死亡率19%、迁延期21.8%、晚期的死亡率22%[6], 早期、迁延期、晚期死亡率均明显低于文献报导, 同时老年组各期死亡率明显高于中青年组, 考虑与以下几点有关: (1) 对于入住我院的患者, 我们对其结核病的发病有着足够的重视, 并且对其进行积极的治疗, 必要时调整治疗方案, 并且在治疗其躯体疾病的同时, 我们还注意加强患者的营养, 以增强其免疫功能, 促进治疗和康复。 (2) 老年患者的晚期死亡率高于其他两期, 考虑可能和老年患者营养不良, 免疫功能降低, 并且同时伴随的其他躯体疾病较多, 导致治疗效果不理想有关;以及死亡病例中有39例合并血行播散型肺结核, 这考虑是老年TBM, 多与继发性疾病有关, 绝大部分为肺和肺门淋巴结淋巴丛网状内皮系统的功能减退[11], 原有结核病灶复发, 经血行感染脑膜, CT及MRI检查结核球影像率较高, 考虑与血行播散有关。