心电图T波改变（精选5篇）
心电图T波改变 第1篇
关键词：缺氧缺血性脑病,微伏T波交替,室性心律失常,心脏猝死
缺氧缺血性脑病是围生期新生儿因缺氧引起的脑部病变,主要由宫内窘迫、新生儿窒息缺氧引起,少数可发生在其他原因引起的脑损害,多发生在窒息人足月儿,但也可发生在早产儿。分娩时胎心可能增快或减慢,或第二产程延长,羊水被胎粪污染,出生时有窒息史,复苏后仍有意识、肌张力、呼吸节律、反向等方面改变,甚至出现惊厥。新生儿缺氧缺血性脑病合并心肌损害严重的威胁患儿的生命健康。降低其对人类危害的主要有利措施之一就是准确预测、早期发现和及时抢救[1]。寻找有价值的预测指标,预防室性心律失常和猝死,特别是针对恶性室性心律失常高危患儿具有重要意义。T波电交替与各种恶性室性心律失常之间有着极为密切的联系,经临床研究证实并已被公认为当前对心律失常事件最具预测价值的无创电生理检测指标[2]。2013年3月至2015年3月我院将微伏T波交替监测技术用于40例缺氧缺血性脑病合并心肌损害患儿,取得满意效果,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料:
选取2013年3月至2015年3月我院收治的缺氧缺血性脑病患儿伴心肌损害常80例,按数字法将其随机分为观察组和对照组,各40例。其中男46例,女34例,年龄1～6个月,平均年龄(3.5±1.2)个月。两组患儿性别;年龄、病程、心率、血压、心功能分级等一般临床资料相比差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。见表1。
1.2 治疗与T波预测:
对照组给予常规的治疗和检查,如降低血脂、抑制血小板聚、控制心绞痛、检查心电图、心脏彩色多普勒超声、心肌酶谱等。观察组在给予常规的治疗、护理和检查的情况下加用微伏T波交替监测技术观察患儿病情。通过微伏T波交替监测结果及时给予干预。采用同步12导联心电图仪,入选患儿均在发病后24h内记录12导联同步心电图,测量12导联连续3个心动周期的Tp-Te均值作为Tp-Te,并将3个心动周期的R-R间期均值作为当时的心率.经心率对Tp-Te间期进行校正,计算Tcpe。T波顶点为正向T波的峰点或负向T波的谷点;T波终点的确定,如果T波与等电位线的交点清楚,则以该交点为准;如果交点不清,则以T波远侧支(直立T波的下降支)的切线与等电位线的交点为准;如出现U波,则取T波与U波交界的最低点作为T波终点。排除T波平坦、双向、基线漂浮和干扰而无法测量的导联。比较两组患儿发生恶性心肌损害常心脏猝死的情况和从发生心脏猝死到抢救用时及抢救的情况。
1.3 统计学方法:
采用SPSS17.0统计学软件对数据进行统计学分析。计数资料采用χ2检验,计量资料用表示,采用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
观察组恶性心律失常和心脏猝死发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组从发现心脏猝死到抢救用时明显短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组抢救成功率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
注:与对照组比较,aP<0.05
3 讨论
小儿缺氧缺血性脑病并发心肌损害在临床上的特征主要体现在以下几个方面:(1)并发心力衰竭等症状较为严重,且出现的时间较早。(2)缺氧缺血性脑病并发心肌损害患儿出现心力衰竭等症状时,反复发作并且控制有一定的难度。(3)患儿的临床症状与感染情况呈现不一致的表现,通常情况下,缺氧缺血性脑病患儿的心肌损害有着较重、较多的临床症状。(4)患儿出现心功能不全加重、心力衰竭等症状是因为心肌损害引起的。
近年来,作为一种有效的预测指标,微伏T波交替监测技术逐渐运用到临床过程中[3]。T波电交替指体表心电图的T波每隔一个激动便发生形态、振幅及极性的交替改变。T波电交替心肌电活动不稳定的标志,可以通过心肌的电生理活动、心肌电活动过程中的离子运动和神经因素等多方面作用引起心律失常。有大量的临床与动物实验研究证实,微伏T波交替可作为独立的心脏猝死预测指标应用于临床,其对复杂和恶性心肌损害常的预测要优于心室晚电位、心率变异测定等,有满意的临床心源性猝死预测的敏感性和特异性[4,5]。微伏T波交替监测技术用于心律失常的预测,可以有效地预防心脏猝死的发生,能够为抢救争取时间,提高抢救率。本研究结果显示,观察组心脏猝死的发生率明显低于对照组,观察组平均用时明显短于对照组,观察组的抢救成功率明显高于对照组。
总之,微伏T波交替对预测缺氧缺血性脑病患儿伴心肌损害发生心脏猝死具有重要临床价值,值得临床推广。
参考文献
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T波改变,未必是心肌缺血 第2篇
我们知道，心脏的收缩和舒张是与心肌的电活动紧密相连的，因此，可以通过心电图机器把它描记出来。正常的心电图有固定的波形，代表心肌细胞的不同工作状态，如T波在正常情况下(除avＲ导联外)一般多呈 “直立”波形。医生根据心电图波形的变化，可以间接地了解心脏的病理情况。如在心肌缺血的情况下或冠心病患者，心电图中的T 波常显示为“低平”或“倒置”形状。但是，这并不是说只要出现T波倒置或低平，就一定是心肌缺血或冠心病。因为心肌的电生理过程很容易受到物理、代谢、神经等因素的影响，从而引起T波变化。如喝冰水可立即导致T波倒置，中年女性因焦虑导致的交感神经兴奋，也可使T波发生变化;一些心率较快的病人服用钾盐或盐酸普奈洛尔，原先倒置的T波会很快恢复直立。另外，中老年人群中常可见到一些非特异性T波改变，而一些非缺血性疾病也可导致T波变化。
由此可见， 导致心电图上T波改变的原因，既可以是病理性变化，也可以是生理性变异，既可以是缺血性因素，也可以是非缺血性改变。所以，心电图上的T波改变只能作为医生诊断心肌缺血性损伤的参考，并不是绝对的标准。
应该说，心电图检查对于判断心脏疾病确实有简便、快速、实用等优点，但就像其他医疗仪器设备一样，仍存在一定的局限性。对于缺血性疾病而言，只有通过对各种有关检查（如平板运动实验、心脏超声检查、冠状动脉造影等）结果的综合分析，并紧密结合病史与临床，医生才能确诊。所以，当心电图显示T波变化时，切不可自动与冠心病对上号，应到心内科做进一步的检查。
一种心电图T波提取算法 第3篇
关键词：心电图(ECG),T波,小波包变换,频带
0 引言
心电图是从人体体表采集的反映心脏心动的电位信号,人体的生理条件变化使得心电图具有许多疾病特征[1]。单导联心电图可以方便地从手指中获取,测量方法简便,采集装置的成本低,在便携式医疗设备中具有一定的应用前景。T波是心电图的重要组成成分,心电图中T波的变化较多,它反映了心室肌的复极过程,生理性和病理性因素都可以改变T波的形态[2]。T波改变按产生机制分为:原发性、继发性和电张调整性T波改变,每种T波改变临床意义不同,其包含了丰富的病理信息[3]。目前,针对T波异常的识别已经广泛应用于心肌梗死[4,5]、冠心病[6]、高血压[7]等疾病的诊断与检测。
目前,已有一些学者在心电图各个波形的提取方面做了一些研究。Arif Muhammad等利用对心电图施加固定时间窗的方法提取ST段[8],当心率变化时,显然这种提取方法不够精确。Jeong Gu-Young等利用形态学分析心电图中ST段的变化[9],并以此来检测一些疾病,但是,文中并没有精确提取T波。曹细武等分析了心电图各波的频率分布[10],但是对心电图各波的时域区间并没有加以界定。小波分析为心电图提供了精细的分析方法[11],其能够充分挖掘数据的频域特征。本文采用PTB Diagnostic ECG数据库中的Ⅰ导联信号。文中首先引入小波包算法对信号进行滤波,然后通过提取单周期心电图的T波所处的频率范围的波形,确定单周期心电图的T波的时域边界并在单周期心电图中提取T波,实验结果表明本文的算法能够精确提取T波,这为心电图的T波在医疗上的应用提供了重要依据。
1 小波包分解原理
小波包分析为ECG信号提供了一种更加精细的分析方法,它将频带进行多层次划分,对多分辨分析没有细分的高频部分进一步分解,并能够根据被分析的信号的特征,自适应的选择相应频带,使之与信号频谱相匹配,从而提高了时频分辨率。db小波是由法国学者Inrid Daubechies构造的小波函数,除了db1外,其他的小波没有明确的表达式,但是转换函数的平方模是明确的。db N中的N代表小波的阶数,db小波一般是通过正交尺度函数ϕ(t)加权组合来得到的,式(1)为其二尺度差分方程:
式中:h1(k)=(-1)kh0(1-k),小波包是包括尺度函数和小波母函数在内的一个具有一定联系的函数的集合。任一正整数都可用式(2)表示:
εi=0时,小波包可以表示为:
εi=1时,小波包可以表示为:
在结点(j+1,p)处的小波包系数由式(5)给出:
对小波包分解系数重构,提取各个频带范围的信号。在结点(j,p)处的小波包系数重构算法如式(6):
零后所得的序列。以Sn0表示Xn0的重构信号,Sn1表示Xn1的重构信号,Sn2表示Xn2的重构信号,等等。对于第n层的所有结点,总的信号S可以表示为:
2 结果与分析
2.1 ECG信号的预处理
本文ECG数据来源于PTB Diagnostic ECG Database,信号的采样频率为1 000 Hz。ECG波形图如图1所示。
数据库中从人体采集的信号微弱、信噪比小,经过硬件电路的放大滤波后常常伴随着一些干扰,这些干扰包括来自自身的呼吸引起的基线漂移,来自电源网络及其设备生产的空间磁场作用于导联线与人体之间的环形电路所致的60 Hz工频干扰。本文引入小波包算法将ECG导联Ⅰ信号进行12层小波包分解,小波包基为db4,结点(12,0)对应的是基线漂移信号,结点(12,490),(12,491),(12,492)对应的是60 Hz的工频干扰信号。重构基线漂移以及工频干扰所对应的结点信号,并从原始信号中提取出来,这就对ECG信号达到了预处理的目的,从信号中提取出的噪声波形以及处理后的ECG的波形如图2所示[12]。
2.2 T波的提取
经过去噪处理后,心电图各波的形态非常清晰,根据波形特点可以轻易地截取单周期的心电信号。根据心电图的QRS波群、T波的频谱图可得,QRS波的带宽为0~38 Hz,积累了将近99%的能量,QRS波峰能量集中在8~16 Hz附近;T波带宽为0~8 Hz,波峰能量集中在1~8 Hz的频率范围内[10]。对单周期的ECG信号进行9层小波包分解,根据心电图的特点,小波包基选取为db4小波。每个结点对应的频率范围约为1 Hz,所以,结点(9,1),(9,2),…,(9,8)对应的频率范围是T波能量集中的频率范围。对上述结点的小波包系数进行重构,1~8 Hz频率范围的信号,这个频率范围的信号就是T波的能量集中的频带。本文中,带宽为1~8 Hz的波形反应了T波的波动情况,将T波波峰前的第一个极小值点作为T波的起始点,将T波波峰后的第一个极小值点作为T波的结束点。图3为ECG导联Ⅰ中的T波的时域界线,从图中可以看出,本文的方法精确地定位了ST的起始位置。
将T波的时域界线移植到心电图的时域波形中,就可以得到完整的T波图像,如图4所示。
3 结论
本文提出了一种基于小波包分析的心电图T波的提取算法。文中首先运用db4小波对ECG信号进行12层小波包分解,得到多个子带的波形。在这些子带波形当中,结点(12,0)对应的是基线漂移信号,结点(12,490),(12,491),(12,492)对应的是60 Hz的工频干扰信号。因此,从原始信号中移除这些子带波形就可以实现滤波。然后,提取单周期的心电信号,对单周期信号进行9层小波包分解。提取心电图T波所对应的主频带,重构T波主频带所对应的波形。以主频带波形的波峰前第一个极小值点作为T波的起始点,将T波主频带波形波峰后的第一个极小值点作为T波的结束点,并在ECG波形上实现了T波的时域定位。实验结果表明本文算法实现了良好的T波提取效果,由于ECG信号能够方便地从手指中获取,这种基于ECG单周期信号的T波提取方法具备采样时间短、采样装置成本低、采样过程简易等优点。所以,在便携式心电监护系统中,本文算法具有一定的实用价值。
参考文献
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心电图T波改变 第4篇
关键词：基层医院,心电图,T波倒置,临床疾病,分析
T波是心室肌快速复位的电位变化的代表, 正常情况下, 上升支和下降支不对称, 对于正向T波, 上升支比下降支长, 对于负向T波, 下降支比上升支长, 且T波具有与QRS波群一致的方向[1]。T波倒置是心血管疾病的常见征象, 不同疾病患者有不同的T波倒置特征[2]。笔者就对本院收治的72例心电图T波倒置患者的临床疾病进行分析, 具体内容如下。
1资料与方法
1.1一般资料:
72例心电图T波倒置患者中, 有男性患者52例, 女性患者20例, 最小年龄40岁, 最大年龄80岁, 平均年龄 (56.34±2.16) 岁。
1.2方法:
对72例心电图T波倒置患者的临床资料进行整理和分析, 并对患者的心电图进行详细的观察, 对患者的疾病进行诊断。
2结果
7 2例T波倒置的患者中, 有3 2例为缺血性心脏病, 占4 4.4 4% (32/72) , 18例为肺栓塞, 占25.00% (18/72) , 8例为急性脑血管病, 占11.11% (8/72) , 8例为心室肥厚, 占11.11% (8/72) , 6例为代谢性疾病, 占8.33% (6/72) 。
缺血性心脏病:T波向量背离心外膜面, 背向V4、V5导联, 倒置T波呈明显的对称状、箭头状, 可以单独出现, 也可与U波异常及ST段异常同时出现, 且ST段在等电位上的停留时间较长 (超过0.12s) ;QT间期有明显延长;在运动后, T波倒置同时心率较为缓慢;T波倒置发生在Ⅰ导联, QRST夹角有明显增大, 如T波倒置同时伴有ST段下降, 这时的T波倒置一般在ST段下降后再出现。
肺栓塞:SⅠ加深, QⅢ出现及T倒置, 即出现SⅠQⅢTⅢ;右胸导联V1~4T波倒置, 出现完全性或者不完全性右束支传导阻滞。
急性脑血管病:QT间期有明显延长、ST-T波改变, 出现异常的Q波, T波倒置。
心室肥厚:T波倒置持久存在, 但无明显变化, 随着心室肥厚程度的加深, T波倒置也逐渐变深。
代谢性疾病:低钾血症及低钙血症导致出现对称T波。
3讨论
心脏的正常跳动首先会发生电激动, 然后引起心肌收缩, 电激动主要是依靠心脏的生理解剖结构具备的传导系统完成[3]。心脏每跳动一次, 心动周期波形便会在心电图上完整的反映, 窦房结是心脏的起搏点, 将激动通过结间束对心房进行激动, 引起其收缩, 这部分在心电图上为P波, 电激动继续向下传达, 经房室结、房室束, 然后通过心室, 引起心室收缩, 这一部分为QRS波, 心室收缩后进行舒张, 这一部分为T波。
T波倒置是指其振幅>1.0 m V, 部分振幅可达2.0 m V以上, T波倒置一般发生在胸前V2~V6导联, 也可以发生在患者的肢体导联。T波倒置的原因一般有以下几个: (1) 冠心病; (2) 缺血性心脏病; (3) 心室肥大; (4) 代谢性疾病; (5) 心动过缓; (6) 急性脑病; (7) 肺栓塞等。但有时运动引起的正常生理反应, 如通气过度、交感神经张力增加及心动过速影响心肌等情况, 也会出现T波倒置, 称为生理性T波倒置, 其特点为:T波出现不对称的箭头样变化;Q-T间期没有延长, ST段在基线上的停留时间不长, 倒置T波的深度低于0.2 m V[4]。
根据T波倒置的形态特征, 可将其分为两类:尼加拉瀑布样T波及两支对称倒置T波, 尼加拉瀑布样T波的主要特征为多个导联, 具有很深的倒置情况, 且倒置波的两支不对称, 基底部较宽, 尼加拉瀑布样T波变化较快, 在持续几天后可自然消退。尼加拉瀑布样T波一般由急性脑卒中如脑出血、脑梗死及蛛网膜下腔出血等引起, 主要是上述病因会增加释放儿茶酚胺, 并激活交感神经, 进而改变了心肌细胞除极及复极情况。而对称倒置T波的基底部较窄, 两支对称, 一般由冠心病、心室肥大及代谢性基础疾病等引起。
早期临床认为T波倒置即说明存在心肌缺血的观念存在很大的误区, 因为T波倒置并不全是心血管异常导致, 不少非心血管病因也能引起T波倒置。缺血性心脏病、心室肥厚、心肌炎、心包疾患、心律失常及心脏手术后等引起的T波倒置属于心源性原因, 而其他非心源性因素如体内电解质紊乱、药物、其他疾病也会导致T波倒置。
综上所述, 引起T波倒置的原因较多, 一些轻微的T波倒置并没有临床意义, 同时也不能仅凭心电图就判定为心肌缺血, 临床需要根据患者的T波倒置特征, 结合患者的实际情况, 对患者的疾病做出准确的判断, 避免误诊。
参考文献
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心电图T波改变 第5篇
1对象与方法
1.1对象选择2012年9月至2015年9月门诊、住院及单位体检的不明原因晕厥患者200例行直立倾斜试验,出现直立性T波改变64例为有晕厥组,其中男性31例、女性33例,年龄34~65岁、平均年龄48.9岁。选择同期无晕厥病史活动平板试验中出现直立性T波改变,且运动试验结果为阴性的患者78例为无晕厥组,其中男性38例、女性40例,年龄35~63岁、平均年龄48.5岁。
1.2方法直立倾斜试验前停用影响自主神经和血管活性的药物至少3 d。试验前需要禁食至少6 h。均在9:00~11:00行倾斜试验检查:平卧于倾斜床上20 min,利用多功能检测仪监测心电图及血压的变化,在5 s内将患者置于头高脚低位,倾斜75°,试验过程中每5 min测血压及心率变化,至出现阳性反应为止。如始终为阴性,则于40 min后行舌下含服硝酸甘油倾斜试验:患者在倾斜位给予舌下含服硝酸甘油0.5 mg,保持倾斜75°,每5 min测血压、心率及心电图1次。直至出现阳性反应为止,或是完成20 min的激发试验。
1.3阳性判定标准倾斜试验检查过程中患者出现血压下降和(或)心率减慢伴晕厥或晕厥先兆者为阳性结果。血压下降标准为收缩压下降至<80 mmH g和(或)舒张压下降至<50 mmH g;心率减慢至<50次/min。直立性T波改变判定标准:患者平卧位心电图正常,直立位至少2个导联的T波由直立变为低幅(<1 mm或与参考基线重叠)、双向(正负双向或负正双向)或倒置(负相T波振幅≥1 mm),以5 min内稳定形态为判定依据[2]。
1.4统计学分析采用SPSS 19.0进行分析,计数资料以率表示,采用χ2检验,以P<0.05为差异具有统计学意义。
2结果
2.1直立性T波改变与HUTT阳性的关系有晕厥组64例中40例直立倾斜试验阳性,阳性率62.50%。无晕厥组78例中24例直立倾斜试验阳性,阳性率30.77%,两组间比较,差异具有统计学意义,见表1。
3讨论
自主神经系统主要通过神经反射弧对生理活动进行调节,由交感和副交感神经共同作用[3]。VVS是由于自主神经活性突然改变导致血压、心率下降,引起脑灌注不足从而出现短暂意识丧失[4]。当人体由平卧位变为头高脚低位时,在重力作用下血容量减少大约500~800 mL,心输出量下降,反射性引起儿茶酚胺分泌增加,从而对心率及血压进行调节维持血流动力学的稳定。在血管迷走性晕厥的患者中,压力感受器反射的功能障碍,迷走神经张力过度增强,血管异常扩张,血压下降,心输出量下降导致大脑供血不足而发生晕厥。交感神经在血流动力学的调节中有重要作用,交感神经通过增加心率、外周血管的阻力维持血流动力学的稳定。有学者认为晕厥前的交感撤退是血管迷走性晕厥发生的诱因。但是随后关于肌肉交感神经活性的研究都表明,交感神经在整个晕厥阶段都保持活性,这也就对交感撤退诱发晕厥提出挑战[5,6]。通过I131-间位碘代苄胍闪烁显像对心肌交感神经分布进行评估,发现血管迷走神经晕厥患者心-纵膈比值较对照组降低,可能参与了血管迷走神经晕厥的发生。
在临床工作中多数医生认为直立性T波改变属于功能性,其临床治疗的必要性未引起足够的重视。本研究结果表明,有晕厥病史者直立性T波改变明显高于无晕厥病史者。从而揭示了部分直立性T波改变是自主神经功能障碍所致的心室肌异常。对有晕厥病史患者出现直立性T波改变,其发生VVS的可能较大,应该引起临床一定程度的重视。
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