脑脂肪栓塞范文

脑脂肪栓塞范文（精选7篇）

脑脂肪栓塞 第1篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2011年1月~2014年4月北京市通州区潞河医院 (以下简称“我院”) 呼吸与危重症医学科及神经内科收治的脑卒中继发性肺栓塞及单纯脑卒中患者各150例, 分别作为研究组和对照组。诊断标准均符合《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010》[11]、《2010年版急性PE诊断治疗中国专家共识》[12]。排除标准:单独或合并急性冠脉综合征、血液系统疾病、急性心梗死、心肌炎、原有肺源性心脏病、肺动脉高压、左心功能不全的患者。本研究获得我院伦理委员会同意, 所有患者均签订知情同意书。研究组年龄48~88岁, 平均 (62.4±11.5) 岁, 男85例, 女65例;对照组年龄53~85岁, 平均 (60.2±14.2) 岁, 男94例, 女56例。两组患者在年龄、性别构成方面差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 研究方法

所有患者均在入院而未行抗凝治疗时采取血液标本以便测定血清中H-FABP、c TnⅠ水平, 其中研究组在经过正规抗凝或溶栓治疗1周后再次测定血清中两项指标浓度及治疗前后肺动脉压、肺动脉血氧分压、右心室舒张末期内径。H-FABP利用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定 (试剂盒为荷兰Hycult生产) , c TnⅠ利用非均相免疫法测定 (试剂盒为美国Siemens生产) 。研究组抗凝或溶栓治疗主要措施包括皮下注射低分子肝素钙 (速碧林, Glaxo Wellcome Production英国, 批号H20080480) 0.4 m L/12 h, 静脉滴注纤溶酶100 U/d, 治疗1周后再次测定每位患者血清H-FABP、c TnⅠ水平。

1.3 统计学方法

采用SPSS 16.0统计学软件进行数据分析, 计量资料数据用均数±标准差 (±s) 表示, 两组间比较采用t检验;计数资料用率表示, 组间比较采用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

研究组入院时治疗前血清H-FABP、c TnⅠ与对照组比较, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。研究组患者治疗后死亡34例, 病死率为22.7%, 剩余116例治疗1周后患者血清中H-FABP、c TnⅠ浓度均明显降低, 右心室舒张末期内径、肺动脉压降低、肺动脉血氧分压明显改善 (P<0.05) 。见表2。

注:H-FABP:心型脂肪酸结合蛋白;c TnⅠ:肌钙蛋白Ⅰ

注:1 mm Hg=0.133 k Pa;H-FABP:心型脂肪酸结合蛋白;c TnⅠ:肌钙蛋白Ⅰ;研究组患者治疗后死亡34例

3 讨论

急性肺栓塞是导致患者猝死的重要原因。由于发病突然, 病情变化较快, 如不及时治疗, 患者可迅速出现呼吸困难、右心衰竭及低氧血症而死亡, 因此对该病的早期诊断显得至关重要, 便于及时采取有效措施最大程度地挽救患者及改善预后。由于引起肺栓塞的栓子主要来自下肢深静脉血栓, 而脑卒中患者往往存在促进形成静脉血栓的多种因素, 诸如脑卒中引起的长期卧床、瘫痪导致肌肉静脉泵的作用消失使血液在静脉瓣处发生淤滞、涡流, 促进血小板的聚集, 加重血管壁损伤, 利于血栓形成, 栓子不慎脱落则可能随着血液循环而堵塞肺动脉, 引起肺栓塞。脑卒中患者往往高龄, 而人体静脉压随着年龄的增加而降低, 静脉回流变慢, 易形成血栓;另外脑卒中患者伴随的高脂血症、高同型半胱氨酸血症也是诱导血栓形成的高危或独立因素。我国的一项临床流行病学调查显示脑卒中患者DVT发生率为6.67%, 在受调查的心力衰竭、脑卒中、肿瘤及骨伤4种疾病中居于首位, 而已发生DVT的患者中有超过80%可发生肺栓塞[2]。因此, DVT的发生率高必然导致PE的高发病率。目前临床上仍采用肺动脉CT增强扫描作为诊断肺栓塞的金标准, 其具有较高的敏感性及特异性, 但价格较高, 基层医院推广困难, 因此, 有利于确诊肺栓塞的血清学方面标志物研究显得很有价值。肺栓塞引起的主动脉血液压力降低、右心房压力升高、冠状动脉血流灌注减少, 使右心室内膜下心肌处于低灌注、缺氧状态, 引起心肌损伤, 所以可以用心肌损伤标志物来判断肺栓塞及评估预后治疗效果。目前最常用心肌损伤标志物为肌钙蛋白, 其多于发病后6~12 h后检出, 持续时间小于3 d, 但是其在肺栓塞患者中升高不甚显著, 发病后检出时间较长, 不利于肺栓塞的早期诊断。

最近发现的H-FABP是一种含有132个氨基酸的可溶性蛋白质, 在心肌中占全部可溶性蛋白的4%~8%, 其可通过与辅酶A结合而生成脂酰辅酶A, 参与生成ATP, 为心肌的活动供能, 心肌损伤后最快30 min后在外周循环血中被检测出来, 6 h后可达高峰。最近较多的研究发现肺栓塞中患者血清中H-FABP显著升高[13,14,15,16], 本研究也得出了相同的结论, 本研究联合了经典的肌钙蛋白及新型的H-FABP对脑卒中合并肺栓塞的患者进行早期诊断, 取得了很好的效果, 另外联合两指标对治疗后的短期效果进行了检验, 显示治疗后H-FABP、c TnⅠ明显下降。当然, 本研究也存在一些不足, 样本量较少, 以后的研究中仍需扩大样本量;未进行死亡患者与存活患者的相关指标比较。

综上所述, 结合H-FABP、c TnⅠ对临床上怀疑即将发生肺栓塞的脑卒中患者可以起到早期预警作用, 从而引起临床医生足够重视, 及时给予对症合理处理, 最大程度降低病死率, 结合治疗后两者指标有助于判断其短期治疗效果。

摘要：目的 探讨心型脂肪酸结合蛋白 (H-FABP) 联合肌钙蛋白Ⅰ (cTnⅠ) 对脑卒中继发性肺栓塞患者早期诊断及判断预后的价值。方法 选取2011年1月2014年4月北京市通州区潞河医院收治的150例脑卒中继发性肺栓塞患者 (研究组) 及单纯脑卒中患者150例 (对照组) 。检测并比较治疗前两组及研究组治疗前后H-FABP、cTnⅠ水平。结果 治疗前研究组H-FABP[ (9.52±2.67) μg/L]及cTnⅠ[ (0.15±0.09) μg/L]水平明显高于对照组[ (3.87±2.96) 、 (0.05±0.03) μg/L], 差异均有统计学意义 (P<0.05) ;治疗后研究组患者血浆H-FABP、cTnⅠ水平分别为 (5.51±1.97) 、 (0.08±0.03) μg/L, 较治疗前明显降低, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。结论 脑卒中继发性肺栓塞患者血浆H-FABP及cTnⅠ浓度明显升高, 两指标联合有助于脑卒中继发性肺栓塞的早期诊断和短期预后情况的评估。

骨折并发脂肪栓塞综合征的防治 第2篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组共10例, 男8例, 女2例, 年龄18岁～60岁, 平均年龄35岁。致伤原因:车祸6例, 高空坠落伤3例, 重物砸伤1例。骨折部位:双股骨骨折3例, 单侧股骨骨折合并单侧胫腓骨骨折4例, 骨盆骨折合并双胫腓骨骨折1例, 单侧股骨骨折2例。6例有不良体位的较长距离搬运过程, 7例来院时有休克症状。以上病例均无明显的胸部及脑部损伤。

1.2 临床表现

10例均于伤后12 h～72 h内出现以下症状:呼吸急促、困难, 呼吸频率可达35次/min以上, 并很快出现神经系统症状:头痛、烦躁不安、易怒、谵语等, 其中8例出现意识不清。查体多可发现皮下出血点, 尤其颈部、胸前多见。其次脉率增快可达130次/min以上, 体温有一定程度的升高, 但与脉率增快不相符。实验室检查:血小板减少, 血沉增快, 红细胞计数及血红蛋白持续下降。血氧分压<60 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa) , 胸片均可见弥散性肺泡间质密度增加, 有斑片状阴影甚至呈“暴风雪样影”, 3例尿中检出脂肪滴。根据鹤田登代志修订的GURD诊断标准[1]601, 本组10例均符合确诊条件。

1.3 治疗方法

1.3.1 纠正休克

积极采取输液、输血等以纠正低氧血症休克状态, 补充有效血容量, 但须警惕引起肺水肿, 在血流动力学稳定后早期达到出入量负平衡。

1.3.2 呼吸支持

保持呼吸道通畅, 纠正低氧血症, 如呼吸困难不十分严重, 可给予鼻管或面罩吸氧, 使Pa O2维持在70～80 mm Hg以上即可;如呼吸困难严重, 则给予机械人工辅助呼吸。本组9例给予持续高浓度吸氧, 使血氧分压维持在70～80 mm Hg, 1例行气管切开, 呼吸机机械通气。

1.3.3 保护脑组织, 控制脑水肿

采用头部降温、人工冬眠、20%甘露醇脱水治疗。

1.3.4 激素为主的综合治疗方法

(1) 应用氢化可的松每日1.0～1.5 g, 共2 d～5 d; (2) 改善微循环, 低分子右旋糖酐500～1 000 m L/d, 静点1周; (3) 利尿剂, 当肺间质水肿明显时, 应用20%甘露醇和呋塞米20 mg, 1次/d, 症状可明显改善; (4) 高渗葡萄糖, 可降低儿茶酚胺分泌, 减少体脂肪, 缓减非酯化脂肪酸的毒性; (5) 积极应用抗生素防治感染。

2 结果

10例患者经过以上综合治疗3 d～7 d, 生命体征恢复正常, 临床各项检查指标均恢复正常, 其中6例随诊2年以上, 未发现神经系统等并发症。

3讨论

骨折后并发脂肪栓塞综合征的病理机制还不清楚[3]。严重创伤死亡病例肺血管床发现脂肪小滴和1887年Bergmen首次临床诊断脂肪栓塞以来, 虽有一个世纪之久, 但直至近20年才对其病理生理有了一定认识。脂肪栓塞的患者临床表现差异很大, 有的来势凶猛, 发病急骤, 甚至在典型症状出现之前很快死亡, 有的可以没有明显的临床症状, 只是在死后尸检发现, 所以极易漏诊或误诊, 延误病情。在临床实践中, 应特别注意脂肪栓塞综合征的早期诊断, 对严重骨折休克患者经治疗后病情已基本稳定后, 突然出现非胸部创伤的呼吸系统症状, 或是非颅脑损伤的神经系统症状, 伴有皮肤散在点状出血, 贫血不能纠正, 血小板减少, 同时伴有动脉氧分压降低、发热、脉搏增快或血沉增快时, 应高度警惕脂肪栓塞综合征。

脂肪栓塞几乎发生在所有长骨骨折患者中, 而出现临床症状的仅少数。因此, 骨干骨折后早期的预防性措施能减少脂肪栓塞综合征的发生, 应引起足够的重视。在抢救患者时, 尽量少搬动, 伤肢尽快制动, 以减少骨折端活动及组织再损伤。血容量降低被认为是脂肪栓塞发生的基础, 严重创伤后及时补充血容量, 防止和治疗休克, 是预防脂肪栓塞综合征的最重要措施。治疗方面, 到目前为止尚无一种药物可以直接溶解脂肪, 消除脂栓, 因此均应以症状治疗为主。主要措施是对重要脏器 (肺、脑) 的保护, 纠正缺氧和酸中毒, 防治各种并发症。除呼吸支持和稳定循环外, 药物的应用一直有争论, 但皮质类固醇可对抗游离脂肪酸毒性作用所引起的肺部炎症反应, 降低血小板的黏附, 稳定溶酶体膜, 降低毛细血管通透性, 减少间质性肺水肿和脑水肿, 对脂肪栓塞综合征的预防和治疗有肯定作用, 常规抗生素应用可以预防肺部感染。

总之, 在收治股骨干骨折的患者中, 采取早期利用一切有利条件及时制动伤肢, 防止再损伤;密切观察病情变化, 及早发现脂肪栓塞综合征的症状, 及时吸氧, 提高Pa O2;早期输液输血, 保持有效血容量;在血容量充足及血压稳定的条件下, 同时进行脱水利尿消肿改善肺间质水肿;早期及时大剂量激素应用综合治疗等措施, 对防治脂肪栓塞综合征可以产生良好的效果。

摘要：目的 探讨骨折后并发脂肪栓塞综合征的诊断及防治。方法 结合我科2001年—2009年间治疗的10例骨折后并发脂肪栓塞综合征患者的临床表现和防治方法, 对本症的诊治作回顾性总结。结果 10例患者经呼吸支持、应用激素、脱水和人工冬眠等综合治疗3 d～7 d, 临床各项检查指标均恢复正常, 生命体征恢复正常。其中6例随诊2年以上, 未发现神经系统等并发症。结论 脂肪栓塞综合征目前尚无特效治疗药物, 但如能做到早期诊断, 及早防治, 可以达到较理想的治疗效果。

关键词：骨折,脂肪栓塞综合征,休克,防治

参考文献

[1]王亦璁.骨与关节损伤[M].第4版.北京:人民卫生出版社, 2007.

[2]胥少汀, 葛宝丰, 等.实用骨科学[M].第2版.北京:人民军医出版社, 1999:287.

骨折并发脂肪栓塞综合征的护理 第3篇

1 临床资料

选取2009年5月至2013年7月我院收治的骨折患者中并发脂肪栓塞病例14例, 其中男13例, 女1例;年龄29~54岁, 平均 (37.1±1.2) 岁。砸伤3例, 车祸外伤7例, 高空坠落伤3例, 机械损伤1例;造成股骨干骨折6例, 肱骨干骨折4例, 肱骨干与股骨干同时骨折2例, 股骨干与胫腓骨骨折1例, 骨盆骨折合并股骨干骨折1例;合并腹腔脏器伤3例, 脑损伤2例, 血管损伤4例, 尿道损伤1例, 关节脱位2例, 骨筋膜室综合征2例;合并创伤性休克2例。

2 护理方法

2.1 观察病情变化

2.1.1 呼吸变化

重视无胸部外伤的患者, 早期处理后突然出现呼吸困难, 呼吸的频率加快 (>25次/min) , 并伴有胸痛、胸闷、咳嗽、口唇青紫, 血氧饱和度低于80%等临床症状。

2.1.2 神经系统症状

若无颅脑外、昏迷、休克、呼吸困难的严重骨折患者, 早期出现昏迷、嗜睡、惊厥、表情淡漠、四肢张力增大后继而幻听[2]、幻觉、有攻击行为、头痛、呕吐、大小便失禁、浑身抽搐、瞳孔变化等症状提示患者出现了神经系统症状。若患者创伤性休克纠正后且神志清醒, 再次出现颅脑创伤外的症状, 表明仍存在脑脂肪栓塞, 但要与颅内血肿相鉴别。

2.1.3 出血点

多数患者在伤后48~72 h在肩、前胸、颈部、腋窝下等皮肤疏松的部位出现压之不退的出血点。

2.1.4 心率变化

若患者无感染症状却出现心率加快 (>120次/min) 的现象, 未出现周围循环衰竭现象且血压不下降, 则可能发生了脂肪栓塞。

2.1.5 体温变化

骨折后48 h内出现难以解释的明显高热 (体温大于38.5℃) , 提示患者可能发生脂肪栓塞。

2.1.6 辅助检查

观察患者的血常规、红细胞沉降率、血气分析、胸片、CT、肝肾功能的变化。当患者的血红蛋白、血小板进行性下降, X线片呈“暴风雪肺”[3], 动脉血氧分压低于8 k Pa时, 应引起高度重视。

2.1.7 尿量变化

观察患者尿液的量、颜色和性质并记录留置导尿的尿量, 每小时不应少于25 ml。

2.2 具体护理措施

2.2.1 吸氧

给予患者6~8 L/min高浓度高流量的氧气吸入, 力争患者的血氧饱和度达95%以上[4]。待病情稳定时, 逐渐调至3~4 L/min, 直至过度到低流量吸氧。若患者患有肺水肿, 吸氧时在湿化瓶内加40%的乙醇, 可消除肺内泡沫, 改善患者缺氧状态。

2.2.2保持呼吸道通畅

对咳嗽、咳痰的患者要及时吸痰, 若患者痰液黏稠, 应先湿化其呼吸道, 待痰液稀释后再吸痰, 防止呼吸道阻塞。对严重缺氧者行气管切开, 呼吸机辅助呼吸, 必要时转入重症监护病房救治。

2.2.3 意识改变时的护理

严密观测患者的精神状态与情绪波动, 有躁动、嗜睡时立即遵医嘱吸氧抽血检查动脉血氧分压和血氧饱和度;躁动、癫持续状态的患者合理使用约束带并安设床栏, 防止坠床等意外发生。

2.2.4 气管插管护理

行气管插管的患者, 每6小时清洁内套管1次[5], 并保持其通畅, 及时更换气管周围覆盖气管导管口的敷料;严格无菌操作下吸痰, 避免患者发生肺部感染,

2.2.5 骨折固定护理

骨折部位的固定应妥善处理, 行骨牵引治疗的患者, 应注意观察患肢血液循环状况及皮肤颜色, 并保持牵引针孔处的清洁、干燥。患肢膝外侧要垫上棉垫, 防止压迫腓总神经而出现足下垂[6]。夹板外固定的患者, 要及时调整绷带的松紧;石膏固定者, 待肿胀消退后及时更换石膏。

2.2.6 输液护理

液体输入时不可过快, 此阶段肺和脑组织有栓塞, 造成组织局限性水肿;若输入液体过快, 可加重患者组织水肿。注意保持出入量的平衡, 及时监测患者肺水含量变化, 必要时行血流动力学辅助指导治疗[7]。

3 结果

14例骨折后合并脂肪栓塞的患者中, 治愈出院12例, 病死2例。

4讨论

脂肪栓塞综合征是外伤、骨折等严重伤的并发症, 严重感染、其他大手术、脂肪代谢紊乱等均可引发脂肪栓塞综合征, 但发病率仅为1%[8]。近年来, 虽然医疗界已在各类骨折中提高了诊断和认识水平, 但病死率仍为8%。若并发感染、创伤性休克等, 病死率可高达55%左右[9]。自临床诊断脂肪栓塞以来, 已有一个世纪, 但其临床表现差异很大, 有的病例来势凶猛, 发病急骤, 甚至在典型症状出现前就很快病死, 有的病例却没有明显的临床症状, 病死后尸检时才能发现。骨折并发脂肪栓塞在临床虽常见, 但对骨折的患者加强护理, 采取积极的治疗及护理措施, 可有效预防脂肪栓塞综合征的发生。在护理过程中应密切注意患者症状与体征的变化, 维护心肺脑功能, 早期诊断、早期治疗, 提高患者的抢救成功率, 降低病死率。

参考文献

[1]蔡贤华, 陈庄洪, 徐永年, 等.骨折合并脂肪栓塞综合征早期诊断标准临床研究[J]中国中医骨伤科杂志, 2004, 12 (3) :11-13.

[2]林少平, 陈慧, 冯彬.治疗骨盆和下肢骨折后脂肪栓塞综合征的护理体会[J]齐齐哈尔医学院学报, 2010, 31 (20) :3323-3324.

[3]王桂叶.骨折后脂肪栓塞的护理[J]医学信息 (上旬刊) , 2010, 23 (24) :4935-4936.

[4]周维俊.创伤骨折后脂肪栓塞综合征的早期监测与护理[J]护理实践与研究, 2009, 6 (12) :37-39.

[5]杨淑艳.骨折后脂肪栓塞的观察与护理体会[J]求医问药 (下半月刊) , 2012, 10 (7) :136-137.

[6]杨英.骨折并发脂肪栓塞综合征的护理进展[J]中外健康文摘, 2011, 8 (21) :339-340.

[7]葛宝丰, 胥少汀, 许印坎.实用骨科学[M]北京:人民卫生出版社, 2002:287.

[8]高玲.多发性骨折并发脂肪栓塞的预见性护理[J]安徽医药, 2006, 10 (7) :547-547.

脑脂肪栓塞 第4篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取该院收治的68例骨折合并脂肪栓塞患者, 随机将其分为两组即对照组和观察组, 对照组34例, 观察组患者34例。所有患者中男性患者46例, 男性患者22例, 年龄分布在22~45岁之间, 平均年龄为 (32.5±2.3) 岁。胫腓股骨骨折患者32例, 股骨骨折23例, 盆骨合并股骨骨折13例;受伤原因:车祸37例, 高出坠落致伤16例, 钝器击、砸伤15例;病程在4~36 h之间, 平均病程为 (24.4±1.2) h。临床表现:送进医院时所有患者的意识都比较清醒, 在住院之后有不同程度的意识障碍发生, 其中昏迷的患者5例, 谵妄患者9例, 意识模糊的患者10例;出现呼吸急促的患者19例, 检测发现血氧饱和度少于90%, PO2的含量少于60 mm Hg, 有15例患者的身体部位如前胸部、肩部、腹部的皮肤出现血点, 全面进行检查和体征检测, 16例患者出现低烧, 体温检测在37.6~38.9℃之间, 脉搏在95~130次/min之间, 检查结果:21例患者的血小板计数范围为 (60~240) ×109/L, 血红蛋白的含量在70~105 g/L, 血沉范围在30~60 mm/h;通过计算机断层扫描显示头部未发现异常状况, 胸部X片显示患者的肺部中下叶背段出现阴影和斑点, 而且界限模糊肺的纹理模糊。

1.2 诊断标准

在患者的头部、颈部和胸部的皮肤出现血点;患者的呼吸一般都比较急促, 呼吸次数少于35次/min;通过实验室检测胸片上有片状和点状阴影, 肺部的纹理模糊;检查发现患者的颅脑完好无损但仍出现意识障碍;患者的动脉血氧分压和血红蛋白均下降至正常值以下。

1.3 参考标准

患者的脉搏增快, 一般的平均每分钟的脉搏次数超过120次;患者尿检时发现尿液中有脂肪滴;患者一般伴随发烧, 体温测量超过了38℃, 血沉增高>70 mm/h;血常规检查发现血液中有游离的脂肪滴;血液中合成的脂肪酶含量比正常值要多;眼底镜检查发现患者的视网膜出现栓子。在诊断过程中若患者出现以上症状的患者均可确诊为脂肪栓塞综合征。

1.4 治疗方法

对照组患者使用常规的治疗方式, 先观察骨折状况先做简单的处理, 然后再治疗脂肪栓塞, 骨折手术手术包扎完毕之后, 患者送入病房由护士严密监视;观察组患者采用综合分析针对性治疗, 维持患者的机体的水电解质平衡;确保患者的呼吸道通畅, 进行吸氧、输血和补液等措施维持患者的循环血量, 今早的纠正休克, 阻止脂肪栓塞综合征的病情进一步加重, 根据情况实施气管插管或者使用呼吸机设备, 调整改善患者低氧血症, 根据患者的情况行无创、有创的机械通气、面罩吸氧等。

所有患者均行白蛋白治疗, 剂量为20~40 g/d, 连续使用10~15 d, 2例患者使用甲基泼尼松龙治疗, 剂量1 500 mg/d, 3例患者采用地塞米松进行治疗, 剂量为30~50 mg/d, 19例患者采用氢化考的松治疗, 剂量1.0 g/d, 按照这个剂量统一治疗4~5 d, 然后根据治疗情况在酌情减量直至停药;低分子的右旋糖酐500 m L/d;使用肝素治疗。剂量为2 500 u/次, 3次/d;对于骨折的急救处理, 比如止血、包扎等, 不可盲目的进行骨折整复;治疗过程中注意对患者的头部进行降温、防止患者出现脱水现象, 降低机体组织的新陈代谢速度, 尽可能的减轻患者脑细胞的损伤;利尿剂的使用, 脂肪栓塞出现低血氧会导致患者出现肺水肿, 而利尿剂可以改善这一症状;正确使用抗菌药物, 做好预防感染工作, 实施合理的护理治疗。

1.5 统计方法

采用SPSS13.0统计学软件进行数据的处理分析, 计数数据采用%表示, 采用χ2检验。

2 结果

经过治疗之后观察组患者的治愈人数为, 好转人数为, 总有效率为;对照组患者中治愈人数为, 好转人数为, 治疗总有效率为, 两组数据对比差异有统计学意义 (P<0.05) , 随访1年左右患者的恢复情况令人满意, 没有出现较为明显的后遗症情况, 见表1。

3 讨论

该次试验中, 采用综合分析针对性治疗骨折合并脂肪栓塞综合征总有效率达到了94.12%, 对照组患者的治疗总有效率为85.29%, 两组数据对比差异有统计学意义 (P<0.05) , 观察组的治疗有效率明显优于对照组患者, 在治疗FES病症时应该要注意以下几点。

3.1 及时发现FES的早期症状是诊断与治疗的关键

在进行治疗前一定要对患者的症状有所了解, 该次研究中患者入院后意识有不同程度的障碍, 出现情绪淡漠埋、脉搏加快、血氧分压下降等, 出现这种情况应该立刻进行颅脑检查, 确认是否路脑损伤所致, 但是这种症状大多情况都会被忽略, 以至于情况加重, 胸部、颈部、头部的皮肤出现血点;患者的呼吸频率增加, 呼吸浅, 通过胸片检查发现患者的双肺叶均出现阴影;所以作为医生一定要进行全面详细的检查, 认真的进行鉴别判断急躁的进行确诊。患者出现昏迷状态一方面时颅脑损伤, 另一方面就是脂肪栓塞综合征。鉴别方法:若患者出现昏迷状况。颅脑损伤的患者表现为逐渐昏迷, 伴有心率和呼吸减慢、头痛恶心、情绪躁动不安、出现颅脑定位体征, 尿检未发现尿液中有脂肪滴, 皮肤黏膜部位没有血;脂肪栓塞综合征的患者则表现为突然昏迷, 伴有心率加快和呼吸急促的现象, 但是血压测量值稍显正常, 没有出现颅内定位的体征, 皮肤黏膜出现血点, 眼底镜检查视网膜有栓子, 氧疗之后状况没有改善;颅脑损伤的意识障碍相对而言较容易鉴别。

3.2 治疗时要注重骨折的有效制动

医生必须了解患者的所有情况, 然后根据骨折的部位和移位情况, 选择适合的治疗方法。在长骨骨折的处理中, 必须采取有效的制动, 从而降低血液中脂肪滴的含量, 有效的制动可以帮助患者预防脂肪栓塞综合征的发生。

3.3 对症治疗

在治疗时一定要详细检测患者的血氧分压, 了解血氧分压和FES之间的关系, 血氧分压越低那么出现高中综合症的几率就越高, 病情相对来说就会越重;若患者合并有脑缺氧意识障碍, 可以采用冰袋或者冰帽给患者进行头部降温, 来降低患者的代谢速度, 促进意识的恢复;对休克治疗, 休克会直接导致综合征的病情的加重, 因此要及时的进行纠正, 有效的止血, 并建立静脉通道, 是血液循环正常, 同时也可以使用激素来纠正休克;其他重要脏器损伤的处理, 如果患者的其他脏器比如肝肾肺等破损, 那么在治疗时一定根据病情的缓急程度优先处理或者同时处理。

综上, 脂肪栓塞综合征是一种常见于创伤性骨折中严重的并发症, 而且也多发于复合伤和多发伤患者之中。所以在早期诊断时, 要观察患者临床症状, 还要根据症状作出相应的判断, 很好的对FES进行预防, 该综合征的临床表现没有统一标准, 因此非常不易进行确诊, 所以在治疗时难免出现误诊, 这就要求医生一定要根据患者的所有情况进行综合分析, 然后根据患者的各种临床症状进行对症治疗, 大大降低患者的死亡率, 取得更好的治疗效果。

参考文献

[1]任永康.骨折合并脂肪栓塞综合征15例临床分析[J].基层医学论坛, 2012, 11 (14) :186-187.

[2]钟孝政.创伤骨折合并脂肪栓塞综合征的临床分析[J].中外医疗, 2011, 30 (12) :375-376.

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脂肪栓塞综合征病人的监测与护理 第5篇

1 临床资料

1.1 一般资料

2008年1月—2011年1月我科共收住外伤后脂肪栓塞综合征病人8例, 其中男6例, 女2例;年龄23岁～65岁;骨折部位:双侧股骨干骨折5例, 单侧股骨干粉碎性骨折1例, 胫腓骨合并骨盆骨折2例;受伤至出现症状的时间为18 h～72 h, 平均36 h。

1.2 临床表现

病人均无颅脑外伤史, 头颅CT检查均未见明显异常。3例病人因意识不清转入, 3例因血压低转入, 2例术后转入。均有不同程度的缺氧症状, 呼吸25/min～45/min, 血氧饱和度70%～80%, 血气分析中血氧分压下降。体温38.0 ℃～40.2 ℃, 心率100/min～160/min。6例腋下、前胸、腹部、双大腿内侧等部位出现点状出血点。2例胸部X线片呈“暴风雪”样改变。

1.3 治疗

到目前为止, 临床上尚无一种能溶解脂肪栓子解除脂栓的药物, 均以对症支持疗法为主。

1.3.1 呼吸支持

呼吸支持是最基本的治疗原则, 鼻导管或面罩给氧, 使动脉血氧分压维持在70 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa) 以上。定时做血气分析和床头胸部X线检查。若给氧后持续动脉血氧分压小于60 mmHg, 应气管插管, 应用呼吸机辅助通气。

1.3.2 纠正休克, 补充血容量

休克可诱发并加重脂肪栓塞综合征, 在休克未纠正之前妥善固定骨折的伤肢, 切忌进行骨折的整复, 防止局部脂肪滴进入血流而加重病情。

1.3.3 抗脂栓的药物治疗

低分子右旋糖酐可改善微循环。早期应用大剂量激素冲击治疗, 少量多次输新鲜全血和人体白蛋白, 白蛋白可与游离脂肪酸结合而降低其毒性[2]。

1.4 结果

7例病人经治疗病情稳定转骨科, 1例因并发弥散性血管内凝血 (DIC) , 抢救无效死亡。平均住院时间7 d。

2 监测和护理

2.1 生命体征

持续24 h动态心电血氧监测, 发现异常及时通知医生并配合救治。

2.1.1 体温及心率

病人体温一般在38.0 ℃以上, 发热常常是最早出现的症状[3], 给予冰袋、冰帽或亚低温降温以降低脑耗氧, 保护脑组织。注意监测有无心律失常、心肌缺血改变等[4]。

2.1.2 呼吸

监测病人呼吸的频率、节律、深度变化。保持呼吸道通畅, 定时给病人翻身、叩背, 及时清除呼吸道分泌物或呕吐物。对于痰液黏稠的病人气道湿化或行超声雾化吸入。吸痰前后密切观察病人呼吸频率的改变, 同时观察吸出物的颜色、性状及量。遵医嘱定时监测动脉血气分析, 根据血气分析结果调节使用呼吸机辅助呼吸的各参数值。

2.1.3 血压

建立有效静脉通道、补充血容量, 一般应开放2条通道, 必要时中心静脉置管, 保证各种药物迅速输入和监测中心静脉压。严格统计24 h出入液量, 根据血压、脉搏、尿量、中心静脉压等调节输血、输液速度, 合理安排输液顺序以保证疗效。

2.2 意识监测

密切监测意识水平改变和瞳孔变化, 根据临床检查正确进行格拉斯哥评分, 以判断病人病情变化。对昏迷癫痫持续状态的病人上床档、用约束带, 防止坠床等意外的发生。

2.3 皮下出血点的监测

出血点呈针尖大小, 形圆, 多分批出现, 不融合成片, 压之不退色, 持续数小时或数天且颜色由红变淡。观察出血点的部位、性状及消退情况, 并与药物变态反应等情况鉴别。

2.4 用药监测

脂肪栓塞综合征本身可诱发应激性溃疡, 加之在治疗过程中应用大量肾上腺皮质激素等药物, 应监测消化道的并发症, 密切观察呕吐物颜色和大便性状, 如出现咖啡色胃液或柏油便, 应及时留取标本送检并报告医生即刻处理。

2.5 加强基础护理, 防止并发症

维持营养, 给予低脂饮食, 饮食清淡、易消化, 富含维生素A、维生素D、钙及蛋白质, 以促进骨骼和伤口的愈合。对于意识障碍的病人宜鼻饲及静脉高营养。保持口腔、皮肤、会阴部清洁, 每日口腔、尿道口护理至少2次。定时按摩皮肤受压部位, 保持床单位平整、干燥, 预防压疮和泌尿系统感染等并发症。因脂肪栓子来源于骨折或手术部位的异常活动和挤压, 因此, 要抬高患肢并妥善固定骨折部位, 保持牵引绳与患肢长轴平行, 防止无效牵引。不随意搬动病人以免加重症状, 注意监测患肢血液循环情况。

2.6 早期心理干预

当病人意识尚清楚时因脑栓塞可产生濒死感和恐惧心理, 当意识由昏迷转为清醒时又有不同程度的焦虑[5]。因此, 护理人员应加强与病人的沟通, 评估病人当前的情绪状态, 给予有针对性的护理, 树立其战胜疾病的信心, 积极配合治疗和护理。

3 小结

脂肪栓塞综合征是创伤骨科中最严重的并发症, 护士应24 h不间断监护病情变化, 利用与病人接触机会相对较多的工作特点, 正确判断有关症状与体征, 及时发现病情变化, 积极配合医生进行救治, 减少并发症的发生, 使病情尽快好转。

关键词：脂肪栓塞综合征,休克,生命体征,护理

参考文献

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骨折后脂肪栓塞综合征的诊治分析 第6篇

1 资料和方法

1.1 一般资料

本组共10例患者,男7例,女3例;年龄23～42岁,平均31岁。车祸伤9例,坠落伤1例。10例均有下肢长骨骨折,其中双侧股骨骨折2例,单侧股骨、胫腓骨骨折3例,单侧股骨骨折3例,双侧胫腓骨1例,单侧股骨骨折行钢板内固定术后1例。受伤或术后至症状出现时间为7～39 h。

1.2 诊断标准

根据Gurd标准所列的临床表现,凡有2项以上主要指标或主要指标1项加次要或参考指标4项以上者,即可诊断脂肪栓塞综合征[1]。本组10例中,呼吸系统异常较为常见,5例表现为呼吸急促,呼吸频率30～35次/min;1例表现为呼吸极度困难,呼吸频率高达50次/min,肺部听诊可闻水泡音,紫绀、血氧饱和度下降;全部病例均出现中枢神经系统异常,表现为神志淡漠2例,烦躁3例,嗜睡3例,昏迷2例;均伴有心动过速,心率110～146次/min;不同程度的体温升高;颈胸部出血点4例;胸部X线表现:肺纹理增粗2例,肺斑片状影1例,无典型暴风雪样改变;血红蛋白下降,低于100 g/L 8例,血小板减少6例,血沉加快7例,尿中检出脂肪滴1例。

1.3 治疗方法

在骨折石膏托或夹板有效固定、积极输血输液补充血容量的同时,纠正低氧血症;常规鼻导管高流量给氧或面罩给氧不能纠正低氧血症1例;立即气管插管行机械通气支持呼吸,并作血气分析监测;早期、足量、短期使用激素:地塞米松20～40 mg静滴1/8 h,3～5 d内停药;小剂量使用脱水利尿剂:20%甘露醇125 ml静滴1/12 h,速尿20 mg静滴1/12 h,交替使用;高热者应用冷敷、冷帽物理降温;常规应用低分子右旋糖酐加丹参注射液及胞二磷胆碱、神经营养因子等营养脑细胞药物;营养支持及应用广谱抗生素预防感染。

2 结果

本组10例患者全部治愈。患者生命体征平稳后,长骨骨折均行切开复位钢板内固定治疗,无再发生脂肪栓塞综合征。

3 讨论

3.1 早期诊断

脂肪栓塞综合征临床表现差异很大,根据临床表现轻重缓急可分为3型:暴发型、完全型和不完全型。暴发型潜伏期很短,死前诊断十分困难,患者立即发生意识障碍或呼吸衰竭而很快死亡;完全型的症状比较典型,有明确的潜伏期;不完全型症状轻微或仅有部分症状,大多数在给氧、制动等对症处理后好转,极易漏诊或误诊,若对此类型认识不足,对骨折进一步处理(如搬动、整复、手术时),有可能转变为完全型或暴发型。脂肪栓塞的潜伏期约4～72 h,多在48 h内发病。早期症状体征均不典型,对创伤骨折,尤其是多发性骨折患者,如突然出现无法解释的脑症状、呼吸急促、脉快、贫血、高热、血氧饱和度下降,应高度怀疑脂肪栓塞综合征,即应进一步完善各项临床检查。如出现颈胸部出血点、胸片呈“暴风雪”样影像、尿脂肪滴阳性,则更有利于诊断的确立,但对此不应过份依赖,以免延误早期诊断。本组中仅4例出现颈胸部出血点,胸片无呈“暴风雪”样影像,1例尿脂肪滴阳性。

3.2 防治措施

到目前为止,尚无一种药物可以直接溶解脂肪,消除脂栓。脂肪栓塞综合征治疗的关键在于呼吸功能的支持、脑功能的保护,同时对相关并发症进行处理来稳定全身情况。常规鼻导管高流量给氧或面罩给氧不能纠正低氧血症者,立即气管插管行机械通气,可给与辅助正压通气或呼气末正压通气[2]。早期足量应用地塞米松减轻肺部炎症反应、减少间质性肺水肿和脑水肿。脱水利尿剂应在患者血容充足、血压稳定的基础上使用,可以减轻肺、脑水肿,防止肾功能衰竭。有脑症状者早期应用营养脑细胞药物,保护脑细胞,高热者应用冷敷、冷帽物理降温,降低脑代谢。应用低分子右旋糖酐、丹参注射液,以改善微循环,增加血容量及减少体内游离脂肪酸动员。同时注意积极输血输液补充血容量、营养支持、应用广谱抗生素预防感染、纠正酸碱失衡及水电解质紊乱。及时有效的骨折制动以减少局部脂肪滴再次和不断入血的机会。

脂肪栓塞几乎发生在所有长骨骨折患者中,而出现临床症状的仅少数,因此,长骨骨折后早期的预防性措施能减少脂肪栓塞的发生。尽量少搬动患者,伤肢尽快制动,以减少骨折端活动及组织再损伤,防止骨髓脂肪不断入血。血容量降低被认为是脂肪栓塞发生的基础,严重创伤后及时补充血容量,防止和治疗休克,是预防脂肪栓塞的最重要的措施[3],必要时预防性吸氧,应用低分子右旋糖酐、丹参注射液,疏通微循环,增加血容量,减少体内游离脂肪酸动员,防止弥性血管内凝血。

摘要：目的 探讨骨折后脂肪栓塞综合征的诊治方法 。方法 回顾性分析笔者所在医院2001年3月～2010年3月诊治的10例骨折后脂肪栓塞综合征患者的临床资料。结果 患者全部治愈。结论 呼吸支持和大脑保护是治疗FES的关键。

关键词：骨折,脂肪,栓塞,综合征,并发症

参考文献

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[2]程兆忠.肺血栓栓塞症.中国临床医生,2004,32:18—19.

骨折后脂肪栓塞综合征的预防和治疗 第7篇

1 FES概述

患者血液或循环中出现脂肪组织, 称为脂肪栓塞 (fat embolism, FE) 。部分患者出现临床表现, 称为FES。有长骨骨折患者均存在不同程度的肺功能障碍, 仅有10%~15%出现较严重的FES[1]。据文献报道, 在各类骨折中, FES平均发生率约占7%, 开放性骨折后的发生率远比闭合性骨折为低。

此外, 在髋和膝人工关节置换术中, 由于骨髓腔压力升高可使脂肪组织进入静脉, 黏合剂聚合时所用单体, 由于可以溶解脂肪, 也可能促使骨髓内脂肪进入静脉。因此, 脂肪栓塞的发生率达6.8%~8%[2]。非创伤的患者也会发生脂肪栓塞, 偶见报道, 但多为病理所见, 表现为脂肪栓塞者极为罕见。如酒精中毒、中暑、肝坏死、镰刀形红细胞贫血、感染等。

2 FES的临床表现与诊断

FES病理表现脂肪颗粒堵塞正常的肺循环后, 逐步出现器官功能问题, 导致动脉血氧降低, 严重的出现急性右心衰。游离脂肪酸对于肺血管内皮细胞有直接损伤作用, 加剧肺泡水肿, 导致呼吸衰竭, 最终发展为AEDS。

FES的诊断主要依据临床表现、实验室检查和影像学检查。包括呼吸困难, Pa O2低于60 mm Hg, 血红蛋白低于10 g, 血, 尿中出现脂肪滴, 血清酯酶上升。胸部X线检查有暴风雪样改变。经食道超声心动图 (TEE) 可发现右心房和肺动脉中的脂肪栓子。结合病史及患者临床表现, 确诊不难。

3 FES预防措施

骨折患者早期进行固定 (24 h内) 是非常必要的, 该措施已被证明可减少FES的发生率[3]。但切忌进行骨折的整复。近年来, 推荐先通过外固定稳定病情, 在结合实际进行内固定进一步治疗。

预防性放置滤器可应用于深静脉血栓的预防, 但对于FES的预防疗效并不明确。

预防性药物应用预防FES应用低分子右旋糖酐、肾上腺皮质激素、阿司匹林及高渗盐水疗效并不明确。

4 FES治疗方法

现阶段无明确溶解脂肪栓塞的药物, 对于急性FES的治疗, 主要为对症治疗, 改善患者低氧血症及代谢异常, 延缓器官功能障碍。对于FES的治疗, 早期治疗尤为重要, 及时治疗可改善患者预后, 降低病死率。

呼吸支持治疗FES所引起的呼吸功能障碍主要是由于肺水肿引起。适当的呼吸支持, 可迅速改善患者情况。对于症状轻, 氧饱和度大于90%的患者, 可以鼻导管或面罩吸氧, 使动脉血氧分压在70~80 mm Hg即可。对于重症患者, 氧饱和度小于90%的患者, 短期内可行气管内插管, 长期应作气管切开, 有自主呼吸的患者可选择同步间歇正压通气 (SIMV) 进行支持, 而呼气末正压通气 (PEEP) 模式可增加肺的顺应性, 改善通气血流比, 促进患者肺部复张。目前, 气道压力释放通气 (APRV) 模式是FES患者较好的机械通气选择。它的优点是具有低气道压、低分钟通气量, 通过从高气道压向低气道压释放来改善氧合, 排出二氧化碳, 降低心血管并发症。

循环支持补充有效循环血容量, 尽早纠正休克, 否则可诱发和加重FES的发生和发展。控制输液量和输液速度, 以防肺水肿的发生, 必要时适当应用去甲肾上腺素、多巴胺进行维持治疗。临床需要注意的是, 在休克未纠正前, 应禁忌骨折端的移动或手术治疗。

减轻脑损害对于脑缺氧而昏迷的患者, 应用冰袋或冰帽进行头部降温, 保护脑组织。有条件的患者可行高压氧治疗。

药物治疗中, 肾上腺皮质激素可改善炎症, 通过改善毛细血管通透性从而达到减轻水肿的目的。低分子右旋糖酐可扩张血容量, 减少水肿。抑肽酶可减慢脂肪滴释放入血的过程, 临床疗效肯定。白蛋白可通过结合游离脂肪酸, 降低毒性, 从而起到治疗作用。

非常规治疗方法:非常规治疗方法包括血液净化治疗、经皮心肺支持治疗及吸入一氧化氮 (NO) 等。

血液净化治疗是根据膜平衡原理, 半透膜两侧液体各自所含溶质浓度差及其形成的不同渗透浓度, 使其溶质从浓度高过度到浓度低的一次, 过滤其中代谢及炎性物质, 改善水肿情况。另外, 血液滤过可保持内环境的稳定, 对于FES的治疗有一定的前景。

经皮心肺支持治疗通过经皮穿刺周围大动静脉建立并联体外循环, 通过外循环对红细胞进行氧合, 并通过离心泵替代心肌舒缩功能, 完成体内血液循环。但经皮心肺支持治疗有插管血管损伤, 下肢血管的栓塞和缺血, 创口大出血, 长时间体外循环后的多器官衰竭等并发症。因此, 在临床治疗FES的应用上也受到一定限制。

吸入一氧化氮 (NO) 可迅速扩张肺部血管, 改善通气。但现在并无临床实验证明其确切疗效, 因此临床应用还有待进一步研究。

5总结

FES起病较快, 病死率较高。因此, 早期诊断、采取积极的预防措施、激素的应用、谨慎的液体管理以及合理的呼吸支持等治疗可使大部分FES患者结局良好。血液净化治疗、经皮心肺支持治疗及吸入一氧化氮 (NO) 等新的治疗方法尚未应用于临床, 有待于进一步研究。

关键词：骨折,脂肪栓塞综合征,预防,治疗

参考文献

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