心源性脑梗死范文

心源性脑梗死范文（精选6篇）

心源性脑梗死 第1篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

挑选我院2012年2月—2014年2月间收治的84例心源性脑梗死患者（感觉障碍者、共济失调者、准备溶栓治疗之前其症状已经有明显好转者、患有出血性疾病者、近期服用过抗凝血类药物者均已排除），所有的患者均符合相应的诊断标准，患者在日常活动中都有长期或阵发性心房颤动;颅内经检查没有异常，无相关病史;没有其他的重要脏器损伤或者功能障碍;没有严重的意识障碍。随机将患者分为试验组与对照组，每组42例。试验组中男19例，女23例，年龄范围45岁～65岁，平均年龄为54.4岁；对照组中男22例，女20例，年龄范围42岁～64岁，平均年龄53.2岁。2组患者身体条件，年龄，栓塞位置，发病时间等差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法

患者入院后均进行相关检查，试验组患者在施以常规药物治疗的基础上另外注射由5%葡萄糖溶液配制的100万U尿激酶注射液。施用尿激酶前对患者进行红细胞压积、血小板计数、凝血酶时间（TT）、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）测定，TT和APTT应小于规定范围内。对照组患者仅施以常规药物。用药周期内密切观察患者反应，如脉率、体温、呼吸频率和出血倾向，等以确保治疗安全[2]。

1.3 观察指标

从患者入院正式治疗开始，分别评估其第1天、第3天、第5天、第7天和第14天神经功能缺损，按相应的评定标准评估并记录。

1.4 效果评价

基本痊愈：患者无生活障碍，其意识感觉清晰，神经系统功能缺损评分减少>90%间。显效：患者意识感觉基本清楚，生活基本可以自理，有自主行动能力，神经系统功能缺损评分减少46%～90%。有效：通过住院治疗以后，患者病情得到明显好转，有意识，部分日常活动需要在家人的帮助下完成，神经系统功能缺损评分减少18%～45%。无效：患者在接受治疗后病情均未得到改善，生活完全需要他人照顾，或病情较入院时发生恶化，神经功能缺损评分减少<18%或增加[3]。

1.5 统计学方法

计量资料以±s表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

见表1、表2。

3 讨论

心源性脑梗死多发于身体状况较差的老年群体，而且发病往往比较急骤，脑梗死面积大，对患者的相关神经功能损害较大，这些都增加了对其的救治难度。因此，及时和适宜的治疗非常重要。

在临床上，心源性脑梗死发病因素很多，往往是由于多种因素同时导致，如，高血压，二尖瓣闭合不完全，以及动脉粥样硬化等，患者都有心血管方面的疾病，其产生的各类栓子（细菌栓子、空气栓子或者血栓）堵塞于颅内动脉时，大脑细胞将会发生一连串类似于脑部血栓形成的病理性改变。较之于脑血栓，心源性脑梗死有着更大的病变范围，发病早期的脑水肿也要严重一些。那些堵塞于动脉的含有动脉粥样硬化斑块的心源性栓子对于溶栓类药物是比较敏感的，也就是说，经过早期溶栓治疗以后，患者血管的再通率还是很高的[4]。

除了适当的治疗方法，合适的治疗时机也颇为重要，就溶栓治疗而言，应当在发病早期就对患者采用，这样可以大大降低对血管壁的损伤。本文试验组42例患者均在病发后第一时间给予了尿激酶溶栓治疗，通过对患者治疗第1天的神经功能缺失评估得知及时采用溶栓治疗是有效的，之后对血管的再次复查也进一步佐证了这一结论。

溶栓疗法固然有效，但并不适合所有患者，因为这一疗法可能导致脑出血的并发症。若患者在治疗前血管壁的损害较为严重，溶栓治疗后被阻塞的血管重新畅通，会由于陡然升高的灌注压而出现血液外渗。另外，患者在采用溶栓治疗后其血液中的纤维蛋白溶解系统亢进，而同时凝血功能降低，有可能加重脑出血。因此，在采用溶栓治疗之前首先要确定患者是否适合这一疗法，否则适得其反，甚至可造成医疗事故[5]。

总的来说，及时适宜地采用尿激酶溶栓疗法有着显著的疗效，其临床意义和推广价值值得肯定。

摘要：目的 探讨尿激酶溶栓治疗心源性脑梗死的临床疗效。方法 将对我院2012年2月—2014年2月收治的84例心源性脑梗死患者进行分组治疗,其中的42例为试验组,采取的治疗方法为尿激酶溶栓治疗为主并辅以常规治疗;另外42例设定为对照组,单纯使用常规方法进行治疗。2组的治疗周期均为14 d,在治疗开始的第1,3,5,7和最后1天对相关的功能进行测试,经过评估后对最终的临床治疗效果进行比较。结果 试验组的治疗效果明显优于对照组,试验组的神经功能缺损评分优于对照组。结论 使用尿激酶治疗心源性脑梗死效果良好,值得推广。

关键词：心源性脑梗死,尿激酶溶栓,临床疗效,分析

参考文献

[1]尹福君.尿激酶溶栓治疗心源性脑梗死43例临床疗效观察[J].海南医学,2011,26(12):54-55.

[2]陈晓春.尿激酶溶栓治疗心源性脑梗死40例临床体会[J].深圳中西医结合杂志,2014,16(1):95-96.

[3]熊殿辉.尿激酶溶栓治疗心源性脑梗塞的临床评价[J].求医问药(下半月刊),2012,33(7):513.

[4]麻友兵,高英玲,陈飞,等.尿激酶溶栓治疗心源性脑梗塞的临床研究[J].河北医学,2013,19(9):1397-1399.

心源性脑梗死 第2篇

关键词：尿激素溶栓,心源性脑梗死,临床效果

所谓的心源性脑梗死是指由于来自心脏的血栓、动脉的破坏以及粥样硬化等原因, 引起血栓阻塞在脑血管中的一种疾病[1]。尿激酶属于一种丝氨酸蛋白酶, 最初其使从尿液中提取出来的, 具有将纤溶酶原转化成纤维酶的作用, 能够使血管内的栓子得到有效的溶解, 因此其在血栓的治疗方法应该具有良好的效果[2]。为了对尿激酶在治疗心源性脑梗死的临床效果进行观察和分析, 我院针对2012年~2013年收治的42例心源性脑梗死患者展开全面的研究, 现在将研究的具体情况报道如下。

1 资料与方法

1.1 基本资料:

本次研究对象我院2012年~2013年收治的42例心源性脑梗死患者, 其中男性患者有25例, 女性患者有17例, 患者年龄最小的为55岁, 最大的为72岁, 平均年龄为61.2岁。患者病程最短的为1.2年, 最长的为8.7年, 平均病程为4.2年。纳入本次研究的患者均满足下列标准: (1) 所有患者均有明确的心源性血栓来源, 并且经过脑部CT检查证实。 (2) 所有患者均为第一次具有脑梗死的临床症状。 (3) 所有的患者均具有自己的自理能力, 所有患者均具有小学以上的文化程度, 能够和医师进行正常的交流。所有患者均没有其他神经系统疾病, 以全身性的其他疾病。采用随机的方式将患者均分成两组, 分别为观察组和对照组, 两组患者在性别、年龄和病情等方面基本相似, 具有很强的可比性。

1.2 治疗方法:

在患者入院的时候, 首先对患者进行全面系统的检查, 对于对照组的患者每天注射1次分子肝素钙注射液, 每天服用两次螺内酯胶囊, 每次服用剂量为60 mg。对于观察组的采用静脉推注的方式注射4万~6万U尿激酶注射液, 对两组患者均治疗10 d, 观察两组患者的临床治疗效果。

1.3 治疗效果评价:

患者的临床治疗效果可以分为治愈、显效、有效和无效四个等级, 其中治愈是指患者完全恢复了正常运动能力, 意识清楚, 没有丧失深浅的意识;显效是指患者具有较弱的自主行动能力, 基本上能够照顾自己的生活, 意识能够基本上能够保持清醒, 深浅意识基本没有丧失;有效是指患者的经过治疗之后症状得到明显的好转, 意识相对比较清醒, 在家人的帮助下能够完成基本的生活自理, 患者的深浅意识基本存在;无效是指经过治疗之后患者的病情没有得到任何改善。

1.4 统计学处理:

对获得的数据资料采用统计学软件SPSS18.0进行处理和分析, 计量数据采用均值标准差即的形式表示。计数资料采用绝对值或者百分比的形式表示, 对比分析采用t检验。如果得到两组数据之间有P<0.05, 则说明两组之间存在明显的差异, 并且其差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两种患者治疗效果对比:

经过一段时间的治疗, 观察组患者的治疗有效率为90.48%, 明显高于对照组患者在治疗有效率71.43%, 两组患者之间的差异具有明显的统计学意义 (P<0.05) 。两组患者的具体治疗情况见表1。

2.2 两组患者的不良反应对比:

经过临床治疗观察得到观察组患者出现不良反应的有2例, 对照组患者出现不良反应的有8例, 观察组患者的不良反应率9.52%明显低于对照组患者的不良反应率38.10%, 两组患者之间的差异具有明显的统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

心源性脑梗死是由多种因素共同作用引起的, 该病导致患者出现大脑供血不足, 进而引发患者出现一系列的症状, 如口歪、流口水、眼斜、行动不自主和意识障碍等。心源性脑梗死具有发病急、患者发生脑梗死面积大、给神经功能带来的损伤等特征, 这就导致这种疾病具有临床治疗难度大问题[3], 及时有效的治疗对于降低患者的病死率以及致残率是十分重要的。本次研究可以尿素酶治疗心源性脑梗死具有疗程效果好, 不良反应小的特点[4], 值得在临床上得到广泛的推广和应用。

参考文献

[1]尹福君.尿激酶溶栓治疗心源性脑梗死源猿例临床疗效观察[J].海南医学, 2011, 22 (12) :54-55.

[2]付志育, 周爱贤, 武中秋.60例急性心肌梗死患者的临床治疗体会[J].医学理论与实践, 2010, 23 (6) :665-666.

[3]尹福君.尿激酶溶栓治疗心源性脑梗死43例临床疗效观察[J].海南医学, 2011, 22 (12) :54-55.

心源性脑梗死 第3篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

140例病例均为我院2010年9月至2011年9月急诊入院治疗的心源性脑梗死患者, 全部患者均符合1996年第四届全国脑血管学术会议制定的心源性脑梗死的诊断标准[2], 并且全部经过脑CT检查明确诊断。将患者随机分为治疗组和对照组各70例。治疗组:其中男性患者37例, 女性患者33例;年龄48~77岁, 平均 (56.58±12.76) 岁;发病至治疗时间:2~8h, 平均 (4.86±1.24) h;梗死部位:39例患者基底节区梗死, 15例患者为脑叶梗死, 5例患者为脑干梗死, 11例患者为多发性梗死;其中47例患者伴有高血压, 29例患者伴有冠心病, 21例患者伴有糖尿病。对照组:其中男性患者36例, 女性患者34例;年龄49~78岁, 平均 (57.24±13.84) 岁;发病至治疗时间:2~7h, 平均 (4.56±1.31) h;梗死部位:38例患者基底节区梗死, 16例患者为脑叶梗死, 6例患者为脑干梗死, 10例患者为多发性梗死;其中45例患者伴有高血压, 30例患者伴有冠心病, 20例患者伴有糖尿病。2组患者在性别、年龄等方面比较, 差异无统计学意义, 具有可比性 (P>0.05) 。

1.2 病例入选与排队标准

入选标准:所有患者均有长期的房颤病史或者阵发性房颤病史;多数患者为活动中发病;患者伴有轻度的意识障碍;患者的收缩压180/100mm Hg以下;以前发病未遗留神经功能缺损;患者的瘫痪肌力均为Ⅲ级以下。

排队标准:排除伴有脑出血的患者;排除伴有蛛网膜下腔出血的患者;排除伴有出血性脑梗死患者;排除具有严重出血性疾病史的患者;排除近半年接受过大型手术治疗的患者;排除伴有严重的重要脏器疾病的患者;排除妊娠期的患者;排除血小板计数未达到60×109L的患者;排除近期应用过抗纤溶药或者抗凝药物治疗的患者。

1.3 方法

2组患者均给予神经内科常规药物治疗, 抗凝、溶栓、脑细胞活化剂等。在此基础上, 治疗组患者入院后立即给予100万U尿激酶加入到100m L生理盐水中, 于30min内快速滴注完, 然后再给予患者250m L20%的甘露醇静脉滴注, 每次1次, 连续治疗3d。对照组患者除未使用尿激酶外, 其他同治疗组。

1.4 疗效评定标准

分别采用NIHSS评分标准、Fugl-Meyer运动评定量表和巴氏指数评定量表 (Modified Barthel Index, MBI) 对患者的神经功能缺损程度、运动功能以及日常生活活动能力 (Activities of daily living) 进行评定。分别于治疗前后对2组患者进行评价。

基本痊愈:患者0级残疾, 神经功能缺损评分与治疗前相比减少91%~100%;显著进步:患者1~3级残疾, 神经功能缺损评分与治疗前相比减少46%~90%;进步:神经功能缺损评分与治疗前相比减少18%~45%;无效:患者神经功能缺损评分在治疗前后无明显变化。

1.5 观察指标

观察两组患者治疗效果以及康复效果。

1.6 统计学方法

采用SPSS17.0软件进行数据的统计与分析, 全部数据资料用χ—±s表示, 采用t检验, χ2检验, P<0.05为差异有显著性, 具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗后疗效的比较

治疗组患者的总有效率达到91.43%, 对照组患者的总有效率为71.43%。治疗组患者的总有效率明显高于对照组患者 (P<0.05, 见表1) 。同时, 治疗组患者的住院平均时间为 (18.46±3.75) d明显短于对照组患者 (26.95±4.68) d (P>0.05) 。

2.2 两组患者神经功能缺损程度评分以及康复效果的比较

两组患者治疗后神经功能缺损程度、Barthl指数以及Fugl-Meyer积分较治疗前均有明显改善 (P<0.05) , 并且治疗组患者的改善程度明显优于对照组患者 (P<0.05) , 见表2。

3 讨论

心源性脑梗死由于起病急重, 患者的神经功能损伤比较严重, 因此在治疗时必须尽快恢复患者的脑血液供应。尿激酶可以有效的溶解心源性脑梗死患者的脑血管内的栓子, 从而达到恢复脑血液循环的目的, 改善脑血流循环, 减少患者的脑神经损伤[3]。本组研究结果显示, 治疗组的临床治疗效果明显优于对照组, 并且治疗后患者的神经功能恢复情况也明显优于对照组患者。说明尿激酶溶栓治疗心源性脑梗死, 可以取得良好的治疗效果。

综上所述, 尿激酶溶栓治疗心源性脑梗死可以有效的提高患者治疗后神经功能的恢复、提高康复治疗的疗效, 值得临床广泛推广。

参考文献

[1]刘萍.心源性脑栓塞30例静脉溶栓治疗探讨[J].齐齐哈尔医学院学报, 2008, 29 (11) :1332-1333.

[2]中华神经科学会.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准 (1995) [J].中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :381-383.

心源性脑梗死 第4篇

1 资料及方法

1.1 一般资料:

回顾性分析2013年1月～2015年3月我院收治的75例心源性脑梗死患者临床资料,均符合心源性脑梗死诊断标准[2]。按治疗方法不同随机分两组,观察组35例,男女比例18:17,年龄42～74岁,平均(52.3±2.4)岁,11例冠心病,12例心力衰竭,12例心房颤动;对照组40例,男女比例22:18,年龄43～75岁,平均(53.1±2.2)岁,12例冠心病,13例心力衰竭,15例心房颤动。两组基线资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具可比性。

1.2 方法:

两组均予以基础治疗,对照组行单一抗血小板治疗,口服氯吡格雷(赛诺菲杭州制药有限公司,国药准字J20080090,75毫克/片),1片/天,餐后服用,口服阿司匹林(意大利Bayer HealthCare Manufacturing S.r.1.拜耳医药保健有限司分装100毫克/片),普通患者100毫克/天,急性期患者按病情加至300毫克/天。观察组在对照组基础上予以抗凝治疗,行皮下注射低分子肝素钠(江苏万邦生化医药股份有限公司,国药准字H20020247)5000IU,2次/天,予以华法林(上海信谊药厂有限公司,国药准字H31022141)5毫克/片,2～4毫克/天,并予以凝血功能测定。

1.3 观察指标与判定标准:

根据《临床疾病诊断依据治愈好转标准》评定两组疗效,症状、体征消失,日常生活可自理为显效;症状、体征好转,日常生活自理较困难为有效;症状、体征均无变化,无法自理日常生活为无效;总有效率=(显效+有效)/总数×100%[3]。按生活能力量表(BI)评分,分数与生活能力成正比[4]。

1.4 统计学处理:

所得数据用SPSS22.0软件分析,均数±标准差(±s)表示计量资料,组间比较行《检验;百分比(%)表计数资料,组间比较行x2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组疗效比较:

观察组治疗总有效率(94.5%)比对照组(77.5%)高,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。

2.2 两组血凝指标情况比较:

观察组血小板计数、出血时间及凝血时间均优于对照组(P<0.05),见表1。

注:8组间比较P<0.05

2.3 两组治疗后NIHSS、BI评分比较:

观察组NIHSS评分比对照组低,且BI评分比对照高(P<0.05),见表2。

注:a组间比较,P<0.05

3讨论

本研究结果显示观察组治疗总有效率(94.5%)比对照组(77.5%)高,且血小板计数(142.3±15.9)×109/L少于对照组,凝血时间(2.6±1.7) min长于对照组(1.3,0.4) min,说明抗血小板与抗凝联合治疗的效果显著,可减少血小板计数及出血时间,延长凝血时间。血小板是形成血管栓子的主要原因,血循环正常时,血小板处于静息状态,当出现栓塞时,血小板会生成复合物,刺激补体、花生四烯酸等反应[5]。因此在治疗过程中予以抗血小板药物,避免血小板沉积于血管壁内膜,使血流恢复正常;同时抑制炎症细胞被吸引,阻碍血管炎症形成,抑制血小板生成复合物,以激化白细胞,减少伤害内皮细胞,扩张血管,延缓血液凝结,从而抑制形成血管栓子,达到治疗目的[6]。此外,低分子肝素为一种黏多糖,具硫酸基团,可起较强的抗凝作用,与抗凝酶结合,可阻止PF3、VⅢ与IXa发生反应,从而增强丝氨酸蛋白酶对抗凝酶Ⅲ的抑制作用。

治疗后,观察组NIHSS评分(4.1±2.1)比对照组(7.2±3.4)低,且BI评分(85.2±8.2)比对照组(62.8±11.7)高,说明抗血小板与抗凝联合治疗可改善患者神经功能缺损,提高生活自理能力。原因可能为低分子肝素可起到预防脑梗死复发的作用,抑制继发栓子形成,降低出血风险,加之华法林为香豆素类的一种抗凝剂,具较好抗凝效果,两者药物联合使用可协同发挥抗凝功效,且有研究表明,华法林无药后出血事件发生,用药安全性较高,从而降低脑梗死发生率,提高患者神经功能和日常生活自理能力。

综上所述,抗血小板与抗凝联合用于心源性脑梗死的治疗效果显著,可提高临床疗效,改善患者血凝指标,提高患者神经功能与生活能力,值得推广使用。

参考文献

[1]左懿.心源性脑梗死27例患者的临床诊治分析[J].中国实用医药,2014,9(25):120-121.

[2]张丽,李良.分析心源性脑梗死的临床表现及治疗方法[J].中国实用医药,2014,9(19):96-97.

[3]彭鹏忠.抗血小板联合抗凝治疗心源性脑梗死的临床观察[J].中国医院用药评价与分析,2015,15(7):929-930.

[4]艾尔肯.联合抗凝治疗在心源性脑梗塞中的临床疗效探究[J].中外医疗,2013,32(18):85187.

[5]刘桂香.联合抗凝治疗在心源性脑梗死中的疗效观察[J].中国实用医药,2013,8(19):192-193.

心源性脑梗死 第5篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2012年1月~2013年6月在我院收治的TIA患者50例, 入选标准: (1) 均符合《短暂性脑缺血发作的中国专家共识更新版2011》诊断标准。 (2) 所有患者均经头颅CT检查排除脑出血。 (3) ABCD2评分≥5。排除标准: (1) 房颤、充血性心力衰竭者及发生急性心肌梗死者; (2) 活动性出血及出血倾向, 使用抗凝药物, 凝血酶原时间 (PT) 及活化部分凝血活酶时间 (APTT) 、纤维蛋白原不正常者; (3) 有活动性消化性溃疡疾病; (4) 合并肝肾等重要脏器严重器质性疾病者; (5) 近期有重大手术史者。将患者随机分为试验组与对照组。试验组男13例, 女12例, 年龄43~75 (50.22±2.49) 岁;发作时间30min~12h, 发作次数1~2次/d。伴高血压病15例, 高脂血症14例, 冠心病2例。对照组男11例, 女14例, 年龄42~76 (50.25±2.42) 岁;发作时间30min~13h, 发作次数1~3次/d。伴高血压病18例, 高脂血症13例, 冠心病3例。两组性别、年龄、病情等方面比较无显著差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

对照组行常规药物治疗, 拜阿斯匹林片100mg口服, qn, 阿托伐他汀片20mg口服, qn, 尼莫同片30mg口服, t id;依达拉奉30mg静滴, bid;银杏制剂注射液20ml静滴, qd;马来酸桂哌奇特注射液240mg静滴, qd, 疗程10d, 高血压病、糖尿病、高脂血症均按照常规治疗。试验组在常规治疗基础上加用羟乙基淀粉注射液 (北京双鹤药业股份有限公司) 500ml, 静脉滴注, 40滴/分, 1次/24h, 连用5d;同时给予降纤酶 (北京赛生药业公司) 静滴, 隔日1次, 共3次;首次l0IU, 第2、3次各5IU, 加人生理盐水100ml, 静脉滴注, 40滴/min。

1.3 观察指标

1.3.1 临床疗效评定

观察治疗后TIA发作停止时间、例数及2w内脑出血、脑梗塞发生例数。疗效评定标准[2]:显效:发作在治疗后1d内被控制, 且30d内无再次发作;有效:发作在治疗后1~3d内被控制, 且30d内无再发作;无效:不能控制, 反复发作或转为脑梗死。

1.3.2 实验室观察指标

在治疗前及治疗结束后两组测定血浆纤维蛋白原、APTT、PT及血小板计数。

1.4 统计学方法

采用SPSS 13.0软件进行分析, 计量资料采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗效果比较见表1。

2.2 两组实验室观察指标比较

试验组纤维蛋白原明显降低, 治疗后试验组与对照组在凝血指标PT、APTT和FIB比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

2.3 不良药物反应

试验组纤维蛋白原明显降低, 未发现出血、瘀斑, 无出现胸闷症状等不良反应。

3 讨论

TIA是指在某种因素下造成的脑动脉一过性或短暂性供血障碍, 导致相应供血区出现局灶性神经功能缺损或视网膜功能碍, 是一种重要而危险的缺血性卒中预警事件, 未经积极治疗的TIA易进展为脑梗死。TIA的病因目前认为与下列因素有关[4]: (1) 脑血管痉挛; (2) 脑血流动力学障碍; (3) 微栓塞学说。其中主要的发病机制为血液动力学性末梢低灌注和微栓-栓塞。对于非心源性TIA的常规治疗主要是溶栓、抗血小板聚集、稳定斑块、扩血管、活血化瘀药物治疗[5]。但在临床工作中仍会遇到反复TIA发作, 甚至进展为脑梗死。在本试验中通过在常规治疗方案上使用降纤酶联合羟乙基淀粉治疗非心源性短暂性脑缺血发作, 结果显示, TIA终止小于1d者试验组优于对照组, 两组比较, 差异有显著性 (P<0.05) 。同时试验组与对照组在凝血指标PT、APTT和FBG比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。降纤酶及羟乙基淀粉在降低血液粘滞度、改善脑血流动力学、减少微血栓方面有一定的作用, 从而在治疗TIA中有较好疗效。

中分子羟乙基淀粉可以减少大分子渗漏, 改善毛细血管灌注, 提高血浆胶体渗透压, 起到扩充患者的血容量及升压的作用, 从而改善缺血区血流灌注不足;中分子羟乙基淀粉具有抗炎、抗氧化、减轻缺血再灌注损伤作用[6]。可以降低红细胞聚集, 改善血液高黏状态, 增强红细胞变形能力, 增加红细胞释氧能力及血红蛋白结合氧的能力, 从而增加微循环的有效灌注。而降纤酶[7]系由蛇毒中提取的一种蛋白水解酶, 是新型强力溶血栓丝氨酸蛋白酶单成分制剂, 可诱发内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活剂 (t￣PA) , 使纤溶酶原激活成纤溶酶而降低血浆纤维蛋白浓度, 分解纤维蛋白为可溶性纤维蛋白单体和不稳定血纤维蛋白单体, 后者进一步被分解成血纤维蛋白多聚体, 再进一步被分解成血纤维蛋白分解产物, 这些物质不能被血栓架桥, 而在血中迅速消失, 达到抗栓溶栓的效果[8]。很小剂量即能使人或动物的纤维蛋白原降低到极低水平。纤维蛋白原是决定血液黏稠度的重要因素之一, 降纤酶通过降低纤维蛋白原水平, 改善全血和血浆黏度, 使血流速度增加, 从而改善微循环。降纤酶[8]还能显著降低血小板的黏附力和凝聚力, 因而表现出抗凝作用。在本研究中降纤酶仅使纤维蛋白原明显降低, 未发现出血、瘀斑等不良反应, 提示该方案安全可靠。在本试验中我们会对所有TIA患者要进行ABCD2评分, 因为该评分能早期预测脑卒中的风险性, 对于常规药物不能很好终止TIA发生的患者或中高危非心源性TIA患者, 早期给与降纤酶联合羟乙基淀粉治疗非心源性TIA可取得良好临床效果。

综上所述, 降纤酶联合羟乙基淀粉治疗非心源性TIA效果优于常规治疗, 值得应用。建议对于非心源性TIA患者进行ABCD2评分, 中高风险者建议采用降纤酶联合羟乙基淀粉治疗联合治疗, 有助于提高临床效果。

摘要：探讨降纤酶联合羟乙基淀粉治疗非心源性短暂性脑缺血发作 (TIA) 的临床效果。选取我院收治的TIA患者50例, 随机分为试验组和对照组, 对照组给予常规治疗, 试验组在常规治疗基础上加用降纤酶联合羟乙基淀粉治疗, 观察两组疗效。TIA终止小于1d者观察组14例, 对照组10例, 两组疗效比较, 差异有显著性 (P<0.05) 。治疗后试验组与对照组在凝血指标PT、APTT和FBG比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。两组在治疗过程中均未见明显的药物不良反应。降纤酶联合羟乙基淀粉治疗非心源性短暂性脑缺血发作效果更好, 值得应用。

关键词：降纤酶,羟乙基淀粉,非心源性短暂性脑缺血发作

参考文献

[1]Coull AJ, Lovett JK, Rothwe11 PM, et a1.Population based study of early risk of stroke after transient ischaemic attack or minor stroke:implications for public ed-ucation and organisation of services[J].BMJ, 2004, 328 (7435) :326-329.

[2]匡晓明, 荣阳, 荣根满, 等.短暂性脑缺血发作患者发生脑梗死的危险因素[J].中国医药导报, 2008, 5 (33) :36-38

[3]连佛彦, 石正洪.低分子肝素对照阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作疗效和安全性的Meta分析[J].中国医药科学, 2012, 2 (5) :19-22.

[4]刘庆英, 荣阳, 荣根满, 等.TIA患者发生脑梗死的危险因素与临床研究[J].中外医学研究, 2010, 8 (21) :23-24.

[5]徐安定, 孙欣, 王拥军.非心源性缺血性卒中及短暂性脑缺血发作二级预防中的抗栓治疗解读[J].中国卒中杂志, 2011, 6 (1) :34-40.

[6]孙艳霞, 李世学, 张亚莉, 等.小剂量尿激酶联合羟乙基淀粉治疗频发TIA疗效观察[J].中国煤炭工业医学杂志, 2012, 15 (10) :1538-1539.

[7]Lam CK, Yoo T, Hiner B, et a1.Embolus extravasation is analtemative mechanism for cerebral microvascular recanalization[J].Nature, 2010, 465 (7297) :478-482.

心源性脑梗死 第6篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院2008年1月—2011年12月共收治48例急性心肌梗死合并心源性休克患者, 其中男29例, 女19例;患者年龄38~84岁, 平均62岁。所有患者在发生急性心肌梗死前均有不同程度的心血管疾病或糖尿病, 患病3~26年。入选标准依照世界卫生组织相关疾病的标准确定。

1.2 治疗方法

所有患者均采用肺动脉导管和超声心动图密切监测心脏各项指标, 包括血压、心律、每分钟心脏射血量等。患者入院后即建立氧气通道, 同时进行静脉输液维持体液的电解质平衡, 缓解各脏器受到的功能衰竭影响。药物治疗以最小剂量和短期应用为指导思想, 避免开始即采用大剂量药物和以长期治疗为目标用药。应用低剂量多巴胺以增加心肌收缩能力, 应用低剂量去甲肾上腺素增强血管收缩能力, 同时视患者具体情况, 应用其它能帮助心脏功能恢复的药物。

2 结果

48例患者经1~4周的治疗, 45例患者治愈出院, 3例因送治时间过晚错过了最佳抢救时间, 心率和血压指标一直无明显改善, 最终死亡。

3 讨论

急性心肌梗死是指心肌严重且持续缺血而引起的部分心肌坏死, 其发病后期严重时常引起心源性休克。心脏因缺血性损伤或细胞死亡, 导致大面积的心肌病变, 引起急性心肌梗死, 继而导致心肌收缩能力减退, 最终导致休克发生, 心源性休克是急性心肌梗死死亡的主要原因。急性心肌梗死合并心源性休克发生时, 冠状动脉急性梗死引起血栓完全阻塞血液流动, 导致左心室大面积的心肌梗死 (一般大于40%) , 同时大幅降低心脏收缩功能, 导致冠状动脉灌注压下降, 各脏器因此供血不足, 引起急性循环功能障碍[3]。心源性休克发生时, 非梗死的冠状动脉变得狭窄, 导致心肌缺血和心脏收缩功能减弱, 左心室向外泵血的功能严重下降, 从而又引起血压下降, 加重心源性休克程度, 形成恶性循环, 导致身体各脏器严重供血不足, 从而发生大面积的器官功能衰竭, 直至死亡。

急性心肌梗死合并心源性休克治疗的关键是及早发现异常的心律失常变化, 采取恰当措施帮助各种冠状动脉再灌注以及维持血压。急性心肌梗死临床表现为胸痛、各脏器急性循环功能障碍等一系列症状, 同时患者心电图也发生异常变化。临床诊断时可从其胸骨后剧烈持久疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心力衰竭、白细胞计数升高、心肌急性损伤和坏死的心电图表现来确诊[4]。对住院患者, 可根据患者的上述观测指标来预防心源性休克的发生, 尽早发现心源性休克的早期症状能为挽救患者的生命争取宝贵的时间。根据心源性休克的进展时间, 可将其分为休克早期、休克中期、休克晚期三个阶段, 休克早期患者表现为面色苍白、焦躁不安但神志清醒、恶心、呕吐, 此阶段血压指标变化不大;休克中期症状进一步加重, 患者意识模糊、反应迟钝、心率较快、血压变低;休克晚期患者出现多器官功能衰竭, 血压降低甚至测不到, 呼吸困难, 昏迷抽搐。急性心肌梗死合并心源性休克能够治愈的关键是及早发现, 因休克晚期, 呼吸功能受到损害, 已不能有效增加患者的氧气吸入量, 对多器官缺血缺氧症状治疗方法较少, 因此对可能发生急性心肌梗死症状的高危患者, 医护人员要加强监视, 及时了解患者的生命体征变化情况, 一有异常便做出准确诊断和治疗。

急性心肌梗死合并心源性休克的治疗措施, 一般分为药物治疗与其它辅助治疗手段两类。药物治疗一般采用儿茶酚胺类药物如肾上腺素、多巴胺、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素等, 来改善心脏供血功能, 减轻心肌梗死症状。其主要作用原理有增加血压和心脏指数, 或增加心肌的供血量, 扩张血管增加心率等[5]。但这些药物往往只对某一项指标有积极意义, 对其它指标无作用甚至有副作用, 因此临床时一般多种药物嵌套使用, 先使用某种药物来稳定某项指标, 然后再使用另一种药物来改善另一项指标, 从而达到缓解心肌梗死的目的, 这就对临床医生的职业技能水平要求很高, 必须在短时间内做出正确有效的决策。辅助治疗手段如应用主动脉内气囊反搏来替代心脏的某些功能, 从而减轻心脏压力, 缓解心源性休克, 为其它治疗手段争取更多的时间。因心源性休克的治疗难度较大, 患者的具体症状多样, 临床治疗用药时应严格依照患者的心脏血流动力学监测指标来确定, 根据个体差异, 制定不同的用药方案和剂量。

总之, 急性心肌梗死合并心源性休克作为死亡率很高的突发性疾病, 降低患者死亡率的关键是及早发现患者的异常病变, 及时采取正确有效的治疗措施。因此, 对可能发生急性心肌梗死的高危病人, 如冠心病者, 要做好预防措施, 平时注意预防和观测, 尽量降低急性心肌梗死发生的几率。同时教会患者及其护理人员鉴别急性心肌梗死指征的能力, 患者发生异常情况时能做出及时判断, 才能最大限度地为患者的治疗争取时间。

参考文献

[1]刘大东, 李树生, 郑智.老年急性心肌梗死并心源性休克72例临床分析[J].重庆医学, 2008, 37 (14) :1587-1589.

[2]崔年芳.大剂量多巴胺成功抢救急性心肌梗死伴心源性休克1例[J].安徽医药, 2010, 14 (2) :217-218.

[3]彭仁聪, 宁正庆, 马培容, 等.大剂量硝酸甘油在急性ST段抬高型心肌梗死合并心源性休克中的临床应用价值[J].中国综合临床, 2008, 25 (2) :153-154.

[4]赵志宏.急性心肌梗死心源性休克诊疗进展[J].国际心血管病杂志, 2010, 37 (1) :1-4.