替米沙坦联合治疗

替米沙坦联合治疗（精选9篇）

替米沙坦联合治疗 第1篇

1 对象与方法

1.1 研究对象

本研究依据1999年WHO/ISH的血压水平定义、分类标准及中国高血压防治指南[2]随机选取2008年12月~2010年5月在我院就诊治疗的老年高血压患者,门诊3次测定平均血压:收缩压≥140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa)和(或)舒张压≥90 mm Hg,男女不限,年龄为60~79岁。试验经怀化市三医院伦理委员会审批通过,所有患者签署书面知情同意书。排除标准:继发性高血压;严重充血性心力衰竭;高钾血症;妊娠及哺乳期妇女;近2周曾患感染性疾病和(或)服用抗氧化、抗感染药物;胆汁淤积性疾病;既往服用血管紧张素受体阻滞剂类药物、磺胺类药物或者钙拮抗剂后出现严重过敏反应;血管神经性水肿;双侧肾动脉狭窄者;糖尿病;冠心病;严重肝、肾功能损害者;恶性肿瘤;正在参加其他临床实验者;不易长期随访或依从性差者。

1.2 药物

替米沙坦(商品名:美卡素,上海勃林格殷格翰药业有限公司生产,国药准字批准文号:H20040100),左旋氨氯地平(商品名:施慧达,施慧达药业集团有限公司,批准文号:国药准字H19991083),吲达帕胺(天津力生制药股份有限公司,批准文号:国药准字H10880019)。

1.3 临床分组

既往服用降压药物的老年高血压患者停用降压药物2周,复测血压:收缩压140~179 mm Hg和(或)舒张压90~109 mm Hg患者;未经药物治疗,经门诊3次测量平均血压:收缩压140~179 mm Hg和(或)舒张压90~109 mm Hg患者。根据就诊顺序,按照事先设计的随机表格分配,将入选的78例患者随机分为吲达帕胺组或左旋氨氯地平组进行降压治疗。在应用替米沙坦的基础上,吲达帕胺组加用吲达帕胺;左旋氨氯地平组加用左旋氨氯地平。两组入选患者收缩压、舒张压、心率、体重指数、踝臂指数等一般临床资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。见表1。

1.4 治疗方法

患者入选后,进行实验室及心电图检查。吲达帕胺组用替米沙坦40 mg和吲达帕胺1.25 mg,每日早8:00口服。左旋氨氯地平组用替米沙坦40 mg和左旋氨氯地平1.25 mg,每日早8:00口服。治疗后第2周末血压≥140/90 mm Hg患者,吲达帕胺组吲达帕胺增量至2.5 mg/d,左旋氨氯地平组左旋氨氯地平增量至2.5 mg/d。试验后第4周末血压仍未达标(≥140/90 mm Hg)患者,两组替米沙坦均可增量至80 mg/d。试验后第8周末,血压仍未达标患者,可根据主管医师的指导加用其他降压药物。疗程中分别于患者治疗前和治疗后第2、4、6、8周上午8:00~10:00,由固定人员用台式水银柱袖带血压计测量坐位右上臂肱动脉血压3次,取同日3次血压平均值为观察血压值,生活方式(包括饮食、运动等)在服药期间不变。

1.5 疗效判别及标准

根据文献[3]进行判断,显效:指舒张压下降≥10 mm Hg并降至正常范围(<140/90 mm Hg),或者虽未降至正常范围,但已经下降≥20 mm Hg;有效:指舒张压下降<10 mm Hg,但已达到正常范围,或者舒张压下降10~19 mm Hg,但未达到正常范围,或者收缩压下降≥30 mm Hg;无效:指未达到以上标准者。血压达标是指经过治疗后患者血压<140/90 mm Hg。总有效率为有效率与显效率之和。

1.6 实验室检查

在治疗前及治疗8周结束时分别行心电图检查,检测血常规、尿常规、K+、Na+、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肌酐(Cr)、尿酸(UA)。

1.7 药物不良反应判定

每次回访时询问并记录不良事件,包括:实验室检查异常结果、头痛等不适情况、是否与试验药物有关及相关处理办法。

1.8 统计学方法

计量资料用均数±标准差表示,采用t检验,计数资料采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗后降压情况比较

经治疗8周后的两组患者降压总有效率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。

2.2 两组患者治疗后降压达标率的比较

经治疗2周后,吲达帕胺组患者的降压达标率明显高于左旋氨氯地平组(P<0.05);但是自4周后两组患者的降压达标率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。见表3。

2.3 两组患者治疗前后血压下降的比较

经治疗8周后,两组患者血压与治疗前血压比较:收缩压、舒张压均明显下降,其中吲达帕胺组患者收缩压下降值为(25.3±16.5)mm Hg,舒张压下降值为(14.3±8.7)mm Hg;左旋氨氯地平组患者收缩压下降值为(26.6±15.4)mm Hg,舒张压下降值为(14.9±9.2)mm Hg,两组患者治疗前后血压比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后收缩压和舒张压进行组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。

2.4 两组患者降压疗效的比较

经降压治疗第2周后,两组患者血压均显著下降,以吲达帕胺组患者收缩压下降更为明显(P<0.05),两组间舒张压比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后第4~8周,两组患者经治疗后血压下降,组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。见表4。

与左旋氨氯地平组比较,﹡P<0.05Compared with the levamlodipine group,﹡P<0.05

2.5 两组患者降压治疗前后心率的比较

经降压治疗8周后,两组患者心率分别为(81±11)次/min和(82±11)次/min,与治疗前相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。

2.6 两组患者降压治疗前后实验室检查的比较

两组患者治疗前及治疗8周后的血常规、尿常规、K+、Na+、肝功能、肾功能比较,差异均无统计学意义(P>0.05),见表5。两组患者的心电图均未出现明显异常改变。

与左旋氨氯地平组比较,﹡P<0.05Compared with the levamlodipine group,﹡P<0.05

2.7 两组患者不良反应的比较

吲达帕胺组:头昏2例,头痛1例,不良反应发生率为7.7%;左旋氨氯地平组:轻度下肢水肿1例,头痛1例,不良反应发生率为5.1%;两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。以上不良反应经对症处理后,症状均消失,78例患者无因不良反应停药者。

3 讨论

众所周知,肾素-血管紧张素系统在高血压的发生发展中起着重要的作用。目前血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)受体1拮抗剂在治疗高血压中的地位逐渐上升,是国际上推荐的降压药中作为降压治疗的一线五大类药物之一。替米沙坦是一种高选择性、快速起效、强效的AT1受体拮抗药。替米沙坦与ATⅡ受体1具有高亲和力,可抑制ATⅡ与多种组织中的(包括血管平滑肌、肾上腺等)ATⅡ受体1的结合。在目前常用的5个ATⅡ受体1拮抗药中,替米沙坦与ATⅡ受体1的亲和力最高:替米沙坦(Telmisartan)>奥美沙坦(Olmesartan)>坎地沙坦(Candesartan)>缬沙坦(Valsartan)>氯沙坦(Losartan)[4]。近年来,在高血压治疗中,替米沙坦已经得到广泛的应用。本研究开展了替米沙坦联合吲达帕胺和替米沙坦联合左旋氨氯地平治疗老年高血压的临床疗效观察。治疗过程中发现联合用药2周后,吲达帕胺组患者血压达标率明显高于左旋氨氯地平组,提示替米沙坦联合吲达帕胺治疗方案在降压治疗早期可以使血压快速下降,更早达标,这可能与吲达帕胺的多途径降压机制有关:(1)为磺胺类中效利尿剂,通过抑制肾皮质远曲小管对钠的重吸收而起到利尿作用;(2)刺激前列腺素PGE2和前列环素PGI2的合成而起到利尿,扩张血管以及抑制血小板聚集作用;(3)通过改变细胞膜对钙离子的通透性而降低血管平滑肌纤维的收缩[5]。在经过治疗8周后,两组患者收缩压和舒张压较治疗前均有明显下降(P<0.05),比较降压达标率及总有效率,两组间差异无统计学意义(P>0.05)。

2007指南对降压药物联合治疗的重要性给予充分肯定。小剂量联合药物治疗高血压可以减少单一药物的不良反应,并且有效降低血压,从而进一步减少心血管并发症的出现。两种药物联合治疗的降压效应≥两药降压疗效之和,并可通过不同的药理作用相互中和或对抗不良反应,或通过减少剂量避免不良反应[6]。研究证明,在血压控制达标或减少不良反应方面联合治疗优于序贯和阶梯治疗[7]。本研究中替米沙坦联合吲达帕胺或左旋氨氯地平有效降低血压,其机制在于:(1)利尿剂早期降压与降低循环血容量有关,其后与减少血管壁钠离子浓度有关,同ARB类降压药物合用可以减少低血钾的发生率;(2)钙通道阻滞剂通过阻滞血管平滑肌细胞外钙离子经细胞膜的钙离子通道(慢通道)进入细胞内,舒张血管平滑肌;(3)血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂与ATⅡ受体1具有高亲和力,可抑制ATⅡ与ATⅡ受体1的结合。虽然替米沙坦对ATⅡ受体2无亲和力,但是由于抑制了ATⅡ和其受体1的结合,更多的转而与其受体2结合,从而起到额外的扩血管等有利作用,并且可使血浆肾素和ATⅡ浓度升高;尿量增加、尿钠排出增加,血浆醛固酮浓度降低,降压的同时对心率也无明显影响。

本研究采用以替米沙坦为基础的的联合降压方案治疗老年高血压,两组患者均有良好的安全性和耐受性,两组不良反应发生率较低,组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。

综上所述,替米沙坦联合吲达帕胺或左旋氨氯地平治疗老年高血压的临床疗效好,可能是符合我国老年高血压的最佳优化方案之一,值得临床推广。

参考文献

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替米沙坦联合治疗 第2篇

【关键词】涌泉穴位中药敷贴；替米沙坦；临界高血压

【中图分类号】R245.9【文献标志码】 A【文章编号】1007-8517（2015）10-0067-01

高血压（简称HD）是一种临床常见的疾病，主要的表现为动脉血压持续升高，其特点是难以有效控制，病程发展较慢[1]。而临界高血压指的是患者的血压检测值在正常和偏高临界点，如果不能有效地控制病情则很有可能发展成真正的高血压疾病。笔者在治疗临界高血压病症时采用的中西医结合治疗方法，治疗效果满意，现报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料选取我院2012年5月至2014年5月间收治的临界高血压患者共86例，随机将其分成对照组与观察组，每组各43例。对照组43例中男性26例，女性17例，年龄在45～72岁之间，平均年龄为（63.7±1.4）岁；观察组43例中男性25例，女性18例，年龄在48～77岁之间，平均年龄为（62.5±1.8）岁，两组患者性别、年龄等差异不具有统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2诊断标准收缩压在140～160mmHg之间，舒张压在90～95mmHg之间。

1.3方法对照组：该组患者使用单纯的西医降压药进行治疗，即替米沙坦（生产企业：宜昌长江药业有限公司。国药准字：20040805）治疗，初始剂量即40mg/次，1次/片，如果血压监测较严重则酌情增加剂量，一般在饭后服用，4周为1个疗程；观察组：该组患者在对照组治疗的基础上行涌泉穴中药敷贴治疗，敷料的中药药方：茱萸6g，白芥子2g，白芷2g，研成粉末加入醋搅拌成糊状包裹于纱布之中分别敷于患者的两足底部的涌泉穴位置，每次敷料约3g，7h/d，连续治疗4周。

1.4疗效判定标准[2] 显效：舒张压下降超过10mmHg，或者回复到正常的范围之内；有效：舒张压有所下降但是下降的幅度小于10mmHg，或者恢复到正常的范围内；无效：舒张压或降低幅度非常小，或没有变化。

1.5观察指标观察两组治疗总有效率；以SF-36生活质量量表为测量工具，对患者进行QOL调查问卷评分，以评价患者生活质量[3]。

1.6统计学分析采用SPSS19.0统计学软件对本次的研究进行统计分析，计数资料采用%表示，组间的数据采用χ2检验，计量资料用（x±s）表示，组间的数据采用t检验，P<0.05表示差异具有统计学意义。

2结果

采用不同的方法治疗1个疗程之后，观察组患者的治疗显效38例，有效4例，无效1例，治疗的总有效率为97.67%；对照组患者的治疗显效27例，有效8例，無效8例，治疗的总有效率为81.40%，两组差异具有统计学意义（P<0.05），详见表1。观察组患者的生活质量的平均评分为（86.7±2.5）分，对照组患者的生活质量的平均评分为（73.6±3.7）分，两组数据差异具有统计学意义（P<0.05）。

表1两组患者的治疗总有效率对比（例）

组别例数显效有效无效总有效率（%）

观察组43384197.67*

对照组43278881.40

注：与对照组比较，*P<0.05。

3讨论

临界高血压不会对患者的重要脏器如心、肾和脑部产生明显的影响，但该种症状是高血压前期的典型表现，因此采用有效的手段进行控制，，，能够较好地预防病情的加重。涌泉穴又名地冲穴，其位置在人体足底部位，是肾经第一大穴，《黄帝内经》曰：“肾出涌泉，涌泉者足心也。”经常按摩涌泉穴能够缓解神经衰弱、精力减退等神经疾病，同时对于高血压等慢性病同样有很好的治疗效果[4]。本次实验中观察组患者使用茱萸、白芥子、白芷等药材敷于涌泉穴，其中茱萸有利尿、降压等作用；白芥子味辛性温，主要的功效是化痰逐饮，散结消肿之效，可以缓解下肢无力、舒缓胸闷等症状；白芷味辛性温，具有活血的功效，可以改善血液的流变学指标，从而达到治疗高血压的目的。替米沙坦是一种特异性血管紧张素II受体阻滞剂，在进入人体之后能够和AT1形成较高的亲和力，并且不会出现激动剂的效应，同时替米沙坦能够导致血醛固酮的含量降低，有效的控制血压的升高。本次实验中采用穴位敷贴中药联合替米沙坦治疗的观察组其治疗的总有效率优于对照组。

综上所述，在对临界高血压病情的控制治疗的过程中采用涌泉穴中药敷贴联合西医降压药物治疗，可提升治疗的有效率，值得临床推广使用。

参考文献

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替米沙坦联合治疗 第3篇

1 资料与方法

1.1 临床资料

CHF患者196例, 其中男133例, 女63例, 年龄46岁～87岁, 均系我院心血管专科门诊和住院治疗患者, 其中冠状动脉粥样硬化性心脏病 (冠心病) 123例, 扩张型心肌病 (DCM) 22例, 缺血性心肌病51例, 纽约心脏病学会 (NYHA) 心功能分级:Ⅱ级32例, Ⅲ级98例, Ⅳ级66例。排除心脏传导阻滞、其他内分泌疾病及肝、肾功能障碍。196例CHF患者随机分为替米沙坦 (T) 组 (67例) 、美托洛尔 (M) 组 (65例) 和替米沙坦加美托洛尔 (T-M) 组 (64例) 。3组性别、年龄、病程和心功能差异均无统计学意义 (P>0.05) 。详见表1。

1.2 治疗方法

试验前停用β受体阻滞剂和血管紧张素受体拮抗剂2周, 治疗期间仍可接受常规抗心力衰竭治疗, 各组试验前后洋地黄和利尿剂用量差异均无统计学意义。美托洛尔首剂耐受试验 (心功能Ⅱ级、Ⅲ级者12.5 mg, 1次/日, Ⅳ级为6.5 mg, 1次/日) , 均未见明显低血压和心动过缓反应, 随后以每周6.25 mg逐渐递增至最大耐受量, 有下列情况一项以上者应减量或停用:①收缩压<90 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa) ;②心率<60 /min;③出现心力衰竭加重征象。T-M组予美托洛尔首剂耐受试验后加用替米沙坦40 mg, 1次/日, 根据血压可逐渐递增至80 mg, 1次/日。所用替米沙坦 (商品名:舒尼亚) 和美托洛尔 (商品名:倍他乐克) 分别为北京万生药业有限责任公司和Astra制药公司生产。

1.3 观察指标

治疗6个月, 观察左室舒张末期内径 (LVD) 、左室收缩末期内径 (LVS) 、左室射血分数 (LVEF) 、心排血量 (CO) 、血浆去甲肾上腺素 (NE) 、心胸比例 (C/T) 和临床症状改善情况。

1.4 疗效评定标准

显效:胸闷、气短消失, 可胜任日常生活;心电图:S-T段恢复正常, T波低平或直立;有效:胸闷、心悸消失, 生活基本自理, 但活动仍受限;心电图:S-T段恢复正常, T波倒置或低平;无效:仍感胸闷、心悸, 生活不能完全自理;心电图:S-T段无恢复, T波仍倒置或变浅。

1.5 统计学处理

计量资料用均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示, 采用t检验;计数资料用χ2检验。P<0.05为有统计学意义。

2 结果

2.1 3组治疗前后心功能和NE的变化 T组治疗后CO比M组明显增加, 可能与美托洛尔的负性心力作用有关, 而T-M组心功能指标、NE明显优于T组和M组 (P<0.05) 。详见表2。

2.3 3组临床症状改善及不良反应 T组有1例发生低血压反应, 3例出现轻微咳嗽, 经减量后症状减轻;M组有2例低血压反应和3例心力衰竭加重, 经减量和静脉输注多巴酚丁胺后好转, 2 d后以原剂量的一半继续治疗;T-M组有3例发生低血压反应, 经减量后而耐受, 临床症状改善有效率高于T组和M组。详见表3。

3 讨论

CHF是各种心脏病的严重阶段, 是一组复杂的临床症候群, 预后差, 病死率高。如何改善CHF患者的临床症状、提高生活质量、降低病死率, 是多年来临床工作者研究的课题之一。研究发现:CHF的发生、发展和一系列神经、内分泌、细胞因子的激活有关[3], 其病生理改变主要包括以下几方面:①交感神经系统兴奋性增强及RAS系统的激活, 使心率加快、心肌收缩力加强, 以便补偿心排血量的下降, 可改善CHF的早期症状, 但长期过度的激活可产生对心肌的不良影响, 加速心室的重构, 进一步损害心肌, 使心功能恶化。②心肌损害、外周血管阻力增加和水钠潴留加重心脏的前后负荷, 从而进一步加重心力衰竭[4] 。③心室重构, 心肌变性、坏死, 使心脏β受体密度下调, β受体敏感性降低, 儿茶酚胺进一步代偿性增高, 形成恶性循环, 加快心力衰竭进程。近年来, CHF的治疗观念从短期的血流动力学/药理学措施转变为长期的修复性策略, 目的是改变衰竭心脏的生物学性质[5]。诸多研究表明:正性肌力药物和单纯的血管扩张剂及利尿剂虽可产生短期的血流动力学效应, 但长期治疗却可增加病死率和致残率[6]。随着对心室重构是心力衰竭发生、发展机制的逐步认识, 以及神经内分泌拮抗剂血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 和β受体阻滞剂等成功地降低CHF病死率和致残率所提供的实证, 新的常规治疗或标准治疗已取代了传统的强心、利尿、扩血管的常规治疗[7]。血管紧张素Ⅱ (AngⅡ) 受体拮抗剂可阻断经血管紧张素转换酶 (ACE) 和非ACE途径产生的AngⅡ和AngⅡ-1受体结合, 极少发生ACEI产生的咳嗽反应和血管神经性水肿[8], 可通过抑制RAS系统降低CHF患者的代偿性神经-内分泌和体液的不利影响, 限制心肌和小血管的重构[9], 改善心功能。而β受体阻滞剂可上调心肌细胞的β受体, 并降低其对儿茶酚胺的敏感性, 增加心肌收缩力;可通过抑制交感神经活性, 降低心率, 减少心肌的耗氧量, 使心室舒张期充盈充分, 舒张功能改善[10] 。本研究利用替米沙坦联合美托洛尔治疗CHF, 其心功能改善和内分泌激素纠正、治疗有效率和临床不良反应明显优于T组和M组。实验表明:替米沙坦和美托洛尔联合治疗CHF可产生较好的协同作用, 因二者可同时作用于RAS的不同环节, 对CHF发挥良好的治疗作用, 使肾素活性降低, 对RAS的调节和抑制更完全, 达到更好的临床疗效。美托洛尔应用宜从小剂量开始, 根据个体差异逐渐加量直到耐受量, 尤其对心功能Ⅲ级以上的患者, 更应注意初始剂量, 以免引起心功能恶化。美托洛尔和替米沙坦合用治疗CHF可提高疗效, 减少副反应。

参考文献

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替米沙坦联合治疗 第4篇

【关键词】 中重度高血压；替米沙坦+吲达帕胺；替米沙坦

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2012.08.201 文章编号：1004-7484（2012）-08-2575-02

目前，多采用联合用药治疗中重度高血压，治疗中重度高血压的方案有多种。本文选择我院高血压患者100例，分别采用替米沙坦+吲达帕胺和替米沙坦治疗，观察其临床疗效，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择我院2009.1-2010.12中重度原发性高血压患者100例，排除继发性高血压；有心、肺、肝、肾功能不全病史者。随机将所有患者分为观察组和对照组两组。观察组50例，其中女20例，男30例，年龄50-76岁，平均65.02岁；对照组50例，其中女22例，男28例，年龄51-78岁，平均64.39岁。两组在性别、年龄、病程等方面差异无统计学意义，具有可比性。

1.2 治疗方法 全部患者均为原发性高血压患者，以前使用过降压药物停用2周。观察组口服替米沙坦+吲达帕胺，患者每日上午口服替米沙坦40mg，1次/日，吲达帕胺2.5mg，1次/日，4周为1个疗程；对照组口服替米沙坦40mg，1片/次，1次/日，对反应不足的患者，剂量可增至2片/次，1次/日；以4周为1个疗程，且在治疗期间禁用其他对血压有影响的药物。

1.3 观察指标 所有患者治疗前3d停止服用降血压药物，每天测血压2次。用药后的第1、4周测血压。观察指标用药期间每周检查患者，询问症状、不良反应。测量心率、血压。心率、血压均在每日上午连续测量3次，每次相隔30min，取其平均值。

1.4 疗效判定标准 降压疗效判定标准：①显效：治疗后舒张压（DBP）下降≥10mmHg并降至正常或下降20mmHg。②有效：治疗后DBP下降虽未达到10mmHg，但已降至正常范围或下降10-20mmHg，或收缩压（SBP）下降30mmHg以上。③无效：未达到上述标准者。

1.5 统计学方法 采用统计学软件SPSS13.0对所得数据进行统计学分析，率的检验采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果（见表1、表2）

3 讨论

吲达帕胺作为非噻嗪类利尿剂，对心脏有保护作用，对糖、脂肪代谢无不良影响，除利尿作用外，还有钙拮抗作用，降压缓和，疗效确切。Levine等（1995年）报告结果显示吲达帕胺1.25mg，1次/d；或2.5mg，1次/d，同样有效，药物相关的不良事件发生率相似[1]，Welidler等[2]评价结果显示：低剂量的吲达帕胺在产生相同的降压效果时提高了安全性。替米沙坦是一种特异性血管紧张素Ⅱ受体（ATⅠ型）拮抗剂。替米沙坦不抑制血管紧张素转换酶Ⅱ，该酶亦可降解缓激肽作用增强导致的不良反应。替米沙坦降压效应逐渐明显。在治疗开始后4周可获得最大降压效果，并可在长期治疗中维持，用替米沙坦治疗的患者干咳发生率显著低于血管紧张素转换酶抑制剂的患者。Samara等[3]报告结果显示替米沙坦比氯沙坦更为有利。本实验显示观察组第1周，治疗中重度高血压总有效率为92.0%，对照组为68.0%。说明替米沙坦+吲达帕胺治疗中重度高血压起效快，效果明显。第4周时两组都获得稳定的降压效果。观察组总有效率为96.0%，对照组为74.0%。替米沙坦+吲达帕胺治疗中重度高血压比替米沙坦单一用药效果显著，临床可借鉴用药。

参考文献

[1] Levine CE，Ne ldam S，Tikkanen I，et al.the candesartan and Lisinopril microalbum inuria study[J].BMJ，2001，3219（5）：1440-1444.

[2] WelidlerMJ，KatovichMJ，Wang H，et al.Isantisense gene therapy astep in the right direction in the control of hypertension[J].Am JPhysiol，1999，277（2）：423-432.

替米沙坦联合治疗 第5篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组资料的76例均为2009年1月—2011年1月我院收治的糖尿病肾病患者。男性52例, 女性24例, 年龄42～73岁, 平均 (49.3±4.1) 岁, 病程3～15年, 平均 (7.5±3.3) 年。随机分为观察组38例 (替米沙坦联合阿魏酸钠治疗) 和对照组38例 (替米沙坦治疗) , 两组患者在年龄、性别、病程及病情等方面相比差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 病例选择

所有病人与医学上诊断标准要求相符合, 此次参考的是中华医学会制定的WHO 2型糖尿病诊断标准, 同时借助于Mogtensen分期之糖尿病肾病诊断:尿微量白蛋白排泄率 (UAER) 长时间超过20～200μg/min, 临床糖尿病肾病分期Ⅳ期:UAE大于200μg/min以及尿蛋白长时间大于0.5g, 这属于非选择性蛋白尿, 同时确定无其它肾脏病变, 不包括合并感染、心力衰竭等异常情况[1]。

1.3 治疗方法

对此次接受治疗的病人均采用了80mg/d的替米沙坦, 用药方式为口服, 对观察组结合了0.3g的阿魏酸钠且配合250mL的生理盐水, 方式为静脉滴注, 每天进行1次, 持续2周为1个疗程, 使用3个疗程。病人均要接受糖尿病饮食, 同时对血糖采取综合性的调控方式, 保持空腹血糖FBG (5.25±0.5) mmol/L、血压130/ (70～80) mmHg, 持续7d后转变治疗方法。

1.4 统计学处理

采用SPSS 13.0统计软件。计量资料采用x±s表示, 采用t检验。差异有显著性为P<0.05。

2 结果

两组患者治疗前后的UAER相比差异均具有显著性 (P<0.05) 。治疗后观察组Scr显著下降 (P<0.05) , 而对照组则无明显变化, 治疗后FBG、BUN均无明显变化。见表1。未发现患者存在异常症状, 如:咳嗽、皮疹、头晕等。

3 讨论

糖尿病肾病在糖尿病治疗过程中是极为常见的并发症, 情况严重时会造成病人的死亡, 对患者采取必要的干预起着关键的作用。糖尿病肾病的病理变化涉及到肾脏肥大、肾小球与肾小球基底膜 (BGM) 增厚和以肾小球系膜区为主的细胞外基质 (ECM) 进行性聚集等。导致该病发生的因素涉及到蛋白质非酶糖化二酰基甘油-蛋白激酶系统、氧化应激、肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAS) 、细胞因子等等。DKD患者肾脏损害最早的状况为尿蛋白排泄, 造成这一问题主要是由于动脉粥样硬化等所致[2]。血管紧张素Ⅱ (ATⅡ) 在内源性缩管物质中是活性最强一种, 而ATⅡ对DKD的发生有促进作用。在糖尿病阶段, 患者的血管ATⅡ含量不断增多, 且其它方面血流动力的变化会造成细胞因子释放, 促进了ECM的合成, 随之造成肾小球高压而使得BGM滤过。资料显示[3], ARB能发挥出良好的减轻肾组织增生, 且在控制血糖方面的作用显著, 对DKD的治疗有很好的效果。

阿魏酸钠属于生物碱的一种, 主要从中药川芎中不断提取。此物质的主要作用为拮抗内皮素、扩张血管、改善微循环等, 这样可以显著控制肾组织增生, 对肥大、尿蛋白排泄等有很好的控制作用, 临床上可以积极采用。

本次研究分析了76例糖尿病肾病的临床状况, 替米沙坦和阿魏酸钠注射液联合使用的效果更佳, 不仅能控制血压含量且对降低尿蛋白排泄、维护肾功能、降低全血黏度等都有很好的治疗效果。对病情的控制也能达到良好的效果, 给糖尿病病人的糖代谢及脂肪代谢不会造成异常影响。

参考文献

[1]MOGENSEN CE.Diabetic nephropathg:eviclence for reno-protection andpractice[J].Heart, 2000, 84 (Suppl1) :26-29.

[2]CANTEROAV, OTI MP, AJALAV, et al.Methylglyoxal in-duces advancedglycation end prodluct formation and dysfun-tion ofPDGFreceptor[J].FASEB, 2007, 21 (12) :3096-3106.

替米沙坦联合治疗 第6篇

关键词：高血压,氨氯地平,替米沙坦,联合用药

高血压是临床常见的一种心血管疾病, 一旦确诊即伴随着终生管理与随访治疗。有资料显示[1], 我国高血压患者人数已经超过2亿, 70%的患者不知自身患病, 在已经知道的高血压人群中, 大约有50%的患者血压未接受治疗, 其中75%的患者治疗未达到目标水平。高血压多采取药物治疗, 患者需要终生规律服药控制血压, 疾病的影响以及各种费用给患者生活与家庭带来极大困扰[2]。有研究显示[3], 氨氯地平与替米沙坦治疗高血压疗效均较为显著, 可良好控制患者血压。我院选取2013年12月—2015年5月收治的140例高血压患者进行治疗研究, 治疗方案为氨氯地平联合替米沙坦, 现汇报如下。

1资料与方法

1.1一般资料选取我院2013年12月—2015年5月收治的140例高血压患者, 所有患者均符合高血压临床诊断标准[4], 排除心力衰竭以及肝肾疾病患者, 排除有精神障碍患者, 患者肌酐、血清尿素氮均正常, 所有患者均知情并签署同意书参与本次试验。采用随机数字表法将患者分成试验组和对照组, 每组70例。其中对照组患者男38例, 女32例, 年龄55岁~83岁, 平均年龄 (71.2±4.2) 岁, 病程半年~8年, 平均 (4.1±1.6) 年;试验组患者男39例, 女31例, 年龄52岁~80岁, 平均年龄 (71.0±4.4) 岁, 病程1年~9年, 平均 (4.2±1.4) 年。2组患者的病程、年龄、性别比例等一般资料差异无统计学意义 (P>0.05) , 可对比。

1.2治疗方法所有患者治疗前5 d停用降压药, 口服降糖药或者注射胰岛素。对照组患者采用氨氯地平 (国药准字H20093187, 湖北恒安药业有限公司) 治疗, 口服, 5.0 mg/次, 1次/d, 2周后患者血压未降至正常则增加为10.0 mg/次, 1次/d。试验组患者在对照组治疗基础上联合替米沙坦 (国药准字H20040805, 宜昌长江药业有限公司) 进行治疗, 口服, 40.0 mg/次, 1次/d, 2周后患者血压未降至正常则加至80.0 mg/次, 1次/d。观察对比2组患者的临床治疗效果及不良反应。

1.3疗效评定标准根据《卫生部心血管药物临床研究指导原则》[5]评定患者的临床治疗效果, 分为显效、有效与无效。显效:患者血压≤130/80 mm Hg, 降至正常;有效:患者坐位舒张压下降<10 mm Hg, 降至正常;无效:患者血压均未达到上述标准。总有效率为显效率与有效率之和。

1.4统计学方法数据采用SPSS18.0软件包进行统计学处理, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异具有统计学意义。

2结果

2.1试验组总有效率为98.57%, 显著高于对照组的84.29%, 2组比较差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2.2治疗后对照组患者出现3例不良反应, 试验组出现2例不良反应, 2组比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表2。

3讨论

随着经济水平的发展, 高血压发病率不断升高[6], 老年高血压常常表现为血压波动大、脉压大、并发症多、代谢异常等。临床多采取药物治疗, 有研究显示[7]氨氯地平与替米沙坦治疗老年高血压均效果显著。

替米沙坦是一种新型血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂, 是治疗高血压伴糖尿病的首选药物, 其性能高, 不影响缓激肽效应, 降压效果佳;同时还能抑制肾小球系膜细胞生长, 降低血管通透性与免疫调节作用, 降低尿蛋白排泄。氨氯地平为一种长效钙离子拮抗剂, 血管选择性较高, 可扩张患者小动脉从而达到降压效果, 增加冠状动脉血流, 改善心肌供氧, 降血压的同时还能增加肾小球滤过率, 减少尿蛋白排泄量。两种药物联合应用治疗效果更佳, 可更好地起到降压效果。本文研究发现, 2组患者治疗后总有效率对比差异具有统计学意义 (P<0.05) , 提示替米沙坦联合氨氯地平治疗高血压具有显著的临床效果, 可稳定患者血压, 达到降压目标。2组患者治疗后总不良反应率相当, 对比差异无统计学意义 (P>0.05) , 提示替米沙坦联合氨氯地平治疗高血压不良反应少, 安全可行。

综上所述, 替米沙坦联合氨氯地平治疗高血压降压效果好, 且不良反应少, 安全性高, 是临床治疗高血压的首选方案。

参考文献

[1]张卫.氨氯地平与替米沙坦联合治疗老年高血压合并早期肾损害的疗效[J].中国老年学杂志, 2012, 32 (4) :703-705.

[2]吴兴润, 郑刚, 颜江, 等.高血压脑出血不同治疗方法的临床疗效观察[J].基层医学论坛, 2012, 16 (4) :447-448.

[3]马香芹, 张琨, 黄显峰, 等.替米沙坦、氨氯地平对肾性高血压大鼠心钠素、醛固酮水平和左室重构的影响[J].实用医学杂志, 2013, 29 (11) :1750-1753.

[4]史文英, 李建玲.替米沙坦联合氨氯地平治疗老年收缩期高血压疗效观察[J].中国误诊学杂志, 2012, 12 (8) :1830-1831.

[5]刘娅, 苏瑶, 唐金国, 等.替米沙坦联合氨氯地平改善原发性高血压合并2型糖尿病患者的血压变异性[J].第三军医大学学报, 2013, 35 (3) :275-276.

[6]王晋梅.原发性高血压的防治误区及措施[J].基层医学论坛, 2012, 16 (14) :1852-1584.

替米沙坦联合治疗 第7篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2009年8月至2012年8月间收治的124例阵发性房颤患者，所有患者均伴有不同程度的心悸、胸闷、头昏、出汗等症状，入院后经常规心电图、动态心电图以及超声心动图检查确诊。将124例阵发性房颤患者随机分为观察组和对照组，每组各62例，其中观察组男性患者33例，女性患者29例，年龄35～73岁，平均年龄（56.9±2.1）岁，病程1～12年，平均（4.3±1.2）年。对照组男性患者35例，女性患者27例，年龄39～75岁，平均年龄（58.2±2.4）岁，病程2～13年，平均（4.8±1.3）年。两组患者在性别、年龄以及病程等方面差异未见统计学意义（P>0.05），组间具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组患者给予单纯普罗帕酮治疗，口服普罗帕酮（南京白敬宇制药有限责任公司生产，国药准字：H32024070) 150mg/次，3次/d，高血压、高血脂或高血糖患者同时服用降压、调脂、降糖药物。观察组患者在使用普罗帕酮治疗基础上采用替米沙坦联合治疗，口服替米沙坦（北京万生药业有限责任公司生产，国药准字：H20050995），前2周剂量为20mg/d，如患者未出现低血压则在第3周将剂量加至40mg/d，最大剂量维持在为80mg/d。两组患者均在治疗3个月后复查动态心电图和超声心动图，评价临床疗效。

1.3 观察指标

观察两组患者治疗后的窦性心律维持有效率以及治疗前后左心房内径的改变情况。

1.4 统计学处理

采用SPSS14.0软件包对搜集到的数据进行统计学分析，计量资料用表示，同时采用t检验，组间比较采用χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 窦性心律维持有效率

观察组患者治疗后窦性心律维持有效率为77.4%，显著高于对照组患者的54.8%，组间差异可见统计学意义（P<0.05），见表1。

注:*有效率与对照组相比差异有统计学意义, P<0.05

2.2 左心房内径改变情况

如表2所示，两组患者治疗后左心房内径较治疗前均有显著改善（P<0.05），观察组患者治疗后左心房内径改善情况明显优于对照组患者（P<0.05）。

注：*与治疗前相比差异有统计学意义，P<0.05；△与对照组相比差异有统计学意义，P<0.05

3 讨论

阵发性房颤是指在发病72h内可以恢复的房颤，如果反复发作则会发展成为持续性房颤甚至永久性房颤，且多伴随有左心房的扩大[2]。目前该病的发病机制尚未明确，目前多数临床研究认为阵发性房颤的发生与心房内特殊结构的心肌组织内存在“类起搏细胞”有关，这些细胞具有发放快速冲动的能力，心房肌在快速心房冲动驱动下，心脏会发生电重构和组织重构，从而促进房颤的持续和永久性化[3]。临床主要以药物治疗为主，及时转复房颤，维持窦性心律是治疗的关键。

普罗帕酮是一种广谱高效膜抑制性抗心律失常药物, 其具有膜稳定作用及竞争性β受体阻滞作用[4]，目前已被广泛应用于临床治疗房颤。本研究采用普罗帕酮联合替米沙坦联合治疗阵发性房颤取得了较为理想的疗效，治疗后患者的窦性心律维持有效率显著升高，左心房内径有较为明显的改变，这一研究结果与文献[5]报道一致。替米沙坦在降低血压同时降低了左心房的压力，从而抑制了心房肌的解剖重构[6]。同时，能够使心室肥厚消退，改善舒张功能，抑制交感神经和醛固酮的合成，对房颤的预防控制有重要的意义。

综上所述，采用普罗帕酮与替米沙坦联合治疗阵发性房颤临床疗效好，能够提高窦性心律维持有效率，改善心功能，值得临床进一步推广使用。

参考文献

[1]刘英, 杨勇, 刘惠亮, 等.伊布利特治疗阵发性房颤的疗效及安全性[J].心血管康复医学杂志, 2012, 21 (3) :306-308.

[2]侯广春, 张燕.胺碘酮与缬沙坦联合应用治疗阵发性房颤的疗效观察[J].中国现代医生, 2011, 49 (3) :99-100.

[3]张士谅.胺碘酮与培哚普利联合治疗阵发性房颤的临床观察[J].心血管病防治知识 (学术版) , 2012, (2) :34-37.

[4]李铁军.倍他乐克联合普罗帕酮治疗更年期心律失常38例疗效观察[J].陕西医学杂志, 2012, 41 (4) :477-479.

[5]陆向阳.普罗帕酮与替米沙坦联合治疗阵发性心房颤动疗效观察[J].基层医学论坛, 2011, (15) :1134-1136.

替米沙坦联合治疗 第8篇

1 资料与方法

1.1 对象与分组

选取2012年1月至2 01 5年12月于我院就诊的原发性高血压患者100例为观察对象,均符合《中国高血压防治指南2010》诊断标准,排除继发性高血压、高尿酸血症、肝肾功能不全及对本文药物过敏者。其中男58例,女42例;年龄50~70岁,平均(63.8±5.4)岁;病程2~11年,平均(5.9±1.5)年;高血压分级:1级57例(57.0%),2级43例(43.0%);合并冠心病25例(25.0%),糖尿病13例(13.0%)。按照入院先后顺序将患者分为对照组48例和观察组52例。两组在性别、年龄、病程、病情等方面接近。

1.2 方法

两组均给予健康教育及饮食、运动指导。在此基础上,对照组口服拉西地平片(哈药集团三精明水药业有限公司,4mg/片),1次/d,初始剂量为4mg/d,根据患者血压情况逐渐增至8mg/d。观察组在对照组用药基础上联合替米沙坦胶囊(山东齐都药业有限公司,40mg/粒),1次/d,初始剂量为40mg/d,根据患者血压情况逐渐增至8 0m g/d。两组疗程均为3个月。

1.3 观察指标比较两组治疗前后收缩压(SBP)和舒张压(DBP),评价疗效,并记录治疗期间不良反应。

1.4 疗效评价标准

显效:治疗后DBP下降至正常水平或下降≥20mm Hg(但未至正常水平);有效:治疗后DBP下降10~20mm Hg或SBP下降≥30mm Hg;无效:未达到上述显效或有效标准。总有效率=显效率+有效率。

2 结果

2.1 两组疗效比较(表1)

观察组总有效率为96.2%(50/52),显著高于对照组的8 1.3%(3 9/4 8),差异有统计学意义(χ2=5.6 6,P<0.05)。

2.2 两组治疗前后血压水平比较(表2)

治疗前,两组SBP、DBP水平比较差异均无统计学意义;治疗后,两组血压水平均较治疗前显著降低,且观察组显著低于对照组,差异有统计学意义。

2.3 两组不良反应比较

对照组出现不良反应7例(14.6%),其中心悸、皮肤潮红各2例,头痛、眩晕、外周水肿各1例;观察组出现不良反应14例(26.9%),其中头痛、皮肤潮红和腹泻各3例,心悸、外周水肿各2例,眩晕1例。上述症状均较轻微,停药后自行缓解。不良反应发生率组间比较差异无统计学意义(χ2=2.2 9,P>0.05)。

3 讨论

原发性高血压对心脑血管危害极大,只有长期有效地将血压控制在正常范围,才能减少血压升高带来的靶器官损害,避免心脑血管严重并发症的发生。原发性高血压病因复杂,与遗传、心理因素、免疫调节紊乱、血浆游离钙浓度下降等有关,治疗药物种类繁多,联合两种不同机制的药物降压效果更明显,但有可能增加不良反应。

拉西地平是新一代的钙离子拮抗药,属于二氢吡啶类,主要通过阻滞钙离子跨膜内流,舒张血管平滑肌发挥降压作用。虽然该药半衰期只有14小时,但其脂溶性较高,能够在细胞膜的脂质双层中聚集并不断释放,发挥持久的平稳降压作用。替米沙坦是一种血紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗药,能够特异性阻断AngⅡ导致的血压升高,促进全身微动脉、静脉舒张,减少外周血管阻力,降低动脉血压,且该药物的半衰期为24小时,降压时间持久。拉西地平和替米沙坦联用可协同作用,降压效果更快、更持久。本文结果中,观察组总有效率明显高于对照组,治疗后SBP、DBP水平均明显低于对照组;两组不良反应发生率比较差异无统计学意义,表明替米沙坦未明显增加不良反应。

综上所述,替米沙坦联合拉西地平治疗轻中度原发性高血压效果较好,能够有效控制血压水平,且不良反应较少。

摘要：目的 观察替米沙坦联合拉西地平治疗原发性高血压的效果。方法 选取2012年1月至2015年12月于该院就诊的原发性高血压患者100例,按照入院先后顺序分为对照组48例和观察组52例。对照组口服拉西地平片,观察组在其基础上联合替米沙坦胶囊。治疗3个月后,评价两组疗效、血压水平及不良反应情况。结果 观察组总有效率显著高于对照组,治疗后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)水平均显著低于对照组,差异有统计学意义。两组不良反应发生率差别不大。结论 替米沙坦联合拉西地平治疗原发性高血压效果较好,能够有效控制血压水平,且不良反应轻微。

关键词：拉西地平,替米沙坦,原发性高血压

参考文献

[1]黄汉菊,卢建雄,杨月嫦.缬沙坦联合氨氯地平治疗社区原发性高血压的临床疗效及安全性[J].中国老年学杂志,2013,33(9):2154.

[2]贾坦,张李军,战义强,等.苯磺酸左旋氨氯地平治疗轻中度原发性高血压的疗效和安全性[J].中华心血管病杂志,2013,41(4):301.

[3]中国高血压防治指南修订委员会.中国高血压防治指南2010[J].中华心血管病杂志,2011,39(7):579.

[4]常彦飞,丛洪良.坎地沙坦酯联合拉西地平治疗老年性高血压的临床疗效观察[J].实用心脑肺血管病杂志,2014,22(3):76.

替米沙坦联合治疗 第9篇

关键词：替米沙坦,氢氯噻嗪,高血压,血压控制,临床疗效

高血压疾病近年来不断的趋于上升的趋势,据相关数据统计来看,我国已有60%左右的人群患有高血压疾病。对于高血压疾病的治疗现阶段主要以药物治疗为主,但是单一的药物对治疗高血压疾病的效果并不显著[1]。因此,我院对2012年10月至2014年4月期间收治的110例高血压患者进行了单一药物替米沙坦治疗和替米沙坦联合氢氯噻嗪治疗,对其临床效果进行分析和探究,具体报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院于2012年10月到2014年4月份收治110例高血压病患者,所有病例经临床检查均符高血压合诊断标准,经影像学辅助检查均已证实确诊。将其平均分为实验组(n=55)和对照组(n=55),实验组患者实行替米沙坦联合氢氯噻嗪治疗,男患者32例,女患者23例,最高年龄为65岁,最低年龄38岁,平均年龄为(47.32±4.39)岁,病程在1到6年之间不等;对照组患者实行替米沙坦治疗,男患者25例,女患者30例,最高年龄为70岁,最低年龄为42岁,平均年龄为(58.23±4.44)岁。经统计学检验,两组患者的性别构成和年龄结构无明显差异,具有统计学意义(P>0.05)。

1.2 方法

对照组患者采用替米沙坦治疗,其主要以口服的形式,剂量为40mg,每天服用一次,连续服用10周。

实验组患者采用替米沙坦联合氢氯噻嗪治疗,也采用口服的方式,替米沙坦每天服用一次,每次40mg;氢氯噻嗪每天服用两次,每次25mg,连续服用10周。

1.3 观察指标

对两组患者的临床疗效、不良事件发生率以及血压治疗前后的变化进行观察。

1.4 数据处理

首先采用EXCEL软件构建数据库,然后使用统计学软件SPSS15.0对数据加以统计及分析,计量资料与计数资料分别采用t检验与卡方检验,对照组与观察组之间的差异以P<0.05表示具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者不良反应统计

实验组患者在接受诊治和护理的过程中,共有1例患者出现了头晕症状,1例患者出现了口干症状,不良反应发生率为3.64%;对照组患者在接受诊治和护理的过程中,共有3例患者出现头晕症状、2例患者出现口干症状,不良反应发生率为9.09%。实验组患者不良反应的发生率明显低于对照组患者(P<0.05)。

2.2 两组患者生活质量评分

通过对两组患者的生活质量进行对比发现,实验组患者的生活质量评分高于对照组患者,详见表1。

2.3 两组患者的临床疗效对比

通过对临床资料进行分析,实验组患者治疗后显效人数为30例,有效人数为23例,无效人数为2例,显效率为54.55%,有效率为41.82%,无效率为3.64%,总有效率为96.36%;对照组患者治疗后显效数为25例,显效率为45.45%,有效人数为22例,满意度为40%,无效人数为8例,不满意度为14.55%,总有效率为85.45%,对比两组患者的总有效率,实验组患者的总有效率明显优于对照组(P<0.05)。

2.4 两组患者治疗前后血压变化情况

实验组患者治疗前的收缩压为(150.2±13.22)mm Hg、舒张压为(102.66±7.11)mm Hg,治疗后的收缩压为(120.4±4.61)mm Hg、舒张压为(84.36±2.31)mm Hg;对照组患者治疗前的收缩压为(151.2±13.05)mm Hg、舒张压为(102.42±6.25)mm Hg,治疗后的收缩压为(140.4±5.47)mm Hg、舒张压为(92.22±2.38)mm Hg。通过数据对比发现,实验组患者与对照组患者血压在治疗后均明显降低,但是实验组患者的血压降低情况比对照组患者要更加明显(P<0.05)。

3 讨论

威胁人类健康的心血管疾病中最为常见的疾病就是高血压疾病。对于高血压疾病应该早发现、早治疗,目前医疗事业对高血压疾病的治疗主要以药物治疗为主。由于单一的药物治疗,在患者长期服用下,很容易产生对药物的耐受性,因此,采用两种以上的药物对高血压患者进行治疗值得推荐[2]。

替米沙坦药物是一种新型的治疗高血压的药物,此类药物具有高效性、安全性。替米沙坦主要是一种拮抗剂,其主要对人体的血管紧张素Ⅱ受体进行拮抗作用。当患者体内服用了80mg的替米沙坦后,就能抑制血管紧张素Ⅱ受体,从而使血压不断的改善,替米沙坦的药性较长,可以维持24小时以上。替米沙坦药物的特点就在于,高效、专一性强、对利尿有突出的作用,抗血压的临床疗效也十分的显著,此种药物的不良反应也较小[3]。

氢氯噻嗪药物也是一种抗血压的药物,其主要是对胃肠的Na+的排泄不断的增强,从而促使血容量的不断减少,最终使肾外作用机制干扰血压,从而使血压降低,对血压进行了有效的控制。当两种药物有效的联合应用于治疗高血压,就可以使患者在最短的时间内控制血压[4]。

综上所述,我院于2012年10月至2014年4月期间收治110例高血压患者,对患者治疗效果进行分析。经过两组患者的对比,发现在经替米沙坦联合氢氯噻嗪治疗的实验组患者其临床治疗效果、不良事件发生率以及血压在治疗前后的变化等情况都明显优于对照组的患者(P<0.05)具有统计学意义。因此,笔者认为替米沙坦联合氢氯噻嗪治疗高血压患者的病情治疗,不但有效提高了患者的治疗效果,使患者的血压得到了有效的控制,也使患者的生活质量有所提高,在临床医学中具有十分重要的意义,值得推广[5]。

参考文献

[1]苗红.替米沙坦联合氢氯噻嗪治疗高血压的临床疗效观察[J].中国医药导刊,2012,14(4):651-652.

[2]龚维君.替米沙坦联合氢氯噻嗪治疗高血压疗效观察[J].临床合理用药杂志,2014,7(7):43-44.

[3]魏惠芬.替米沙坦联合氢氯噻嗪治疗高血压的临床效果[J].医学美学美容(中旬刊),2014,(5):269-269.

[4]曹娜.替米沙坦联合氢氯噻嗪治疗高血压的临床效果观察[J].中国医药指南,2014,(16):281-282.