高压二氧化碳范文（精选9篇）
高压二氧化碳 第1篇
1 一氧化碳中毒的治疗基础
一氧化碳中毒主要可引起组织缺氧, 其吸入体内后与血液中血红蛋白 (Hb) 形成稳定的碳氧血红蛋白 (Hb CO) 。一氧化碳与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍, Hb CO不能携带氧, 一旦形成碳氧血红蛋白就不易解离, 从而影响血液的正常携带氧的能力, 使其比氧合血红蛋白 (Hb CO) 的解离慢3600倍, Hb CO的存在还能使Hb O2解离曲线左移, 血氧不易释放给组织, 进而导致患者发生全身性的组织缺氧状况, 尤其会对神经系统造成较为严重的负面影响。中毒的临床表现与血中碳氧血红蛋白量大致成正比。如含量在10%以下一般不产生症状, 在10%~40%可产生轻度中毒症状, 在40%~50%则产生中度中毒症状, 50%以上会发生重度中毒症状, 如果血中碳氧血红蛋白高达80%左右则可迅速死亡。同时, 一氧化碳还可与肌红蛋白结合, 抑制细胞色素氧化酶。大脑对一氧化碳最为敏感, 缺氧的耐受性最差, 力争早期高压氧治疗, 是迅速逆转各重要脏器的缺氧症状及各种并发症, 提高治愈率的关键。
一氧化碳中毒的主要发生机制在于缺氧, 氧气的充足能够显著提高其在Hb中与CO竞争的能力, 将Hb CO中的CO排挤出去[5], 因此, 氧疗不仅仅能够为一氧化碳中毒患者提供积极的对症治疗, 而且也是一氧化碳中毒的基本解毒治疗方法[6]。早期的一氧化碳中毒机体损伤可在一定程度上逆性, 若能够得到及时有效的氧疗和恰当的辅助干预措施, 可在最大程度上降低机体损伤反应, 并提高临床治愈率, 缩短治疗时间。有学者对36例高压氧治疗一氧化碳中毒的临床疗效进行了分析, 结果发现, 治疗组患者的血气分析和血液流变学检测结果均显著优于对照组, 并且治疗组患者的平均苏醒时间也较对照组发生明显缩短。这表明迅速对CO中毒患者组织供氧进行改善, 尽快使血红蛋白 (Hb) 恢复携氧能力得到有效的促进, 为救治成功的关键。
2 高压氧治疗一氧化碳中毒的作用机制
高压氧治疗一氧化碳急性中毒的历史较为悠久, 在一般的医学理念中, 高压氧是急性一氧化碳中毒最为有效的临床治疗方法, 能够显著改善患者的预后情况, 并降低迟发型脑病的发生率。近年来, 随着我国临床医学技术的快速发展, 高压氧治疗一氧化碳中毒的作用也逐渐受到了人们的认可, 且其临床应用范围得到了快速的扩展。
高压氧治疗能够提高组织和血液中的物理溶解氧含量, 为机体代谢提供充足的氧, 这也是高压氧治疗一氧化碳中毒的主要的生理学基础, 不需要依赖Hb O2进行解离, 仅通过提高物理溶解氧含量即可实现[7]。同时, 高压氧治疗可提高组织氧含量, 显著增强机体对氧的利用和摄取能力, 从而有效缓解机体的缺氧状态[8]。在大气压正常的情况下, 组织氧分压通常在713 k Pa左右, 动脉血氧分压 (Pa O2) 通常在1313 k Pa左右;吸入100%的3ATA纯氧后, 患者的组织氧分压能够升为6617 k Pa, 血氧分压能够上升到26617 k Pa[9]。高压氧治疗还可以加速一氧化碳廓清, 进而恢复Hb的携氧能力, 加速Hb CO解离, 从而及时有效地缓解一氧化碳中毒对患者机体造成的缺氧性损伤。氧分压的提高, 能够加速Hb CO的解离速度, 清除Hb CO的所需时间也更少[10]。因此, 在患者发生一氧化碳中毒症状的早期实施高压氧治疗, 是一氧化碳中毒临床治疗, 改善机体缺氧性损伤的首选治疗方法。有学者对86例一氧化碳中毒患者采取高压氧进行治疗, 结果发现治愈82例 (95.35%) , 无效4例 (4.65%) , 无死亡病例。国内外相关学者对于高压氧的治疗原理已近进行了大量动物试验和临床研究, 研究结果表明, 高压氧治疗急性CO中毒的疗效较为显著, 早期应用高压氧治疗, 能够降低迟发性脑病的发生率[11]。临床医学研究资料显示, 在中毒超过6 h后或未接受高压氧治疗前的患者, 迟发脑病的发生率通常在12%~13%左右, 在中毒发生6 h内实施高压氧治疗的患者, 迟发脑病的发生率能够降至0.7%左右[12]。20世纪80年代以来, Raphael等研究者的实验结果证实, 对于不存在意识障碍的一氧化碳中毒患者实施高压氧治疗, 且临床疗效并不显著[13];而Scheinkestel等研究的结果则显示, 高压氧不仅能够显著降低一氧化碳中毒患者的死亡率, 而且能够显著缓解急性一氧化碳中毒对患者认知功能造成的损害, 特别是重症一氧化碳中毒患者, 高压氧治疗的预后效果更加理想[14]。Gilmer等研究者对高压氧能够避免急性一氧化碳中毒后脑神经后遗症症状的出现实施了临床研究[15]。研究选择了高压氧治疗过程的动物模型和能有效控制的试验条件, 同时对人类的中毒过程进行了模拟, 以丧失意识作为中毒严重的标志, 利用一系列的脑海马区组织学检查和神经行为测试, 客观评价实验结果。研究结果表明, 一氧化碳中毒会损伤记忆功能, 改变细胞核固缩, 降低神经细胞活性。
施行高压氧治疗一氧化碳中毒, 必须配合内科一般治疗, 如消除肺水肿、脑水肿、抗感染等, 同时必须抢在组织细胞发生不可逆损害之前, 时间越早越好。迟发性脑病的发生原因在于由于脑半球广泛缺血缺氧, 大脑白质血管分布较少, 受损更加严重, 造成血管内皮细胞损害, 内膜粗糙, 可引起血小板聚集, 形成微血栓, 最终由于白质弥漫性缺血缺氧发生脱髓鞘改变, 致使脑白质中的上下传导束功能严重受损, 不能维持正常的运动感觉功能和网状结构上行系统, 从而产生迟发性脑病。急性一氧化碳中毒后, 应早期高压氧治疗, 疗程要长。高压氧是治疗急性一氧化碳中毒的关键。曾有学者对19例一氧化碳中毒患者在就诊后便展开积极的地塞米松、20%甘露醇、ATP、纳络酮、辅酶A、细胞色素C、B族维生素、维生素C等防治感染的综合治疗, 而后展开高压氧治疗, 每次高压氧治疗时间在1.0~1.5 h之间, 舱内压控制在2.5 k Pa, 在刚开始的3 d每天治疗2次, 以后每天接受1次治疗, 并将10 d作为一个疗程。依照患者的具体病情高压氧治疗1~2疗程左右, 结果发现, 该组患者在综合治疗基础上, 4 h之内展开高压氧治疗, 并全部在9 h内苏醒, 仅有1例患者发生频发室性期前收缩, 其余全部康复出院[16]。
3 高压氧疗法的合理应用
高压氧治疗应用于一氧化碳中毒早期临床治疗中, 特别是重度一氧化碳中毒的急诊救治中, 具有较为可靠的理论和实践基础。但将高压氧治疗用于一氧化碳中毒的常规临床救治中, 则需要长期应用, 有医学研究者认为, 高压氧治疗的次数应达到20次以上, 因而在临床应用过程中需要较为谨慎[17]。临床医学研究结果表明, 在反复使用高压氧治疗时需要具有一定的选择性, 从而提高高压氧治疗使用的合理性[18]。由于一氧化碳不具有蓄积性, 通常情况下, 对于未发生呼吸功能障碍的重度一氧化碳重度的患者, 高压氧治疗8~12 h左右便可将体内的一氧化碳完全排出, 即便在普通吸氧的状态下, 经过数个小时的治疗, 患者体内的一氧化碳也可基本排净。这一结果表明, 在发生一氧化碳中毒症状后的2 d内, 使用高压氧治疗都具有一定的合理性。有学者对72例一氧化碳中毒患者采用高压氧治疗, 治疗方案为:治疗压力控制在0.22 MPa, 面罩或者是气囊吸纯氧20 min×4, 加压、减压各20 min, 每天接受2次治疗, 吸1~3 d, 在患者的病情稳定后展开常规治疗方案, 即每天1次, 1个疗程10次。对患者的脑电图进行复查, 在脑电图复查结果显示正常后再接受10~20次的高压治疗, 治疗期间配合应用常规内科药物, 同时对患者展开相应的护理干预措施, 结果发现, 该组患者治愈68例, 显效2例, 死亡2例, 总有效率为97.17%。这一结果显示出, 合理运用高压氧治疗能够有效提高治疗有效率[19]。
通常认为, 对于未发生意识障碍的轻度一氧化碳中毒的患者, 实施常规的氧疗便可取得较为理想的效果, 而无需实施高压氧治疗。对于存在意识障碍的重度一氧化碳中毒患者, 以及合并有迟发性脑病的患者, 则应尽早实施高压氧治疗, 从而达到挽救患者生命, 抓住治疗的最佳时机的目的[20]。
4 总结
高压二氧化碳 第2篇
一氧化碳是造成中毒性死亡最常见的窒息性气体，它可引起机体多系统的损坏，以大脑受累最为严重；除可造成急性中毒性脑损伤，部分患者经过数日或数周的假愈期后，还会发生一氧化碳中毒迟发型脑病，临床表现以痴呆和锥体外系表现系表现为主的精神神经功能紊乱。
好发因素：①年龄过大。尤其60岁以上老人发病率较高。②中毒深，病情重，昏迷时间长。③有高血压病史。④脑力劳动者。⑤因误诊延误治疗。假愈期受精神刺激。⑥治疗时间过短。
發病症状：急性一氧化碳中毒在病情好转数天或数周后，部分患者可再次出现病情加重，表现为精神症状，反应迟钝智能低下，大小便失禁甚至昏迷。病变以人格改变和定向力减退多见，如：迷糊，乱走，语言紊乱改变等。
诊断标准：①有一氧化碳中毒史。②有明显假愈期。③以痴呆，震颤麻痹，锥体外系表现为主的临床表现。
发病率：到目前为止，迟发型脑病的发生率相差较大，国外报道0.06℅-40℅，国内报道2.2-70℅.
治疗方法：⑴高压氧治疗：压力2.2MPa，加压25分钟，稳压吸氧60分钟，中间休息10分钟，减压25分钟。每日一次，十次一疗程。三个疗程后休息5-7天。然后每疗程休息3-5天。根据年龄病情6-10个疗程。
⑵药物治疗：抗血小板聚集，改善脑循环，营养神经，改善脑细胞代谢等药物。
结果：11例年龄在50岁以下者经6-7个疗程治疗完全恢复15例年龄在50-70之间经6-9个疗程治疗，7例完全康复，6例生活基本能自理，2例经6个疗程治疗放弃治疗，1例无效。另2例年龄78岁，1例经95次高压氧治疗神志清醒，生活基本能自理，另一例效果不明显放弃治疗。
讨论：本病一旦发作，病程长，迁延难愈，护理困难。但高压氧治疗有效，大多数患者可恢复到生活自理或更好的水平，年龄尚轻者尚可恢复工作能力。本病进展缓慢，年龄越大恢复越慢。
参考资料：
高压氧治疗急性一氧化碳中毒体会 第3篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组患者135例, 轻度中毒81例, 表现为头痛、头晕、恶心、呕吐, 全身乏力;碳氧血红蛋白10%~20%。中度中毒39例, 表现为上述症状加重且烦躁、判断力受损、视觉障碍、呼吸加快、浅昏迷状态;碳氧血红蛋白20%~40%。重度中毒15例, 表现为深度昏迷、抽搐、二便失禁, 常并发脑水肿和心肌的损害。碳氧血红蛋白40%~60%。其中男性61例, 女性74例, 年龄最大75, 最小12岁。中毒原因为工作中防护不当和燃气热水器的使用或其他原因, 接触一氧化碳时间最短1h, 最长12h。
1.2 治疗方法
中毒患者送至淮南东方医院集团淮化医院后, 采用单人纯氧舱给予治疗, 压力0.2MPa, 吸氧60min, 中间换气5min。轻、中度中毒者, 1次/d, 10次为一疗程, 一般1~2个疗程;重度中毒者, 根据病情, 开始1~2次/d, 待病情稳定后, 即行1次/d, 最短30d, 最长100d, 同时给予细胞代谢活化剂、营养神经药物, 预防感染, 抗心率失常及维持水电物质平衡对症支持疗法。
2 结果
经以上治疗后, 轻度中毒81例均治愈;中度中毒39例, 35例治愈, 4例症状好转明显;重度中毒15例中, 治愈10例, 好转5例。
3 讨论
3.1 分析
一氧化碳属细胞原浆毒物, 它对血红蛋白有很高的亲和力, 比氧与血红蛋白的亲和力大200~300倍, 而碳氧血红蛋白的解离速度较氧合血红蛋白慢3600倍。当人体吸入一氧化碳时, 经肺泡迅速弥散至血液内与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白, 中毒后使体内存在大量的碳氧血红蛋白, 失去携氧功能, 过多的一氧化碳可从血管内到血管外, 从细胞外到细胞内, 与线柱体中的细胞色素氧化酶和内质网中的细胞色素P450结合, 使细胞利用氧发生困难, 影响毒素的解毒, 代谢物质的活化和灭活等氧化还原反应, 引起组织缺氧。高压氧能迅速有效地提高血液中物理溶解氧量, 使细胞可得到足够的溶解氧, 低氧血症得以纠正。高压氧还能促使碳氧血红蛋白离解和一氧化碳排出体外, 使血红蛋白恢复正常的携氧功能。高压氧下血氧含量及血氧张力增加, 组织中储氧量及血氧弥散半径也相应增加, 对纠正和改善组织缺氧有明显作用。高压氧下脑血流量相对减少, 从而降低颅内压, 可防治缺氧性脑水肿, 加速神经系统功能的恢复。
3.2 体会
采用高压氧治疗急性一氧化碳中毒在目前是一种较好的方法, 具有清醒快、恢复早、治愈率高、后遗症少等优点, 应为首选。患者的临床表现和一氧化碳暴露史是决定是否行高压氧治疗的重要因素, 无论病情轻重, 一旦怀疑诊断, 先开始治疗, 只要有昏迷、短暂意识丧失、大小便失禁、恶心、呕吐、头昏、头痛、四肢感觉活动异常、反应迟钝等任何一种症状, 立即正规高压氧治疗, 并辅以其他药物治疗。对于高压氧治疗的相对禁忌, 应首先考虑抢救患者生命。在急救的同时, 针对患者的实际情况, 做好应急处理, 不能贻误病情, 失去抢救时机。
安徽省淮南东方医院集团淮化医院高压氧治疗室 (232038)
高压二氧化碳 第4篇
【关键词】 一氧化碳中毒；迟发性脑病；单唾液酸四己糖神经节苷脂钠
急性一氧化碳中毒后，患者情况危急，一些患者预后会出现迟发性脑病的后遗症。这给患者带来很大的影响，如给予患者进行早期治疗可避免此情况发生。笔者所在医院采用单唾液酸四己糖神经节苷脂钠辅助治疗14例，并与对照组比较，现报告如下。
1 对象与方法
1.1 对象 所有患者共28例，所有患者的诊断标准均符合7版内科学的诊断标准。所有患者进行随机分组，14例对照组和14例治疗组。治疗组患者中男6例，女8例，年龄26—75（平均43.16）岁，一氧化碳（CO）接触时间2—16（平均5.6）h，昏迷时间0.5—120（平均16.4）h。对照组14例，男8例，女5例，年龄24—76（平均46.0）岁，CO接触时间1.5—12（平均5.8）h，昏迷时间0.5—150（平均16.2）h。对照组和治疗组各项情况对比没有差异，可以进行对比研究。
1.2 方法 所有患者均给予吸氧、高压氧、脱水剂、激素、抗炎等综合治疗。所有患者都有昏迷、烦躁、意识障碍、认知功能下降、记忆力减退、大小便失禁、肺水肿、肢体瘫痪、血压下降、瞳孔对光反射迟钝、口唇呈樱桃色、呼吸、心率加快、呕吐、恶心、头痛、头晕等临床表现。给予患者进行CT检查显示，轻度患者没有其他表现，重度患者可见灰白质界限不清，有低密度影的表现。严重的可出现基底节区典型虎眼征。脑电图检查可见中度和高度异常。治疗组给予单唾液酸四己糖神经节苷脂钠40—100mg加入5%葡萄糖250ml静脉滴注，日1次，1个疗程为连用14—30天。对照组给予胞二磷胆碱注射液500mg、三磷酸腺苷40mg加入5%葡萄糖250ml静脉滴注，日1次，连用14—30d为1个疗程。所有患者治疗期间均进行各项辅助检查以观察患者的情况。
1.3 观察指标 观察治疗前后患者意识恢复时间、高级神经中枢功能及肢体功能恢复程度、迟发性脑病发生率等，同时结合头颅CT检查。
1.4 疗效标准 ①治愈：症状消失，无后遗症和并发症；②好转：症状消失，体征基本消失或遗留某些后遗症。③无效：神志转清，但最终出现迟发性脑病；④死亡。
1.5 统计学处理 所有数据均应用spss17.0软件进行处理，并应用x2、t检验进行统计学处理。
2 结 果
治疗组14例，痊愈8例（57.14%），好转4例（28.57%），无效2例（14.29%），总有效率85.71%；对照组14例，痊愈5例（35.71%），好转4例（28.57%），无效4例，死亡1例，总有效率64.29%；两组总有效率比较差异有明显性（P<0.05）。2组患者均住院治疗1月，出院后再继续高压氧治疗1个月。中枢功能及肢体功能恢复、减少迟发性脑病发生率方面优于对照组。不良反应：治疗组未发现明显毒副作用，近期内未发现肝、肾功能损害，血糖、血脂无明显变化。
3 讨 论
此疾病对患者的伤害很大，会导致患者出现其他严重疾病。给予患者应用高压氧进行治疗的具体机制如下。①使用此治疗措施可预防迟发性脑病的发生1—2。②此治疗可改善患者的临床症状，可对肺水肿疾病进行控制，对器官恢复有治疗作用。③此治疗可有效降低患者的颅内压可对缺氧后脑水肿进行预防。④高压氧能迅速纠正组织缺氧，改善有氧氧化，重新对组织内聚集的酸性代谢产物进行氧化，使有机酸减少，从根本上改善酸中毒。⑤高压氧可以迅速增加机体的血氧含量，提高血氧分压，迅速纠正机体组织的缺氧状态。⑥高压氧可以加速碳氧血红蛋白解离，促进CO排除。
CO中毒后心脏、大脑易遭受损害，缺氧造成脑部循环障碍，可发生脑血栓形成，脑皮质和脑基底局灶性的缺血坏死及广泛的脱髓鞘改变，致使发生迟发性脑病。因此，我们采用药物—单唾液酸四己糖神经节苷脂钠来改善受损的脑代谢功能，对治疗DEACMP起着至关重要的作用。单唾液酸四己糖神经节苷脂能促进各种原因引起的中枢神经系统损伤的功能恢复。对神经细胞具有保护作用，抑制脑细胞凋亡，调节神经递质，减轻脑水肿。我们根据单唾液酸四己糖神经节苷脂钠的作用机制引用到了DEACMP的治疗中3—4。
单唾液酸四己糖神经节苷脂钠对患者进行治疗结果显示，8例患者为治愈，4例患者为好转，各项情况都有明显好转。其余2例患者疗效不太好，这和其送诊的时间过长有一定的关系。应用此治疗措施费用低、疗效肯定、不良反应少，可进行治疗此疾病。
本文结果表明在常规治疗的基础上加用申捷，与对照组相比，在促进神经功能恢复、减少迟发性脑病发生率方面有明显优势，可显着改善患者的生活質量，且未见明显毒副作用，值得临床推广应用；但相比较而言，治疗费用有所增加，限制了广泛使用。
参考文献
[1] 兰志宏，赖初波.急性一氧化碳中毒的氧疗进展[J].华夏医学，2005年02期：162—163.
[2] 杨丽芳，陈蔚如，陈裕琴.高压氧治疗一氧化碳中毒45例[J].广东医学，2005年02期：101—102.
[3] 时晓鑫.申捷治疗急性脑梗死的疗效观察[J].中国实用神经疾病杂志，2006年06期：65.
高压二氧化碳 第5篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组56例, 男24例, 女32例, 年龄5岁~91岁, 平均年龄53.2岁。中毒原因:煤炉取暖39例, 燃气热水器等煤气泄漏12例, 误吸煤气及职业操作5例。重度中毒10例, 中度中毒17例, 轻度中毒29例。本组56例均符合国家急性一氧化碳中毒诊断标准。
1.2 方法及结果
采用烟台产4人空气加压舱, 治疗压力0.2~0.25 MPa (2.0~2.5 ATA) 。治疗过程:面罩吸纯氧30 min 2次, 中间间歇10 min吸舱内空气, 升压20 min, 减压25 min。重度中毒者开始治疗的前3 d每日2次, 以后改为每日1次, 轻、中度中毒者每日1次。疗程:轻度5~10次, 中度15~20次, 重度患者40次以上, 以减少或减轻迟发性脑病的发生。治疗护理后痊愈42例, 明显好转8例, 好转4例, 死亡2例, 总治愈好转率96.4%。
2 护理
2.1 入舱前的护理
热情接待每一位高压氧治疗的患者及家属, 做好高压氧治疗前的宣教工作, 进舱穿全棉服装, 严禁将火种及易燃易爆、易挥发物品、手表、钢笔等带入舱内, 进舱前排尽大小便, 不易在饱食后进舱。清醒患者教会中耳调压动作, 使患者了解高压氧治疗原理、过程、治疗中注意事项, 消除患者对高压氧舱环境的恐惧心理, 尽量满足患者的合理要求, 让患者感到温暖、安全, 以最佳的心态接受治疗和护理。入舱前进行必要的检查, 如心电图、胸片, 以排除高压氧治疗的禁忌证, 如未经处理的气胸和活动性出血、血压过高、严重肺气肿疑有肺大泡者、上呼吸道感染、妊娠等。高血压患者进舱前先测血压, 当血压超过160/100 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa) 时, 暂不宜进舱治疗, 要稳定患者情绪, 争取配合。
了解患者病史及病情, 询问一氧化碳中毒的过程和持续时间, 患者昏迷程度及时间, 以便对患者接受治疗过程中的病情变化和预后有较准确的估计。进舱前做好常规体检, 监测呼吸、脉搏、血压、瞳孔大小及对光反射、意识等情况。患者生命体征平稳、休克纠正、分泌物不多时, 才能进舱治疗。有精神症状、烦躁不安的患者, 进舱前10 min给予镇静剂。昏迷患者护士陪舱护理, 进舱前留置导尿, 更换湿衣被, 清除呕吐物及分泌物, 有假牙时及时取出, 头偏向一侧, 以免误吸。
2.2 舱内护理
2.2.1 加压时的护理
昏迷患者陪舱护士密切观察患者意识及生命体征, 尤其注意呼吸频率、节律、深度, 口唇及指甲颜色等缺氧情况, 并详细记录。及时清除患者口腔分泌物, 保持呼吸道通畅。浅昏迷患者出现躁动、手摸耳部等耳痛表现, 应与操舱护士沟通暂停加压, 鼻内滴入1%麻黄素以使咽鼓管张开后再缓慢升压。对出现躁动的患者, 可用约束带适当限制。清醒患者有耳痛、耳胀者, 嘱其做吞咽、捏鼻鼓气等动作, 待症状消失后再缓慢升压。若患者在舱内输液时, 加压开始先将一消毒长针头插入密闭输液瓶内, 直达液面之上, 使输液瓶内外压力相等, 并将墨菲滴管内的液面调低。患者在舱内接受治疗的过程中, 若出现病情变化, 必须紧急减压, 出舱后迅速抢救。本组1例出现呼吸困难, 立即减压出舱抢救, 避免了不良后果的发生。
操舱护士要集中精力, 严格执行操舱规程及治疗方案, 严格遵守先快后慢的加压原则。一般升压速度为0.005~0.01 MPa/min, 避免加压过快引起患者不适。在加压过程中密切观察患者在不同氧压下的反应, 掌握恰当的治疗氧压和持续时间, 通过话筒与陪舱护士联系, 频繁询问患者及家属的感受, 反复提醒患者做鼓气、吞咽动作。通过视窗观察患者的面色、表情, 及时发现问题给患者指导, 确保升压过程顺利。
2.2.2 稳压时的护理
稳压时注意供氧是否充足, 吸氧管路是否通畅, 帮助或指导患者正确应用吸氧面罩, 系带要松紧适中, 面罩大小合适, 与面部紧贴, 保证患者有效吸氧, 防止供氧中断。严格掌握吸氧程度和间歇时间, 随时注意舱内氧浓度, 氧浓度超过25%时, 应及时通风换气。
在稳压吸氧过程中, 要经常观察患者的面色、意识、瞳孔、呼吸、脉搏、伤口渗出情况, 发现异常及时采取措施。注意患者有无刺激性咳嗽、恶心、头晕、头后仰、耳鸣、烦躁不安、面肌及口角抽搐等氧中毒症状, 若氧中毒发生, 改吸空气, 与舱外联系, 通风, 尽早出舱。
2.2.3 减压时的护理
在减压过程中, 注意保持呼吸道绝对通畅, 嘱患者勿屏气, 防止肺内压力增高, 损伤肺组织。开放各种引流管, 包括胸腔引流管、胃管、尿管等。对正在输液者, 减压时液体无论输完与否均应停止输液, 以免发生空气栓塞。意识不清者注意翻身, 防止局部受压形成褥疮, 烦躁患者防止受伤, 做好陪舱记录, 协助患者出舱。
2.3 出舱后护理
患者出舱后做好与临床科室交接班工作, 并做好记录, 重症患者回病房后安置在抢救室, 保持室内空气流通, 温湿度适宜, 保持患者呼吸道通畅, 并持续高流量吸氧, 病情好转后改为间歇给氧。做好高压氧疗法宣传工作, 并加强随访, 使患者知道治疗不彻底而造成迟发性脑病的严重后果, 及一旦发生迟发性脑病, 及时再行高压氧治疗的重要性。本组1例因家中有事停止治疗, 另1例因春节而停止治疗, 分别于10 d、15 d后出现大小便失禁、行动不便等症状, 考虑迟发性脑病, 即行高压氧治疗, 20 d后症状减轻, 继续治疗好转出院。
3 讨论
我地区由于冬季气候寒冷, 多数家庭用煤炉取暖, 燃气热水器淋浴, 职业性中毒, 使急性一氧化碳中毒发病率高。由于现代家庭房间小、密闭好, 致使中毒严重, 迟发性脑病发病率高。一氧化碳吸入人体内即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白, 使血液的携氧功能发生障碍, 严重影响了氧的释放和传递, 造成组织急性缺氧, 出现呼吸、循环和神经系统的病变[1]。高压氧能促使碳氧血红蛋白分解, 加快一氧化碳排出体外, 而成为治疗一氧化碳中毒的最有效方法。要力争尽早行高压氧治疗, 运用有效舱内、外护理, 疗程足, 做好宣教和随访, 严禁中途中断治疗, 减少迟发性脑病发生。
参考文献
高压二氧化碳 第6篇
1临床资料
56例均系我院上述期间收治并确诊的一氧化碳中毒患者, 其中男24例, 女32例。轻度中毒33例 (58.9%) , 中度中毒18例 (32.1%) , 重度中毒5例 (8.9%) 。所有患者均予高压氧治疗, 并按相应症状予以降颅压、抗炎、促进脑代谢等治疗。疗效判定参照有关标准[1]:痊愈47例 (83.9%) , 好转7例 (12.5%) , 无效2例 (3.6%) 。出现意识障碍23例 (41.1%) 中, 12例在2h内清醒, 6例在2~6h内清醒, 5例在24h内清醒。2例 (3.6%) 出现迟发性脑病。
2讨论
一氧化碳中毒主要引起组织缺氧, 吸入体内的一氧化碳85%与血液中红细胞的血红蛋白结合, 形成稳定的碳氧血红蛋白 (C O H b) 。C O与H b的亲和力比氧与Hb大2 4 0倍, 吸入较低浓度C O即可产生大量C O H b。C O H b不能携带氧, 且不易解离, 是氧合血红蛋白 (O2Hb) 解离速度的1/3600。C O H b的存在还能使血红蛋白解离曲线左移, 血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧[2]。
高压氧可加速C O H b的解离, 促进C O的清除, 增加脑组织氧储备, 使脑组织得到足够的溶解氧, 使颅内血氧含量和血氧张力增加, 降低颅内血管通透性, 有利于降低颅内压, 减轻脑缺氧和脑水肿, 加速脑组织恢复[3], 促进患者清醒。本组出现意识障碍的23例中, 78.3% (18/23) 的患者在6h内清醒。丁义斌等[4]报道, 在未采用高压氧治疗的出现意识障碍的一氧化碳中毒患者中, 仅有13%的患者在6h内清醒。脑组织血管丰富, 高压氧可以加速侧支循环的建立, 以保护“缺血半影区”的神经细胞, 甚至修复一些受损的脑血管, 最大程度减少迟发性脑病的发生。本组迟发性脑病的发生率为3.6%, 明显低于有关文献[4]报道的19.6%。
血管内皮细胞获得充分供氧后得到修复, 一氧化氮产生增多, 血小板稳定性改善, 血栓形成减少。组织供氧增加后可对体内酸性物质进行氧化, 从而纠正酸中毒等代谢障碍, 防止心肌缺血、缺氧等, 促进解毒排尿功能, 改善肝肾功能。高压氧还有控制肺水肿、减轻炎症反应及抑制需氧菌等作用。但高压氧治疗过程中会增加人体内的氧自由基, 大量的氧自由基可损害机体细胞。目前认为, 只要积极对症处理, 高压氧治疗过程中产生的氧自由基对组织的损伤是完全可以控制的[5]。
本文结果显示, 高压氧治疗急性一氧化碳中毒效果良好, 患者苏醒时间早, 迟发性脑病发生率低。因此, 一旦患者确诊一氧化碳中毒, 在无禁忌证的情况下, 应尽早行高压氧治疗, 可加快体内高浓度一氧化碳的迅速排出, 改善机体缺氧组织的呼吸抑制状态, 尽量减少机体的损害。为防止迟发性脑病的发生, 昏迷时间较长的患者最好进行多疗程的高压氧治疗, 即使疗效不明显也不要轻易放弃治疗。在高压氧治疗的同时, 还必须配合一般的内科治疗, 如降颅压、抗感染、促进脑代谢等, 必要时可应用抗氧化剂治疗。
参考文献
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高压二氧化碳 第7篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组资料中男性患者84例, 女性患者72例, 年龄16~85岁;诊断标准为有明确的一氧化碳毒物接触史, 且出现程度不同的中枢神经系统损害的症状、体征, 皮肤呈樱桃红色;按内科学急性CO中毒分类标准, 分为轻、中、重度3种临床类型。本组资料中在封闭的房间内煤炉取暖中毒93例, 钢铁厂操作间作业中毒7例, 煮饭燃气灶火被煮沸物扑灭未被发现7例, 井下工人生产作业期间中毒12例, 车内中毒2例, 煤气管道泄露中毒35例;轻度61例, 中毒64例, 重度31例。
1.2 方法
156例急性一氧化碳中毒患者均住院, 行内科治疗外 (降颅压, 促进脑细胞代谢, 糖皮质激治疗为主) , 均采用医用高压氧舱治疗, 治疗方案2.2~2.5ATA, 30min×2+10min, 每天1~2次, 根据病情疗程确定疗程, 长短不一, 最短3d, 最长30d, 平均14d。
2 结果
所有患者均采用高压氧及配合常规治疗, 取得较好的疗效。156例急性一氧化碳中毒患者经高压氧治愈149例 (95.5%) , 迟发性脑病4例 (2.6%) , 死亡3例 (1.9%) , 其中1例为重度一氧化碳中毒合并横纹肌溶解症致急性肾衰竭抢救无效死亡;另2例系患者年龄偏大、机体各项功能差、中毒时间长, 发现晚, 延误抢救而造成死亡。高压氧治疗未发生明显的不良反应。
3 讨论
CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入体内后, 85%与血液中红细胞的血红蛋白 (Hb) 结合, 形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比氧与Hb大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧, 且不易解离, 是氧合血红蛋白 (O2Hb) 解离速度的1/3600。COHb的存在还能使血红蛋白解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧[1]。急性CO中毒急救的关键是脱离CO中毒环境, 吸入氧气促使碳氧血红蛋白 (COHb) 解离。正常大气压下, 人体肺泡中氧分压为100mm Hg。若提高气压, 肺泡内氧分压会随之升高, 在3个大气压下吸入纯氧, 肺泡内氧分压可达300mm Hg。高压氧还可以使血液中物理溶解氧增加, 每100m L全血中溶解氧可从0.31m L提高到6m L, 物理溶解氧同样可以很快的供组织、细胞利用, 高压氧可加速碳氧血红蛋白的解离, 从促进CO清除, 清除率比未吸氧时快10倍, 比常压吸氧快。高压氧治疗CO中毒疗程目前尚无统一规定, 但其独特疗效已被公认, 其优点是:一快 (清醒快) ;二高 (治愈率高, 总有效率高) ;三少 (并发症少、中毒性脑病少、死亡少[2]。高压氧可加速COHb的解离, 促进CO的清除, 增加脑组织氧储备, 是脑组织得到足够的溶解氧, 是颅内血氧含量和血氧张力增加, 高压氧还可使颅内血管通透性降低, 有利于降低颅内压, 减轻脑缺氧和脑水肿, 加速脑组织恢复[3]。重度CO中毒迟发性脑病发病率可达10%~40%[4], 高压氧可以抑制β2粘附聚集因子介导的白细胞粘附对血管内皮的损伤。高压氧治疗能更好地改善血液循环, 降低神经系统后遗症[5]。
经临床实践亦证明, 高压氧治疗越早越好, 且对CO中毒后遗症及迟发性脑病有明显的防治作用。故而, 高压氧是急性CO中毒救治的有效方法, 特别是对中, 重度中毒患者大有裨益。
摘要：目的 提高急性一氧化碳中毒中毒的治疗效果。方法 对急性一氧化碳中毒患者除常规予以降颅压, 促进脑细胞代谢, 糖皮质激素治疗外, 还进行高压氧治疗。结果 接受高压氧治疗的患者治愈率95.5%, 迟发性脑病发病率2.6%, 死亡率1.9%。结论 高压氧是急性一氧化碳中毒救治的有效方法, 且降低了并发症的发生率及病死率。
关键词：高压氧,急性一氧化碳中毒
参考文献
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高压二氧化碳 第8篇
此外, CO可通过与细胞色素结合, 破坏细胞电子传递链, 阻碍能量代谢;CO可导致血管内皮细胞受损以及组织缺血和损伤;CO中毒可导致神经细胞内钙增高;CO对全身细胞有直接毒性作用[2]。急性一氧化碳中毒, 甚至可导致脑水肿, 肺水肿以及急性肾功能衰竭等, 若不能得到及时的救治, 随时可能危及患者生命。本文旨在探讨高压氧治疗急性一氧化碳中毒的临床疗效, 报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料:
选择2012年3月至2014年3月于本院救治的急性一氧化碳中毒的患者, 共90例, 男42例, 女48例, 年龄10~79岁, 平均年龄 (39.5±18.4) 岁, 轻度中毒70例 (77.78%) , 中度中毒12例 (13.33%) , 重度中毒8例 (8.89%) 。本病发病具有季节性特点, 多见于天气较冷的时节。中毒原因:烟囱阻塞、倒烟、门窗紧闭、煤气管道泄露且室内的通风差, 导致室内CO浓度过高, 包括室内燃煤取暖81例 (90.00%) , 燃气热水器洗澡5例 (5.56%) , 自杀4例 (4.4 4%) , 均发生在室内。诊断标准:所有病例符合中华人民共和国国家职业卫生标准-即职业性急性一氧化碳中毒诊断标准 (GBZ23-2002) 。中毒后与第一次氧疗间隔时间, 最短30 min, 最长为2个月, 包括3 h以内21例, 3~6 h者29例, 6 h以上者40例。同时选择2010年3月至2012年3月未采用高压氧治疗的患者90例, 男40例, 女50例, 年龄1~80岁, 平均 (38.9±17.3) 岁, 轻度中毒66例 (73.33%) , 中度中毒14例 (15.56%) , 重度中毒10例 (11.11%) 。两组患者在年龄性别和中毒情况等一般资料之间, 差异无统计学意义, 具有可比性, P>0.05。
1.2方法:
两组患者采用常规对症支持治疗。观察组同时采用高压氧治疗;对照组在对症治疗同时采用常压氧治疗方案。高压氧治疗采用医用空气加压中型氧舱进行, 其治疗的压力为2~2.5 ATA, 进行20 min的加压时间, 60 min稳压吸氧, 10 min间断休息后, 进行20 min的减压时间, 轻度中毒患者1次/天, 中、重度中毒患者2次/天, 疗程可根据病情严重程度而异, 轻、中症患者, 多需数次治疗即可, 部分中、重症患者, 可达数十次, 方可达到临床症状的好转或消失。对症辅助治疗, 主要包括根据不同患者的病情, 进行脱水、利尿等, 以达到防治脑水肿、保护细胞的作用, 加用能量合剂可抑制钙离子的内流, 此外早期使用抗生素, 能够预防感染。
1.3 疗效判定:
主要包括治愈、好转和无效。治愈:指患者所有指征完全恢复至中毒前状态, 无其他任何智能、意识或者运动障碍和头晕等的不良反应。好转:指患者的所有症状, 与来院时相比, 明显改善, 然而并未恢复至中毒前状态, 存在一定程度不适症状 (可能包括智能、意识或运动障碍等) 。无效:指患者的各种症状及体征, 经过治疗后没有得到任何的改善, 甚至出现恶化或死亡。总有效率=治愈+好转。此外, 对比分析两组之间迟发脑病 (DEACMP) 发生率。
1.4 统计学分析:
所有数据采用SPSS 13.0统计学软件进行分析, 计数资料采用卡方检验, 计量资料采用t检验, P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 观察组与对照组的疗效比较:
观察组显效比例 (91.11%) 高于对照组, 差异具有统计学意义P<0.05。观察组总有效率 (100%) 高于对照组总有效率 (92.22%) , 差异具有统计学意义P<0.05。见表1。
2.2 观察组与对照组的迟发脑病发生率比较:
观察组患者迟发型脑病的发生率 (3.33%) 低于对照组 (11.11%) , 差异具有统计学意义P<0.05。见表2。
3 讨论
急性一氧化碳中毒起病突然, 病情严重程度与血内碳氧血红蛋白浓度密切相关。高压氧疗法, 不只是单纯的补氧, 在常压氧疗的对于低氧血症的治疗意外, 还具有多种作用。包括:高压氧形成的较高的物理溶解氧作用, 氧直接溶解于血浆, 足够机体氧的需要, 实现无血生存;高压氧穿透力较强, 满足水肿组织细胞对氧的需求, 防止了缺氧-脑水肿的恶性循环, 缺血范围被有效缩小;高压氧增加了机体对氧的储蓄能力, 使心脏直视手术可以顺利进行;高压氧能够强烈抑制厌氧菌, 同时白细胞吞噬细菌的能力得到提升, 具有预防感染的效果;高压氧治疗可有效压缩溶解体内气体, 缓解和治疗减压病和气栓症;高压氧能够缓解机体各个系统的多种疾病, 同时增强化、放疗对肿瘤的杀伤作用, 降低化、放疗的不良反应[3,4,5]。因此, 对一氧化碳中毒, 尤其是急性中重度一氧化碳中毒具有较高疗效。
本研究结果显示, 高压氧治疗的观察组显效比例 (91.11%) 高于对照组, 差异具有统计学意义P<0.05。观察组总有效率 (100%) 高于对照组总有效率 (92.22%) , 差异具有统计学意义P<0.05。观察组患者迟发型脑病的发生率 (3.33%) 低于对照组 (11.11%) , 差异具有统计学意义P<0.05。
综上所述, 高压氧治疗急性一氧化碳中毒, 提高了治疗总有效率, 改善了预后, 疗效显著, 值得推广。
参考文献
[1]余小骊, 刘莉琼, 吴豫, 等.一氧化碳中毒及迟发性脑病与血清中免疫相关细胞因子的表达[J].中国免疫学杂志, 2014, 30 (1) :121-122.
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高压二氧化碳 第9篇
关键词：内燃机,柴油机,高压共轨,燃烧,二氧化氮
0概述
氮氧化物(nitrogen oxides, NOx)是机动车的主要排放污染物之一,包括一氧化氮(nitric oxide, NO)和二氧化氮(nitrogen dioxide, NO2)。NO2是一种红棕色高活性气体,对呼吸道有强烈的刺激作用,其毒性远大于NO,短期NO2暴露即有可能引发呼吸道疾病和心肺相关疾病。同时,NO2还是产生酸雨、形成光化学烟雾和引起气候变化的主要因素之一,对大气生态环境具有极大的危害。NO2是评价环境空气质量的重要指标之一,美国环保署(EPA)颁布的国家环境空气质量标准、欧盟指令1999/30/EC及我国颁布的《环境空气质量标准》(GB3095—1996)均规定了环境空气中的NO2浓度限值[1,2,3]。
随着排放法规的愈加严格,越来越多的柴油机采用高压共轨燃油喷射系统和后处理器系统以满足法规要求。近年来,众多研究表明: 虽然环境空气中的NOx浓度呈下降趋势,但NO2排放并未得到明显改善,有些地区的NO2浓度甚至上升,在道路周围尤为明显。导致环境空气中NO2逐年增加的主要原因是机动车直接排放的NO2增加[4,5]。由于在发动机排放法规中只对NOx进行限制规定,并未单独限制NO2排放,因此柴油机的NO2排放值得关注。本文在一台高压共轨柴油机上进行燃烧与排放特性试验,以探究柴油机NO2排放与燃烧特性之间的关系。
1试验设备及方法
1.1试验设备
试验用发动机为6缸高压共轨涡轮增压中冷柴油机(无锡锡柴6DF3),主要技术参数见表1。主要测试仪器见表2。试验测试系统示意图如图1所示。试验中采用紫外分析仪(non-dispersive ultra-violet analyzer, NDUV)同时测量NO和NO2排放[6]。
1.2试验方法
基于袋式采样法会使NO转化为NO2,影响测量结果,因此采用直接采样法测试NO2排放。选取第1缸测量气缸压力等参数,采样间隔为0.2 oCA,记录60个测试循环取平均值。压缩行程上止点对应曲轴转角为0 oCA,负的角度值表示上止点前,正的角度值表示上止点后。柴油机测试工况为转速1 400 r/min 和2 300 r/min下10%、30%、50%、70%及100%负荷。试验用燃料为在北京市当地加油站购买的国-Ⅳ柴油。
2试验结果与讨论
2.1燃烧分析
图2为高压共轨柴油机在1 400、2 300 r/min 时的缸压曲线。
从图2可看出,随着负荷的增加,最高缸压逐渐增加,最高缸压出现时刻相应推迟。在1 400 r/min 时,缸压曲线呈现双峰,说明燃烧较迟,先出现纯压缩曲线的缸压峰值,然后出现燃烧缸压峰值。而在2 300 r/min 时,缸压曲线只有1个峰值,说明缸压曲线较早与纯压缩曲线分离。
表3为高压共轨柴油机在1 400、2 300 r/min时的燃烧始点(SOC,定义为瞬时放热率由负变正的瞬间)、燃烧终点(EOC,定义为累计放热率达到95%对应的曲轴转角)及燃烧持续期(DOC,定义为燃烧始点至燃烧终点的曲轴转角)。从表3可看出,除了1 400 r/min、10%负荷工况外,其他工况下柴油机燃烧始点均随负荷的增大而逐渐提前,在2 300 r/min时尤为明显。而燃烧终点和燃烧持续期均随负荷的增大而分别推迟和增长。这是因为随着负荷的增大,喷油量增加,因此燃烧时间增长。
图3为高压共轨柴油机在1 400、2 300 r/min时的缸内最高燃烧温度Tmax及其出现时刻θTmax。Tmax和θTmax均由Dewetron公司的燃烧分析软件DEWESoft根据热力学定律计算得出。从图3可看出,最高燃烧温度范围为1 200～1 800 K,而其出现时刻约为9～35 oCA,而且最高燃烧温度随负荷增大而增高,其出现时刻也随负荷增大而逐渐推迟。
图4为柴油机在1 400、2 300 r/min时的燃烧重心(CA50,定义为燃料燃烧50%对应的曲轴转角)曲线。从图4可看出,2种转速下柴油机的燃烧重心均随柴油机负荷的增加而推迟,而且1 400 r/min的燃烧重心比2 300 r/min时推迟更多。
2.2NO2排放分析
图5为高压共轨柴油机在1 400、2 300 r/min时的NO和NO2体积排放浓度。从图5可看出,NO排放浓度远大于NO2排放浓度,而且随着负荷的增大,NO排放浓度逐渐增加。这是由于当负荷增大时,燃烧始点提前,燃烧温度明显升高,因此NO生成量增加。而NO2排放浓度呈先减小后增大的趋势,而且在低负荷时NO2排放浓度增加尤为明显。一般情况下,NO2由火焰区NO与HO2反应生成,并与冷流体混合淬冷而保留下来[7],因此在低负荷工况,燃烧温度低,NO2生成量大。在100%负荷时,由于NO生成量大,此时由NO反应生成的NO2也较多,因此在全负荷时NO2呈增加趋势。
图6为高压共轨柴油机在1 400、2 300 r/min时的NO和NO2比排放量。从图6可看出,NO和NO2比排放量均随负荷的增大而逐渐减小。这是由于柴油机功率增大较为明显,当负荷超过50%后,NO2比排放量降低尤为明显,比10%负荷下的排放降低了90%以上。因此,为了减少NO2排放,柴油机应工作在中、高负荷区域。
图7为1 400、2 300 r/min时的NO2/NOx比排放量百分比。从图7可看出,NO2/NOx范围为3.4%～33.1%;在低负荷时,NO2/NOx较高,而且2 300 r/min 时比1 400 r/min大;在高负荷时,NO2/NOx 降低明显,而且1 400 r/min时的NO2/NOx比2 300 r/min大。
2.3NO2排放与燃烧特性的关系
图8为1 400、2 300 r/min下燃烧重心CA50与NO2比排放量及NO2/NOx的相关性曲线。从图8可看出,NO2比排放量和NO2/NOx与燃烧重心CA50均呈一定的对数函数关系,具有较强的相关性,大部分相关系数R2≥0.90。
图9为1 400、2 300 r/min下缸内最高温度出现时刻θTmax与NO2比排放量及NO2/NOx的相关性曲线。从图9可看出,NO2比排放量和NO2/NOx与θTmax也呈一定的对数函数关系,在2 300 r/min下尤为明显,R2≥0.94。
3结论
(1) 随着高压共轨柴油机负荷的增大,最高缸压逐渐增加,最高缸压出现时刻相应推迟,燃烧始点逐渐提前,燃烧终点推迟,燃烧持续期增长,最高燃烧温度增高,其出现时刻逐渐推迟,燃烧重心也推迟。
(2) 随着高压共轨柴油机负荷的增大,NO排放浓度逐渐增大,而NO2排放浓度呈先减小后增大的趋势,NO、NO2比排放量均逐渐减小。NO2占NOx比排放量百分比范围为3.4%～33.1%,低负荷时NO2/NOx增加明显。
(3) NO2比排放量和NO2/NOx排放与燃烧重心均呈一定的对数函数关系,具有较强的相关性,2 300 r/min 时相关系数R2≥0.90。
参考文献
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