噪声引起听力损伤

噪声引起听力损伤（精选5篇）

噪声引起听力损伤 第1篇

目前,从事高性能战机作业的空军指战员听力损伤的比例高达40%;有研究对广州20家企业噪声强度在80dB～110dB下工作的六千余名工人进行听力检查,发现31.2%的人出现听力损伤[2]。本课题研制强噪声引起听力损伤预防和快速初筛仪,能预防高性能强噪声给飞行和地勤人员带来的听力损伤,并能实施快速听力损伤检测,即时检测相关人员的听力损伤状况,从而达到预防其听力损伤的目的。本文首先分析高性能、强噪声环境的特点及其噪声主要的能量分布特征,利用低频率噪声预暴露不仅对同一频率的强噪声引起的听力损伤具有保护作用,还对稍高频率的中频强噪声引起的听力也有保护作用的机制[3],研制一种倍频带噪声及纯音发生和播放装置,通过功率放大,利用耳塞式电声换能器作用于人耳,根据不同的强噪声工作环境选择相应的特征频率实施噪声预暴露,起到噪声损伤的预防作用。同时依据国标GB16152-1996《职业性噪声聋诊断标准及处理原则》[4],研制一种符合该标准的能实施听力损伤快速自查的检测设备,随时检测听力损伤情况。

1 系统框架设计

根据项目的需求分析,整个项目设计可分为如下三个相对独立的部分。

1.1 听力损伤的快速检查

仪器按照国标GB16152-1996《职业性噪声聋诊断标准及处理原则》的要求依次产生一定幅频的音频信号,顺序如表1:

各频率/幅度的音频信号,以5s信号,5s间歇的方式发送。频率为500 Hz、1000 Hz、2000 Hz、3000 Hz、4000 Hz、6000 Hz等6个频率。强度为25 dB、45 dB、65 dB等3种组合。受试者在听到声音时按确认键。最后依照国标要求给出听力损伤等级。

1.2 听力损伤预防

噪声引起听力损伤(Noise-induced hearing loss,NIHL)是由噪声引起的一种感音性聋。世界卫生组织估计,世界人口的12%以上受到NIHL的威胁。1963年Miller等在实验中发现一个重要现象:猫在接受断续的噪声暴露时,后几次暴露引起的阈值偏移逐渐降低。他提出预先暴露弱噪声对后来的强噪声可能有保护作用的假设。随后,这种保护作用得到了Canlon等进一步的证实,提出了“噪声习服(toughening)”、“声预处理(sound conditioning)”等概念。在相同强度强噪声暴露下,经过声预处理组动物耳蜗组织脂质过氧化物比未声预处理组明显减弱,反映氧自由基攻击的程度较轻。这可能是由于声预处理通过某种机制降低强噪声暴露引起的氧自由基产生,或者是增强机体抗氧化能力,加快氧自由基的代谢和消除,避免组织、细胞损伤,从而达到保护听力的作用[5]。声预处理为探索减少声损伤的有害作用提供了一条重要途,目前已成为听觉生理领域中一个重要的研究热点。本研究据此模拟出各种场景的音频信号作为声预处理信号,以达到对声损伤的保护作用。

选择“听力损伤预防”选项时,给出多个不同场景选项,根据不同场景播放相应制作好的音频文件,音量能在80dB～90 dB范围调节。

1.3 听力保护知识

选择“听力保护知识”选项时,打开本仪器的使用说明和一些听力保护常识。这部分设计主要是文字显示,在上述设计的基础上进行,提取字模,送LCD显示。

2 系统的硬件设计与实现

以往设计的听力计采用的是分立元件的模式,由RC和运放构成多个振荡器,经过功率放大后输出,在输出端设置了相应的衰减,对应不同的强度。本课题设计方案为LPC2148+SD卡+VS1003+LCD+按键,其中LPC2148为基于32位嵌入式微处理器ARM7的主控芯片,SD卡为可插拔的存储卡,VS1003是一个单片MP3/WMA/MIDI音频解码器和ADPCM编码器,LCD为液晶显示器。系统组成如图1所示。听力筛查功能和听力预暴露功能由主控芯片驱动VS1003来实现,由于VS1003本身具有正弦测试功能,如果能够调整正弦输出频率以及输出强度,则可实现听力筛查功能。VS1003输出频率可以动态设置,可驱动30Ω的耳机,使用耳机做试验,满幅度输出时音量很大,能满足65dB的要求。

音量设置能够控制每个正弦输出的强度,在串行数据接口(SDI)给VS1003设置正弦测试命令之后启动串行控制接口(SCI)的声音控制指令,设置音量,即可控制音频输出的频率及强度,00对应输出的最大强度。前面1.1所述的5s的测试信号时间间隔(Timeval)这个值要在主程序(main)里设置,设置成全局变量。

直接使用SD卡存储音乐。这样串行外围设备接口(SPI)功能引脚与VS1003复用。当VS1003和SD卡程序合到一起时,由于配置文件(config.h)包含的头文件对寄存器的定义有差异,容易导致在修改的过程中将原来调试好的VS1003程序破坏,此时加入串行外围设备接口(SPI)寄存器的定义就可以解决上述问题。编程难点在于串行外围设备接口(SPI)复用了SD卡和VS1003,而两个器件对串行外围设备接口(SPI)的设置又不一样,必须通过资源有效分配来解决。系统资源分配如表2。

为了方便系统设计,我们采用了基于PC平台的调试模式,通过异步传输串行接口(URAT)发送命令,通过VS1003播放SD卡中的MP3音乐,并能根据串口命令输出特定强度和频率的正弦波。

2.1 音量控制

串行控制接口(SCI)中的音量控制寄存器(VOL)可以控制播放器硬件音量。对每个声道,一个0到254间的数被定义为从静音到最大音量。最大的音量是0,而静音为0XFEFE(左右双声道)。注意,在启动的时候被设置为满音量。软件复位不会改变音量设定。设置串行控制接口(SCI)中的音量控制寄存器(VOL)为0XFFFF将使芯片进入模拟掉电模式。

2.2 输出频率控制

VS1003本身具有正弦测试功能,通过调整正弦输出频率以及输出强度,即可实现听力筛查功能。获得听力筛查所需的500Hz～6000Hz共六个频率正弦信号的方法如下:正弦测试可以通过以下8字节的命令格式实现:0X53 0XEF 0X6E n 00 0 0,这里0X表示十六进制,n用于确定输出频率,定义如表3:

正弦输出频率F可通过公式计算:F=Fs×(S/128),其中Fs为采样频率,FsIdx由表4获得:

所以根据列表,如果要输出500Hz,可取FsIdx=2=0b010(0b表示二进制),S=2,则Fs=32000Hz,F=32000 Hz×(2/128)=500Hz.。要输出其他五个频率只需改变S值就可实现:

2.3 输出mp3功能

使用方法:要用串口来看显示的文件,使用LPC2148的UART0。播放方法:将LPC2148模块的串口UART0与PC连接,波特率设为115200。向LPC2148发送字符''显示根目录下的文件和文件夹。向LPC2148发送MP3文件前面的数字就可以放MP3,是16进制格式。输入字符‘j’,调整播放音量到最大值。

3 总结

噪声引起的听力损伤,至少有一半以上是可以预防的[8]。本文依据国标GB16152-1996《职业性噪声聋诊断标准及处理原则》,研制了一种符合该标准的能实施听力损伤快速自查的检测设备,随时检测听力损伤情况。经过分析强噪声环境的特点及其噪声主要的能量分布特征,利用低频率噪声预暴露不仅对同一频率的强噪声引起的听力损伤具有保护作用,还对稍高频率的中频强噪声引起的听力也有保护作用的机制,研制了一种倍频带噪声发生和播放装置,通过功率放大,利用耳塞式电声换能器作用于人耳,根据不同的强噪声工作环境选择相应的特征频率实施噪声预暴露,起到噪声损伤的预防作用。经过精心选择系统的参数,本设备的性能指标达到预期要求。经过试验与标定,该仪器能用于听力损伤的快速筛查,并能较大程度地降低高性能战机指战员因强噪声引起听力损伤的比例和程度。

摘要：目的研制强噪声引起听力损伤预防和快速初筛仪,能预防强噪声给人员带来的听力损伤,并能实施听力损伤的快速筛查。方法研制基于32位嵌入式微处理器ARM7的LPC2148+SD卡+VS1003的掌上型听力损伤预防和初筛仪,其中心频率和强度可调,利用耳机作用于人耳,实现听力快速自查。该仪器可选择不同特征频率实施噪声预暴露,起到噪声损伤的预防作用。结果经过试验与标定,该仪器能降低强噪声引起听力损伤的比例和程度,听力损伤的快速筛查部分通过计量检定。

关键词：噪声,听力损伤,听力计

参考文献

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[5]文文,张琰敏,杜丽,等.声损伤中声预处理的听力保护作用及其MDA机制[J].第二军医大学学报,2005,26(11):1239-1242.

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[7]胡伟.ARM嵌入式系统基础与实践[M].北京:航空航天大学出版社,2007:35-38.

噪声引起听力损伤 第2篇

1对象与方法

1.1 对象

选择12家中小化工企业 (包括石化行业、塑料制造业、轮胎制造业等行业) 全部接触噪声的职工共212人为观察组, 其中男性159人, 女性53人, 年龄 (32.32±5.47) 岁;接触噪声工龄 (3.12±2.10) 年;每周工作6 d, 每天工作8 h, 佩戴无边圆锥形耳塞工作。选择相应的办公室不接触职业性噪声职工187人为对照组, 其中男性120人, 女性67人, 年龄 (32.65±7.8) 岁;工龄 (3.58±2.24) 年;每周工作6 d, 每天工作8 h。两组性别构成、工龄、年龄比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。所有调查对象均无既往耳病史、耳外伤史、耳毒性药物史、遗传因素以及其他非研究因素引起的听力异常, 外耳道及鼓膜形态和结构正常。

1.2 方法

1.2.1 问卷调查

采用统一的调查表进行调查。调查内容为个人基本资料、个人职业史、既往耳病史、平均每天工作时间、每周工作天数、噪声防护、是否常去酒吧等娱乐场所及是否常听MP3。

1.2.2 噪声测定

噪声测量仪器采用台湾产TES-1358型精密声级计 (广东省计量局计量检定合格) 。依据GBZ/T 189.8-2007《工作场所物理因素测量第8部分:噪声》进行现场噪声强度和频谱测定。布点:生产车间每100 m2测5个点, 选择在工作场所对角线上的4个端点和1个中心点, 离地1.5 m。每个点在相当于工作时工人耳高、距耳部10 cm左右水平放置测量仪测噪声强度3次, 取平均值。

1.2.3 听力测定

工人脱离噪声16 h后采用纯音听力计, 在本底噪声<30 dB (A) 的隔音室进行检查。检查前先让受测者适应声音信号, 然后在0.5、1.0、2.0、3.0、4.0、6.0 kHz分别检查双耳。听力结果按GBZ 49-2007《职业性听力损伤诊断标准》进行年龄修正。

1.3 听力损失判定标准

任一频段的听阈值>25 dB (A) , 即语频听损以0.5、1.0、2.0 kHz任一频段的听阈值>25 dB (A) 为标准;中频高段听损以3.0、4.0、6.0 kHz任一频段的听阈值>25 dB (A) 为标准。对纯音听力测试结果真实性有怀疑者, 重复测定2次。听力测试不配合者作为无效数据剔除。

1.4 统计学分析

用Excel建立数据库, 用SPSS 13.0软件进行统计分析。统计方法计数资料用χ2检验, 计量资料用方差分析。

2结果

2.1 作业场所及行政办公室噪声强度和频谱测定

产生中低频噪声的噪声源主要是中小化工企业的各类风机、各种泵及各类通风除尘器等, 其噪声强度和频谱测定结果见表1。主要接触的工种是各类巡检工, 在作业时接触的噪声主要是中、低频噪声。80个作业点检测的声源均为中、低频稳态噪声, 噪声的主频率均集中在100～2 000 Hz。18个点风机噪声强度超过卫生限值, 泵有17个点超过卫生限值, 通风除尘器有6个点超过卫生限值, 行政办公室噪声强度未超过卫生限值。

2.2 两组在中频高段与语频段听力损失检出情况

检测结果见表2。观察组的中频高段听力损失检出率为42.9%, 较对照组高, 差异有统计学意义 (χ2=121.61, P<0.01) ;语频听力损失检出率为20.8%, 同样较对照组高, 差异有统计学意义 (χ2=52.64, P<0.01) 。

2.3 观察组与对照组不同频段听力损失程度分析

观察组各频段听力损失均值均比对照组高, 经方差分析两组差异有统计学意义 (F=9.6, P<0.01) 。见表3。

3讨论

本次调查的工种均为接触主频率为中、低频稳态噪声的巡检人员, 噪声强度在70.6～96.2 dB (A) , 观察组中超出职业卫生限值的监测点有41个。调查发现观察组中频高段和语段听力损失检出率均高于对照组 (P<0.01) 。中低频噪声损害是中频高段听力损失检出率较语频段高, 与中频高段噪声损害特征相似, 主要以高频听力损失为主, 听力损失频率范围在2～6 kHz。另外对不同频段听力损失程度分析表明, 观察组听力损失均值高于对照组 (P<0.01) , 提示工人长期接触一定强度的中低频噪声, 对听力系统会造成损害。这与刘素香[5]研究中低频噪声对电力生产工人健康影响, 显示中低频噪声同样会造成工人听力损失, 与本调查结果一致。

本组作业工人基本上佩戴耳塞, 但调查结果显示仍有较多工人发生听力损失。一方面可能是由于耳塞或是护耳器在中低频段所产生的降噪效果不如高频段, 中低频噪声比高频噪声更难以防护[4,5,6,7];另一方面由于长时间佩戴耳塞或护耳器, 工人在作业时会经常摘取下来以解除不适;再者对于中低频噪声人类听觉上的主观感觉中不如高频噪声敏感, 工人很少对其产生不舒服的感觉, 因而容易忽略对中低频噪声的防护。因此, 笔者认为在加强高频噪声防护的同时, 也应注重中低频噪声的防护。

参考文献

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噪声引起听力损伤 第3篇

1 对象与方法

1.1 对象

南通市2010—2012年某船舶工程公司从事噪声作业工龄>1年的2 336名工人。

1.2 方法

1.2.1 一般情况调查

采用统一调查问卷进行调查, 收集个人噪声暴露职业史、既往史、自觉症状、家族史、个体防护情况等资料。

1.2.2 工作场所中噪声测定

按照GBZ/T 189.8-2007《工作场所物理因素测定———噪声》用国产AWA6270+噪声统计频谱仪测量工作场所噪声等效声级, 计算8 h等效声级。

1.2.3 纯音听力测试

在电测听检查之前先进行耳科常规检查, 排除外耳和中耳疾病及非噪声性耳聋。听力测试使用丹麦产AD226型纯音电测听仪, 在本底噪声小于30 d B (A) 的隔音室内对工人进行左右耳500、1 000、2 000、3 000、4 000、6 000 Hz共6个频段的纯音气导听阈测试, 所有检测者均须脱离噪声作业坏境12~48 h后进行听力测定, 依据《职业性听力损伤诊断标准》 (GBZ 49-2002) 进行听力损伤程度的分级。

1.2.4 听力损伤判定

(1) 语言频段听力损伤:以0.5、1.0、2.0 k Hz平均听力损伤值, 双耳分别计算, 以较差耳判定, ≤25 d B HL为正常, 26~45 d B HL为轻度语频听力损伤, 46~55 d B HL为中度语频听力损伤, ≥56 d B HL为重度语频听力损伤。 (2) 高频段听力损伤:以3.0、4.0、6.0 k Hz任一频率听力损伤最大值计算, 以差耳判定。<30 d B HL为正常, 30~44 d B HL为轻度高频听力损伤, 45~64 d B HL为中度高频听力损伤, ≥65 d B HL为重度高频听力损伤。凡达到轻度听力损伤者皆为听力损伤。

1.2.5 累积噪声暴露量 (CNE) 的计算

按等能量原理将噪声暴露量和暴露年转变为CNE, 计算公式[2]如下:CNE=LAeq+10 log噪声作业工龄

其中, LAeq为等效连续A计权声压级

1.3 统计学分析

所有数据均从“南通市疾病预防控制中心体检信息系统”录入, 用stata 10.0软件进行统计, 采用率描述定性数据, 趋势卡方检验分析不同年度、不同接噪时间和不同接噪强度的作业工人听力损伤检出率, 用非条件logistic回归分析多因素对不同听力损伤检出率的影响。

2 结果

2.1 基本情况

调查噪声作业工人共2 336名, 均为男性, 年龄为18~52岁, 呈正偏态分布, 平均年龄为26岁 (P50) , P25和P75分别为22和36岁, 四分位数间距 (Q) 为14岁;噪声作业工龄为1~34 a, 呈正偏态分布, 平均噪声作业工龄为5 a (P50) , P25和P75分别为3和12 a, Q为9 a;调查对象既往均无听觉系统家族性遗传病史, 无耳外伤史, 无耳毒性药物使用史。

2.2 噪声强度测定

对企业的噪声作业车间42个点进行噪声强度测定, 其中29个点的检测结果超过了卫生限值要求[≤85 d B (A) ], 超标率为69.08%。

2.3 接噪工龄与听力损伤

2 336名噪声作业工人中有628人出现听力损伤, 听力损伤检出率为26.88%。高频听力损伤581人, 检出率为24.87%;语频听力损失207人, 检出率为8.86%。随着工龄的增加, 听力损伤检出率也呈增高趋势 (χ2=117.52, P<0.01) , 高频和语频听力损伤检出率也呈同样的增高趋势 (χ2=104.51, P<0.01, χ2=58.76, P<0.01) , 见表1。

2.4 CNE与听力损伤

随着CNE的增加, 听力损伤检出率呈增高趋势 (χ2=109.76, P<0.01) , 高频和语频听力损伤检出率也同样呈增高趋势 (χ2=93.00, P<0.01;χ2=74.01, P<0.01) 。见表2。

注:CNE—累积噪声暴露量。

2.5 不同年份的听力损伤

听力损伤检出率在2010—2012年间存在下降趋势 (χ2=4.69, P<0.05) , 高频听力损伤检出率在3年间差异无统计学意义, 没有下降趋势 (χ2=3.74, P>0.05) ;语频听力损伤检出率在3年间呈现下降趋势 (χ2=11.43, P<0.01) 。见表3。

注:CNE—累积噪声暴露量。

2.6 多因素非条件logistic回归分析

为了排除因素间的互相干扰作用, 分别作了听力损伤、高频听力损失、语频听力损伤检出率的非条件logistic回归分析。结果显示, 听力损伤和高频听力损伤与工龄和CNE有关, 语频听力损伤除了与工龄和CNE有关外, 在3年间的差异也有统计学意义。见表4~6。

注:CNE—累积噪声暴露量。

注:CNE—累积噪声暴露量。

3 讨论

噪声可使劳动者听觉器官的敏感性下降, 最初表现为高频听力损伤, 进一步进展为语频听力损伤, 严重者会发生职业性耳聋[3]。南通市自2006年实行职业病网络直报以来, 共监测到126例职业病病例, 其中19例为噪声性耳聋, 主要发生在船舶和纺织等行业。

本次调查的船舶工程公司噪声作业环境的超标率高达69.08%, 比笔者调查的南通市其他重工产业高[4]。有研究标明, 男性为噪声作业的高危人群[4]。本次调查的2 336人均为男性, 听力损伤率为26.88%, 高频听力损伤率为24.87%, 语频听力损伤率为8.86%, 较南通市其他重工产业低[4]。提示船舶行业的环境噪声虽大, 但在噪声防控方面采取了积极的措施, 防控效果较明显。听力损伤率随着工龄和CNE呈增高趋势, 与既往的研究结果相同[4,5,6]。Logistic回归分析结果显示, 只有语频听力损伤率在3年间有差异, 2010年语频损伤检出率是2012年的2.22倍, 提示该船舶工程公司近年来在噪声性耳聋防控方面取得了一定的成效。

通过研究, 笔者认为接噪企业应该适当缩短工人的接噪时间, 或根据不同强度采用轮换周期、采用多岗位轮换操作方法。同时, 疾病预防控制中心也应该进一步加强作业工人的职业危害的宣传教育, 提高工人对个人防护用品佩戴认可率;并努力做好就业前和定期健康检查工作, 对于早期发现的噪声性听力损伤者, 应及早调换岗位, 或进行及时治疗。

摘要：目的 了解船舶行业噪声作业工人的听力损伤状况, 为企业开展噪声危害控制提供依据。方法 以南通市某船舶公司2010—2012年2 336名噪声作业工人为调查对象, 采用趋势卡方检验分析不同噪声强度和工龄下听力损伤情况, 用非条件logistic回归模型进一步分析剔除其他因素后的作用。结果 船舶作业环境噪声强度超标率为69.08%。2 336名噪声作业工人听力损伤检出率为26.88%, 高频和语频听力损伤检出率分别为24.87%, 8.86%。趋势卡方检验结果显示, 高频和语频听力损伤检出率随着工龄和累积噪声暴露量的增加而增加, 语频听力损失检出率在2010—2012年间呈下降趋势。非条件logistic回归分析显示, 2012年语频损失检出率占2010年的0.45。结论 船舶行业的噪声强度较大, 应进一步控制生产环境噪声强度, 同时继续做好作业人员个体防护及职业健康检查, 争取进一步降低高频听力损伤率, 从而达到语频听力损伤率的持续降低。

关键词：噪声,听力损伤,语频,高频,累积噪声暴露量 (CNE)

参考文献

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噪声引起听力损伤 第4篇

1 对象和方法

1.1 对象

选择兰州某自来水厂中有代表性的不接触高温、毒物等其他有害因素的工种, 工龄在1年以上, 未使用个体防护用品 (耳塞或耳罩) , 接触噪声前未患听觉系统疾病、未打过炮或枪, 体检前1个月未发热的350名工人为研究对象。其中维修工包括电工、钳工、管道工等为86名, 运转工及工程师共266名, 其中男138人, 女128人, 年龄21-56岁, 平均37.7岁;工龄1-38年, 平均17.3年;各组均除外耳聋、高血压、冠心病家族史及其他心脏疾患。

1.2 方法

1.2.1 调查内容与方法

(1) 调查采用职业病体检调查表, 主要内容包括一般情况、职业史、个人史、家族史、劳动强度、文化程度、本人高血压病史及服药史、个人生活习惯 (吸烟、酗酒、喝茶、饮食、锻炼、睡眠、轮班等) , 由专职医师进行调查。

(2) 电测听检查使用美国产GSI-16型纯音听力计于工人停止接触噪声14 h后在隔音室内进行, 分别测定双耳0.5～6kHz中6个主频段的纯音气导听阈, 按照中华人民共和国国家标准GBZA9-2002《职业性听力损伤诊断标准》[1]进行评定。语频听损平均≥25dB为耳聋阈值, 高频听力损失以3、4、6kHz任一频段的听阈值≥25dB为标准, 听力障碍以0.5、1、2、3kHz平均﹥25dB为标准。

(3) 血压测定由专人测定, 令受试者至少休息l5～20 min, 使用水银血压计测量调查对象坐位右臂血压。共测量3次, 每次间隔1min, 取3次血压测定平均值, 若3次血压测得值相差>5mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa) , 令受试者再休息10 min, 重复测试。测定结果以舒张压>90 mmHg和, 或收缩压>140 mmHg为高血压判定标准。

(4) 心电测定用日本FCP140心电图机由专人进行常规12个导联心电图检查。

(5) B超测定和诊断由专职医生进行

1.2.2 统计学方法

数据和结果输入微机, 用SPSS13.0统计软件分析, 按噪声作业工龄和工种进行分层分析, 采用χ2趋势检验和χ2检验。

2 结果

1) 兰州某自来水厂不同工种工人听力损失情况

见表1。从表1中可以看出, 电工、管道工、钳工等维修组的听力损失各级患病率明显高于转运工、工程师组, χ2=14.02, P<0.05, 差异有显著性意义, 听力损失主要集中在I、II级, 患病率分别为17.8%、10.8%, III级和IV级以上者较少, 患病率分别为2.8%、1.6%。

注:维修工包括:电工、管道工、钳工等 , ( ) 内为%, χ2=14.02, P=0.015<0.05。

2) 兰州某自来水厂不同工种工人高频听力下降情况

凡高频 (3000, 4000, 6000Hz) 任一频率听力下降≥25dB为高频听力下降。高频听力下降耳数共229人, 分布见表2:总人数运转工多于其他工种, 但是高频听力下降的发生率维修工 (43.0%) 高于运转工 (29.1) , 即维修部高频听力损失最高。经检验, χ2=11.42, P=0.001<0.05, 各工种之间高频听力下降的发生率有统计学差别。

注:x2=11.42, P=0.001<0.05。

3) 兰州某自来水厂工人双耳听力情况

见表3。从表3中可看出, 左右耳在I～III级及正常组占比例较高, 左耳I级的分布 (20.4%) 明显多于右耳 (15.4%) , 此原因待进一步探究。

注: ( ) 内为% χ2=5.56, P<0.05。

4) 兰州某自来水厂不同噪声作业工龄的工人疾患及相关指标检出水平

本次共调查发现心电图异常者85例, 异常检出率为24.3%;B超异常者156例, 异常检出率为44.6%;高频听损患者163例, 语频听损患者64例, 患病率分别为46.6%和18.3%。据不同工龄分析, 随着噪声作业工龄延长, 心电图异常率、高频听损患病率与工龄无相关性, B超异常率、语频听损均呈增高趋势 (P <0.05) , 见表4。

注: ( ) 内为%。

3 讨论

噪声是机械行业主要职业危害之一, 可造成听觉系统永久性损害。生产性噪声对作业工人高频听阈听力有影响, 高频听力下降是噪声性耳聋的早期特征。随着工龄的增加, 工人听损率也增加, 说明随着接触噪声时间的延长, 发生听力损伤的危险性增加[2]。在实际的生产过程中, 降低噪声的强度和改变噪声的频谱特征是预防噪声危害的主要措施。调查维修工听力下降高于其他组, 维修工组I级、II级、III级、IV级以上患病率分别为:18.6%、15.1%、5.2%、2.9%, 运转工、工程师组为17.5%、9.4%、2.1%、1.1%, 经检验x2=14.02, P<0.05, 差异有显著性, 分析原因大体为: (1) 维修工作业一般在换修水泵旁, 离噪声源近, 接触噪声强度大而且回声大。 (2) 维修工虽然没有可能在噪声场所年接触时间短, 但一次接触大强度噪声时间长, 有可能在一段时间内造成了永久性的体力损伤。 (3) 维修工一般除接触强度较大的稳态噪声以外, 接触脉冲噪声的机会和时间较多。大量文献报道噪声影响人体的神经、血管功能, 刺激中枢神经系统, 改变了大脑皮层的兴奋性继而造成心血管系统的一系列变化。如通过减压反射引起噪声暴露初期的心率减慢, 故接触噪声作业工人的窦性心动过缓、心律失常检出率增高。此外, 噪声还可以通过增加外周阻力和β受体对心脏作用, 影响心肌的供血和耗氧量, 造成sT—T波改变, 导致心肌缺血型改变 。调查结果证实了噪声暴露作业工人的ECG异常主要是窦性心动过缓、T波改变等, 与有关报道相符, 但是不随工龄的增加而患病率也增加, 此原因待查.职业性接触噪声对听觉系统有明显影响, 在维修工组与运转工和工程师组之间听力异常检出率差异有统计学意义, 主要表现为高频听力损伤与语频听力损伤同时存在。其发病机制主要是生产性噪声使内耳淋巴液的氧张力降低和耳蜗内肾上腺素能神经的血管运动功能失调, 导致血管收缩, 耳蜗血流量降低, 基底膜下血管内的红细胞减少或缺如, 从而使末梢感受器发生病变 。另一方面, 可能是由于内耳血管收缩, 组织缺氧, 耳蜗螺旋器毛细胞琥珀酸脱氢酶活力降低或严重损伤, 使有氧能量代谢明显受到抑制, 使毛细胞受到破坏而影响听力[3]。此外研究发现高频听损患病率不随工龄增长而增加, 而是各个年龄组的患病率都很高, 平均为46.6%, 而语频听损患病率随工龄增长而增加, 正符合高频听力下降是噪声危害的早期特征, 而且说明自来水厂噪声污染较为严重不容忽视。目前, 对噪声性听力损失的治疗尚无有效的方法, 预防其发生显得尤为重要。而且生产性噪声治理难度大, 但必须治理和防护。用人单位应建立噪声作业职业病危害监测及评价制度。按《职业健康监护管理办法》的要求, 建立职业健康监护制度。加强个人防护, 改进工艺。在不影响工作的情况下, 适当的轮岗, 减少接触噪声时间。对噪声作业工人进行定期的职业健康检查, 特别是听力检查, 建立健康监护档案, 以便早期发现, 及早治疗, 控制职业性噪声聋的发生。综上建议: (1) 加强监督和管理, 督促相关企业做好声源改进、消声和隔音工作。 (2) 适当缩短工人每天的工作时间, 或根据不同强度采用轮换周期、采用多岗位轮换操作方法。 (3) 作业工人安全防护意识淡薄, 不注意自我保护, 认为配带个人防护用品不舒服、不方便。因而, 加强作业工人的职业危害的宣传教育, 提高工人对个人防护品应用的必要性和认知度, 养成良好的工作习惯, 有助于降低职业噪声性听力损伤的发生。 (4) 应做好就业前和定期健康检查工作, 对于早期发现的噪声性听力损伤病人, 应及早调换岗位, 或进行治疗, 为接噪职工配备护耳器, 指导职工正确使用, 定期维护及更换等, 以降低噪声性耳聋的发病率。

摘要：探讨自来水行业噪声环境对工人的听力影响, 预防控制噪声的职业危害, 保护工人身体健康;选择某自来水厂维修作业工人 (电工、钳工、管道工) 86名, 同时选择其他工种工人 (运转工、工程师) 266名, 对他们进行听力、血压、心电图等项目检查;维修作业工人组的听力损失检出率为41.8%, 与运转工、工程师组 (30.1%) 差异有显著性χ2=14.02, P<0.05;听损检出率与噪声暴露水平和接触噪声工龄有关;自来水厂工人听力损失率均较高, 且听力损失检出率随噪声暴露水平和接触噪声工龄的增加而增高。

关键词：噪声,自来水厂,听力损害,累积噪声暴露量

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噪声引起听力损伤 第5篇

关键词：螺旋神经节细胞,噪声性听力损失,Caspase-3,大鼠

噪声性听力损伤(noise induced hearing loss,NIHL)是一种常见的、发病机制复杂而具争议的职业病,噪声不仅通过多种机制作用于耳蜗毛细胞造成感音性听力损伤,也可以引起耳蜗螺旋神经节细胞(spiral ganglion cells,SGC)的损伤,致使信息传递和听冲动传导的阻断[1,2]。但噪声对耳蜗毛细胞和SGC的损伤机制尚不明确,有研究发现噪声导致SGC损伤,最终可导致SGC消亡,但这种消亡属于细胞坏死或是凋亡尚无定论[3]。天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)是细胞凋亡过程中的主要效应因子,它的活化是细胞凋亡进入不可逆阶段的标志[4]。我们试图对不同水平NIHL大鼠耳蜗SGC的Caspase-3表达水平的分析,解释NIHL与SGC凋亡的关系和SGC的噪声损伤机制。

1 材料与方法

1.1 实验动物

SPF级雄性SD大鼠30只(南方医科大学实验动物中心,SLXK粤2011-0015),体重180~200 g,耳廓反射正常,实验动物饲养于广东药学院实验动物中心[实验室许可证编号:SYXK(粤)2012-0125],饲养环境噪声小于50 d B声压级(SPL)。

1.2 仪器和试剂

DF1681型白噪声信号发生器(宁波中策电子公司),噪声暴露箱(自制,50 cm×50 cm×50 cm有机玻璃箱和全频扬声器构成),戊巴比妥钠(美国Sigma公司),多聚甲醛(北京雷根生物公司),苏木素(成都普思生物公司),GSI Audera脑干诱发电位仪(美国GSI公司),山羊血清封闭液(北京康为世纪生物公司));DAB(二氨基联苯胺)染色试剂盒(上海西唐生物公司),辣根过氧化物酶(HRP)-山羊抗兔抗体(美国KPL公司),兔抗Caspase-3抗体(美国Cst公司);Image-Pro Plus图像分析系统(美国Media Cybemetics公司)。

1.3 方法

1.3.1 噪声暴露

30只SD大鼠随机分为对照组和90、110 d B SPL噪声暴露组,每组10只,除对照组正常饲养在小于50 d B SPL的环境外,噪声暴露组分别进行90、110 d B SPL的白噪声暴露,每天暴露6 h,持续暴露28 d,噪声暴露强度误差小于2d B SPL。

1.3.2 听力水平检测

所有实验大鼠在噪声暴露前1 d和噪声暴露后的第7天于麻醉(1%的戊巴比妥钠腹腔内注射,30mg/kg)后进行听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)测量,检测双耳听力阈值,将大鼠噪声暴露前、后的听力阈值的差值作为永久性听阈位移(permanent threshold shift,PTS)水平,大鼠的双耳平均PTS值作为听力评价指标。

1.3.3 大鼠耳蜗病理学检查

噪声暴露后第7天将各组大鼠麻醉,生理盐水心脏灌注后4%的多聚甲醛灌注至尾巴变硬,断头取出听泡,4%多聚甲醛固定24 h,5%的硝酸脱钙8 h、磷酸盐缓冲液(PBS)洗涤、梯度乙醇脱水,制成石蜡标本后切片(片厚4μm),苏木素(HE染色)封片,生物显微镜下观察耳蜗SGC的形态学变化。1.3.4耳蜗SGC的Caspase-3表达分析将各组大鼠耳蜗石蜡标本切片(厚4μm)经常规脱蜡、微波修复、双氧水灭活内源性酶,山羊血清封闭后经抗Caspase-3抗体(1∶500)4℃孵育24h,HRP-山羊抗兔抗体(1∶200)室温孵育50min,各操作步骤间用PBS浸洗,用DAB显色(阳性反应呈棕黄色),苏木素轻度复染,常规脱水、封片,正常山羊血清代替一抗作为阴性对照。在400倍显微镜下,以耳蜗螺旋神经节为单位,采用Image-Pm Plus图像分析系统分析平均灰度值(IA值)。

1.4 统计学分析

采用SPSS 11.5软件进行统计学分析,计量数据经正态性检验符合正态分布者采用描述,多组间比较采用方差分析,两组间比较采用SNK检验。

2 结果

2.1 NIHL大鼠的PTS水平

各组大鼠平均PTS水平变化结果(表1)经方差分析(F=1 103.21,P<0.01)后,采用SNK检验进行各组间比较,发现不同组间差异均有统计学意义(P<0.01)。见图1。

2.2 NIHL大鼠耳蜗SGC的病理学变化

各组大鼠耳蜗螺旋神经节的病理切片显示(图1)正常大鼠耳蜗SGC细胞胞体大小一致、分界清,核成圆形,核仁清楚,胞质透明(图1A);90 d B SPL噪声暴露组SGC细胞核轻度缩小、稍不规则,核仁稍模糊,出现轻度损伤(图1B);110 d B SPL噪声暴露组SGC细胞核深染固缩,细胞边界不清,较多细胞溶解,出现严重损伤(图1C)。

2.3 大鼠耳蜗SGC的Caspase-3表达水平

免疫组化技术检测的各组大鼠耳蜗SGC的Caspase-3表达IA值(表1、图2)经方差分析(F=1 190.93,P<0.01)后,采用SNK检验进行各组间比较,发现不同组间差异均有统计学意义(P<0.01)。

注:PTS—永久性听阈位移;SGC—耳蜗螺旋神经节细胞;Caspse-3—天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3。

注:A:对照组;B:90 d B SPL噪声暴露组;C:110 d B SPL噪声暴露组

注:A:对照组;B:90 d B SPL噪声暴露组;C:110 d B SPL噪声暴露组

3 讨论

Caspase是一组富存在于细胞质中,结构类似的蛋白酶,Caspase家族成员有11种,与真核细胞的凋亡密切相关,Caspase-3是细胞凋亡中的关键蛋白酶,它单独或协同参与水解许多与凋亡有关的蛋白质[4]。正常情况下Caspase-3以无催化活性的酶原形式存在于胞质内,但当细胞进入凋亡过程时,Caspase-3则经由特异的Asp残基处的蛋白水解作用而被激活,从而产生了蛋白水解作用形成的Caspase自我放大级联反应,进而裂解DNA损伤细胞,Caspase-3的异常表达意味着细胞凋亡在进行过程中[5],项目研究采用Caspase-3表达水平作为细胞凋亡的评价指标。

SGC是听神经传入神经元,位于蜗轴的Rosenthal小管内,噪声不仅损伤耳蜗毛细胞产生凋亡和坏死[6],而且对SGC有单独损伤的作用,严重的可导致SGC的消亡和丢失[2],既往的研究认为,SGC的声损伤机制主要是谷氨酸的神经毒性作用和NO导致的自由基损伤机制,可能导致SGC凋亡[1];有研究表明短时强噪声(120 d B)或强脉冲噪声(115 d B)刺激可导致SGC的Caspase-3表达水平升高,认为强噪声可导致SGC凋亡的发生[7,8]。

本研究发现,实验大鼠经过90、110 d B SPL不同强度稳态噪声暴露,出现了13.50和24.10不同水平的PTS变化,体现了不同程度的NIHL,动物模型的成功构建为后续研究提供了可靠的基础。病理学观察发现噪声暴露对大鼠耳蜗SGC造成明显的损伤,尤其是高强度(110 d B SPL)暴露强度时出现明显的SGC溶解,以往的研究尚不能完全解释这种SGC消亡机制是坏死还是凋亡。进一步的Caspase-3免疫组化的定量分析发现不同程度的NIHL都出现了Caspase-3表达水平增高,尤其以110 d B SPL暴露强度组增高明显,提示SGC出现凋亡,而且SGC凋亡的水平明显与NIHL的程度有关。在低强度噪声(90 d B SPL)暴露组虽然出现了Caspase-3表达水平增高,但细胞溶解的现象不明显,可理解为SGC凋亡的早期表现;在高强度噪声(110 d B SPL)暴露组出现明显的细胞溶解,Caspase-3表达水平增高明显,凋亡明确发生。

综上所述,本研究认为轻度的NIHL(PTS小于13 d B)即可诱发大鼠耳蜗SGC凋亡的发生,但只有严重的NIHL(PTS达到约24 d B)时才会导致大鼠SGC明显的凋亡。

作者声明

本文无实际或潜在的利益冲突

参考文献

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