系统性红斑狼疮患者

系统性红斑狼疮患者（精选12篇）

系统性红斑狼疮患者 第1篇

1 临床资料

本组病例中男5例, 女43例, 年龄12岁～65岁, 平均年龄34.5岁。病程1年～11年, 平均病程3.7年。所有病例均符合1982年美国风湿病学会 (ARA) 关于SLE的诊断标准[1]。

2 护理

2.1 饮食护理

合理的饮食对本病的预后有着积极的作用, SLE患者饮食宜清淡、低盐、低脂肪、高蛋白饮食, 禁烟酒, 多食富含维生素的水果、蔬菜等。饮食应注意不食用或少食用具有增强光敏感作用的食物:如无花果、紫云英、油菜、黄泥螺以及芹菜等, 如食用后应避免阳光照射。磨菇、香菇等蕈类, 羊肉、牛肉、狗肉、马肉等温性食物和某些食物染料及烟草也会有诱发SLE的潜在作用, 也尽量不要食用或少食用[2];多饮牛奶, 多吃豆制品、鸡蛋、瘦肉、鱼类等富含蛋白质的食物, 适当控制饭量, 少吃含糖量高的食物, 以防引起类固醇性糖尿病及柯兴综合征, 补充钙质, 防止糖皮质激素造成的骨质疏松。

2.2 生活起居

日常起居或病床环境应选择阳光照不到的位置, 平时要避免日晒和紫外线的照射, 对阳光敏感者尤应如此。外出时应使用遮光剂, 撑遮阳伞或戴宽边帽, 穿浅色长袖上衣和长裤。在寒冷季节应注意保暖, 冬天外出戴好帽子、口罩, 避免受凉, 尽量减少感冒等感染性疾病。避免使用带刺激的化学物质, 尤其是带芳香胺的化妆品、染发剂等。平时按时作息, 规律生活, 勿疲劳, 避免刺激、节制房事和严格控制怀孕对疾病的控制有积极作用。在病情的稳定期还可进行适当的保健强身活动, 如做气功、打太极拳、散步等, 要避免进行剧烈运动。

2.3 病情观察

SLE全身表现:疲劳现象和发热、消瘦常常是狼疮活动的先兆;发热提示处于活动期, 高热则常常是疾病急进期的表现, 但必须与感染性发热相鉴别;疲劳现象往往早于其他症状, 并伴有体重下降。皮肤黏膜损害最典型表现为面部蝶形红斑, 两侧面颊部出现水肿性红斑, 鼻梁上的红斑常与两侧面颊部红斑相连, 形成一个蝴蝶状皮疹, 往往由于紫外线照射而诱发或加重。血管炎的表现随受累血管所处的层次和炎症轻重程度而异, 患者四肢末稍可见红斑和瘀点, 严重者可伴溃疡或坏死。伴有关节炎、关节痛者可达95%, 经常为对称性、游走性、多关节受累, X线显示无关节间隙狭窄或侵蚀性改变, 可与类风湿关节炎相鉴别。肾脏是SLE最常累及的脏器, 肾小球、肾小管及肾血管均可受累, 在5年之内, 临床出现肾脏受累达75%, 而肾活检证实100%的患者有肾脏损害。狼疮性肾炎可出现高血压、血尿、蛋白尿、低蛋白血症、水肿等, 肾功能衰竭是SLE患者的主要死亡原因。神经系统临床表现多样化, 轻者仅出现注意力不集中, 记忆力减退, 轻度认知障碍;重者危及生命, 成为狼疮危象的一部分。呼吸系统受累最常见的症状为胸膜炎, 也可出现急性狼疮肺炎、肺间质纤维化、肺泡出血、肺不张等。

2.4 婚育指导

SLE患者妊娠、人流、分娩可能会激发或加重病情。所以患者是否可以怀孕、分娩需在专科医生的指导下进行, 病情基本缓解6个月以上, 抗心磷脂抗体阴性 (阳性者容易流产、死胎) 者可考虑怀孕、生育。怀孕后要在专科医生或有经验的医师观察下定期随访, 在有经验的医院产科分娩。围生期要定期进行产前检查, 并与专科医生联系。孕期、哺乳期应考虑药物对胎儿、婴儿发育的影响:抗疟药能积聚于胎儿视网膜;免疫抑制剂大多有致畸胎作用并抑制新生儿免疫反应;水杨酸钠、非甾体类抗炎药能致动物畸形和产妇出血。怀孕和哺乳期间注意多补充钙质, 防止骨质疏松或坏死。

3 结果

通过对48例SLE患者进行随访、观察, 有1例患者未坚持治疗病情复发加重再次住院, 其余47例均定期门诊随访, 合理用药, 进行正确的自我防护, 病情控制较好。有2例患者已顺利地结婚生育, 病情较稳定。

参考文献

[1]蒋明, 林孝义, 等.中华风湿病学[M].北京:华夏出版社.2004, 930

系统性红斑狼疮 第2篇

系统性红斑狼疮是一种弥漫性、全身性自身免疫病，主要累及皮肤粘膜、骨骼肌肉、肾脏及中枢神经系统，同时还可以累及肺、心脏、血液等多个器官和系统，表现出多种临床表现；血清中可检测到多种自身抗体和免疫学异常。疾病简介

SLE好发于青年女性，发病高峰为15～40岁，男女发病比例为1：9左右。幼年和老年性SLE的男女之比约为1：2。全球的患病率约为30~50/10万人，我国的患病率约为70/10万人。但各地的患病率报道有明显差异。SLE的发病有一定的家族聚集倾向，SLE患者的同卵双生兄妹发病率为25%～50%，而异卵双生子间发病率仅为5%。尽管SLE的发病受遗传因素的影响，但大多数为散发病例。[1][2] 疾病分类

按照主要的受累器官或组织的不同，系统性红斑狼疮可进一步分类为狼疮肾炎、神经精神性狼疮、狼疮肺炎、狼疮心肌炎以及狼疮肝炎等。

（1）皮肤病变：盘状红斑（DLE），是SLE的慢性皮肤损害，约有2~10%的DLE可发展为系统性红斑狼疮。亚急性皮肤性狼疮（SCLE）可见于7%～27%的患者，多为对称性，常见于阳光暴露的部位，红斑可为鳞屑样丘疹或多形性环状红斑，多形性环状红斑可融合成大片状伴中心低色素区，愈合后不留有瘢痕。急性皮肤病变的典型表现是蝶形红斑，约见于30%～60%的SLE患者，常是系统性红斑狼疮的起始表现，光照可使红斑加重或诱发红斑。

（2）狼疮肾炎（LN）：SLE的肾脏损伤多出现在一半到三分之二的患者，诊断狼疮肾炎的主要依据是肾脏病理活检、尿蛋白及红白细胞检查，评价肾脏损伤的程度除了依据临床资料外，更重要的是依据肾脏活检的病理及免疫分型。

（3）神经精神性狼疮（NPSLE）：是SLE的中枢神经或周围神经系统的弥漫性或局灶性受累而导致的一系列神经精神性临床表现的综合征。约

[3][1]40%在发病时即出现神经精神性症状，63%出现在SLE确诊后的第一年内。发病原因

系统性红斑狼疮的病因及发病机理不清，并非单一因素引起，可能与遗传、环境、性激素及免疫等多种因素有关。通常认为具有遗传背景的个体在环境、性激素及感染等因素的共同作用或参与下引起机体免疫功能异常、诱导T、B细胞活化、自身抗体产生、免疫复合物形成及其在各组织的沉积，导致系统性红斑狼疮的发生和进展。[1] 发病机制

（1）疾病易感性

SLE不是单一基因的遗传病，而其发病与多种遗传异常相关，是一种多基因病，如HLA-DR2和HLA-DR3分子及其各亚型与SLE的发病显著相关；纯合C4a遗传缺陷与SLE发病的风险相关；此外，SLE还与C1q、C1r/s和C2缺陷具有一定的相关性。

（2）免疫细胞紊乱

SLE患者自身抗体产生与T细胞、B细胞和单核细胞等免疫细胞系统紊乱有关。T细胞和B细胞紊乱还可出现异常的免疫耐受。SLE患者体内除抗ds-DNA抗体滴度显著升高外，核小体是SLE疾病发生的促发抗原。此外，细菌DNA具有特征性核酸基序，可直接刺激TLR，具有潜在的免疫辅助特性，可诱导易感个体产生抗DNA抗体。在SLE的发病过程中，外来抗原的交叉反应促发机体的免疫应答，而自身抗原维持了ANA的持续产生。

（3）诱发因素

遗传因素和体液微环境提供了SLE易感背景，但是SLE的发生或病情活动可能与环境或其他外源性刺激有关。其中，感染是重要影响因素之一。感染可通过分子模拟和影响免疫调节功能而诱导特异性免疫应答；应激可通过促进神经内分泌改变而影响免疫细胞功能；饮食可影响炎性介质的产生；毒品包括药物，可调节细胞反应性和自身抗原的免疫原性；紫外线照射等物理因素可导致炎症和组织损伤。这些诱发因素对不同个体的损伤存在很大差异。

许多SLE患者在临床症状出现前数年即可出现血清学异常改变，从发病机制来说，SLE是进展性的疾病，首先表现为自身抗体产生，在某种因素的刺激下出现临床症状。后天的诱发因素可导致自身抗原释放、免疫复合物形成并促发细胞因子产生。[1][2] 临床表现

系统性红斑狼疮的发病可急可缓，临床表现多种多样。早期轻症的患者往往仅有单一系统或器官受累的不典型表现，随着病程的发展其临床表现会越来越复杂，可表现为多个系统和器官受累的临床症状。全身表现包括发热、疲劳、乏力及体重减轻等。

（1）常见受累组织和器官的临床表现：

1)皮肤粘膜：蝶形红斑、盘状皮损、光过敏、红斑或丘疹、口腔、外阴或鼻溃疡、脱发等。

2)关节肌肉：关节痛、关节肿、肌痛、肌无力、缺血性骨坏死等。

3)血液系统: 白细胞减少、贫血、血小板减少、淋巴结肿大、脾肿大等。

4)神经系统：头痛、周围神经病变、癫痫、抽搐、精神异常等19种表现。

5)心血管系统：心包炎、心肌炎、心内膜炎等。

6)血管病变：雷诺现象、网状青斑、动、静脉栓塞及反复流产等。

7)胸膜及肺：胸膜炎、肺间质纤维化、狼疮肺炎、肺动脉高压及成人呼吸窘迫综合征等。

8)肾脏：蛋白尿血尿、管型尿、肾病综合征及肾功能不全等。

9)消化系统：腹痛、腹泻、恶心、呕吐、腹膜炎及胰腺炎等。

（2）少见的受累组织器官的临床表现：

1)肠系膜血管炎、蛋白丢失性肠病或假性肠梗阻等属于严重的消化系统受累的并发症，症状包括发热、恶心、呕吐、腹泻或血便，腹部压痛及反跳痛等症状和体征。

2)狼疮眼部受累，以视网膜病变常见，表现为“棉絮斑”，其次是角膜炎和结膜炎；可表现为视物不清、视力下降、眼部疼痛及黑蒙等。

（3）特殊类型的狼疮：

1)SLE与妊娠：SLE患者与正常人群的生育与不孕率没有显著差异。但活动性SLE患者的自发性流产、胎死宫内和早产的发生率均高于正常健康妇女。SLE病情完全缓解6-12个月后妊娠的结局最佳。

2)新生儿狼疮：这是一种发生于胎儿或新生儿的疾病，是一种获得性自身免疫病；通常发生于免疫异常的母亲。患者的抗SSA/Ro、抗SSB/La抗体可通过胎盘攻击胎儿。可表现为新生儿先天性心脏传导阻滞，还可出现皮肤受累（红斑和环形红斑，光过敏）等。

3)抗磷脂综合征：可表现为静脉或动脉血栓形成以及胎盘功能不全导致反复流产，抗磷脂抗体可阳性。SLE继发抗磷脂综合征与原发性抗磷脂综合征（APS）患者妊娠的结局无差异。

系统性红斑狼疮患者 第3篇

【关键词】 红斑狼疮，系统性；IFN-γ；IL-6；IL-8；IL-10；IP-10；TNF-α；液相芯片

SLE）是一种常见的自身免疫性疾病，主要特点是自身反应性T细胞活化以及Th细胞辅助的自身反应性B细胞多克隆激活，导致大量自身抗体产生，循环免疫复合物增多。目前，对于SLE 自身免疫异常的机制尚不明确。以往的研究证实：SLE 患者体内存在细胞因子谱的偏移，无论是作为Th2 细胞因子的白细胞介素（IL）-6和IL-10，还是作为Th1 型细胞因子γ干扰素（IFN-γ）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α），都可能从不同的角度参与了SLE发病的病理机制。本研究利用液相芯片技术一次同时检测6种细胞因子[IFN-γ、IL-6、IL-8、IL-10、γ干扰素诱导蛋白（IP）-10和TNF-α]在SLE患者中的血清水平，并分析了其与SLE的临床特征如抗dsDNA抗体、抗核小体抗体、C3、C4、蛋白尿及系统性红斑狼疮疾病活动性指数（SLE disease activity index，SLEDAI）的相关性。

1 临床资料

1.1 一般资料 选取在本院就诊的诊断为SLE的患者79例设为SLE组，其中女76例，男3例；平均年龄（34.41±9.41）岁；平均病程（6.91±6.19）年。

另选取本院门诊体检健康人群40例，设为对照组，其中女35例，男5例；平均年龄（37.65±14.82）岁；两组在性别、年龄等方面比较，差异无统计学意义（P > 0.05），具有可比性。

1.2 排除标准 ①合并有高血压、心脏病、糖尿病者；②患有其他自身免疫性疾病者。

2 方 法

2.1 观察指标 收集SLE患者及健康对照人群血清，-80 ℃保存备用。检测两组IFN-γ、IL-6、IL-8、IL-10、IP-10和TNF-α 6种细胞因子。

2.2 实验试剂和方法 MILLIPLEX MAP人细胞因子检测试剂盒购自Millipore公司。按MILLIPLEX MAP人细胞因子检测试剂盒说明操作，设立7个标准品，2个质控对照，标准品、质控和检测样品均设3个复孔，在Luminex液相芯片平台上机检测信号值，再根据标准曲线算出浓度值。8种细胞因子标准品的浓度值范围均为0～10 000 pg·mL-1，

检测敏感度达0.01 pg·mL-1水平。抗dsDNA抗体和抗核小体抗体采用ELISA法检测，补体C3和C4采用免疫比浊法检测。SLE疾病活动程度采用系统性红斑狼疮活动指数（SLEDAI）来评分。

2.3 统计学方法 采用SPSS 18.0软件进行统计分析。因为两组的数据均呈偏态分布，各细胞因子的血清水平用中位数（P25，P75）来表示，采用非参数检验Mann-Whitney U 检验进行统计学分析。

以P < 0.05为差异为统计学意义。

3 结 果

3.1 6种细胞因子在两组血清中的表达 在自然水平未受外界刺激影响下，血清中6种细胞因子表达水平最高者为IP-10，其次为IL-8；IFN-γ、IL-6、IL-10和TNF-α等4种细胞因子可检测到较低的血清含量，SLE组比对照组高，差异有统计学意义（P < 0.01）；SLE组中IL-8、IP-10的血清水平均比对照组高，差异有统计学意义（P < 0.01）。见表1。

3.2 抗dsDNA抗体与6种细胞因子 SLE组中抗dsDNA抗体阳性者（> 100 IU·mL-1）32例，阴性者（< 100 IU·mL-1）46例，未检测者1例。抗dsDNA抗体阳性者IL-6血清水平比阴性者高[1.28（0，5.55）vs 0.22（0，1.80），P = 0.04 ]，其余5种细胞因子两者之间比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。

3.3 抗核小体抗体与6种细胞因子 SLE组中，抗核小体抗体阳性者（> 20 IU·mL-1） 26例，阴性者（< 20 IU·mL-1）37例，未检测者16例。抗核小体抗体阳性者IL-10血清水平比阴性者高[6.14（1.14，31.30） vs 0.84（0，2.95），P < 0.01 ]，IP-10血清水平也比阴性者高[1 408.02（872.20，

3 749.67） vs 991.21（527.80，1 589.62），P= 0.012 ]，其余4种细胞因子两者之间比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。

3.4 补体C3与6种细胞因子 SLE组中，补体C3低下者（< 0.80 g·L-1）48例，正常者（> 0.80 g·L-1）

31例。补体C3低下者IL-10血清水平比正常者高[1.34（0.22，8.98） vs 1.15（0，2.80），P = 0.041]，其余5种细胞因子两者之间比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。

3.5 补体C4与6种细胞因子 SLE组中，补体C4低下者（< 0.16 g·L-1）42例，正常者（> 0.16 g·L-1）

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37例。补体C4低下者IL-10血清水平比正常者高[1.61（0.17，9.40） vs 1.00（0，3.95），P = 0.05]，IP-10血清水平也比正常者高[1 335.15（823.30，

3 474.63） vs 1 076.63（589.34， 1 540.34），P = 0.04]，

而IL-8血清水平比正常者低[289.66（102.35， 565.62） vs 665.73（186.90，1 188.83），P = 0.033]，其余3种细胞因子两者之间比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。

3.6 蛋白尿与6种细胞因子 SLE组中，有蛋白尿者（24 h尿蛋白> 500 g·L-1）22例，无蛋白尿者（24 h尿蛋白< 500 g·L-1）38例，未检测者19例。两者之间6种细胞因子比较，差异均无统计学意义（P > 0.05）。

3.7 SLEDAI与6种细胞因子 79例SLE患者中，按SLEDAI评分判断活动度，0～4分为稳定组18例，5～9分为轻度活动组37例，10～14分为中度活动组16例，15分以上为重度活动组6例，未判断活动度2例。结果显示，IL-10血清水平与疾病活动度有明显的相关性，重度活动组IL-10血清水平最高，依次为中度活动组、轻度活动组和稳定组。其余5种细胞因子4组之间比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。

4 讨 论

SLE 是一种病因未明、自身免疫介导的炎症性结缔组织病。其致病机制十分复杂，其中免疫因素起了很大作用，以多克隆B细胞高度增生活化、免疫球蛋白增多和多种自身抗体的生成及细胞内外免疫反应低下为特征。研究发现，Th1/Th2 细胞亚群及细胞因子在其发病的过程中发挥着重要的作用。

IL-10是Th2 型细胞因子，主要由淋巴细胞产生，也可由单核细胞、内皮细胞等产生，作用于B 细胞，刺激B 细胞活化和分泌免疫球蛋白。IL- 6是机体免疫网络中重要的细胞因子，属于Th2 细胞因子，可由外周血单个核细胞（PBMC）产生，具有广泛的生物学活性，能刺激T、B 细胞增殖分化及免疫球蛋白分泌，参与调节免疫反应[1]。研究表明，SLE患者外周血单个核细胞中Th2型细胞因子IL-6、IL-10 mRNA表达水平较正常人升高[2]，这些细胞因子在血清水平也有相应表现。Scudla等[3]

报道SLE 患者血清中的IL-10水平明显增高，且患者疾病的活动度越高，IL-10水平也越高。Chun HY、Sabry A等[4-5]研究发现，IL-6、IL-10和TNF-α

水平与SLE患者的SLEDAI成正相关，可以作为狼疮活动的指标。最新的研究表明，IL-6升高可能与SLE关节的损害有关[6]。我们的结果显示，虽然IL-6、IL-10在血清中的含量较低，但可以看出它们在SLE患者中的血清水平明显高于健康对照人群，差异有统计学意义（P < 0.05）。同时SLE患者中，抗核小体抗体阳性者IL-10血清水平比阴性者高，补体C3、C4低下者IL-10血清水平比正常者高，IL-10血清水平与疾病活动度有明显的相关性；抗dsDNA抗体阳性者IL-6血清水平比阴性者高，与国外学者的研究结果一致。

IFN-γ 属Th1 型细胞因子，主要由淋巴细胞产生，又称免疫干扰素。其主要作用是通过激活单核细胞、淋巴细胞和自然杀伤细胞（NK）而调节免疫反应，调节淋巴因子的生成，诱导细胞表面受体表达等。IP-10由IFN-γ诱导产生，具有强大的招募中性粒细胞、促进多种细胞因子分泌及抑制部分肿瘤生长等多种生物学作用。Harigai M等[7]的研究显示，过表达的IFN-γ可以通过诱导B细胞激活因子的产生而参与SLE的进程；Tucci M等[8]研究发现，狼疮性肾炎患者的IFN-γ水平高于正常对照组，而且与肾损害的程度呈正相关。Narumi S等[9]调查了血清IP-10 和疾病活动之间的关系，观察到SLE 活动期患者血清IP-10 显著增高，而RA 患者未见增高，血清IP-10水平与抗dsDNA 抗体呈正相关，与补体呈负相关，IP-10 水平可能提示狼疮活动。我们的结果显示，SLE组IFN-γ和IP-10血

清水平高于对照组，且IP-10与抗核小体抗体和补体C4水平相关，与上述学者研究结果相似，但我们的结果未能提示IFN-γ水平与肾损害的程度呈正相关。

TNF-α是由单核巨噬细胞和淋巴细胞分泌的一种Th1型细胞因子，参与自身免疫的炎症过程，是介导自身免疫反应的重要效应因子；TNF-α在SLE的异常免疫调节中起到了巨大作用[10]。IL- 8 是由炎症效应细胞所产生的一种中性粒细胞活化肽，与自身免疫的炎症有关。Willis R等[11]检测到IL-6、IP-10和TNF-α在SLE患者中升高；Lit LC

等[12]也发现IP-10、IL-8、IL-10等在SLE患者中血清水平高，且与活动度相关。我们的研究与这些结果一致，SLE患者的TNF-α和IL-8均比正常对照要高。但我们的结果还提示SLE患者中补体C4低下者比C4正常者的IL-8血清水平低。这与我们的预期结果相反，有待进一步探讨。

上述研究结果显示，SLE患者无论是Th1型还是Th2型细胞因子都升高，其中IL-10与SLE多个临床特征相关，提示炎性细胞因子在SLE发病过程中发挥重要的作用。我们还发现液相芯片技术可同时检测多种不同的因子，且血清用量少

（50 μL），灵敏度高，是检测血清中微量细胞因子比较好的方法。

5 参考文献

[1]Ripley BJ，Goncalves B，Isenberg DA，et al.Raised levels of interleukin 6 in systemic lupus erythematosus correlate with anaemia[J].Ann Rheum Dis，2005，64（6）：849- 853.

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[2]Richaud-Patin Y，Alcocer-Varela J，Llorente L. High levels of TH2 cytokine gene expression in systemic lupus erythematosus[J].Rev Invest Clin，1995，47（4）：267-272.

[3]Scudla V，Horak P，Faltynek L，et al.The importance of determination of interleukin-10 in the blood of patients with systemic lupus erythematosus[J].Cas Lek Cesk，1998，137（2）：44-47.

[4]Chun HY，Chung JW，Kim HA.Cytokine IL-6 and IL-10 as biomarkers in systemic lupus erythematosus[J].J Clin Immunol，2007，27（5）：461-466.

[5]Sabry A，Sheashaa H，El-Husseini A.Proinflammatory cytokines （TNF-alpha and IL-6） in Egyptian patients with SLE：its correlation with disease activity[J]. Cytokine，2006，35（3-4）：148-153.

[6]Eilertsen G?，Nikolaisen C，Becker-Merok A，et al. Interleukin-6 promotes arthritis and joint deformation in patients with systemic lupus erythematosus[J].Lupus，2011，20（6）：607-613.

[7]Harigai M，Kawamoto M，Hara M.Excessive production of IFN-gamma in patients with systemic lupus erythematosus and its contribution to induction of B lymphocyte stimulator/B cell-activating factor/TNF ligand superfamily-13B[J].J Immunol，2008，181（3）：2211-2219.

[8]Tucci M，Lombardi L，Richards HB，et al.Overexpression of interleukin -12 and T helper 1 predominance in lupus nephritis[J].Clin Exp Immunol，2008，154（2）：247-254.

[9]Narumi S，Takeuchi T，Kobayashi Y，et al.Serum levels of IFN-inducible PROTEIN-10 relating to the activity of systemic lupus erythematosus[J].Cytokine，2000，12（10）：1561-1565.

[10]oldblatt F，Isenberg DA.New therapies for systemic lupus erythematosus[J].Clin Exp Immunol， 2005，140（2）：205-212.

[11]Willis R，Seif A，McGwin G Jr，et al.Effect of Hydroxychloroquine Treatment on Pro-inflammatory Cytokines and Disease Activity in SLE Patients： Data from LUMINA （LXXV），a Multiethnic US Cohort[J].Lupus，2012，21（8）：830-835.

[12]Lit LC，Wong CK，Tam LS，et al.Raised plasma concentration and ex vivo production of inflammatory chemokines in patients with systemic lupus erythematosus[J].Ann Rheum Dis，2006，65（2）：209-215.

收稿日期：2013-08-29；修回日期：2014-03-14

系统性红斑狼疮合并妊娠患者的护理 第4篇

1 临床资料

本组SLE合并妊娠患者7例, 年龄22~30岁。症状均符合美国风湿病协会于1997年修订的SLE诊断标准[2], 具体常见的SLE症状为: (1) 皮肤损害; (2) 神经系统症状; (3) 全身中毒症状; (4) 红细胞沉降率 (血沉) 升高; (5) 尿液中出现细胞及管型; (6) 贫血; (7) 血小板计数下降; (8) 心电图异常; (9) 低补体血症; (10) 自身抗体阳性; (11) 抗ds-DNA抗体阳性。SLE病程2~10年, 均口服强的松治疗至今。分娩时孕周36~38周。本组7例患者均在全麻或硬膜外麻醉下行子宫下段剖宫产术结束妊娠, 术毕入ICU监测治疗, 婴儿体2 500~3 400g, Apgar评分7~10分, 经及时有效的监测治疗、精心护理, 均康复出院。

2 护理

2.1 心理护理

(1) 加强护士素质培训以建立良好的护患关系。邀请相关专家对护士进行知识和技能培训, 培训后的护士能熟练掌握妊娠和SLE的关系, 能及时了解最新疾病治疗方法, 通过专业技术和良好的服务与患者建立融洽的护患关系, 为心理护理打下良好的基础。 (2) 稳定患者的情绪。情绪波动已被确定为SLE患者发病和复发的诱因之一。为避免患者情绪波动, 护理人员主动向孕妇解释SLE合并妊娠病情及妊娠生理, 使其从心理上消除恐惧感。孕妇在了解到保持情绪稳定的重要性后, 大多能够获得战胜疾病的信心。此外还对患者的亲属进行必要的健康教育, 以取得患者家庭的支持, 使孕妇顺利度过分娩期。 (3) 利用角色互换思维进行心理安慰。SLE病程长, 其心理障碍明显高于并发其他疾病的孕产妇[3]。护理人员通过成功病例来开导患者对SLE的心理阴影, 使其能够积极主动地配合治疗和护理工作。并在护理过程中适当增加孕期健康教育和心理辅导, 舒缓患者心理压力, 稳定其情绪, 确保母婴平安度过围产期。

2.2 生活方式指导

指导患者尽量采取左侧卧位, 以便增加子宫和胎盘的血液循环, 降低血压, 促进排尿。进食高蛋白、清淡、低脂肪、低盐、易消化食物为主, 应避免烟酒、辛辣及刺激性食物和饮料。根据具体情况进行适当的活动, 并鼓励自己完成生活护理[4]。安排患者住单人或双人房间, 减少探视, 防止阳光直射进房间, 以避免紫外线直接照射而使病情加重, 并保持病室安静整洁。

2.3 用药指导

治疗SLE的药物以强的松为主, 可有效预防和控制SLE的发展和恶化, 对胎儿影响小。护理人员在护理过程中主动向患者和家属详细介绍激素的作用及SLE患者长期激素治疗的临床意义, 以提高患者用药的依从性, 确保用药效果。观察、预防药物不良反应, 指导患者饭后服药并多饮水, 以降低药物在胃肠中的浓度, 也可加用胃黏膜保护剂, 减轻刺激。预防感染, 注意观察有无诱发溃疡出血。2.4产前监护定期检测心电图、血尿常规、肝肾功能、血浆蛋白总量、24h尿蛋白定量、血沉、狼疮抗凝物, 严格记录出入量。严密观察病情变化, 注意有无发热、关节和肌肉疼痛、面部皮疹加重、抽搐、头晕目眩、水肿等症状, 警惕狼疮复发和子痫的发生。定期进行胎心监护、B超胎儿监测、胎盘功能测定及宫底高度测定, 了解胎心及胎儿宫内情况;讲解自数胎动的重要意义和自数胎动的方法, 并做好记录。据文献报道[5], SLE导致孕妇病情加重及妊高征发生率增高, 还存在着凝血、抗凝、纤溶之间的不平衡, 使其产后有出血倾向。而且由于长期的激素治疗, 易导致患者糖代谢紊乱, 引起血糖波动, 使其发生妊娠期糖尿病的可能性增加。因此, 严密观察各类产科并发症的变化, 密切监测血压、血糖的变化, 尤其是防止子痫及产后出血的发生十分重要。

2.5 产后监测

患者行剖宫产后入住ICU监测治疗, 持续监测生命体征变化, 注意输液速度, 准确记录出入量, 继续激素治疗, 加强利尿, 维持水电酸碱平衡。及时按压宫底观察子宫缩复及恶露量、性质、颜色。

2.6 加强基础护理

做好口腔护理、皮肤护理, 预防压疮发生。预防产后感染, SLE患者产后免疫力低下, 易发生产褥感染, 会阴冲洗2次/d, 并辅以抗炎治疗, 预防感染。产后回奶, 为避免导致SLE活动或加重, 笔者建议患者不进行母乳喂养, 而采用芒硝外敷双乳、炒麦芽等中药为产妇回奶。

2.7 新生儿护理

监测新生儿血糖变化, 并针对血糖异常情况及时给予相应的对症治疗。密切注意新生儿颜面、颈项等曝光部位是否有皮疹出现, 有否心脏传导阻滞, 肝脏和血液系统的损害, 临床表现未有异常的新生儿应远期随诊。

2.8 健康宣教

指导患者避免一切可能诱发本病的因素, 如避免日晒与气温调节, 合理安排休息与生活, 保持心情舒畅, 注意劳逸结合, 避免过度劳累。不随便用药以免诱发过敏性反应, 及时治疗慢性感染, 避免服用诱发SLE的药物等。教育家属为患者创造一个有利于恢复身体健康的氛围。注意个人卫生, 坚持严格按医嘱服药, 不可擅自改变药物剂量, 更不能突然停药。观察药物疗效和不良反应, 定期门诊复查。

3 小结

SLE合并妊娠患者属高危妊娠, 存在很高的风险, 妊娠与SLE可相互影响。但如果选择恰当的妊娠时机, 妊娠期给予严格的病情监控、用药指导和精心护理, 大部分狼疮患者可以获得相对比较满意的妊娠结局。对此类患者采用系统综合护理措施, 加强对孕妇及家属的心理护理, 使孕妇减轻了原来焦虑、恐惧的心理, 顺利度过分娩期、产褥期。同时加强针对各类并发症的健康宣教, 指导患者从饮食、休息、按时服药、相关注意事项等方面配合治疗, 不但使SLE患者病情得到有效控制, 也保证了胎儿的安全分娩。

摘要：本文总结了7例系统性红斑狼疮合并妊娠患者的护理体会。主要护理措施有:心理护理、生活方式指导、用药指导、加强产前监护、产后监测, 重视基础护理、新生儿护理及健康宣教。经对SLE合并妊娠患者采取系统综合护理措施, 减轻了孕妇焦虑、恐惧的心理, 顺利度过分娩期、产褥期。不但使SLE患者病情得到有效控制, 也保证了胎儿的安全分娩。

关键词：红斑狼疮,妊娠,护理

参考文献

[1]胡学军.系统性红斑狼疮患者成功生育14例分析[J].中国实用医药, 2009, 2 (4) :35-36.

[2]曹泽毅.中华妇产科学[M].第2版.北京:人民卫生出版社, 2004:693.

[3]王丽莹, 黎春燕, 黄旋珠.健康教育对系统性红斑狼疮病人的影响[J].现代护理, 2006, 12 (1) :87-88.

[4]曾宇玉, 孙美好, 陈红梅.25例系统性红斑狼疮合并妊娠的临床观察和护理体会[J].中外医疗, 2009, 31:151.

系统性红斑狼疮的诊断标准 第5篇

系统性红斑狼疮（SLE）：侵犯皮肤和多脏器的一种全身性自身免疫病。某些不明病因诱导机体产生多种自身抗体(如抗核抗体等)，导致：①自身抗体与相应自身抗原结合为循环免疫复合物，通过III型超敏反应而损伤自身组织和器官；②抗血细胞自身抗体与血细胞表面抗原结合，通过II型超敏反应而损伤血细胞。

1985年，我国第二次全国风湿病会议后，应用电脑和现代免疫技术相结合，制订出新的系统性红斑狼疮诊断标准，并经国内27个不同地区医学院校或省级医院验证。该标准不仅与美国标准的敏感性及特异性十分近似，而且对早期或不典型系统性红斑狼疮的诊断更优于美国标准。

诊断标准一：1986年，中华医学会风湿病学专题学术会议在上海召开，并制订了我国系统性红斑狼疮诊断标准：

(1)蝶形红斑或盘状红斑;(2)光敏感;(3)口腔黏膜溃疡;(4)非畸形性关节炎或多关节痛;(5)胸膜炎或心包炎;(6)癫痫或精神症状;(7)蛋白尿、管型尿或血尿;(8)白细胞少于4x109/53或血小板少于100X109/升或溶血性贫血;(9)免疫荧光抗核抗体阳性;(10)抗双链DNA抗体阳性或狼疮细胞现象;(11)抗Sm抗体阳性;(12)C3降低;(13)皮肤狼疮带试验(非皮损部位)阳性或肾活检阳性。

符合上述13项中任何4项或4项以上者，可诊断为系统性红斑狼疮。

诊断标准二：

临床表现①蝶形或盘形红斑。②无畸形的关节炎或关节痛。③脱发。④雷诺氏现象和／或血管炎。⑤口腔粘膜溃疡。⑥浆膜炎。⑦光过敏。⑧神经精神症状。

实验室检查①血沉增块（魏氏法＞20／小时末）。②白细胞降低（＜4000/mm3）和／或血小板降低（<80,000/mm3）和／或溶血性贫血。③蛋白尿（持续＋或＋以上者）和／或管型尿。④高丙种球蛋白血症。⑤狼疮细胞阳性（每片至少2个或至少两次阳性）。⑥抗核杭体阳性。

凡符合以上临床和实验室检查6项者可确诊。确诊前应注意排除其他结缔组织病，药物性狼疮症候群，结核病以及慢性活动性肝炎等。不足以上标准者为凝似病例，应进一步作如下实验室检查，满6项者可以确诊：

进一步的实验检查项目：

1．抗DNA抗体阳性（同位素标记DNA放射免疫测定法，马疫锥虫涂片或短膜虫涂片免疫荧光测定法）

2．低补体血症和／或循环免疫复合物测定阳性（如PEG沉淀法），冷环蛋白侧定法，抗补体性测定法等物理及其他免疫化学、生物学方法）

3．狼疮带试验阳性 4．肾活检阳性 5．Sm抗体阳性

系统性红斑狼疮患者 第6篇

【关键词】胸腺肽；系统性红斑狼疮；T细胞亚群

【中图分类号】R593.24+1【文献标志码】 A【文章编号】1007-8517（2014）19-0035-02

系统性红斑狼疮（SLE）属自身免疫性疾病，国内外相关研究表明SLE患者外周血CD3+、CD4+、CD8+细胞数的表达与疾病活动度相关。本病目前常用糖皮质激素与环磷酰胺冲击治疗，笔者在此方案基础上联合应用胸腺肽，研究对于SLE患者外周血CD3+、CD4+、CD8+细胞水平影响及临床疗效。

1资料和方法

1.1病例选择选取2011年12月至2013年12月在南华大学附属第二医院风湿科住院治疗的SLE患者98例；两组患者均为女性，对照组49例，患者年龄20～46岁，平均年龄（27.3±6.8）岁，SLE病程0.9～6.2年，平均病程（2.5±1.2）年；观察组49例，患者年龄21-45岁，平均年龄（26.9±6.7）岁，SLE病程1～6.3年，平均病程（2.5±1.3）年。两组患者在性别、年龄、病程、病情等方面具有均衡性，无统计学差别。

1.2随机分组 按照随机数字表法分为治疗组与对照组。

1.3纳入标准 上述患者经诊断，均符合1997年美国风湿病协会（ACR）制订的 SLE 分类标准[1]，患者对治疗知情，并签署知情同意书。

1.4排除标准 有肝炎、恶性肿瘤病史。

1.5退出标准 不符合纳入标准者，有严重不良反应及并发症，难以继续治疗者，应用其他可能影响治疗效果的药物者。

1.6治疗方法对照组采用糖皮质激素+环磷酰胺，观察组在此基础上，配合应用胸腺肽。

1.6.1对照组治疗泼尼松1mg/（kg·d），1次/d，口服，6周后，以每周减少10%用量速度递减，减到0.5 mg/（kg·d）时，减慢减药的速度，减至0.2mg/（kg·d）时，维持治疗；0.9% 氯化钠250ml+环磷酰胺0.5mg/m2静滴，1次/3周。2个月为1个疗程，间隔3周随访1次[2]。

1.6.2观察组治疗在对照组治疗的基础上，配合应用胸腺肽，用法：0.9% 氯化钠250ml+胸腺肽100mg，日一次静点。6周为一疗程[3]。

1.7观察指标

1.7.1临床疗效评定标准参考1993年卫生部制定SLE疗效判定标准。痊愈：治疗3～4个月内主要症状及伴随症状消失，检验指标完全缓解；显效：治疗3～4个月内主症好转，兼症大部分消失，指标基本缓解，病情稳定；有效：治疗3～4个月内主症及兼症有所好转，检验指标部分符合缓解条件；无效：治疗半年以上，症状改善不明显，且病情反复[4]。

1.7.2免疫功能判断记录入院及治疗半年后患者T淋巴细胞亚群（CD3+、CD4+、CD8+）细胞表达水平。

1.8统计学方法计量资料应用t检验，计数资料应用卡方检验，P<0.05为差异具有统计学意义。

2结果

2.1观察组和对照组治疗疗效情况，详见表1。

【摘要】目的：胸腺肽对系统性红斑狼疮患者外周血T细胞亚群的影响及临床疗效。方法：将98例患者随机分为两组，每组49例。对照组采用糖皮质激素配合环磷酰胺，观察组在对照组用药基础上，联合应用胸腺肽，对比两组治疗前后自身及组间患者外周血CD3+、CD4+、CD8+细胞水平变化。结果：观察组总有效率优于对照组（P<0.05）；治疗后，观察组患者外周血CD3+、CD4+细胞水平较治疗前升高（P<0.05），与对照组相比，差异具有统计学意义（P<0.05）；两组CD4+/CD8+较治疗前升高，且观察组优于对照组。两组治疗后CD8+细胞水平下调，与治疗前相比，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：在常规治疗基础上应用胸腺肽对于系统性红斑狼疮患者外周血CD3+、CD4+细胞水平上调作用明显，临床疗效显著。

【关键词】胸腺肽；系统性红斑狼疮；T细胞亚群

【中图分类号】R593.24+1【文献标志码】 A【文章编号】1007-8517（2014）19-0035-02

系统性红斑狼疮（SLE）属自身免疫性疾病，国内外相关研究表明SLE患者外周血CD3+、CD4+、CD8+细胞数的表达与疾病活动度相关。本病目前常用糖皮质激素与环磷酰胺冲击治疗，笔者在此方案基础上联合应用胸腺肽，研究对于SLE患者外周血CD3+、CD4+、CD8+细胞水平影响及临床疗效。

1资料和方法

1.1病例选择选取2011年12月至2013年12月在南华大学附属第二医院风湿科住院治疗的SLE患者98例；两组患者均为女性，对照组49例，患者年龄20～46岁，平均年龄（27.3±6.8）岁，SLE病程0.9～6.2年，平均病程（2.5±1.2）年；观察组49例，患者年龄21-45岁，平均年龄（26.9±6.7）岁，SLE病程1～6.3年，平均病程（2.5±1.3）年。两组患者在性别、年龄、病程、病情等方面具有均衡性，无统计学差别。

1.2随机分组 按照随机数字表法分为治疗组与对照组。

1.3纳入标准 上述患者经诊断，均符合1997年美国风湿病协会（ACR）制订的 SLE 分类标准[1]，患者对治疗知情，并签署知情同意书。

1.4排除标准 有肝炎、恶性肿瘤病史。

1.5退出标准 不符合纳入标准者，有严重不良反应及并发症，难以继续治疗者，应用其他可能影响治疗效果的药物者。

1.6治疗方法对照组采用糖皮质激素+环磷酰胺，观察组在此基础上，配合应用胸腺肽。

1.6.1对照组治疗泼尼松1mg/（kg·d），1次/d，口服，6周后，以每周减少10%用量速度递减，减到0.5 mg/（kg·d）时，减慢减药的速度，减至0.2mg/（kg·d）时，维持治疗；0.9% 氯化钠250ml+环磷酰胺0.5mg/m2静滴，1次/3周。2个月为1个疗程，间隔3周随访1次[2]。

1.6.2观察组治疗在对照组治疗的基础上，配合应用胸腺肽，用法：0.9% 氯化钠250ml+胸腺肽100mg，日一次静点。6周为一疗程[3]。

1.7观察指标

1.7.1临床疗效评定标准参考1993年卫生部制定SLE疗效判定标准。痊愈：治疗3～4个月内主要症状及伴随症状消失，检验指标完全缓解；显效：治疗3～4个月内主症好转，兼症大部分消失，指标基本缓解，病情稳定；有效：治疗3～4个月内主症及兼症有所好转，检验指标部分符合缓解条件；无效：治疗半年以上，症状改善不明显，且病情反复[4]。

1.7.2免疫功能判断记录入院及治疗半年后患者T淋巴细胞亚群（CD3+、CD4+、CD8+）细胞表达水平。

1.8统计学方法计量资料应用t检验，计数资料应用卡方检验，P<0.05为差异具有统计学意义。

2结果

2.1观察组和对照组治疗疗效情况，详见表1。

【摘要】目的：胸腺肽对系统性红斑狼疮患者外周血T细胞亚群的影响及临床疗效。方法：将98例患者随机分为两组，每组49例。对照组采用糖皮质激素配合环磷酰胺，观察组在对照组用药基础上，联合应用胸腺肽，对比两组治疗前后自身及组间患者外周血CD3+、CD4+、CD8+细胞水平变化。结果：观察组总有效率优于对照组（P<0.05）；治疗后，观察组患者外周血CD3+、CD4+细胞水平较治疗前升高（P<0.05），与对照组相比，差异具有统计学意义（P<0.05）；两组CD4+/CD8+较治疗前升高，且观察组优于对照组。两组治疗后CD8+细胞水平下调，与治疗前相比，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：在常规治疗基础上应用胸腺肽对于系统性红斑狼疮患者外周血CD3+、CD4+细胞水平上调作用明显，临床疗效显著。

【关键词】胸腺肽；系统性红斑狼疮；T细胞亚群

【中图分类号】R593.24+1【文献标志码】 A【文章编号】1007-8517（2014）19-0035-02

系统性红斑狼疮（SLE）属自身免疫性疾病，国内外相关研究表明SLE患者外周血CD3+、CD4+、CD8+细胞数的表达与疾病活动度相关。本病目前常用糖皮质激素与环磷酰胺冲击治疗，笔者在此方案基础上联合应用胸腺肽，研究对于SLE患者外周血CD3+、CD4+、CD8+细胞水平影响及临床疗效。

1资料和方法

1.1病例选择选取2011年12月至2013年12月在南华大学附属第二医院风湿科住院治疗的SLE患者98例；两组患者均为女性，对照组49例，患者年龄20～46岁，平均年龄（27.3±6.8）岁，SLE病程0.9～6.2年，平均病程（2.5±1.2）年；观察组49例，患者年龄21-45岁，平均年龄（26.9±6.7）岁，SLE病程1～6.3年，平均病程（2.5±1.3）年。两组患者在性别、年龄、病程、病情等方面具有均衡性，无统计学差别。

1.2随机分组 按照随机数字表法分为治疗组与对照组。

1.3纳入标准 上述患者经诊断，均符合1997年美国风湿病协会（ACR）制订的 SLE 分类标准[1]，患者对治疗知情，并签署知情同意书。

1.4排除标准 有肝炎、恶性肿瘤病史。

1.5退出标准 不符合纳入标准者，有严重不良反应及并发症，难以继续治疗者，应用其他可能影响治疗效果的药物者。

1.6治疗方法对照组采用糖皮质激素+环磷酰胺，观察组在此基础上，配合应用胸腺肽。

1.6.1对照组治疗泼尼松1mg/（kg·d），1次/d，口服，6周后，以每周减少10%用量速度递减，减到0.5 mg/（kg·d）时，减慢减药的速度，减至0.2mg/（kg·d）时，维持治疗；0.9% 氯化钠250ml+环磷酰胺0.5mg/m2静滴，1次/3周。2个月为1个疗程，间隔3周随访1次[2]。

1.6.2观察组治疗在对照组治疗的基础上，配合应用胸腺肽，用法：0.9% 氯化钠250ml+胸腺肽100mg，日一次静点。6周为一疗程[3]。

1.7观察指标

1.7.1临床疗效评定标准参考1993年卫生部制定SLE疗效判定标准。痊愈：治疗3～4个月内主要症状及伴随症状消失，检验指标完全缓解；显效：治疗3～4个月内主症好转，兼症大部分消失，指标基本缓解，病情稳定；有效：治疗3～4个月内主症及兼症有所好转，检验指标部分符合缓解条件；无效：治疗半年以上，症状改善不明显，且病情反复[4]。

1.7.2免疫功能判断记录入院及治疗半年后患者T淋巴细胞亚群（CD3+、CD4+、CD8+）细胞表达水平。

1.8统计学方法计量资料应用t检验，计数资料应用卡方检验，P<0.05为差异具有统计学意义。

2结果

系统性红斑狼疮患者 第7篇

1、资料与方法

1.1 一般资料

选择2010年1月~2014年6月收治的系统性红斑狼疮妊娠患者53例为研究对象, 详细分析患者的临床资料, 并且讨论妊娠对系统性红斑狼疮的影响, 对孕妇、胎儿的影响, 做出相应的总结分析。患者情况如下:患者年龄在20岁~37岁之间, 平均年龄为 (28.3±1.3) 岁;患者病程在1年~7年之间, 平均病程为 (4.3±1.6) 年。

1.2 方法

所有患者均符合1997年美国风湿病协会修订的SLE诊断标准[1]。母体孕期监测:由产科和免疫科共同监测母亲及胎儿情况, 病情平稳者常规应用泼尼松2.5~10 mg/d或加用羟氯喹1~2片治疗[2], 根据病情及监测指标调整用量[3]。分娩时加用甲泼尼龙40~80 mg/d, 静脉滴注3 d, 分娩后第3 d恢复至原剂量[4], 分娩后视病情加用激素及免疫抑制剂治疗[5]。出现严重并发症者根据情况使用大剂量激素冲击、丙种球蛋白及输血制品治疗[6]。

2、结果

经过临床诊疗, 患者的最终结局存在差异。在53例患者当中, 13例患者因妊娠诱发系统性红斑狼疮发病, 15例患者因妊娠诱发系统性红斑狼疮出现活动迹象, 剩余25例患者病情稳定。另一方面, 并非所有的患者都得到积极结果, 10例患者出现流产, 剩余43例患者成功分娩。在成功分娩的43例患者当中, 共计23例患者母子平安, 其余20例患者均出现一定程度的并发症, 新生儿出现5例胎盘血流灌注, 6例出现宫内窘迫, 4例出现低体质量, 5例出现心力衰竭。

3、讨论

系统性红斑狼疮的特殊性在于, 该病与妊娠患者的雌性激素具有密切的关系, 随着患者的妊娠期发展, 该病的恶化速度也会加快, 部分患者由于雌激素的作用, 甚至出现了大面积的脏器衰竭现象, 最终死亡。另一方面, 系统性红斑狼疮对胎儿的影响也十分不利, 因此在未来的治疗中, 必须顾及到孕妇、胎儿等多方面的影响因素。从本次结果来看, 由于诊疗方法得当, 部分患者的结局比较理想。本研究认为, 在今后的诊疗工作中, 需要在终止妊娠方面努力, 当患者的足月妊娠未超过预产期或者是治疗未见好转时, 应建议患者终止妊娠, 防止系统性红斑狼疮带来更加严重的后果。由于系统性红斑狼疮给妊娠患者带来的伤害比较严重, 患者康复后, 再次妊娠的条件比较严格。第一, 康复后的患者, 在两年内不宜妊娠, 否则容易导致系统性红斑狼疮再次发病。第二, 患者康复效果持续, 即便是停用甲氨蝶呤等药物后, 依然未发病, 并且总体上的激素应用剂量较小。第三, 经过详细的临床检查后, 患者的心脏、肺部等重要器官功能未出现病变, 患者的中枢神经系统未出现损害, 其病情在两年内比较稳定。第四, 倘若患者是抗磷脂抗体阳性, 则应该待抗体转阴后再妊娠, 最好是转阴3个月后妊娠比较理想。

摘要：目的 讨论系统性红斑狼疮妊娠患者的临床诊疗工作, 为日后的临床诊疗提供参考。方法 选择2010年1月2014年6月收治的系统性红斑狼疮妊娠患者53例为研究对象, 详细分析患者的临床资料, 并且讨论妊娠对系统性红斑狼疮的影响, 对孕妇、胎儿的影响, 做出相应的总结分析。结果 经过临床诊疗, 患者的最终结局存在差异。在53例患者当中, 13例患者因妊娠诱发系统性红斑狼疮, 15例患者因妊娠诱发系统性红斑狼疮出现活动迹象, 剩余25例患者病情稳定。另一方面, 并非所有的患者都得到积极结果, 10例患者出现流产, 剩余43例患者成功分娩。在成功分娩的43例患者当中, 共计23例患者母子平安, 其余20例患者均出现一定程度的并发症, 新生儿出现5例胎盘血流灌注, 6例出现宫内窘迫, 4例出现低体质量, 5例出现心力衰竭。结论 系统性红斑狼疮对妊娠患者造成的影响是比较严重的, 由于该病自身的特殊性, 加上妊娠患者的身体虚弱、胎儿抵抗能力不足, 很容易出现并发症。今后需对系统性红斑狼疮深入研究, 健全临床上的治疗体系, 根据妊娠患者的个体差异予以诊疗干预, 避免对孕妇或者胎儿造成严重的影响。

关键词：妊娠,红斑狼疮,系统性,妊娠结局,并发症

参考文献

[1]项勇刚, 夏凌云, 曾宪涛, 张勇, 刘胜武.活动期系统性红斑狼疮患者调节性T细胞数量变化的Meta分析[J].细胞与分子免疫学杂志, 2014, 11:1184-1189.

[2]李敬, 白文伟, 刘娟, 陈卓, 冯国燕.二维斑点追踪显像评价系统性红斑狼疮患者左心房功能[J].昆明医科大学学报, 2014, 11:82-84.

[3]陈莎莎, 王丽馨, 邓少丽, 汪家毅, 杨沛.系统性红斑狼疮患者免疫功能变化的初步研究[J].现代医药卫生, 2014, 21:3201-3202+3205.

[4]王芹.系统性红斑狼疮患者的家庭护理指导[J].护理实践与研究, 2014, 11:151-152.

[5]王卓龙, 陶怡.系统性红斑狼疮并发类固醇糖尿病患者临床特点和危险因素分析[J].中华临床医师杂志 (电子版) , 2014, 22:3978-3981.

系统性红斑狼疮患者持续腹痛1例 第8篇

1 资料与方法

患者男, 31岁, 职员, 以“左腹部疼痛3 d”为主诉于2013年12月我院收治的胃肠外科。缘于入院前3天在酗酒后出现左上腹疼痛, 呈绞痛, 持续性, 疼痛可放射至左侧腰背部, 伴恶心, 呕吐胃内容物数次, 发热, 最高体温达39.5℃, 伴腹泻, 就诊当地医院, 予口服药物治疗后无明显好转 (具体不详) , 1 d前转诊于我院, 门诊查全腹CT平扫及增强提示: (1) 左上腹至左下腹胰尾、脾周、结肠脾曲至降结肠下段周围病变, 考虑炎症性病变。 (2) 左输尿管下端结石。胰腺CT增强 (阅片) 示:降结肠周围渗出明显, 肠壁增厚, 肠系膜上段血管未见明显异常。既往8年前因脸部出现蝶形红斑, 就诊当地医院, 诊断“系统性红斑狼疮、青光眼”, 长期服用强的松。2年前出现左腰部疼痛, 就诊当地医院, 诊断“左泌尿系结石”, 予保守治疗后, 症状好转。

入院后检查:生命征平稳, 慢病面容, 心肺未见明显异常, 皮肤黏膜略苍白, 左下腹部腹肌稍紧张, 压痛、反跳痛阳性, 肝脾未触及, 未触及包块, 墨菲氏征阴性, 麦氏点无压痛, 肝区未及叩击痛, 双侧肾区未及叩痛, 肝浊音界存在, 位于右锁骨中线第Ⅴ肋间, 下界位于右肋缘, 脾浊音界无扩大, 移动性浊音 (-) , 肠鸣音5次/min, 未闻及振水音、气过水音及血管杂音。血常规:WBC:12.18中性粒细胞比:92%, ESR:125, PCT:5.10 ng/m L, IL-6:48.43 pg/m L, 淀粉酶:318 U/L, 抗双链DNA (ds DNA) 抗体:<10.00 IU/m L, 抗SSA抗体:陽性 (+) , 抗Ro-52抗体:弱陽性 (+-) 。患者入院后持续腹痛, 予解痉、抑酶、抗感染等处理后症状无缓解, 予强痛定或杜冷丁后腹痛才可控制。考虑既往泌尿系结石病史及全腹CT报输尿管结石, 遂行CTU检查, 检查前注射地塞米松10mg后症状缓解, 腹痛减轻, CTU报告示: (1) 结肠脾曲至降结肠下段肠管所见伴周围渗出性病变, 较前大致相仿, 请结合临床; (2) CTU未见明显异常。

遂排除泌尿系结石引起的腹部疼痛。为进一步确诊, 行结肠镜检查, 诊断为慢性结肠炎。结合影像学检查排除泌尿系病变, 激素使用后症状缓解及电子结肠镜检查, 考虑为系统性红斑狼疮引起的肠道炎症。

2 讨论

系统性红斑狼疮可表现为非特异性症状, 如疲劳、全身乏力, 口腔溃疡, 关节痛, 皮肤光敏、皮疹, 淋巴结肿大, 胸膜炎性胸痛, 头痛, 感觉异常, 眼睛干涩等, 大约有50%以上的患者可以出现消化系统症状, 主要表现有食欲减退、腹痛、呕吐、腹泻或腹水等, 其中有10%患者以上述症状为首发, 其机制多由由狼疮本身导致的血管炎引起[1]。患者使用免疫抑制剂治疗系统性红斑狼疮 (SLE) 增加了感染的风险。感染是常见的触发器和系统性红斑狼疮的并发症, 是估计要负责的发病率和死亡率的30%~50%。而红斑狼疮长期只用小剂量激素维持者病情容易复发[2], 谢红付、李捷等的研究也表明, 规律用药的患者6~10年后系统性红斑狼疮仍可活动的。本例患者既往外院诊断为系统性红斑狼疮, 有规律遵医嘱服药, 且入院时皮肤黏膜正常, 关节、肾功能等均未发现病变, 又出现腹部压痛反跳痛表现, 结合长期服用激素病史, 考虑感染性腹膜炎, 但抗生素应用效果不明显, 腹痛持续存在, 首先进行上腹部CT平扫+增强检查, 定位了病变的部位为左上腹至左下腹胰尾、脾周、结肠脾曲至降结肠下段, 入院后查血淀粉酶排除了急性胰腺炎的可能, 复查CTU排除泌尿性病变。结合行CTU检查前注射地塞米松10 mg后腹痛好转, 表明激素对腹痛有效, 再结合肠镜表现, 考虑腹痛由系统性红斑狼疮导致肠炎引起。

引起腹痛的原因很多, 涉及消化系统外的各科疾病[3]。从此病例我们可以得到如下体会:对于既往诊断过系统性红斑狼疮合并腹痛的患者, 虽皮肤黏膜及各实验室相关指标正常, 仍应考虑到不典型情况的发生, 在诊断及治疗的过程中密切观察患者反应并适当的采用实验室检查、影像学检查等辅助检查, 尽量减少漏诊和误诊的发生, 避免贻误病情, 加深患者的痛苦。

摘要：腹痛是临床最常见的症状之一, 其病因复杂、表现多样, 除一部分患者病史、症状、体征典型, 能较快明确诊断外, 仍有相当比例的腹痛患者难于在短时间内明确诊断。引起腹痛的病因很多, 既有消化系统本身的器质性病变, 也有消化系统外因素作用所致现。

关键词：系统性红斑狼疮,腹痛,临床观察,体会

参考文献

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[2]朱静, 周彬.系统性红斑狼疮的个体化治疗[J].实用医院临床杂志, 2007, 4 (3) :16-18.

系统性红斑狼疮患者 第9篇

1材料与方法

1.1 一般资料

选择我院2002年1月至2006年12月收治的SLE患者共204例,均符合美国风湿病协会1982年修订的“SLE诊断标准”。女196例,男8例;年龄15～40岁140例,<15岁24例,>40岁40例;农民125例,工人55例,干部24例;文化程度小学以下64例,中学123例,大学以上17例;首次住院166例,再次住院38例;其中病变累及皮肤44例;累及肺部8例,累及肾脏89例,累及心脏11例,累及关节41例,累及脑部8例,多脏器损害3例。

1.2 实施方法

1.2.1 评估患者

入院开始便收集与患者相关的信息,了解患者的学习需求,通过评估,判断患者的健康观、学习能力及学习动力、方式和对疾病适应能力,为确定教育内容和教育方式提供依据。

1.2.2 教育内容[3]

1.2.2.1 心理指导

根据患者心理状态调查结果,进行针对性的心理健康指导,应加强与患者交流,鼓励患者说出自己的忧虑,引导他们把自己的内心矛盾与情感体验宣泄出来,以减少心理压力。帮助患者认识自己的病情,明确告知患者,由于医学的不断发展,SLE己非可怕的不治之症,通过治疗,完全可以像正常人一样生活,甚至身体外观的改变,待病情控制后,随着糖皮质激素的减量或停用,体形可逐渐恢复正常,以此增强其配合治疗的信心。

1.2.2.2

疾病知识指导根据患者疾病程度、性别、文化,进行针对性的疾病知识指导。①疾病知识的介绍:消除患者对SLE的错误认识,向其讲解SLE疾病的发病机理、诱发因素、临床特点、治疗方案及预后等;②服药知识的指导:SLE患者由于病程长,病情反复,长期服用激素可引起体态和容貌的改变,对治疗失去信心,因此,应指导患者要按时按量服药,切忌擅自停药出现戒断综合征而加重病情;③休息的指导:急性活动期需卧床休息,减少机体消耗及预防并发症,缓解期应动静结合,逐步恢复锻炼,如散步、打太极拳、练气功等,病情完全稳定后可参加文娱活动或工作;④预防并发症的指导:告知患者SLE可出现哪些并发症、预防的知识等,如告知患者治疗期间应积极预防感染,保持口腔、外阴部的清洁卫生,避免受凉感冒;指导患者观察大小便颜色及胃肠道症状,早期发现消化道溃疡、出血,膀胱出血等并发症;⑤生育指导:生育指导对女性患者尤其重要,护理人员应使其了解有关SLE疾病与妊娠相关知识,正确认识妊娠与SLE疾病之间的利害关系,建议患者实行晚婚,疾病活动期应避免怀孕,己有子女者应实行绝育措施。

1.2.3 教育方法

1.2.3.1 语言教育方法

通过语言的交流与沟通,讲解及宣教心理健康教育知识,增加受教育者对健康教育知识的理性认识,如讲授法、谈话法、咨询法、座谈法等。

1.2.3.2 文字教育法

通过一定的文字传播媒介和教育者的阅读能力达到心理健康教育目标的方法,如读书指导法、传单法、墙报法等。

1.2.3.3 患者示范法

向患者及家属介绍成功患者,现身说法,解除顾虑,增强信心。

1.2.4 教育效果的评价

评价方法为答卷形式。评价内容为SLE知识的测试,包括SLE基本知识、SLE的治疗、有关的症状与体征、精神心理状况、日常生活和社会活动能力、合理饮食知识、皮肤完整性等内容。评分为4级:90分以下为优,70～89分为良,60～69分为中,60分以下为差。分别在实施健康教育前、健康教育后用相同的试题进行测试、评分。

2结果

如表1所示,SLE患者健康教育前后知识的评分构成情况比较,经统计学分析,χ2=122.2,P<0.001。两者构成情况差异具有统计学意义,健康教育前优良率仅为27.5%,健康教育后优良率上升到79.5%,可见健康教育能够提高SLE患者对该病的认知和能力。

3讨论

3.1

医院是开展健康教育的良好基地 以患者和家属为对象,通过护理人员有计划、有目的的教育,使患者了解和增进健康知识,使其行为向利于健康的方向发展[4]。基于SLE疾病的特点:病程迁延不愈、反复发作、不能劳累、饮食禁忌、女性避孕等,患者要面临诸多的家庭和社会问题,如:家属的不认同、生育、经济问题、工作环境的转换等。针对家属进行良好的健康教育可以协调家庭内部关系,使家属以良好的情绪和积极的态度鼓励和支持患者、理解患者,为患者提供最佳的照顾,可以增加患者自尊和被关爱的感觉,改变患者对疾病的态度,改善患者情绪,提高患者乃至整个家庭的生活质量[5]。

3.2

与患者建立相互信赖关系是做好健康教育的基本前提。护士应注重“第一印象”。仪表端庄大方,尊重患者、体贴患者,做到声音轻、态度和、动作柔,自觉地对患者表露出同情、关心、信任、鼓励之情,护士必须学习和掌握有关健康理论、相关的专科知识以及沟通技巧,不断提高专业理论水平和技能,才能更好满足患者的要求,才能达到和谐、完善,健康教育质量才能不断提高。

3.3

健康教育的最终目的是改变患者的不良行为和生活习惯,使他们的行为向有利于康复的方向发展。对SLE患者开展经常的、反复的、有针对性的健康教育,有助于疾病康复,防止复发。健康教育也加大了护患之间的沟通,提高了护士的业务水平。通过健康教育,减少了患者对医院的陌生感,缩短了护患之间的距离,使患者在住院期间不仅受到精心的治疗和护理,还了解疾病的相关知识,和自我健康意识,使患者能理智地对待疾病,控制好自己的情绪配合治疗,对治疗疾病充满信心,从而提高生活质量。

参考文献

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[2]孟济明.风湿病临床指南.中国医药科技出版社,1996:134-144.

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[4]王丽莹,黎春燕,黄旋珠.健康教育对系统性红斑狼疮患者的影响.现代护理,2006,12(1):87-88.

浅谈系统性红斑狼疮患者的健康教育 第10篇

系统性红斑狼疮 (SLE) 是一种自身免疫性结缔组织病, 以20～40岁青年女性多见, 其中育龄妇女占90%～95%[1]。患者突出表现为多种致病性自身抗体 (特别是抗核抗体) 并通过免疫复合物等途径造成全身多系统多器官受累。肾功能衰竭, 感染中枢神经系统损伤是系统性红斑狼疮患者死亡的主要原因。因该病病程迁延, 病情反复发作, 预后差, 严重影响了患者的生活质量[2]。大多数患者在得知患上系统性红斑狼疮后, 有“谈狼色变”, 悲观失望等消极行为, 对治疗及预后很不利, 为使患者更好的配合治疗, 提高生活质量, 减轻和避免并发症的发生, 因此, 加强对系统性红斑狼疮患者及家属的健康教育就显得尤为重要。

1临床资料

我科自2009年4月至2011年4月, 共收治系统性红斑狼疮患者58例, 其中男4例, 女54例, 年龄12～55岁, 首次发病住院38例, 皮肤损害53例, 关节症状30例, 肾脏损害50例, 经系统治疗护理, 全组患者均好转出院。

2健康教育的方式

除应用一般的口头宣传, 集中授课, 发放健康教育宣传单, 或公休座谈会的形式进行健康教育外, 护士应根据患者及家属的年龄, 文化程度接受能力及对健康知识的需求, 实施个体化的健康教育[3]。教育前后, 分别从认知病情, 合理饮食, 正确休息及运动、自我保护, 遵医嘱服药以及负面心理等方面进行评价。

3健康教育的内容

3.1 入院宣教

患者入院时, 应热情接待, 主管护士应详细为患者及家属介绍科主任、护士长、主管医生和主管护士, 以及病区环境, 探视陪护作息制度, 病房的安全措施, 设备的使用 (如呼叫器、空调的使用、卫生间的设备) 以及标本的采集等, 使患者尽快熟悉环境消除陌生感。

3.2 疾病的知识宣教

向患者介绍系统性红斑狼疮的病因及诱发因素;诊断标准及治疗方法;主要症状体征;心理状态与疾病恢复的关系;预防本病的相关知识及措施;疾病与生活行为的关系;以及笨病特殊检查的配合方法, 特殊用药及注意事项等, 告知患者本病虽不能治愈, 但若能避免诱因, 认真配合治疗, 可延长缓解期达到长期缓解。

3.3 药物知识的介绍

向患者介绍治疗本病常用及主要用药的作用及副作用。

3.3.1 非甾体抗炎药

常用的有阿司匹林、吲哚美辛、布洛芬、萘普生钠, 主要用于发热、关节肌肉疼痛、关节炎、浆膜炎等, 并且无内脏或血液病变的轻症患者, 因其对肝脏肾容易造成损害, 因此有肾炎者应慎用。该类药最主要的不良反应为胃肠道反应, 表现为消化不良, 上腹痛、恶心、呕吐等。并可引起胃黏膜损伤, 口服适宜饭后服或同时服用胃黏膜保护剂。

3.3.2 抗疟药

常用的有硫酸氢氯喹, 该类药具有抗炎免疫抑制作用, 对人体有光保护作用, 口服后主要集聚于皮肤, 能抑制DNA与抗DNA抗体相结合, 可以缓解系统性红斑狼疮患者的皮肤损害并控制皮疹。长期应用此类药可引起视网膜退行性病变, 应定期检查眼底。

3.3.3 肾上腺皮质激素是目前治疗系统性红斑狼疮的主要用药

适用于急性爆发性狼疮或有心、肺、肾及中枢神经有损害以及急性溶血性贫血, 血小板减少性紫癜等患者。其用药原则是早期、足量并持续用药, 常用大剂量泼尼松1 mg/ (kg·d) , 晨起顿服, 病情轻者0.5 mg/ (kg·d) , 一般治疗4～6周, 病情明显好转后开始减量。多数患者需长期服用, 小剂量, 如10～15 mg/d, 以维持病情稳定。用药期间应严密观察药物的不良反应, 定时检测血压、血糖及尿糖变化, 做好皮肤和口腔黏膜的护理, 强调按医嘱服药的必要性。

3.3.4 免疫抑制剂

常用的有环磷酰胺。此类药常与激素类联合应用, 也可单独使用。主要用于激素减量后病情复发或激素治疗有效但需用量过大, 以及合并有狼疮脑、狼疮肾的重症患者。环磷酰胺每次0.5～1.0 g/m2体表面积, 静脉滴注, 3～4周重复一次, 或1～2 mg/ (kg·d) , 口服, 主要不良反应有:骨髓抑制, 性纤萎缩, 出血性膀胱炎, 白细胞减少, 胃肠道反应, 皮疹, 肝肾功能损害, 脱发等。用药期间应鼓励患者多饮水, 观察尿液颜色, 定期检查血常规及肝肾功能指标。

3.3.5 其他药物

如左旋咪唑, 可增强低于正常的免疫反应, 副作用是食欲减退, 白细胞减少。雷公藤对狼疮肾炎有一定疗效, 但不良反应较大[4]。

3.4 心理指导

系统性红斑狼疮是一种慢性病, 需终生服药, 而该病又多见于青年女性, 此类人群处于学习、工作、恋爱的重要时期, 由于疾病的影响以及担心能否生育, 使患者压力很大, 加上肾上腺糖皮质激素引起的体型及容貌改变, 患者往往情绪抑郁, 部分患者因恐惧疾病, 害怕治疗, 心理压力增加等使疾病活动加剧。研究表明, 情绪波动等精神因素已被确定是系统性红斑狼疮患者发病和病情反复的诱发因素之一[5]。因此, 护士应用和善的语言, 真诚的态度以及娴熟轻巧的操作与患者建立良好的护患关系, 向患者及家属讲明本病的有关知识, 和自我护理方法以及药物副反应的可逆性及治疗目的。使患者及家属了解本病并非“不治之症”, 若能及时正确有效治疗, 病情可以长期缓解, 过正常生活。同时介绍一些类似患者出院后工作、生活情况, 并争取家属亲友的配合, 关心体贴患者, 鼓励患者树立战胜疾病的信心, 保持心情舒畅。

3.5 饮食指导

在日常生活中, 应少食或不食具有增强光敏感作用的食物, 如:芹菜、香菜、韭菜、无花果、蘑菇、油菜、香菇、黄泥螺、木耳、豆荚等, 不宜食用菠菜, 因其能增强狼疮肾炎的蛋白尿和管型, 避免吃辛辣刺激及烟熏食物。如:辣椒、生葱、生蒜、烤鱼、烤肉等, 同时注意补充含锌的食物, 如:香蕉、桔子, 有肾功能损害者应低盐、优质低蛋白饮食, 有水肿、高血压者应低盐优质蛋白饮食, 并限制水的摄入, 如:鱼、鸡蛋、瘦肉等, 有贫血者应多食猪肝、青菜、水果等富含铁、叶酸及维生素B1的食物。部分保健品 (如人参、西洋参、绞股蓝及其复合制剂) , SLE患者应禁用, 因这类保健品提高了免疫蛋白, 使免疫复合物增多, 激活了抗核抗体, 从而可诱发加重SLE, 此外还应避免食用含有雌激素的药品或食品 (如胎盘、脐带、蜂皇浆、蛤蟆油) 等, 戒烟酒, 禁食咖啡, 对SLE患者来说尤应注意。

3.6 出院指导

3.6.1 告知患者避免日光直接照射, 外出时穿长裤、戴宽边帽或打伞, 戴防光眼镜。

3.6.2 注意个人卫生, 学会皮肤护理, 切忌挤压皮肤丘疹, 预防皮损或感染, 皮疹可用含糖皮质激素的软膏外涂, 忌用碱性肥皂、化妆品、烫发、染发剂, 发定型剂及其他化学物品。

3.6.3 积极预防各种感染, 注意预防感冒, 尽量减少去公共场合, 注意口腔卫生, 预防口腔溃疡。

3.6.4 冬季应加强四肢末端的保暖, 禁用冷水, 避免接触冰雪或暴露在低温下, 防止雷诺现象发生。夏季应注意保暖, 不可贪凉贪饮, 可经常性局部按摩和温水浸泡手、脚, 促进局部血液循环。

3.6.5 严格遵医嘱、用药, 掌握用药的剂量和服药时间, 对激素的用法要严格正规使用, 不可自行加或减药量或停药, 学会自我观察。用药后的疗效及不良反应, 及时反馈给医护人员, 以便调整用药量达到最佳药物疗效, 并进行定期门诊复查。

3.6.6 长期服用激素易引起骨质疏松, 应注意补充钙剂及活性维生素D。

3.6.7 避免服用诱发或加重本病的药物, 如 (肼苯哒嗪、心得安、氯丙嗪、丙基或甲基硫氧嘧啶、苯妥英钠、磺胺、异烟肼等。)

3.6.8 注意劳逸结合, 适当锻炼, 节制性生活, 病情稳定后可适当参加一些社会活动, 从事一些力所能及的工作, 但不宜过劳。

3.6.9 生育指导 ①妊娠可诱发SLE活动, 尤其是在妊娠早期和产后61周, 故应尽可能减少妊娠次数, 非缓解期应避孕, 但不宜服用含雌激素的避孕药。②病情基本缓解6个月以上, 抗心肌磷脂抗体阴性, 强的松服15 mg以下的维持量或不服激素, 且无脏器功能严重损害者, 一般可在专科医生指导下安全妊娠。③环磷酰胺、甲氨蝶呤、硫唑嘌呤。药物对胎儿发育有影响, 故必须停药3个月后, 方可妊娠。④妊娠时及产后1个月, 可按病情给予糖皮质激素治疗。⑤产后避免哺乳。⑥加强围产期及胎儿监测。⑦怀孕期间, 要多补充钙质, 否则会加速患者的骨坏死。⑧怀孕后, 应在专科医师观察下定期随诊, 并在有经验的医院产科分娩。

3.6.10 当患者出现乏力, 关节疼痛, 水肿、高血压及血尿时, 说明病情加重, 应及时就诊。

4小结

通过评估患者的个体情况, 针对患者的健康问题和治疗特点, 提供适合患者个体的最佳教育方法, 使患者掌握疾病的基本知识及防治复发诱因的措施, 了解随便停药及增减药量的危害性及药物的副作用, 能严格按医嘱服药, 并能应用所掌握的知识采取健康的生活方式, 学会自我护理, 使狼疮处于静止状态, 避免和减少并发症的发生, 从而提高患者的生活质量。同时系统的健康教育还能促进护患交流和沟通, 提高患者对护理服务的满意度。

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[4]尤黎明.内科护理学.人民卫生出版社, 2002, 463.

红斑狼疮患者用药小贴士 第11篇

1.糖皮质激素：糖皮质激素是维持人体正常生理功能必须的，同时也是治疗系统性红斑狼疮最常用的药物。糖皮质激素能够通过抑制过度的免疫活动控制病情。外来激素会干扰机体自身激素分泌的节律，为了减少激素波动对机体及疾病本身带来的影响，应规律的晨起顿服激素，病情控制后则要规律减量。最初大剂量激素的使用会导致机体自身分泌的糖皮质激素不足，因此病情达到长期缓解后，仍要服用小剂量的激素（5mg～10mg/天）维持治疗，而不要轻易地停止服用激素。

2.羟氯喹：羟氯喹是比较安全的药，尤其对狼疮患者的皮疹有一定的疗效，狼疮病人如果妊娠亦可用来维持治疗，有报道显示狼疮患者孕期服用羟氯喹还可以减少胎儿先天性心脏传导阻滞的发生。然而没有一种药物是绝对安全的，部分患者服用羟氯喹后可有头痛、头晕、肌无力、视力模糊等不适。患者一旦出现上述不适，应及时就医以明确原因并调整治疗方案。

3.环磷酰胺：环磷酰胺能够快速的控制狼疮患者的病情，但也有一些副作用，如白细胞减少、肝功能损害、月经紊乱等。所以使用环磷酰胺的患者一定要定期复查血常规、肝功能等。此外，在使用环磷酰胺一年以内，即使病情稳定，也不能怀孕。

以上3种药物是常用治疗狼疮的药物，除此之外用于治疗狼疮的药物还有霉酚酸酯、他克莫司、沙利度胺等，钙剂和维生素D的补充也是十分必要的。另外，有些药物可以诱发或加重狼疮，应谨慎使用，如青霉胺、普鲁卡因酰胺、氯丙嗪、肼苯哒嗪、避孕药等。

系统性红斑狼疮患者 第12篇

1 临床资料

患者, 女, 28岁, 2014年12月4日因“多关节、肌肉疼痛6月, 面部红斑5月, 咳嗽咳痰1月”入院。患者3月前无明显诱因面部红斑, 伴光敏感, 在当地医院诊断为“风湿病、红斑狼疮?”, 治疗后因症状无明显缓解就诊于我院, 诊断为“系统性红斑狼疮”, 治疗后好转出院。1个月前患者因受凉出现咳嗽、咳痰, 咳白色脓痰, 伴有气促、脱发, 无明显心慌胸闷、腹痛腹泻等不适, 为求进一步诊治入我院风湿科。入院查体:血压 (BP) 104/72 mm Hg, 脉搏 (P) 88次/分, 体温 (T) 36.9℃。辅助检查:胸部CT示: (1) 右下肺感染, 不除外合并肺囊肿或支气管扩张; (2) 右下少许胸膜增厚; (3) 双侧腋窝及纵隔淋巴结增多。血常规示:白细胞计数 (WBC) 21.0×109/L, 中性粒细胞百分比 (GR) 80.6%。尿常规示:尿蛋白 (±) 。Na+134.60 mmol/L, 血清白蛋白 (Alb) 33.9 g/L, 总胆固醇 (TC) 2.16 mmol/L。并行痰真菌培养。余正常。既往无其他疾病史。入院诊断: (1) 系统性红斑狼疮; (2) 肺部感染; (3) 双侧腋窝及纵隔淋巴结增多。

2 诊疗过程及药学监护

第1天, 给予抗疟药:硫酸羟氯喹片0.2 g po bid;激素:醋酸泼尼松片30 mg po qd;抗真菌感染:氟康唑注射液200mg ivgtt qd;抗细菌感染:0.9%氯化钠注射液100 m L+哌拉西林钠他唑巴坦钠粉针4.5 g ivgtt bid;莫西沙星片0.4 g po qd;祛痰:氨溴索注射液30 mg iv qd;保护胃黏膜:奥美拉唑肠溶胶囊20 mg po bid;补钙:维D钙咀嚼片300 mg po bid。因患者关节肌肉疼痛, 根据《系统性红斑狼疮诊断及治疗指南2011版》, 临床药师建议给予非甾体抗炎药, 医师采纳, 加用双氯芬酸钠二乙胺乳胶剂。监护要点:胃肠道出血、肝肾功及WBC。

第2天, 患者咳嗽咳痰, 咳脓痰明显, 体温36.9℃, 余未诉特殊不适。余治疗不变。

第5天, 患者咳嗽咳痰症状较前好转, 痰液颜色较前轻, 白天体温波动在37.5℃左右, 夜间体温最高至38.7℃, 给予布洛芬后体温恢复正常。痰培养结果示:产气克雷伯氏菌, 对哌拉西林钠他唑巴坦钠敏感。将哌拉西林钠他唑巴坦钠粉针4.5 g ivgtt bid改为哌拉西林钠他唑巴坦钠粉针4.5 g ivgtt tid。复查胸部CT示:左肺靠近肺门大片实变影。血常规示:WBC 11.0×109/L;GR 71.6%;嗜酸性粒细胞比值为0.18;C反应蛋白11.3 mg/L。余治疗不变。

第7天, 患者诉咳嗽, 咳黄粘痰, 量约20 m L/d, 体温波动在37.5℃~38.5℃之间, 患者无盗汗、乏力及食欲不振等症状。临床医师考虑患者使用哌拉西林钠他唑巴坦钠抗感染1周后, 仍出现发热, 结合患者肺部感染, 需升级抗生素, 结合痰培养结果考虑选用“亚胺培南/西司他丁500 mg ivgtt bid”治疗。临床药师综合患者症状、体征及实验室检查, 考虑患者是由于哌拉西林钠他唑巴坦钠引起的药物热, 建议停用该抗菌药物。临床医师采纳建议。余治疗同前。密切关注患者病情变化。

第8天, 患者仍咳嗽, 咳黄粘痰, 体温37.5℃。余治疗不变。

第9~10天, 患者精神状态可, 咳嗽咳痰症状较前减轻, 痰液较前色淡, 体温恢复正常。复查胸部CT无继发感染。患者及其家属要求出院。出院建议: (1) 2周后门诊复查胸部CT。 (2) 可继续用药。 (3) 不适随诊。临床药师对患者进行出院教育, 告知患者系统性红斑狼疮的危险性, 出院后应坚持服药, 同事注意用药注意事项: (1) 每天规律服药。不能自行停药或者加减用药剂量, 出现漏服情况时, 立即补服, 但如果在下一次服药前4 h内, 则不要再服, 切忌一次服用双倍剂量。 (2) 激素类药物最好早晨7~8点服药, 此时药物副作用较小, 疗效高;奥美拉唑肠溶胶囊应餐前服药可达较好疗效;以后尽量避免再次使用哌拉西林钠他唑巴坦钠。 (3) 注意监测体温及肝肾功。 (4) 保持心情愉悦。

3 讨论

根据《社区获得性肺炎诊断和治疗指南》[1], 该例患者临床诊断为社区获得性肺炎, 临床诊断建立1 h内开始经验治疗, 要求覆盖前几位主要病原菌:肺炎链球菌、肺炎支原体、嗜肺军团菌、流感嗜血杆菌、格兰阴性杆菌、金黄色葡萄球菌。经验给予第三代头孢菌素 (哌拉西林钠他唑巴坦钠粉针) 联合莫西沙星控制感染合理。用氨溴索注射液和多索茶碱粉针祛痰和扩张支气管有助于痰液咳出和改善咳嗽症状, 亦有利于肺炎治疗。该患者确诊为药物热后立即停药, 患者体温恢复正常, 后好转出院, 符合治疗指南。

哌拉西林钠他唑巴坦钠引起的药物热在临床上并不少见[2,3,4], 该患者入院时白细胞及中性粒细胞百分比偏高, 考虑感染, 经验治疗后体温恢复正常。入院第5天出现高热, 多以夜间为主, 血常规示白细胞及中性粒细胞百分比大致正常, 嗜酸性粒细胞计数偏高, 考虑由哌拉西林钠他唑巴坦钠引起的药物热。停用该药1 d后患者体温恢复正常, 由此可以证明患者发热是由哌拉西林钠他唑巴坦钠引起。

药物热是指因使用药物直接或间接引起的发热, 既是药物不良反应的一种症状, 也是常见的药源性疾病, 最普遍的药物热作用机制是过敏反应[5]。过敏反应可能是通过体液介导发生, 药物作为抗原或半抗原, 最终形成抗体-抗原循环免疫复合物, 与补体结合, 刺激粒细胞释放致热源, 导致发热。也可能是通过T淋巴细胞免疫应答或细胞免疫, 淋巴因子促使血液和组织巨噬细胞生产和释放内源性热源从而导致发热。由于发热是很多疾病的症状, 目前临床又无特异性诊断标准, 早期很难明确诊断, 容易造成误诊。因此, 临床药师应掌握药物热的特点及发生机制, 参与药物治疗及药学查房过程中, 要善于观察患者病情变化, 结合实验室数据, 充分利用专业知识, 一旦确诊, 应提醒临床医师立即停用可疑药物, 并给予一定的降温措施, 如补液、物理降温、使用肾上腺皮质激素等, 但不建议使用钙剂、抗组胺药、解热镇痛药等, 因上述药物同样可引起药物热。

该病例为系统性红斑狼疮合并肺部感染并由于用药不当引起的不良反应, 通过临床药师及医护人员的共同参与, 避免了患者的痛苦, 缩短了患者住院时间, 使患者病情得到较快康复。

参考文献

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