肥胖问题范文（精选12篇）
肥胖问题 第1篇
1.我校肥胖学生比例表
从以上的表中可以看出我校肥胖学生的比例明显上升。本文通过问卷、调查、文献资料收集对体育教学中的肥胖问题进行研究。
2.判断肥胖的标准
2.1 体重指数法 (MBI)
体重指数=体重 (kg) ÷身高 (m2) 。在1996年6月17日美国推出的标准中, MBI为18.5~24.9为正常, 大于25为超重, 超过30为肥胖, 40以上则为严重肥胖。但我国科学家认为, 这个界限值完全以西方人体型、身体状况为基础提出的, 用它评定东方人就不合适了, 为此科学家根据我国这一具体情况确定了我国的肥胖标准, 它比国际标准更严格, 我国专家认为体重指数大于24为超重, 大于28为肥胖。目前, 我国判定肥胖的标准多用此法。这是因为它具有较强的科学性, 并能与国际接轨。
2.2 标准体重计算法
男子体重 (公斤) =身高 (公分) -100
女子体重 (公斤) =身高 (公分) -105
对肥胖的判断法:
在标准体重的90%-110%范围内属正常体重;在120%-130%之间属轻度肥胖;在130%-150%之间属中度肥胖;在150%以上属重度肥胖。
3.肥胖的分类
肥胖可以分两种类型:一是未成年其或发育期肥胖, 到青春期体重增加更为明显, 学生大多数属于这种单纯性肥胖, 占95%, 主要原因是饮食过量、消化吸收强、缺乏运动。二是病理性肥胖, 由于内分泌异常、药物副作用、视丘脑下部或前叶异常, 但这种比例很小。
4.肥胖产生的原因
4.1 遗传因素。父母双方或一方, 尤其是母亲肥胖的学生很容易发生肥胖。
4.2饮食因素。学生肥胖, 源于富于安逸的“蛋壳生活”, 常年过量的食用含粮、脂肪量高的食吕容易造成体内热量过剩, 致使脂肪沉积;其次, 当前城市孩子的饮食处于混乱状态。孩子跟着味觉走, 随意大量的饮食。
4.3饮食习惯。肥胖者饮食习惯的特点是食量大, 特别是吃饭速度快, 快速吃饭不能使饱腹感发生反馈而限制膳食的作用, 其结果是当时不感到饱, 过后觉得过饱, 加之喜食肉、甜食及油脂食品等高热量食物, 使大量的热量贮于体内, 转化为脂肪, 使体重不断增加而形成肥胖。
4.4缺乏体育锻炼。是学生产生肥胖的另一主要原因。家长逼孩子学习、吃饭, 很少逼孩子运动, 再加上不断地吃食糖量高的食品, 孩子们的体能得不到消耗, 再加上学习压力大, 孩子们产生好睡懒觉的习惯, 这样就容易形成肥胖。
4.5营养失衡。不仅仅营养过剩会引起肥胖, 其实营养缺乏也会导致身体肥胖。日本东京大学两位营养学家经过多年反复研究发现, 有些人身体肥胖在很大程度上是由于饮食中缺乏能使脂肪转化为能量的营养素, 只有当人体中的能量得以释放时, 脂肪才能随之减少。
5.肥胖的危害
5.1青少年肥胖多数为单纯性肥胖。它首先表现为体重增加, 大量脂肪沉积, 增加了机体负担和耗氧量, 致使他们身体笨重、行动迟缓、活动能力差。
5.2由于体重过重, 对于关节部位的压力大, 长期的负重会出现腿部和关节处疼痛, 不少青少年常有平足、膝内弯、下肢弯曲、脊柱和椎间软骨损害。
5.3肥胖是高血压的诱因之一, 据2001年在四川省调查发现, 随着青少年年龄的增长, 高血压的发病率逐渐增高, 6-14岁儿童高血压发病率城市为14.6%, 农村为6.5%, 比例随之增高。
5.4冠心病在敲肥胖儿的门, 许多研究证明, 3岁小儿大动脉内膜表面已有了平坦或少隆起变厚的斑纹, 10岁时的肥胖儿几乎都有脂肪纹, 显著的脂肪纹可在细胞外有胆固醇结晶, 这就是发生冠心病的前兆。
5.5青少年过度肥胖会引起发育异常。哈尔滨第四医院曾对303名在校男生进行青春期发育前期体格检查, 发现发育正常者210名 (其中需进一步观察的35人) 异常39名。这些男孩都患有肥胖儿综合症。由于大量脂肪和糖摄入体内而懒惰, 缺乏锻炼, 致使脂肪沉积, 脑垂体后叶脂肪化, 阻碍男性荷尔蒙的释放, 导致青春期发育出现睾丸萎缩, 阴茎不发育, 形成小睾丸、小阴茎及第二性征缺乏, 女性化等病态。
5.6 肥胖不仅对青少年在生理上造成很大的危害, 还影响智力的发育。因为脂肪在青少年的脑组织堆积过多, 大脑皮层的沟回皱褶变浅、减少, 神经网络发育过多, 因此智力水平就会降低。
6.肥胖的控制手段和方法
6.1注意减肥时机。肥胖者多余脂肪的储存有两种方式, 一是脂肪细胞增多;二是脂肪细胞虽不多, 但细胞所含的脂肪增多。儿童肥胖是体内脂肪细胞过多所致, 脂肪细胞一旦增多, 将终生不变。成年人减肥, 重在减小脂肪细胞的体积, 而不是数量。儿童青少年时期开始的减肥, 既意味着脂肪细胞体积的减小, 也包括其数量的减少, 因此这个时期的减肥是至关重要的。
6.2合理的调整饮食结构。营养摄入要均衡, 粗细粮食搭配, 应尽量少食面包, 少吃脂肪性食物, 特别是肥肉, 保证充足的蛋白质饮食, 如豆制品、瘦肉、蔬菜、粗粮等。
6.3养成良好的饮食习惯。早饭要吃好, 中饭要吃饱, 晚饭要吃少。在吃饭时一定要注意放慢进食速度, 适当控制食量, 喜欢吃零食的肥胖儿可多吃些水果, 尽量不吃或少吃糖果、甜糕点等甜食。
6.4勤于用脑。大脑运动最能消耗能量, 加速新陈代谢, 使整个身心处于积极而平稳的状态, 肥胖者在家长、教师的配合下勤动脑、多动手。
6.5积极参加体育锻炼。对于肥胖者来说, 运动处方主要目的是要提高运动者的心肺功能, 改善他们的心脏功能以及心血管的输氧能力, 从而增强呼吸系统的摄取氧, 心血管系统输送氧, 以及组织中有氧代谢利用氧气的能力, 在此基础上利用有效的运动进行减肥。
7.体育教学中对肥胖学生采取运动治疗方法
7.1步行。速度90~110米/分, 从每次15~20分钟, 逐渐增加到30分钟, 每日1次, 每周4天, 安排在体锻课和体育课上, 教师进行监督, 要求心率逐渐达到90~120次/分, 这适合体质偏弱, 肥胖明显者。
7.2健身跑。速度115~125米/分, 每次20分钟, 每天1次, 每周6天, 在每天晨跑过程中进行, 心率达到120~140次/分, 适合体质较好, 轻中度肥胖者。
7.3跳绳、踢毽子。每天3组, 每组连跳或连踢2分钟, 心率达120~140次/分, 组间休息1分钟, 每天进行, 适合体质好, 轻中度肥胖者。
7.4球类运动。根据自己的兴趣爱好, 选择合适的球类运动。每周3次, 隔天进行, 可单独练习, 也可进行比赛, 每次以1小时为宜。适合体质较好, 各类肥胖者。
7.5健身健美。先做30分钟有氧健身操, 再进行各种器械健美练习, 最后放松, 每次1小时, 每周2次, 适合各类肥胖者。
8.注意事项:
在运动过程中, 如出现胸闷、头晕、心悸、恶心、气促、软弱无力等症状时立即停止运动, 并做有关身体检查。运动后不宜大量饮水、喝冰饮料, 不宜立即洗冷水澡。肥胖儿和肥胖程度和运动能力等存在较大的个体差异。因此在制定运动处方时应有针对性, 要不断及时调整运动强度和时间, 并注意培养肥胖儿完成运动的信心, 使他们逐渐形成良好的运动习惯, 以达减肥及增强体质的目的。
摘要：中小学生是我国21世纪的建设者, 培养健康的21世纪人才是我们共同的责任, 只有让孩子们健康的成长, 我们国家才会更加稳定、富强。因此, 提早预防孩子肥胖问题已刻不容缓, 解决这一问题需要全社会、学校、家长的通力合作, 积极行动起来。
关键词：学校体育,体育教学,肥胖问题,对策
参考文献
[1]《中国学校体育》.2005年第10—11期
肥胖女性手术时应注意什么问题 第2篇
肥胖女性手术时应注意什么？在这以瘦为美的时代，体重超标可不是什么光荣的事儿，一旦体重超过自己的预期，减肥便开始提上日程。其实对于体重超标的女性朋友们来说，可能因为各种外科疾病而进行手术，也可能因为肥胖本身而手术。不管是何种原因需要手术时，都应针对女性特殊生理活动加以重视，并在手术时有所注意。
肥胖女性患有一般外科疾病时，在积极配合医生做手术的同时，应当借机进行减肥。除了一般外科对手术后的要求外，还应注意预防感染，因为如果手术部位脂肪太多，则不利于伤口的恢复。另一方面，当因过度肥胖而需手术减肥时，应严格按照手术的要求去做，不符合手术适应症的人不宜手术，符合手术适应症的人也应充分地考虑，因为任何手术都会有不良反应。有些手术的减肥效果并不十分理想，有的病人还会引起静脉血栓及其他并发症，千万不可大意。
以上内容是对“肥胖女性手术时应注意什么？”的简单介绍，我们知道了对于减肥手术来说，一般不应在妇女的月经期、妊娠期、产后进行；选择何种手术方式也要有所考虑。更不要因为前一次手术效果理想，而频繁进行多次手术，这样不利于机体的恢夏。如果还有什么疑问，可以登录有问必答网进行提问，我们有专业的医生为您解答。
肥胖，或是心理问题 第3篇
最近，一位女星往自己锁骨处放了两个鸡蛋，以显示自己的身材瘦。这让人想起曾经流行的“反手摸肚脐”游戏，以证明自己瘦，身材好。以瘦为美，是当前最流行的颜值观。而胖，就成了不美，甚至是丑陋和丑恶。肥胖确实会带给人很多的健康问题，如易得心脑血管疾病、糖尿病等。走过了以吃饱为幸福观的时代，现代人追求健康的体形，本无可厚非。但为了迎合旁人的眼光而强迫自己变瘦，就有问题了。
肥胖也许是心理问题
很多人都不知道肥胖属于心理问题。有人会以为变胖的原因仅仅就是因为自己吃的多，运动的少，但很少有人关注到变胖的人的情绪问题。一个人在变胖前就已经有了情绪障碍，为了缓解或逃避掉坏情绪，他会通过暴食来处理自己的不适感。美食加上咀嚼产生的放松感，让他不知不觉地吃了大量的食物。如他总是这么处理自己的不适感，他当然就会变胖，让他从一个问题变成了两个问题：情绪障碍+肥胖。
神经性贪食症
精神科诊断学中有一种疾病叫进食障碍。称其为障碍的一个原因是当事人失去了对正常饮食的控制力。其中之一是暴食症，或叫做“神经性贪食症”，就是当事人极度怕胖，靠体形和体重的变化来评价自己。一旦碰到孤独、沮丧或愤怒的情绪，就会引发其暴食。之后又会陷入自责中，而使用不当的方式来清除自己已吃进的食物，如催吐、吃泻药、禁食或过度的运动。
神经性厌食症
与此相反的一种病症是神经性厌食症。当事人总是认为自己胖，而不进食。他会经常在镜子中观察自己的相貌或体形，但无论他多么的瘦，他还是认为自己胖。当事人已经出现了视觉障碍，无法看到自己的正常体形。这是一种严重的精神疾病，难于治疗，会造成当事人的死亡。因歌曲“昔日重来”而成名的美国乡村女歌Karen Carpenter就是死于此病。
减肥为何越减越肥
一个人的体形是基因决定的，胖瘦天注定。刻意的去改变自己的体形是不能成功的，到头来就是像陷入怪圈一样失控，造成体重反弹、为难自己。
减肥是个非常漫长和煎熬的过程，需要调用人的意志力。假设一个人的意志力很强，他在尽力地控制自己的感受，他可以控制多久？实际上，他只能控制一段时间。
由罗伊？鲍迈斯特和约翰？蒂尔尼合著的一本关于意志力的书中，说明了人使用控制力和精神力量的代价是自我消耗：人越想控制自己的感受，到最后越控制不住。
所以，人会成功减肥一段时间，但同时会造成意志力崩溃，这时人类的饥饿感会取代人的理性，让人大吃，而在自己不在饥饿后才能恢复理性，这时才发现自己又胖了。反复地靠折磨自己减肥，而后因饥饿狂吃，体重反弹，对当事人的打击会非常大。到头来反而使自己的心理问题变得更严重了。
多关注自己的心理健康
现在也许你明白了肥胖可能是心理问题了吧？既然减肥很难，而每个人由自己基因决定好的体形，那么我们用一个统一的“美学”标准去评价自己和他人的体形对个人是不公平的。希望以体形打动他人而让自己感受好，是一个深深的陷阱。如果我们真的关心他人或自己，我们不如见面的时候问：“你最近心情好吗？”从关心感受入手，让我们可以从容地面对和改善自己的心理健康。
肥胖问题 第4篇
1 研究对象与研究方法
1.1 研究对象
随机抽取2009年1月-2011年10月在我院儿科门诊就诊的单纯性肥胖患儿47例作为病例组;同时按照1∶1配对比例在健康体检儿童中随机抽取47例与单纯性肥胖儿童进行配对作为对照组。配对原则为同性别、身高相差不大于5cm、年龄相差不大于3月, 并排除继发性肥胖儿童。两组儿童平均年龄11.4±1.2岁, 男童均为31例, 女童16例。
1.2 问卷调查
采用家长自填式问卷调查方法。问卷参照相内容由研究者自行设计, 并经过专家讨论确定。问卷内容包括:儿童和父母的一般情况调查、出生体重、生后喂养方式、辅食添加时间、固体食物添加时间、进餐时间、是否早餐、偏食和挑食行为、是否零食、每天活动时间以及父母饮食运动行为等对儿童肥胖的患病率的影响。
1.3 生化指标检测
所有研究对象均空腹8 h以上后清晨取肘正中静脉血2ml, 室温下静置30 min后, 以3000 r/min离心10min, 分离出上层血清在-20℃下保存。定量检测血总胆固醇 (TC) 、甘油三脂 (TG) 、载脂蛋白A (ApoA) 、载脂蛋白B (ApoB (免疫透射比浊法测定) ) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 和高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) (用酶标法测定) 。检测试剂盒均由上海科华生物工程股份有限公司提供。所有检测均在全自动生化分析仪 (日本CL-7300) 上进行。
1.4 体格指标的检测
体重 (W) 、身高 (H) 、腰围 (WC) 和臀围 (HC) 的测定参考标准方法进行。体重测量工具为体重秤, 最大载重120kg, 误差不超过50g;身高测量工具为身高测量仪, 读数至小数点后两位精确至0.1cm。计算体重指数 (BMI) =体重/身高2 (kg/m2) 。使用带mm刻度的软尺测量腰围 (WC) 和臀围 (HC) , 用mm记录到小, 数点一位, 并计算腰臀比 (WHR) =腰围/臀围。
1.5 统计学分析
体格测量指数与血脂生化指标的相关性采用偏相关分析。血脂生化指标的组间比较采用t检验。肥胖影响因素分析首先对各变量进行单因素Logistic回归分析, 为控制混杂因素采用因子分析进行变量间的共线性诊断, 然后采用后退法进行多因素配比条件Logistic回归分析 (进入模型的概率0.05, 剔除模型的概率0.05) 。数据均采用 SAS 9.0统计软件分析, P<0.05为差异有统计学意义。本研究涉及到的部分分类变量及其赋值见表1。
2 结果
2.1 两组儿童体格测量指数及血脂谱指标的比较
研究数据显示, 单纯性肥胖组儿童的体重、BMI指数、WC、HC和WHR指数均显著高于对照组儿童 (P<0.05) (表2) ;同时血脂谱中TC、TG、LDL-C也显著高于正常组儿童 (P<0.05) (表3) , 但是HDL-C以及apoA则较正常组儿童为低 (P<0.05) , apoB无明显组间差异 (P>0.05) 。
2.2 单纯性肥胖儿童体格测量指数与血脂谱指标的相关性分析
在校正性别、年龄、经济水平、家族史、饮食习惯以及气压家庭经济状况等因素后, 偏相关分析显示, 单纯性肥胖儿童血脂谱中的TC、TG、LDL-C分别与儿童W、BMI、WC和WHR指数呈明显正相关 (P<0.05) ;而HDL-C和apoA则与上述指标呈明显负相关 (P<0.05) ;apoB与各项体格测量指标之间均无显著相关性 (P>0.05) 。
*与对照组比较, 差异具有统计学意义。W, 体重;H, 身高;BMI, 体重指数;WC, 腰围;HC, 臀围;WHR, 腰围/臀围指数。
*与对照组比较, 差异具有统计学意义。TC, 总胆固醇;TG, 甘油三脂;LDL-C, 低密度脂蛋白胆固醇;HDL-C, 高密度脂蛋白胆固醇;apoA, 载脂蛋白A;apoB;载脂蛋白B。
*相关性具有统计学意义。W, 体重;H, 身高;BMI, 体重指数;WC, 腰围;HC, 臀围;WHR, 腰围/臀围指数。TC, 总胆固醇;TG, 甘油三脂;LDL-C, 低密度脂蛋白胆固醇;HDL-C, 高密度脂蛋白胆固醇;apoA, 载脂蛋白A;apoB;载脂蛋白B。
2.3 单纯性肥胖儿患病危险因素的多因素Logistic回归分析本研究共调查了与儿童肥胖疾病相关的20个遗传和环境
因素, 首先对影响儿童肥胖发病的常见危险因素进行单因素条件Logistic回归分析, 然后将单因素分析P<0.05的20个变量引入Logistic回归方程, 进行多因素配比条件Logistic回归分析, 最终进入主效应模型的因素即影响儿童肥胖发生的独立危险因素 (表2) 。我们的数据显示, 在常见影响儿童肥胖患病因素中, 婴儿时期超重病史、出生巨大儿、运动时间少、喜事高脂肪、高热卡食物以及母亲、父亲肥胖以及家庭其他肥胖患者是儿童肥胖患病的危险因素;而儿童性别、出生巨大儿、生后喂养方式、儿童偏食、挑食、喜吃零食、进食速度快、不吃早餐、辅食添加时间、固体食物添加时间、进餐时间、居住环境以及抚养者文化和家庭经济水平等则对儿童肥胖发病并无明显影响 (表5) 。
3 讨论
3.1 单纯性肥胖儿童血脂谱变化分析
儿童单纯性肥胖是指非内分泌异常的代谢障碍引起的热能摄入大于消耗, 营养过度摄入, 营养超过机体代谢需要, 而且所摄入高脂肪、高糖等食物比例过高, 过剩的热量在体内转化成脂肪, 以甘油三酯形式储存在体内堆积而导致的营养紊乱综合征[3]。目前国内外研究已经表明, 儿童单纯性肥胖不仅严重影响儿童的身心健康, 而且极易发展为成人肥胖症, 与成年后心血管疾病、糖尿病等严重疾病的高发生率密切相关[4]。血脂升高 (尤其是TC与LDL-C) 是导致成人冠心病最主要独立危险因素之一。血浆TG增高本身不直接引起动脉粥样硬化, 但可影响脂蛋白的交换, 从而促进动脉粥样硬化形成。而HDL-C则是是动脉粥样硬化的保护性因子, 而aopA是最主要的HDL-C[5]。我们的横断面照研究显示, 单纯性肥胖儿童血清TC、TG和LDL-C显著高于正常非肥胖健康儿童;同时, 肥胖儿童的HDL-C和apoA有显著低于正常儿童。上述结果表明本地区单纯性肥胖儿童存在着明显的脂质代谢紊乱, 主要表现在TG、TC以及LDL-C的增高, 同时伴有及HDL-C, 尤其shiapoA的降低, 预示着单纯性肥胖儿童发生动脉粥样硬化的危险性明显增加。因此在对本地区肥胖儿童进行随访和监测期间, 应该重点注意心血管疾病发生的危险性。
3.2 单纯性肥胖儿童体格测量指标与血脂谱的关系分析
国内外研究报道了肥胖儿童体格测量指标, 尤其是BMI、腰围和腰臀比指数与血清血脂谱个指标密切相关[6]。我们的初步研究也与此非常类似。本研究提示, 利用偏回归分析在排除了常见社会和生活方式的影响后, 该地区儿童体格发育指数与血脂谱密切相关, 尤其是体重、BMI、腰围和WHR指数与血清TC、TG、LDL-C以及HDL-C密切相关, 可以预示儿童存在脂质代谢紊乱的可能。因此我们在肥胖儿童的检测和随访工作中, 在连续、反复静脉采血不利或者其他原因导致的不能静脉采血检测血脂的情况下, 我们不仅应该重视肥胖儿童体格指标的动态变化, 也应该采用多指标联合监测的方法来间接观察血脂的变化。
3.3 本地区单纯性肥胖儿童患病影响因素的分析
我们的肥胖患病危险因素分析结果, 大部分与国内外研究结果类似[7,8], 即婴儿时期超重病史、出生巨大儿、运动时间少、喜事高脂肪、高热卡食物以及母亲、父亲肥胖以及家庭其他肥胖患者是本地区儿童肥胖患病的主要危险因素。值得我们注意的是, 出生巨大儿以及婴儿期出现超重的婴幼儿, 其儿童期发生单纯性肥胖的发病风险明显增加。这可能与本地孕妇在孕期摄入量和摄入成分:过度进食和高脂膳食易导致孕妇的营养过剩, 母亲孕期增重过多, 肥胖和糖尿病改变了宫内环境, 导致婴儿出生体重增加, 从而增加了产后新生儿以及婴儿期肥胖的发病风险。
国内研究报道[9,10], 儿童的进食行为与肥胖的发病率密切相关, 除了喜食高脂肪、高热卡食物外, 婴儿期喂养方式、辅食添加时间、固体食物添加时间、进餐时间、进餐速度以及食物体积的大小的都是肥胖发病的危险因素。但是我们的研究只是表明喜食高脂肪、高热卡食物与肥胖的发病有关, 这可能与我们的研究样本量过少、调查问卷设计有一定的关系, 需要在以后的工作改进。
3.4 本地区儿童肥胖预防建议
不同地区由于饮食习惯、喂养方式以及生活环境的不同, 导致儿童肥胖的因素可能有所不同。结合本课题研究结果以及浙江余杭儿童肥胖的影响因素, 本地区儿童肥胖的预防和控制应从以下三方面开展。首先, 强孕期营养保健和健康教育, 提倡孕期适宜营养, 控制减少巨大儿出生率, 是避免儿童肥胖发生的重要措施之一。其次, 对学龄前儿童家长进行营养教育, 提高他们的营养知识水平, 进而增强其健康意识, 有利于培养儿童的良好饮食和运动习惯, 从而降低和控制儿童肥胖发病率。最后, 对肥胖儿童的监测应该注意对体格测量指数和血脂各生化指标的长期、动态观察, 警惕动脉粥样硬化等心血管疾病危险因素的发生。
摘要：目的:研究浙江余杭单纯性肥胖儿童血脂谱的变化, 探讨其与体格发育指标的关系及其影响因素。方法:余杭区第二人民医院儿科门诊就诊的单纯性肥胖患儿47例作为病例组, 按1∶1比例与47名同性别、同身高、同年龄的正常儿童配对。同时测定两组儿童的身高、体重、腰围和臀围, 抽取静脉血进行血脂检测, 通过问卷调查法进行儿童肥胖影响因素的调查。结果:单纯性肥胖组儿童的体重、BMI指数、腰围 (WC) 、臀围 (HC) 和腰/臀指数 (WHR) 均显著高于对照组儿童 (P<0.05) ;同时血脂谱中总胆固醇 (TC) 、甘油三酯 (TG) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 也显著高于正常组儿童 (P<0.05) , 但是高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 以及载脂蛋白A (apoA) 则较正常组儿童为低 (P<0.05) 。偏相关分析显示, 单纯性肥胖儿童血脂谱中的TC、TG、LDL-C分别与儿童W、BMI、WC和WHR指数呈明显正相关 (P<0.05) ;而HDL-C和apoA则与上述指标呈明显负相关 (P<0.05) ;多因素配比条件Logistic回归分析, 婴儿时期超重病史、出生巨大儿、运动时间少、喜食高脂肪、高热卡食物以及母亲、父亲肥胖以及家庭其他肥胖患者是儿童肥胖患病的危险因素。结论:浙江余杭单纯性肥胖儿童存在着明显的脂质代谢紊乱, 预示着单纯性肥胖儿童发生动脉粥样硬化的危险性明显增加。
关键词：单纯性肥胖,儿童,血脂,危险因素,病例对照
参考文献
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肥胖的原因 压力会让人肥胖 第5篇
第一，代谢水平低下，致使进食量多于消耗热量，多余热量以脂肪形式储存于体内。如果因体脂增加使体重超过标准体重20%，或体重指数大于24者称为肥胖症。天生的代谢率低，多吃少动等，都会造成肥胖。
第二，激素水平失衡。内分泌失调，致使脂代谢紊乱，造成脂肪过多的堆积。
激素水平失衡是什么原因造成的呢？
压力导致代谢紊乱
这次调查的人群是相当忙碌的白领，为何肥胖的比率还如此高？压力，是个中重要原因。
伦敦大学医学院持续的研究发现：人们的工作压力和肥胖的可能性成正比。专家让参与者定期提交了3次关于工作压力的调查问卷，结果发现，3次问卷都说工作压力大的人群，与从未感觉工作压力大的人群比，其肥胖发生率要高73%。
还有个调查结果显示，过度负债的人更容易肥胖。美因茨大学研究人员在到间对德国两个州的900多名过度负债者进行了调查，结果发现其中25%的人肥胖；而一般人群中，肥胖者比例只有11%。
为何压力会引起肥胖？
有个原因是，人们在巨大压力下对食物，特别是对甜食情有独钟。
伦敦大学医学院的研究小组让处于压力下的大老鼠吃下高脂与高糖的食物，结果发现食物中的“不明成分”，有抵消压力激素的作用，而“不明成分”喜欢在腰部堆积，增加了肥胖的风险。
肥胖细菌，告别肥胖有希望 第6篇
肠道菌群，爱恨皆由你
众所周知，在人类的消化道中生长着大量的共生微生物，其中绝大多数都是细菌。对于一个健康的成人，这些细菌的总重量可以达到1.5kg，包含的细胞数量则可达到人体自身细胞的10倍以上，这些细菌共同构成了人体肠道内一个特殊的生物群体——肠道菌群。肠道菌群对人体有着重要的功能，包括维生素合成、协助消化以及肠道保护等。而菌群的异常则可导致一系列疾病。长期以来，人们都在推测，肠道菌群组成的变化和异常可能与多种代谢疾病的产生具有一定联系，但由于技术限制，一直未能得到有效的证明。但随着大规模测序技术和微生物组学技术的发展，目前人们可以更加精确地掌握肠道菌群的变化与人体健康情况的关系。
2006年，美国华盛顿大学的Jeffrey Gordon教授通过实验表明，相比对于肠道内无菌的小鼠来说，具有正常菌群的小鼠吃的较少，但可累积更多脂肪；而将正常小鼠的肠道菌群导入无菌小鼠肠内后，原本“吃得多还不胖”的无菌小鼠在有菌后也一反常态的“喝水还长膘”了。这一结果表明，肠道菌群的确可影响机体的能力摄入和代谢水平。究竟是肠道菌群的哪些成员导致了小鼠代谢情况的改变，成为了一个亟待解决的问题。
有此菌，更肥胖
为了解决这一问题，赵立平踏上了寻找导致代谢改变的“幕后黑手”的征程。他找到了一位体重达175公斤，BMI高达58.78的肥胖症患者（正常男性的标准BMI一般为24），并对其进行饮食干预和药物处理来降低其体重。在降低体重的同时，定期检测其肠道菌群的组成情况。通过23周的干预治疗，该患者体重下降了近52公斤，并且伴随肥胖的高胰岛素、高血糖、高血压等症状也有明显改善。同时对患者肠道菌群的检测显示，在初始时占到菌群总量30%的一种细菌——阴沟肠杆菌，在干预治疗后，几乎在肠道菌群内检测不到了。这一显著的变化让人意识到，阴沟肠杆菌很可能和这位患者的肥胖症有着重要的联系。
于是，赵立平和课题组其他成员从这位患者肠内分离得到了阴沟肠杆菌，并导入到无菌小鼠肠内，然后将这些小鼠分为两组：一组饲喂普通饲料，另一组饲喂高脂高糖饲料，并分别用未导入细菌的无菌小鼠作为对照。结果显示，引入了阴沟肠杆菌、并使用高脂高糖饲料的小鼠，相对于其他3组小鼠，体重迅速增加，体内多个器官累积更多的脂肪，并出现了胰岛素抵抗等肥胖症相关的症状。这些现象表明，阴沟肠杆菌很可能是导致小鼠产生肥胖和其他代谢异常的原因。
为了进一步探究阴沟肠杆菌是如何使得小鼠肥胖的，赵立平和课题组成员对小鼠血浆成分进行了分析。结果显示，一类能结合细菌分泌的脂多糖类内毒素的蛋白含量，在引入阴沟肠杆菌并高脂高糖饲喂的小鼠血清中水平明显高于其他三组小鼠，表明该组小鼠体内摄入了较多的内毒素。同时，该组小鼠血清内的淀粉样蛋白水平显著上升，脂连素水平显著下降，这两个指标表明，该组小鼠体的代谢情况的确产生异常，处于炎症状态。由于阴沟肠杆菌是该组小鼠肠中唯一产生脂多糖类内毒素的细菌，而脂多糖类内毒素可引起机体的炎症反应，进而通过改变代谢相关基因的表达等方式导致代谢问题的产生。由此可以看出，阴沟肠杆菌是引起小鼠代谢问题的直接原因，同理，赵教授治疗的这位肥胖症患者的代谢问题，很大程度上也是肠道内异常增加的阴沟肠杆菌导致的。
杀菌来减肥？长路仍漫漫
这项研究成果是不是让为减肥奋斗的你看到了一条成功的捷径呢？是不是通过杀灭肠道中的阴沟肠杆菌就能顺利达到减肥的目的呢？且慢，事实并没有想象中的那么美好。
首先，人体的肠道菌群是个复杂的群体，其包含的微生物种类十分多样，阴沟肠杆菌只是第一个被发现的可以导致肥胖的细菌。然而，肠道菌群中有多种微生物都可产生内毒素，人体中很可能不止阴沟肠杆菌这一种细菌会导致代谢异常。在本实验中，肠道菌群仅来自于一位肥胖症患者，实验结果只能说明对于这位患者而言，阴沟肠杆菌对其肥胖负有主要责任。在后续的实验中，还需要更多的样本和实验来进行研究和分析，寻找可能的其他导致肥胖的微生物。只有对导致代谢问题的微生物种类和特性有了足够的了解，才能进一步有目的地开发针对这些微生物的治疗方案。
其次，虽然一些细菌可以引起肥胖，但不合理的饮食依然是导致肥胖的最主要因素。在此实验中，尽管没有被引入阴沟肠杆菌，摄取高脂高糖饲料的小鼠相比于摄取普通饲料的小鼠，依然积累了更多脂肪。而普通饮食的小鼠，即使被引入了阴沟肠杆菌，其体内的脂肪累积仍处于正常水平。由此可以看出，降低饮食中的脂肪和糖含量，确实可以防止肥胖。
最后，从赵立平的报道中我们可以看到，肠道菌群的恶化会造成肥胖等代谢问题。而赵教授在2010年的一篇报道中就指出，长时间、无限制的高脂饮食，会造成小鼠肠道菌群失调，包括起肠粘膜屏障保护作用的双歧杆菌的减少和内毒素产生菌脱硫弧菌的增多等现象。综合来看，高脂高糖饮食造成肠道菌群的异常，使得内毒素产生菌逐渐成为肠道菌群的主要类群，而其分泌的内毒素使得机体产生炎症和代谢问题，使得机体更容易累积脂肪，从而加重肥胖症的症状。
综上所述，尽管阴沟肠杆菌是引起肥胖症的重要因素，但如果像一些媒体所宣传的是“发现了肥胖元凶”，从此找到了解决肥胖的方法，则会让我们抓了芝麻掉了西瓜。因为，人们找到的阴沟肠杆菌，实际上只是“帮凶”之一，而真正的“主谋”，正是缺乏运动、饮食不合理的自己。因此，想要减肥的朋友，还有身体状况正常，仅仅是想更苗条的MM们，可不要将希望完全寄托在“杀菌减肥”上，而依然要合理饮食，多加锻炼。
（来源：果壳网）
肥胖问题 第7篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2014年3月~2015年3月收治的PCOS患者30例作为研究对象。按照肥胖与非肥胖将其分为对照组 (肥胖青春期PCOS患者) 和实验组 (非肥胖青春期PCOS患者) 。各15例。年龄15~20岁, 平均年龄 (16.25±2.32) 岁。所有患者均确诊为PCOS患者, 且排除甲状腺、肾上腺、肝功能异常、有慢性病史等患者。
1.2 方法
首先抽取所有患者月经后第2~4天空腹静脉血进行测定。测定FSH、LH、E2、PRL、GH值。其次, 抽取空腹静脉血测定TG、TC、LDL-C、HDL-C指标。
1.3 统计学方法
采用SPSS 17.0统计学统计对数据进行处理分析, 计量资料以表示, 计数资料以例数 (n) 、百分数 (%) 表示, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者的内分泌指标比较
两组患者的各项指标值与GH值比较, LH和GH指标比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
2.2 两组患者脂代谢指标比较
两组患者的代谢指标比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表2。
3 讨论
PCOS是一种内分泌代谢紊乱和糖代谢异常的综合征。患者可合众多的代谢异常, 因多起病于青春期, 大部分患者月经初潮的年龄正常, 但是一般发生月经失调会在初潮结束后的一段时间。同时, 经过大量研究显示, 肥胖、多毛等均与青春期PCOS有密切关系[1]。对肥胖与非肥胖青春期PCOS患者的内分泌、脂代谢指标进行对比分析, 具有积极的临床意义。
本次研究中, 两组患者的LH和GH指标比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。其中, GH指标不足或者组织对GH指标缺少敏感性有可能导致患者青春期延迟[2]。而超促排卵将能够补充GH值, 能够有效减少促性腺激素的用量[3]。由此证明人体中的GH值与人体下丘脑、卵巢轴以及垂体之间存在着密切的联系[4]。肥胖青春期PCOS患者的发病可能与其下丘脑和垂体功能紊乱之间有明显的关联[5]。综上所述, 肥胖与非肥胖青春期PCOS患者内分泌、代谢指标均有差异, 与PCOS早期的发病机制存在密切关联。
摘要：目的 研究肥胖与非肥胖青春期多囊卵巢综合征 (PCOS) 患者内分泌、代谢指标。方法 选取我院2014年3月2015年3月收治的PCOS患者30例作为研究对象。按照肥胖与非肥胖将其分为对照组和实验组, 各15例。对比两组患者的促卵泡生成素 (FSH) 、促黄体生成素 (LH) 、雌二醇 (E2) 、排卵期催乳素 (PRL) 、生长激素 (GH) 值, 以及三酰甘油 (TG) 、总胆固醇 (TC) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 指标。结果 两组患者的各项指标值与GH值比较, LH和GH指标比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;两组患者的代谢指标比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论肥胖与非肥胖青春期PCOS患者内分泌、代谢指标均有差异, 与PCOS早期的发病机制存在密切关联。
关键词：青春期,PCOS,代谢指标,内分泌
参考文献
[1]李娟, 马红霞, 宋金龙, 等.多囊卵巢综合征脂代谢异常的国内外研究进展及中医药治疗优势探讨[J].世界中医药, 2015, 11 (07) :1112-1116.
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[4]徐碧红, 张凤.肥胖与非肥胖多囊卵巢综合征患者内分泌激素对比研究[J].华南国防医学杂志, 2011, 25 (05) :446-447.
肥胖问题 第8篇
1 对象与方法
1.1 一般资料
选取在该院内分泌科住院的新诊断2型糖尿病患者106例, 均符合1999年WHO糖尿病诊断标准: 即临床症状+随机静脉血浆血糖≥11.1 mmol/L。或空腹静 脉血浆血糖≥7.0 mmol/L。或OGTT试验2 h静脉血浆血糖≥11.1 mmol/L。以上需另1 d再次证实[2]。其中 , 男性61例, 女性45例, 年龄31~76岁, 平均46±2.2岁, 病程1 d~1年, 平均3月±1.6月, 不伴有严重心肺肾器质性疾病, 无急性感染及应激状态.入院前未使用降糖药物, 未使用胰岛素。既往未服用β-受体阻滞剂、利尿剂、激素、降脂药物等影响糖代谢及脂代谢药物, 并排除药物性, 病毒性, 自身免疫性肝炎。
1.2 分组和观察指标
按体重指 数 (BMI) 分为非肥 胖组 (BMI<25 kg/m2) 和肥胖组 (BMI≥25.0 kg/m2) 。比较两组年龄、性别、是否吸烟 、颈动脉彩超内膜面厚度 (IMT) 有无斑块、空腹血糖 (FPG) 、餐后2 h血糖 (2 hPG) 、血压、糖化血红蛋白 (Hb Alc) 、总胆固醇 (CHO) 、甘油三酯 (TG) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-c) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL—C) , 尿微量白蛋白等方面的差异。
1.3 统计方法
采用SPSS17.0软件进行统计学分析, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 服从正态分布的资料采用t检验。
2 结果
106例初发糖尿病患者中 , 大多无自觉症状 , 多为体检时发现血糖升高。其中肥胖组人数23人。肥胖组年龄、糖化血红蛋白、血糖、IMT、尿微量白蛋 白、HDL—C、TG、TC、LDL—C等指标均明显高于非肥胖组, 比较差异有统计学意义 (P<0.001) 。肥胖组收缩压、舒张压较非肥胖组略高但差异无统计学意义 (P>0.05) 。肥胖组中合并高血压、高脂血症比例显著高于非肥胖组 (P<0.01) , 见表1。
3 讨论
血管病变是2型糖尿病患者主要并发症, 是糖尿病患者致死、致残的主要原因。其中, 糖尿病微血管病变与糖尿病病程相关, 多见于病程超过10年的患者。而大血管病变起病更隐匿, 危害更大。据国外资料统计80%的T2DM患者直接死于大血管并发症[5]。糖尿病患者往往同时合并血脂、血压异常。 血糖、血脂异常与血管病变直接有关。糖尿病人群中动脉粥样硬化的患病率较高, 发病年纪相对较轻, 病情进展迅速。因此尽早明确血管病变发生, 及早进行干预和治疗, 对延缓血管病变的发生和发展有着极其重要的意义, 可以在一定程度上改善患者的生存质量。
肥胖逐渐成为一社会问题。国际生命科学学会中国办事处中国肥胖问题工作组汇总分析了BMI与相关疾病 患病率的关系, 结果表明:BMI超过24 kg/m2者患高血压的危险是体重正常 (BMI18.5~23.9 kg/m2) 者的3~4倍 , 患糖尿病的危险是体重正常者的2~3倍, 具有2项及2项以上危险因素。即危险因素聚集, 主要的5个危险因素包括高血压、高血糖、高胆固醇血症、高甘油三酯血症和血清高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 降低]的危险是体重正常者的3~4倍[3]。BMI超过28 kg/m2的肥胖人群中90%以上患有上述疾病或有危险因素聚集。男性腰围≥85 cm, 女性腰围≥80 cm者患高血压的危险约为腰围低于此标准者的3.5倍, 其患糖尿病的危险性约为2.5倍;其中有2项及2项以上危险因素聚集者的危险约为正常体重者的4倍以上[4]。
血管病变, 早期为脂质的沉积, 血管不光滑, 米粒样突起, 随着病程的延长, 逐渐融合, 扩大, 最后形成斑块, 再进一步造成血管狭窄, 斑块破裂出血, 血小板粘附, 并易造成血栓形成[6]。彩色多普勒 检查可较 为精确地 提供动脉 病变部位 及闭塞程 度。Nossen J等人认为 :颈动脉内膜面厚度 (IMT) 判定冠状动脉狭窄的敏感度为80%, 特异性为75%[7]。因此用斑块来评价冠心病更加合理。发现初发糖尿病早期患者多为血管病变内膜面增厚, 而高龄, 危险因素多的患者多合并斑块形成。临床上, 往往IMT增厚先于斑块形成, 从而获得信息更早。其次在评估药品疗效时IMT比较敏感 , 因为斑块尤其是钙化的硬斑块的退化或缩小要比IMT变薄困难得多。颈动脉病变早期主要表现为颈动脉内膜面 (IMT) 增厚、内膜面不光滑 ;而粥样斑块的形成是其典型标志[8];若病情进一步发展则可表现为颈动脉管壁变硬、管腔狭窄, 引起大脑缺血性改变。
血脂异常也是糖尿病患者血管并发症重要预报因素, 代谢综合征的中心环节是肥胖和胰岛素抵抗。血脂异常是胰岛素抵抗的后果。胰岛素抵抗是导致脂代谢紊乱的中心环节, 它通过间接或直接的机制与其他疾病发生关系。其血脂异常的特征性表现为LDL-C升高, TG升高, HDL-C降低。这些改变均可加快动脉粥样硬化的进程。该研究显示, 肥胖组与非肥胖组TG、HDL—C、LDL—C均有明显统计学差异 (P<0.01) 。
综上所述, 非肥胖组血管病变的相关因素有年龄、病程、FPG、BMI及吸烟史, 肥胖组下肢血管病变的相关因素有年龄、性别、Hb A1c、HDL-C、LDL-C、BMI、收缩压、舒张压, 提示在糖尿病人群中根据BMI对相应危险因素进行针对治疗, 将有助于预防血管病变的发生及进展, 可减少糖尿病患者后期心脑血管事件。
参考文献
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肥胖与糖尿病 第9篇
肥胖的危害
糖尿病和肥胖都是引起心血管并发症的主要因素。如果两种病同时存在, 那么心血管系统的危险因素就会大大增高。并且糖尿病患者随着肥胖越重, 死亡率就越高。
国际上判断是否超重或者肥胖的指标有两个, 一个是体重指数, 一个是腹围。
体重指数 (BMI) =体重 (kg) /身高平方 (m2)
在中国一般认为体重指数≥28属于肥胖, 在24～28之间属于超重。
亚洲人常常因为脂肪分布过于集中在腹部而体重指数并不是很高。因此也可以用腰围来进行判断。男性腰围≥85cm (2.6尺) , 女性腰围≥80cm (2.4尺) , 属于腹型肥胖者。腹型肥胖引起心脑血管疾病的危险性比一般的肥胖更大。
凡是超重者或者是有肥胖的人都应该定期监测血糖、血压、血脂。
如何减肥
肥胖的2型糖尿病患者减肥很困难, 但是减肥又是非常重要的。据研究体重每减轻一公斤, 肥胖的2型糖尿病患者的寿命大概要延长3～4个月。
合理的减肥应当是饮食调节结合运动。糖尿病患者减肥不能是饥饿疗法, 也不能只吃蔬菜。运动应该是适量运动。肥胖的糖尿病患者往往年龄比较大, 所以我们主张中低强度的有氧耐力训练, 比如散步、爬楼梯、跳健身操、打太极拳等, 每次运动要在30分钟以上。
如果肥胖的2型糖尿病患者的体重指数大于24, 经过3～6个月的饮食控制和运动, 体重仍然没有下降, 甚至还有增高, 是可以使用减肥药的。但是减肥药物的使用一定要在医生的指导和监督下, 因为有些减肥药会引起血压增高、心律加快, 可能会对患者带来伤害。
肥胖者减肥后经常会出现反弹, 这是减肥的一大难题。预防反弹最重要的就是要继续做好饮食控制和运动, 持之以恒, 养成好的生活习惯。另外如果病人是服用减肥药物, 最好服用的时间相对长一些, 尽量在停药的时候缓慢减量。
中华医学会糖尿病学分会
肥胖与自然生育力 第10篇
1 肥胖患者生育潜能下降
BMI>25 kg/m2可显著降低妇女性生活活跃程度, 延长首次受孕所需时间。Grodstein等[2]比较了597例无排卵妇女及1695例作为对照的初产妇, 肥胖患者中无排卵性不孕发生率较正常体重者显著增加, 相对危险度为3.1 (95% CI 2.2~4.4) 。在供精人工授精治疗周期中, 腰臀比 (WHR) 每增加0.1可使周期妊娠率下降30%[3]。肥胖可通过作用于下丘脑-垂体-卵巢轴而影响月经周期及排卵。无论是儿童期还是成年之后肥胖均可导致成年者月经周期紊乱。儿童期 (7岁) 及性成熟早期 (23岁) 肥胖均可成为预测自然妊娠率下降的可靠指标, 相对危险度分别为1.59及1.75[4]。此外, 无论在自然周期、诱导排卵及辅助生殖技术助孕后, 肥胖妇女妊娠后发生流产的风险较正常体重者显著增加。这一系列因素导致肥胖者生育潜能下降。
2 肥胖对内分泌环境的影响
女性机体中存在复杂的性激素调节系统维持着周期性卵子发育、排卵及子宫内膜的正常发育、脱落。肥胖可通过诸多直接或间接机制打破这一平衡状态。脂肪组织可通过干扰性激素的分泌及其生物活性, 生成脂源性细胞因子扰乱生殖内分泌稳态。
2.1 类固醇激素
脂肪组织是类固醇激素分泌及代谢的重要组织, 可将雄激素转化为雌激素, 将雌二醇转化为雌酮, 将双氢睾酮转化为雄烯二酮。此外, 脂肪组织可以通过调节脂溶性类固醇激素的储备及转运而调节其生物活性。这一作用使肥胖妇女拥有强大的类固醇储备。血清中雌激素、甲状腺激素及生长激素可促进肝脏内性激素结合球蛋白 (SHBG) 合成增加, 而肥胖者存在的高胰岛素血症则显著抑制其合成, 导致肥胖妇女循环中的SHBG水平显著低于正常体重者。此外, 体脂的分布模式也对血清中SHBG水平产生深远影响, 中心性肥胖者较同一年龄、体重匹配对照组血清中SHBG显著降低, SHBG水平与WHR呈反比[5]。SHBG水平降低可导致循环中游离的类固醇激素水平增加, 如睾酮、双氢睾酮及雄烯二酮等, 进而导致该类激素的清除率增加, 雄激素的合成代偿性增加, 造成相对性高雄激素血症, 这一现象在中心性肥胖患者中尤为明显。而腹部脂肪的减少可伴随着SHBG水平的增加, 男性化表征的减少。肥胖妇女相对高雄激素血症可能造成卵巢功能异常、稀发排卵及月经周期紊乱。
2.2 黄体生成素 (LH)
多项研究表明肥胖的不孕患者LH分泌增加, 血清LH/FSH比值升高, 可影响卵子的发生过程。PCOS患者减轻体重后可降低血清LH水平, 但并不改变LH的脉冲式分泌频率。在消瘦型PCOS患者中, 升高的LH是导致高雄激素血症的重要病理生理学机制, 但在肥胖PCOS患者中, 显著的胰岛素抵抗状态是造成高雄激素血症的重要原因, 进一步影响卵泡发育及排卵过程。
2.3 胰岛素
肥胖尤其是中心性肥胖, 存在高胰岛素血症及胰岛素抵抗状态。肥胖通过自由脂肪酸、瘦素 (Leptin) 及肿瘤坏死因子-α 等细胞因子受体调节信号通路, 导致胰岛素抵抗状态。卵巢是胰岛素的重要靶器官之一, 其通过卵巢上的胰岛素受体及胰岛素样生长因子受体-1 (IGF-1) 而起作用, 这些受体存在于人类卵巢颗粒细胞、卵泡膜细胞及卵巢间质细胞中。胰岛素促进卵巢组织中卵泡膜细胞及颗粒细胞的类固醇生成过程, 通过上调LH受体水平而加强LH作用效果[6]。胰岛素还可通过增强促性腺细胞对促性腺激素释放激素 (GnRH) 的反应敏感性而增加卵巢类固醇激素的分泌[6], 胰岛素还可以通过抑制肝脏SHBG合成, 抑制肝脏及卵巢组织合成IGF结合蛋白1 (IGFBP-1) , 从而调节类固醇激素的生物利用度[5]。
2.4 Leptin Leptin是一类脂肪细胞分泌的信号蛋白。
在外周组织, Leptin通过降低胰岛素分泌, 拮抗胰岛素作用而调节脂质及糖类代谢;在中枢, Leptin通过作用于下丘脑, 抑制食欲, 增加能量利用, 从而调节体内能量储备。Letpin可以在下丘脑-垂体-卵巢轴 (HPO轴) 及子宫水平调节生殖功能。Leptin水平在整个月经周期轻微波动, 在卵泡期轻度增加直至LH峰出现同时达到高峰。在肥胖状态下, 循环中Leptin水平增加, 可抑制HPO轴激素分泌活性, 影响卵子的生发过程。Leptin可调节促性腺激素 (Gn) 分泌, 在肥胖Leptin基因敲除肥胖Ob/Ob小鼠中存在不孕及性腺功能不全, 外源性添加Leptin可改善内分泌紊乱及生育力[7]。在人类, Leptin对青春期发育具有重要作用, Leptin受体在人类卵泡膜细胞、颗粒细胞、卵子、子宫内膜细胞以及种植前胚胎中均有表达。在剂量依赖性的抑制FSH及IGF-1作用下的卵巢颗粒细胞中的雌激素合成[8], 还可抑制LH作用下的卵泡膜细胞中雄烯二酮分泌。此外, 大鼠动物实验也证明, 高水平的Leptin可干扰正常的卵泡发育, 干扰优势卵泡的形成、卵子发育成熟及后续的排卵过程[9]。Leptin还可以通过刺激卵泡周围血管内皮细胞增生及血管生成而干扰卵泡周围血流, 影响卵泡内活性氧及调节物质输送, 进而影响卵子成熟及卵泡生成过程。此外, Leptin还可能通过干扰子宫内膜分泌活性影响内膜的容受性及胚胎的种植[8]。
3 肥胖与卵子
大量源于辅助生殖治疗周期数据显示, 肥胖患者治疗周期所需Gn数量增加, 即便是有相同数目的生长期卵泡, 肥胖者获卵数及MII期成熟卵子数减少, 提示肥胖可能是造成卵子成熟障碍的相对独立因素。行体外受精 (IVF) 助孕治疗, 肥胖患者卵泡液内人绒毛膜促性腺激素 (HCG) 水平较对照组显著降低, 也可能是导致卵子成熟率降低的原因[10]。IVF周期的卵子受精率是评估卵子质量的另一重要指标, 肥胖患者卵子受精率显著下降已经多方证实。也有学者认为肥胖妇女早期妊娠丢失也可能是卵子质量降低所致[11]。小鼠试验发现肥胖小鼠卵子发育能力降低, 受精后胚胎发育延缓直至囊胚期, 胚胎的发育潜能受损, 影响囊胚植入过程, 降低种植率[11]。
4 肥胖与子宫内膜
研究肥胖对于自然状态下的子宫内膜容受性影响最佳的模型是供卵治疗周期。回顾性研究发现, 将受卵者根据BMI指标划分为消瘦、正常体重、超重及肥胖组。随着超重及肥胖者BMI指数增加, 患者的持续妊娠率显著性下降, 但这些患者的胚胎种植率是相同的, 因此提示肥胖妇女存在妊娠丢失比例的增加[12]。
肥胖对内膜影响的组织病理学及分子学效应尚未明确。白血病抑制因子 (LIF) 在调节子宫内膜种植中起到重要作用, 在不明原因性反复自然流产的患者内膜检查中发现, 内膜腺体中的LIF水平与患者自身BMI呈反比。此外, 肥胖与胰岛素抵抗、高胰岛素血症密切相关。增高的胰岛素水平可降低内膜中生殖糖蛋白 (Glycodelin) 及IGFBP1表达, 低水平的Glycodelin与反复妊娠丢失密切相关, 而IGFBP1则具有辅助胚胎-母体黏附的作用。因此, 这一类细胞因子可能是导致肥胖内膜容受性下降的因素。不利的子宫内环境及损害内膜容受性可降低肥胖患者的生育力[13]。
5 肥胖与胚胎
早期胚胎发育源自于卵子, 有理由相信肥胖对于卵子质量的影响可能延续到胚胎期, 肥胖患者行IVF治疗周期可发现平均胚胎形态学评分下降, 可利用的卵子数及冷冻胚胎数减少。但进行辅助生殖促排卵过程中肥胖患者使用相对高剂量的Gn刺激可能对卵子及胚胎质量造成损伤, 导致种植率的下降。
6 肥胖与多囊卵巢综合征
虽然肥胖并未纳入多囊卵巢综合征 (PCOS) 诊断标准, 约38%~66%PCOS患者是超重或肥胖[14]。合并PCOS的肥胖妇女降低了自然受孕的可能性, 也同样减少了助孕治疗的成功率。肥胖可影响PCOS不同临床表现的产生。尤其是中心性肥胖形成的高胰岛素血症可过度刺激卵巢组织类固醇激素的合成分泌, 局部雄激素生成的增加可导致成熟前卵泡调亡闭锁, 降低循环SHBG水平, 从而导致PCOS患者无排卵或稀发排卵。持续无周期节律性的雌激素过多生成可能对LH的分泌形成正反馈调节, 对FSH分泌产生负反馈调节, 导致卵巢组织雄激素的过多分泌[15]。
生育肥胖早预防 第11篇
妇女在妊娠期间和分娩之后，科学安排饮食营养，对于胎儿的发育、婴儿的哺乳和自身健康是完全必要的。但近些年来，随着经济条件的改善和生活水平的不断提高，很多人片面地过度强调孕期和产后的营养，导致妇女肥胖者越来越多。从生理上来说，妇女怀孕后，由于丘脑下部功能的改变，机体的新陈代谢水平增强，脂肪代谢亦失去平衡。容易发生脂肪沉着，使孕妇体重明显增加。分娩后由于机体内分泌和代谢方面的一系列改变，产褥期营养摄入量的增加而活动量减少等原因，常会发生肥胖。有不少妇女就是在产后加入了肥胖者的行列。她们显得膀粗腰圆、大腹便便，与怀孕前判若两人。这就是生育性肥胖。
如何防止生育性肥胖，保持匀称健美的体形，是很多育龄妇女所关心的问题。
科学安排体育锻炼。妊娠妇女适当参加体育锻炼，可以增强腹肌的力量，防止腹部脂肪堆积，减少产前的浮肿和便秘现象，并可使子宫收缩有力，产程缩短，还能防止难产和产道破损，促进分娩顺利进行。孕妇锻炼项目宜选择室外散步，适当接受日光照射；或在室内经常做些体育活动；亦可在医生指导下做一些保健操。而在分娩之后重视必要的运动和锻炼，可以调节改善产后神经、内分泌系统的功能，消耗体内过多的脂肪和糖类，有效地防止肥胖。一般在分娩第二天可以做提肛动作练习，每日3～4次，每次3-5分钟；以后根据体力状况可逐渐增加腹式呼吸、直腿抬高、抬臀等运动。10～15天后可以做胸膝卧位、仰卧起坐等动作，以增加腹壁、骨盒等处肌肉的紧张度和收缩力。
讲究合理的膳食营养。孕产妇营养重在“合理”。乃是防止生育性肥胖的重要环节。很多人认为：十月怀胎，一朝分娩，大量增加营养可以保证胎儿的发育和母体健康。然而，营养过剩则会“物极必反”，多余的热量可通过代谢转化为脂肪，堆积于皮下组织，造成日后的生育性肥胖。一般而言，对于不少孕妇在妊娠3个月内发生“孕吐”所致的厌食、偏食现象，原则上是想吃就吃，不想吃时就不必强求。亦不可片面强调营养价值，喜欢吃什么就吃什么，只要无损于母子健康，就尽可能给予满足。而在妊娠3个月后，妊娠反应消退，就应按照营养要求合理安排膳食。专家们指出，孕期及产褥期妇女每日需摄入场券126000—147000千焦耳热量，宜每天食用主食400～600克，蛋类50—100克，肉类100—150克，豆制品100克，牛奶250克，蔬菜400克左右，这样就可以满足自身及胎儿营养和正常泌乳所需的营养素。产妇应少吃高脂肪和高糖类食物。
产后尽早下床活动。正常分娩的产妇，若无特殊的病理情况，产后应尽早下床活动。一般产后6—8小时即可坐起，次日就可下床活动。产妇主观上应避免“全方位养尊处优”而“因福得祸”，安逸少动亦是肥胖的原因。早下床锻炼及从事适当的家务劳动能增强和改善神经、内分泌系统的功能，调节机体代谢过程，消耗体内过多的糖和脂肪并使之转化为热量，消除和防止肥胖。
肥胖不要只查血脂 第12篇
1 查血糖
阿金五年前在单位升了职, 应酬多了起来, 下馆子吃饭的时间多了, 酒量也提高了不少, 运动的时间少了, 5年体重增加了近20公斤, 一些好心的同事建议他到医院查查血脂。上周他到医院查血脂时, 医生建议他查一下血糖, 结果不仅血脂高, 空腹血糖也达到13.7mmol L, 进一步检查确诊为2型糖尿病。
肥胖已经被公认为2型糖尿病发展过程中最重要的可以改变的风险因素, 肥胖与糖尿病是紧密联系的, 是一组姊妹病, 常常“狼狈为奸”, 肥胖引起糖尿病可以说是一个必然的结果, 是2型糖尿病的元凶。胖人患2型糖尿病的危险是正常人的三倍。每胖一公斤患糖尿病的危险增加5%, 约50%的超重者将会患上糖尿病。所以, 肥胖者应做空腹血糖、糖耐量试验、尿微量白蛋白等糖尿病相关化验检查。
2 血液流变学检查
小军32岁时就出现了明显的“将军肚”, 到医院体检发现除血脂高外, 血粘度也高, 医生告诉他血粘度高容易发生心脑血管疾病, 要引起重视, 在医生指导下, 经过三年多的减肥、降脂、运动及饮食等多方面的综合调理, 血脂及血液流变学检查各项指标才接近正常水平。
肥胖的发展过程有三部曲, 即肥胖、代谢综合征、心脑血管疾病。其中最常见且最严重的, 就是心脑血管疾病。检查除血压、心电图、心肌酶、心脏标志物、血脂外, 最重要的就是血液流变学检查, 主要包括血液的粘度、粘弹性、流动、凝集等流变性和红细胞的变形及聚集、血小板的聚集等指标。这些指标与动脉硬化、高血压、冠心病、心绞痛、心肌梗塞、糖尿病、脑血管等疾病关系密切, 定期进行检查, 对预防或早期发现及治疗很有帮助。
3 查甲状腺功能
今年2月14日, 当“肥罗”现身科林蒂安俱乐部, 正式宣布自己退役的消息之后, 答案出炉, 击倒无所不能的“外星人”罗纳尔多的罪魁祸首, 是甲状腺机能减退导致肥胖而无奈退役。
甲状腺功能减退 (俗称“甲减”) 可引起肥胖, 而肥胖又与2型糖尿病有关, 突然发胖应当心“甲减”, 所以肥胖应查甲状腺功能, 化验常由TSH (促甲状腺激素) 、FT3 (游离三-碘甲腺原氨酸) 、FT4 (游离甲状腺素) 、TT3 (总三碘甲腺原氨酸) 、TT4 (总甲状腺素) 、TGA (抗甲状腺球蛋白抗体) 、TMA (抗甲状腺微粒体抗体) 、TPOA (抗甲状腺过氧化物酶抗体) 、TBG (甲状腺球蛋白) 等指标组成。美国甲状腺协会建议, 从35岁开始常规进行甲状腺疾病的筛选检查, 并且每5年一次;内科学会建议对50岁以上的妇女做甲状腺疾病的筛选检查;妇产科学会建议高危女性19岁以上应做甲状腺疾病的筛选检查。
4 查尿酸
去年六月, 我的一个同学的儿子, 高中三年在父母“高营养”的催化下成了典型的“肥人”, 高考结束后找到我说想查血脂, 我建议他既要查血脂, 又要做血糖、血粘度、甲状腺功能等与肥胖有关的检查, 第二天结果出来, 其它指标也还正常, 但血尿酸比正常值高出了100多, 确定为高尿酸血症。经过一年多的减肥及限制外源性高嘌呤的摄人等调理后, 现在也只是在向正常值靠近, 还没有达到正常范围。
近年来, 越来越多的研究表明高尿酸血症及痛风常与肥胖、原发性高血压、2型糖尿病、高血脂症、高胰岛素血症为特征的代谢综合征 (胰岛素抵抗综合征) 相伴发。所以, 肥胖者应检测血中的尿酸含量, 当男性>420umol/L, 女性350>umol/L可确定高尿酸血症。限制嘌呤饮食5日后, 尿中尿酸排出量仍>3.57mmol天, 可认为尿酸生成过多。
5 查肿瘤标志物
老高“发福”5年多了, 再过两个月就退休了, 儿女们劝他到医院抽血化验血脂, 到医院后医生给他增加了前列腺特异性抗原检查, 结果还真逮了个正着, 血脂只是高出了一点点, 前列腺特异性抗原却高出了很多, 泌尿科医生说, 十有八九“来者不善”, 并采用高科技手段取少许组织送病理检查, 最后证实为前列腺癌。
肥胖是“癌症的候选人”, 肥胖和乳腺癌、前列腺癌等多种癌症有关, 肥胖容易得癌症, 是因为脂肪细刺激内分泌系统, 促进胰腺的分泌, 很多分泌的激素和癌症有很大的关联, 如雌激素和绝经期的乳腺癌、卵巢癌密切相关。检查癌症的手段中, 内镜及影像学检查均需要达到一定的大小 (形成肿块) , 尚不能做到早期发现, 于是肿瘤标志物检查成了人们关注的焦点, 如甲胎蛋白、癌胚抗原、糖类抗原125、糖类抗原153、糖类抗原199、前列腺特异性抗原等。虽然这些标志物对早期诊断肿瘤有一定的欠缺, 但有些检查在“高危人群”中还是能够发现早期癌症。如 (1) 前列腺特异性抗原, 建议50岁以上的男性每年查一次, 可用于诊断前列腺癌。 (2) 甲胎蛋白用于乙肝大、小三阳患者筛查, 有助于早期发现肝癌。 (3) 用大便隐血试验结合肛门指诊筛查肠癌都是很有必要的。