小儿重症支原体

小儿重症支原体（精选11篇）

小儿重症支原体 第1篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2015年1月-2016年7月就诊于我院儿科住院部的重症支原体肺炎患儿48例, 随机分为试验组和对照组, 每组24例。患儿均符合重症支原体肺炎的诊断标准, 均伴有全身炎症综合征, 肺部的病变迁延不愈, 影像学检查表现为肺部大叶实质的病变, 6例出现胸腔积液, 同时伴有其他器官受累。对照组中男11例, 女13例, 年龄3~11岁, 平均年龄7.33岁;试验组中男11例, 女13例, 年龄3~11岁, 平均年龄7.5岁。2组患儿一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

对照组采用甲强龙 (天津金耀药业有限公司生产, 国药准字H20123319) 静脉注射, 每天1次, 每次剂量2mg/kg;试验组采用甲强龙静脉注射, 每天2次, 每次剂量2mg/kg。观察2组患者1个疗程3周内病情发展的情况。

1.3 疗效评价

痊愈:临床症状消失, 主要是指体温恢复, 咳嗽症状消失, 胸部影像学检测完全恢复;好转:临床症状基本好转, 胸部影像学检测病灶减轻;无效:临床症状不变化甚至加重, 胸部影像学检测不变化甚至加重。总有效率= (痊愈+好转) /总例数×100%。

1.4 统计学方法

采用SPSS 18.0软件对数据进行统计分析。计数资料以率 (%) 表示, 组间比较应用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗效果

经过1个疗程的药物治疗后, 试验组总有效率为83.3%, 高于对照组的66.7%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

注:与对照组总有效率比较, *P<0.05

2.2 不良反应

2组均无不良反应的发生。

3 讨论

支原体肺炎是小儿常见的肺部疾病之一, 主要是指由于支原体引起的呈间质性肺炎及毛细支气管炎样改变, 临床表现为顽固性剧烈咳嗽的肺部炎症[2]。因此, 支原体肺炎, 又称作原发性非典型肺炎。支原体, 目前发现的最小的原核生物, 又称作霉形体, 其结构简单, 仅由3层膜构成, 无细胞壁, 胞质内仅可见的细胞器为核糖体。支原体可引起体内的呼吸道及生殖道的感染[3]。引起肺部感染的主要是肺炎支原体, 引发的肺炎主要是间质性肺炎与支气管肺炎。传播途径主要是飞沫传播, 经过呼吸道感染, 常变现为潜伏期较短, 好发人群主要是青少年与儿童, 多表现为发热伴咳嗽。同时, 该种病原体的传播与季节相关, 好发于秋冬季。致病机制主要是通过其顶端结构进行宿主细胞的黏附, 同时进行微管的插入, 达到汲取营养、损伤细胞膜, 继而释放出核酸酶、过氧化氢等代谢产生引起细胞的溶解、上皮细胞的肿胀与坏死。针对肺炎支原体的诊断主要依赖于分离培养与血清学的试验[4]。近年来, 支原体肺炎在临床上愈来愈多见, 其不仅侵犯呼吸系统, 且累积全身其他多个系统, 伴肺内、外并发症和免疫紊乱, 威胁患儿生命安全。本研究中的患儿均伴有全身炎症综合征, 肺部的病变迁延不愈, 影像学检查表现为肺部大叶实质的病变, 6例出现胸腔积液, 同时伴有其他器官受累。目前, 儿童支原体肺炎的治疗首选药物为大环内酯类抗生素, 但儿童支原体肺炎患儿即便合理应用大环内酯类抗生素治疗, 效果仍不理想、甚至病情进展或迁延不愈, 有报道称最终需行肺叶切除的病例。因此, 针对儿童支原体肺炎的患儿, 据其发病机制寻找一种更优的、合理的治疗方案非常必要。现提出应用甲强龙治疗儿童支原体肺炎, 但由于其机制不清, 导致剂量缺乏标准化。

甲强龙是一种中效GCs, 与GCs受体亲和力高, 抗炎作用强, 有较强的免疫抑制作用, 且对垂体轴的抑制及水钠潴留的不良反应少。随着作用机制不同, 甲强龙发挥的效应亦不同。常规剂量甲强龙产生作用是通过基因调控途径, 即经典途径, 通过与其受体结合而调节相关基因的转录和蛋白表达, 起效较慢。其效应时间在激素与胞浆受体结合至少30min后才起效, 并呈剂量依赖, 随剂量增加效应相应增加。在剂量<24mg时呈现明显的剂量依赖性, 24~80mg间依赖性减轻, >80mg后无依赖性。冲击剂量甲强龙起效机制是非基因调控途径, 其产生效应的时间在激素与胞膜受体结合数秒至数分钟内即可出现, 局部药物浓度高, 局部抗炎作用更强, 可在短时间内显著发挥其抗炎、抑制免疫作用。

本研究提出应用甲强龙治疗儿童支原体肺炎, 采用不同剂量甲强龙治疗, 其结果显示较大的剂量有助于该种疾病的治疗 (需谨慎使用) , 试验组治疗有效率为83.3%, 高于对照组的66.7%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。说明:使用较大剂量甲强龙对于小儿重症支原体肺炎的治疗效果显著, 值得推广使用。

参考文献

[1]秦立慧.不同剂量糖皮质激素治疗小儿重症肺炎支原体肺炎患者的临床疗效[J].中国继续医学教育, 2016, 3 (10) :87-88.

[2]杨丽琪, 张锦华.小剂量甲强龙辅助治疗重症肺炎支原体肺炎疗效观察[J].中国医疗前沿, 2013, 4 (23) :87-88.

[3]潘学军, 黄小霏, 古刘王, 等.匹多莫德、孟鲁司特及甲强龙联合治疗肺大叶实变性重症支原体肺炎的临床疗效观察[J].中国妇幼保健, 2015, 3 (1) :53-54.

小儿支原体肺炎的原因 第2篇

1、患儿感染支原体肺炎后，常常有发热，即高、中度发热、低热，热程1-3周，刺激性咳嗽为突出表现，酷似百日咳，带有粘稠痰;婴幼儿发病急，病程长，病情较重，以呼吸困难、喘憋较突出。

2、部分出现全身多个系统的表现，心肌炎时出现胸闷、心跳、心慌、气促、发热，有的常常自觉气短、叹息;肝炎时出现胃口差、呕吐、腹部不适;脑膜炎时可出现神志变化、呕吐、头痛、抽搐等，也有出现各种皮疹。

3、肺炎支支原体感染有轻有重，表现不一，轻者症状只有反复咳嗽，常常被患者及家长忽视，部分可导致过敏性咳嗽，因此，咳嗽2周以上，有条件者应查胸片、支原体抗体，以确诊支原体肺炎。

重症肺炎支原体感染治疗体会 第3篇

自2010年10月脂2013年10月我们接诊了重症肺炎支原体感染病例8例，在诊断治疗和预后上我们深有体会，对任何一个病人，任何一种病都必须认真对待，对病情重的病人及时转诊，这是我们基层医生的义务和责任。

临床资料：.3年来我们接诊了重症支原体肺炎8例，大人2例，孩子6例，转诊3例，最后死亡1例，。该组病人的特点：病初均为高热，持续10至15天，咳嗽，咳少量白粘痰，一周后出现呼吸困难，精神差，轻度缺氧貌 ，双肺闻及干湿啰音，心率快，心音低钝。辅助检查 ：血常规：白细胞轻度升高或正常，中性粒细胞比例偏高或正常。血沉增快。肺炎支原体抗体阳性。心肌酶升高。胸片示：肺纹理增重，见点片状阴影。胸部B超示：2例见胸水，其中一例病程长，在外按一般肺炎治疗半月无好转，病情重转北京军区总医院附属八一军区医院救治，以后随访得知该患儿死亡。另一例病程10天多，持续高烧并右侧大量胸水转潍坊医学院附属医院，治疗3个多月治愈。1例因少量胸水持续高烧15天并心肌酶高升高，呼吸困难重转潍坊市人民医院治疗2月多治愈。其中2例大人和3例儿童均并发心肌损害，呼吸困难在本院治疗2月余治愈。

讨论：支原体肺炎为肺部支原体感染引起的呼吸道疾病 ，一般病例病情轻，发热3到5天，双肺呼吸音粗，多无啰，胸透示：肺纹理增重，查血常规，心肌酶，肝功血沉均无异常，肺炎支原体抗体阳性，住院静脉用药治疗一周，再间断 口服红霉素或阿奇霉素共三周就能治愈。部分病人不易确诊，因为支原体抗体要在发病7天以上才表现阳性 ，如果不按支原体感染治疗就会延长病程。对于重症病例即使开始就给予合理治疗病情也会发展快，治疗时间长，多并发多脏器损害，如上所述。因此我们在临床上不能轻视支原体感染，对发热咳嗽的病人及早给予全面的检查治疗，以免延误病情，造成不可挽回的后果。 总结：肺炎 支原体是界于细菌和病毒之间的一种微生物，没有细胞壁，对作用于细胞壁的抗生素不敏感，如头孢类和青霉素类抗生素。對影响细菌 蛋白质合成抗菌药物敏感如大环内酯类，四环素类，氨基糖苷类，及喹诺酮类敏感。但根据我国《抗菌药物临床应用指导原则》，四环素类对儿童易形成四环素牙，喹诺酮类影响儿童的软骨发育，氨基糖苷类有耳毒性和肾毒性，故临床主要用大环内酯类的阿奇霉素，罗红霉素和克拉霉素等治疗，这些药物胃肠道不良反应少，组织内及细胞内浓度高，疗效好。肺炎支原体也随着环境的变化在不断变异，据报道已经出现对红霉素耐药的菌株，所以对重症病例应高度警惕。

小儿重症支原体 第4篇

1 对象与方法

1.1 对象

本组患儿40例,全部病例均确诊为重症支原体肺炎,均符合重症肺炎诊断标准[4,5,6]。男26例,女14例;年龄3个月～6岁,平均2.1岁。就诊时间:24h内就诊者13例,72h内就诊者21例,5d内就诊者6例。

1.2 方法

采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清及脑脊液(CSF)中特异性MP-IgM抗体,同时做胸部X线片、腹部B超、心电图、心肌酶谱、肝功能等检查。测血清中白介素-6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。

2 结果

2.1 神经系统损害

40例MP肺炎的肺外并发症中,有14例发生脑炎和脑膜脑炎。主要表现为头痛、呕吐、惊厥、精神委靡,少数出现谵语,个别病例有尿便失禁、肌张力增强、指趾发作性剧痛,11.0%病情严重者出现昏迷。巴氏征和脑膜刺激征阳性者各占16.0%。脑脊液检查85.3%正常,余均有压力增高,细胞数(20～62)×106/L,分类以淋巴细胞为主,生化检查除2例蛋白稍高外,糖、氯化物均正常。脑电图均有不同异常改变。血清中MP-IgM 14例均阳性,CSFMP-IgM阳性7例,11例IL-6、IL-8及TNF-α水平均有不同程度增高。

2.2 心血管系统并发症

MP感染引起心血管并发症过去很少有报道。随着对本病认识的深入,心血管系统损害的报道也逐渐增多。40例MP感染的肺外并发症中,有10例出现心血管系统受累,占25%;表现为心悸、憋闷、心音低钝、心律不齐等,心电图检查提示ST-T改变,传导阻滞,心肌酶谱异常,1例心包炎,并在心包积液中检测出MP-IgM阳性。其中IL-6、IL-8及TNF-α水平有6例增高。

2.3 消化系统损害

40例MP肺炎中,有12例出现肝大,肝功能损害,主要为血清中转氨酶升高,占30%。且12.0%～40.0%伴有胃肠道症状,大多为非特异性表现,如食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便秘等,常发生于疾病早期。但大多数患者肝功能随肺部炎症痊愈而趋于正常。其中7例IL-6、IL-8及TNF-α水平有不同程度增高

2.4 其他损害

MP感染除引起以上损害外,尚可引起泌尿系统损害,表现为镜下血尿、尿中白细胞、尿蛋白轻度增高等。也可引起胸腔积液。

3 讨论

支原体肺炎一般起病缓慢,病理改变主要为间质性肺炎和急性毛细支气管炎。以咳嗽为主要表现,体征少,感染中毒症状轻,缺氧及呼吸困难不明显。但少数病例可合并肺外严重并发症,且临床表现多种多样,特别是以肺外表现为首发症状时,诊断较为困难。当以细菌或病毒感染等不能完全解释者,应想到MP感染的可能,可拍胸部X线片以发现肺内感染灶,同时做病原学相关检查,以协助诊断[7]。发病机制可能有以下几种:(1)病原体直接侵犯;(2)神经毒素介导的损伤;(3)免疫机制介导的损伤[8]。由于MP与人体某些组织存在部分共同抗原,故感染后,可形成相应组织的自身抗体,导致多系统的免疫损害[9,10]。近年来,有研究证实,细胞免疫在MP发病机制中起重要作用,特别是TNF-α、IL-6、IL-8等细胞因子及炎症介质等物质,这样的免疫反应是引起胸膜反应、胸腔积液、肺外损伤、全身炎症反应综合征等重症表现的基础。本文40例患儿中,24例血清中IL-6、IL-8、TNF-α水平在发病极期有不同程度增高,说明MP感染与细胞免疫有一定关系[11]。有文献报道,使用大环内酯类抗生素的早晚与后遗症的发生有关,因而肺炎支原体肺炎,尤其是重症患者的早期诊断及早期正确治疗尤其重要。

参考文献

[1]袁壮,薛辛东.儿科危重症与疑难病例诊治评述.北京:人民卫生出版社,2002:256-261.

[2]袁壮,盛锦云,叶启慈,等.小儿肺炎支原体肺炎诊断治疗中的几个问题.中国实用儿科杂志,2002,17(8):449-455.

[3]赵淑琴.肺炎支原体肺炎的发病机制.小儿急救医学,2002,9(8):129-130.

[4]赵顺英.儿童MP11例临床分析.中国实用儿科杂志,2003,18(7):414-416.

[5]British Thoracjc society of standards of care committee.BTs guidelines for the community acquired pneumonia in childhood.Thorax,2002,57(suppl):Sl-S24.

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[7]王永明.小儿肺炎支原体肺炎的肺外表现临床分析.辽宁医学杂志,2008,22(3):135-136.

[8]姜海晶.小儿肺炎支原体感染的肺外表现.基层医学论坛,2008,12(9):834-835.

[9]陈青松,施冬曦.肺炎支原体肺炎合并心肌损害16例分析.中国误诊学杂志,2004,4(9):1514-1515.

[10]李艳梅,金心.肺炎支原体感染的肺外表现.中国医学文摘.儿科学,2006,25(2):71.

小儿肺炎支原体感染临床分析 第5篇

[关键词] 小儿；肺炎支原体；临床特点

[中图分类号] R725.6   [文献标识码] B   [文章编号] 2095-0616（2012）01-184-01

肺炎支原体是引起小儿呼吸道感染的常见病原体。近年来，小儿肺炎支原体感染的发病率呈现上升趋势。由于小儿肺炎支原体感染无典型的临床症状并常引起其他脏器的并发症，因此临床误诊率较高。本研究收集笔者所在医院2006年1月～2011年7月收治的230例肺炎支原体感染患儿的临床资料，对其进行回顾性分析以探讨小儿肺炎支原体感染的特点及临床诊治要点。现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

笔者所在医院2006年1月～2011年7月收治的肺炎支原体感染患儿230例，其中男119例，女111例；年龄56 d~13岁，≤1岁16例（6.96%），≤3岁31例（13.48%），≤7岁109例（47.39%），≤14岁74例（32.17%）。所有患儿肺炎支原体IgM抗体检测均为阳性。

1.2 方法

小儿肺炎支原体感染的诊断标准参照《楮福棠实用儿科学》[1]。对所有患儿进行三大常规检查以及肝功能、心肌酶谱、生化检查以及肺炎支原体IgM抗体检测，分析小儿肺炎支原体感染的特点。

2 结果

小儿肺炎支原体感染常引起小儿支气管肺炎。本研究收集的230例肺炎支原体感染患儿中，共有114例（49.57%）为支气管肺炎，80例（34.78%）为支气管炎。肺炎支原体感染的患儿中男性患儿比例稍高于女性患儿。对于年龄较小的患儿，其支气管肺炎常呈急性表现，而对于年龄较大的患儿常可表现为急性上呼吸道感染、急性支气管炎等，且常有肺外呼吸道外表现。

分析230例肺炎支原体感染患儿的临床表现，其中209例（90.87%）有发热表现，最高体温可达40.5℃；141例（61.30%）有咳嗽表现，常为阵发性咳嗽，部分患儿有咳痰或气喘现象；98例（42.61%）患儿肺部听诊可闻及肺部湿罗音，73例（31.74%）闻及痰鸣音，33例（14.35%）患儿闻及喘鸣音。

在230例肺炎支原体感染患儿中39例（16.96%）出现肝功能损伤；18例（7.83%）出现腹泻；16例（6.96%）出现热惊厥；15例（6.52%）患儿心电图出现异常，提示心脏受损。此外，少数患儿有皮疹、口腔炎、喉炎等症状。经过治疗后，肺炎支原体感染患儿治愈率达85.22%，其余患儿均好转出院，无患者死亡。

3 讨论

肺炎支原体是一种有别于病毒与细菌的病原微生物。由于肺炎支原体缺乏细胞壁，因此不宜使用青霉素治疗。临床数据显示，近几年来，小儿支气管肺炎大部分由肺炎支原体引起。由于其临床特征不明显，误诊率高，因此分析小儿肺炎支原体感染特点，对实现小儿肺炎的早期诊断具有重要的临床意义。

在临床治疗小儿肺炎时，若患儿对青霉素或头孢类抗生素无效则应立即进行肺炎支原体IgM抗体检查[2]。本研究对笔者所在医院2006年1月～2011年7月收治的230例肺炎支原体感染患儿的临床资料进行回顾性分析，结果显示小儿肺炎支原体感染较多引起的是小儿支气管肺炎肺炎。230例肺炎支原体感染患儿中有114例（49.57%）为支气管肺炎，患儿的主要临床表现有发热、阵发性咳嗽，肺部闻及湿啰音与喘鸣音，胸片出现斑点状模糊阴影。由于肺炎支原体感染患儿的年龄越来越小，在治疗时需多加注意。一旦儿童感染肺炎支原体后常引起各种细胞因子升高，包括白介素、一氧化氮、肿瘤坏死因子等，导致患儿机体免疫功能紊乱，进而使多器官多系统损伤。

由此可见，小儿肺炎支原体感染具有一定临床特点，对青霉素或头孢类抗生素治疗无效的患儿应及早检测肺炎支原体IgM抗体滴度，进而对患儿实施有效的肺炎支原体感染治疗。

[参考文献]

[1] 吴瑞平， 胡亚美， 江载芳. 楮福棠实用儿科学[M]. 第6版. 北京： 人民卫生出版社， 1995： 1171-1172.

[2] Nagalingam NA， Adesiyon AA， Swanaton WH， et al. Prevalence of myeoplasma pneumoniae and chlamydia pneumoniae in pneumonia patients in four major hospitals in Trinidad[J]. New Microbiol， 2004， 27（4）： 345-351.

小儿支原体肺炎的表现 第6篇

1 神经系统损害

大量资料证实其发病率占MP感染的0.05%, 占MP住院病例的6.0%, 占非细菌性脑膜炎的5.5%。免疫低下者易并发, 无季节性, 好发年龄6～20岁。临床表现多样, 多数病例先有呼吸道症状, 相隔10 d左右出现神经系统症状。20.0%的患者呼吸道症状缺如, 直接以神经系统症状起病。可出现无菌性脑膜炎、脑膜脑炎、横断性脊髓炎、颅神经麻痹、小脑共济失调等。据报道118例MP感染的患儿中, 有16例出现神经系统改变, 血清MP-IgM阳性10例, CSF MP-IgM阳性2例, PCR检测MP-DNA阳性13例, CSF MP-DNA阳性3例。12例系MP肺炎的合并症, 4例为单一神经系统损害, 其中3例为MP脑炎, 1例为MP脑膜炎。报道10例MP脑炎, 临床表现与范永琛等报道的大致相同。从患病到出现神经系统症状和体征, 最短5 d, 最长21 d, 平均9.6 d。实验室检查符合MP感染。治疗结果:9例痊愈, 1例留有智力低下、神经性瘫痪及持续性脑电图异常。

发病机理可能有以下几种:①病原体直接侵犯, ②神经毒素介导的损害, ③免疫机制介导的损伤。

2 血液系统并发症

MP感染的患者中33.0%～76.0%有冷凝素升高。冷凝素是一种多克隆IgM抗体, 在4℃时特异地作用于人O型红细胞表面的I抗原, 使体表的小血管内红细胞发生凝集, 表现为末梢紫绀及雷诺现象。它也可以凝集淋巴细胞、中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞和血小板。MP感染过程中, 53.0%～83.0%的患者血清Coombs试验阳性, 网织红细胞明显增高, 常发生亚临床溶血性贫血。其溶血机理多为直接针对红细胞抗原, 系冷凝素抗体激活补体而发生溶血;也有人认为溶血是由MP感染使过氧化物产生增高, 引起红细胞膜变性, 导致自身免疫溶血性贫血。另外, 据报道的MP感染引起小儿MP肺炎中, 5例出现血小板减少, 经治疗后均获痊愈。据报道58例MP肺炎的肺外并发症中, 也有1例出现血小板减少。

3 心血管系统并发症

MP感染引起心血管并发症过去很少报道, 儿童更为少见。随着对本病认识的深入, 心血管系统损害的报道也逐渐增多。据报道214例MP感染的肺外并发症中, 有36例出现心血管系统受累, 占16.8%;表现为心悸、憋闷、心音低钝、心律不齐等, 心电图检查提示ST-T改变, 传导阻滞, 心肌酶谱异常, 5例出现急性充血性心力衰竭, 1例心包炎。

一般认为MP感染所导致的心血管损害, 可能由于MP直接侵袭和 (或) 免疫损伤所致, 而后者起了重要作用。

4 皮肤损害

儿童MP感染并发皮疹的发生率为3.0%～30.0%。男性居多, 好发于5～20岁。四季都可出现。80.0%MP感染患儿在出疹前平均11 d左右有上感症状, 皮疹形态多样, 儿童和成人显著不同。有红斑、斑丘疹、水疱或大疱、斑点、丘疹、荨麻疹及紫癜等。但以斑丘疹和疱疹为多见。大多发生在发热期和肺炎期, 持续约1～2周。

有关皮肤损害的发病机理尚不清楚, 究竟是由MP直接导致损害, 或是MP为潜在存在, 经激发后间接发病, 有待于进一步研究。

5 肌肉、关节损害

肌肉、骨骼表现异常在MP感染过程中常见, 大约有15.0%～45.0%的患者可出现非特异性肌痛和关节痛。肌肉的改变有肌肉酸痛、肌红蛋白尿、肌痛等。在关节痛及关节炎中, 主要是多个大、中关节的多关节症状, 多呈游走性。小关节受累少见。预后良好。据报道6/58出现关节症状, 据报道4/30出现骨骼及肌肉损害, 表现为一过性、游走性关节炎症状。

发病机理尚不清楚。有人认为关节症状如同MP感染并发心肌炎、中枢神经系统感染症状一样, 是由免疫病理损害所致, 但目前尚缺少病原学上的直接证据。

6 消化系统损害

12.0%～40.0%伴有胃肠道症状, 大多为非特异性表现, 如食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便秘等, 常发生于疾病早期。肝大也较常见, 可伴有血清转氨酶升高, 表现为急性肝炎, 但大多数患者肝功能随肺部炎性反应痊愈而趋于正常。据报道30例MP肺炎中, 有4例出现肝大, 肝功能损害。

7 其他损害

MP感染除引起以上损害外, 尚可引起泌尿系统损害, 表现为镜下血尿、尿中白细胞、尿蛋白轻度增高等。也可引起贫血、中耳炎、淋巴结炎、过敏性紫癜、反复鼻衄等。MP感染还可使哮喘患儿体内过敏抗体IgM升高, 从而诱发哮喘发作。值得注意的是, 支原体感染在新生儿也较常见。对新生儿支原体感染情况进行调查, 检测323例住院新生儿 (年龄为出生4 h～28 d) MP-抗体, 结果显示:56例阳性, 阳性率为 (17.3%) ;其中解脲支原体26例, (阳性率46.6%) , 人型支原体16例, (阳性率28.6%) 两者合计42例, 占75.0%。检测19例早产儿, 阳性6例, 阳性率31.6%。所有支原体抗体阳性新生儿未见特异性症状和体征, 与原发病无明显关系。提示新生儿支原体感染以解脲支原体和人型支原体为主, 早产儿感染率相对较高。

小儿支原体肺炎的护理 第7篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

2010年5月至2012年4月我院共收治130例小儿支原体肺炎, 其中男性51例, 女性79例, 年龄1～15岁, 平均年龄8岁。

1.2 护理方法

1.2.1 心理护理

由于疾病的折磨和各种治疗对患儿造成的痛苦, 导致患儿很容易产生恐惧心理, 家长也会产生焦虑、紧张等心理情绪。所以患儿入院后护理人员要主动热情地接待患儿, 还要向患儿及家属讲解医院环境、住院制度、作息时间及主治医师等情况, 帮助患儿尽快熟悉住院环境。还要根据不同年龄的患儿的特点进行有效的沟通, 以及向家长讲明患儿的病情、治疗方案及可能出现的问题等情况, 以取得家长的配合, 使其明白治疗的必要性, 消除患儿及其家长的恐惧和焦虑等心理不良情绪, 使其保持愉快心的情完成治疗。

1.2.2 一般护理

病房内要保持空气流通, 最好定时通风2次/d, 每次不超过30min, 但切记不能让患儿受风, 以免着凉感冒。病房的温度最好保持在18～20℃, 湿度最好保持在55%～65%, 每天还要用1∶200的消毒液拖地。支原体肺炎一般通过飞沫传染, 传染源为患儿及恢复期带菌者。所以为了避免交叉感染, 对于住院患儿要尽可能的将急性期与恢复期的患儿分开。

1.2.3 保持呼吸道畅通的护理

保持呼吸道的畅通有利于气体的交换和分泌物的排出, 从而改善缺氧情况, 所以患儿一般要采用头高位或半卧位。由于咳嗽是支原体肺炎最突出的临床表现, 而频繁、剧烈的咳嗽会影响患儿的睡眠和休息, 因此可以遵医嘱适当的给予患儿注射镇静剂以及止咳药物, 但次数不可以过多。还要每隔2～3h轻轻地帮患儿翻身1次, 并轻轻拍打患儿背部, 方法为五指并拢, 稍向内合掌成空心状, 由下向上, 由外向内轻轻拍打, 这样有利于排痰及炎症的吸收。要鼓励患儿自行咳嗽, 对于无力咳嗽、痰液粘稠不易咳出的患儿可以遵医嘱给予雾化吸入。对病情严重有缺氧症状或者是气道梗阻现象严重的患儿, 要及时给予鼻导管或面罩吸氧。其目的在于提高动脉血氧分压, 改善因低氧血症造成的组织缺氧。因为高浓度、长时间吸氧, 可能会引起氧中毒, 致眼部及肺部病变。所以一般采用低流量吸氧, 氧流量为0.5～1L/min, 氧浓度不可以超过40%。吸氧过程中严密观察患儿的呼吸、意识等变化情况, 出现异常要马上报告医师。还要经常检查导管是否通畅, 患儿缺氧症状是否改善, 若发现异常要及时通知医师, 并做好相应的处理工作。不要随意调节氧流量或暂停供氧, 长期吸氧的还应注意鼻腔清洁和有无破损, 以保证有效的氧疗。

1.2.4 发热护理

支原体肺炎患儿体温一般波动在37～41℃, 大多数在39℃左右, 初期症状为不规律发热, 所以要密切观察患儿的体温变化和伴随的症状、体征等, 要每2～4h测量体温1次, 并做好详细记录。若患儿发热时, 要帮患儿松解衣被, 及时更换汗湿衣服, 并用热毛巾把汗液擦干, 以免散热困难而出现高热惊厥, 同时也避免汗液吸收、皮肤热量蒸发时引起患儿感冒, 从而加重病情。若患儿体温在38.5℃以下时, 可以给予物理降湿, 如酒精擦浴、冷水袋敷前额等, 对营养不良、体弱的患儿, 最好不要用酒精擦浴, 可改用温水擦浴降温;若患儿体温在38.5℃以上时, 要遵医嘱给予口服或肌注解热止痛药物。还要给患儿多喝温开水或者静脉补液, 以免大量出汗引起虚脱。

1.2.5 出院指导

(1) 生活指导:多带患儿参加一些户外活动, 进行身体锻炼, 提高抵抗和免疫力, 冬季室外活动最好不要在清晨, 还要保证患儿有充分的休息和足够的睡眠。要随气温的变化及时增减衣服, 预防感冒和上呼吸道感染。在呼吸道传染病流行季节, 不要带孩子去公共场所, 还要按时进行预防接种。 (2) 药物指导:向患儿家长讲解药物服用知识, 使其了解药物的不良反应、用药的注意事项, 叮嘱患儿家长要遵医嘱服药, 不可随意增减或停用药物。叮嘱患儿家长若出现异常情况要及时到医院接受治疗, 并且定期到医院接受复诊。 (3) 饮食指导:指导患儿家长要以清淡、易消化又营养丰富的食物为主, 如南瓜、菜心、菠菜、鸡蛋、猪瘦肉等。还要多新鲜的蔬菜水果, 但不可以吃甘温的水果, 如桃、杏、李子、橘子等, 以免助热生痰。也不可以多吃寒凉性质的水果, 可损伤到脾胃的阳气, 有碍运化功能, 不利于疾病的康复, 还要多补充水分和维生素C。忌食辛辣刺激、油腻、燥热的食物, 如辣椒、胡椒、芥末、牛肉、狗肉、公鸡、羊肉等。要少量多餐, 进食过多, 会影响原本已低下的消化功能, 致使必要的营养得不到及时补充, 以致抗病力降低。

2 结果

经过密切观察支原体肺炎患儿的病情, 从而制定周密的护理计划, 执行有效护理措施, 130例患儿体温均恢复正常, 并全部治愈出院。

3 小结

肺炎支原体是能在无细胞培养基上生长的最小微生物之一, 平均直径125～150μm, 无细胞壁, 能在含有血清蛋白和甾醇的琼脂培养基上生长, 2～3周后菌落呈煎蛋状, 当中较厚, 周围低平。病变从上呼吸道开始, 有充血、单核细胞浸润, 向支气管和肺蔓延, 呈间质性肺炎或斑片融合性支气管肺炎。近年来发病有上升的趋势, 各年龄段的儿童均可发病, 在儿童呼吸道感染中占1/3左右, 本病多见于5岁以上儿童, 发病率约占小儿肺炎的20%。在护理工作中要掌握小儿支原体肺炎的临床特点, 熟悉并灵活应用护理要点, 在给予支原体肺炎患儿一般护理的同时, 还要保持支原体肺炎患儿呼吸道畅通。要密切注意观察患儿的病情变化情况, 防止并发症的发生。进而全面提高小儿支原体肺炎的质量, 通过与医师的密切配合及积极有效的护理, 提高小儿支原体肺炎的治愈率, 降低复发率, 提高了小儿支原体肺炎的生存生活质量。

参考文献

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[7]张艳萍.儿童支原体肺炎49例的护理[J].中国现代药物应用, 2010, 4 (3) :228.

浅谈小儿肺炎支原体感染 第8篇

1 发病机制

肺炎支原体是一种介于细菌与病毒之间, 已知最小的非活性生长的致病微生物。但其具有细菌的某些特性:①不需要宿主细胞生存, 可在无细胞培养基上生长;②能分裂繁殖, 具有RNA和DNA;③对抗生素敏感, 但它又与细菌不同:没有细胞壁。目前, 一般认为MP致病机制为直接侵犯与免疫损伤二者皆有。MP进入呼吸道后在黏膜表面与呼吸道上皮细胞紧密附着, 同时释放代谢产物氨、过氧化氢、蛋白酶及神经毒等, 造成相应黏膜上皮的破坏。免疫损伤则与体液免疫及细胞免疫均有密切关系。人体感染MP后体内最先产生IgM, 而后产生IgG及S-IgA。另外, MP抗原与人体的心、肺、肝、脑、肾及平滑肌等组织器官存在部分共同抗原, 当MP感染机体后可产生相应组织的自身抗体, 并形成免疫复合物, 引起呼吸道外的其他靶器官病变, 出现该器官组织相应症状。近期研究认为, 婴幼儿淋巴细胞不能对MP感染产生记忆, 随着反复感染MP, 小儿对MP的免疫反应可能随着年龄的增长而逐渐增强。

2 临床表现

有呼吸道症状, 以咳嗽为主, 刺激性咳嗽为突出症状, 伴或不伴有发热, 无痰或仅有少许黏痰。胸片检查有点、片状或云絮状模糊阴影等炎症表现。重症患儿可出现呼吸困难、喘憋、发绀。化验血常规, 白细胞总数正常或偏低。

3 并发症好发的部位

按其发生率高低依次排序为皮肤、心血管、泌尿、中枢神经、消化、血液系统、淋巴结等, 以累及肺外单一脏器多见, 多脏器受累较少。肺炎支原体肺炎近年来发病有增高趋势占51.4%, 并且可以引起全身各系统的损害, 发生机制尚不完全清楚。普遍认为免疫因素起主要作用。MP与人体的心、肺、肝、脑、肾及平滑肌等组织存在部分共同抗原, 当其感染机体后可产生相应组织的自身抗体, 并形成抗原抗体复合物, 引起呼吸道以外的其他靶器官病变, 出现该器官功能损害。急性期还可有细胞免疫抑制作用, 亦可有可溶性毒性作用, 通过血脑屏障, 引起中枢神经系统损害。MP与小儿哮喘发病的关系也越来越受到临床医师重视。

4 治疗方法

4.1 一般治疗

①呼吸道隔离:由于支原体感染可造成小流行且患儿病后排支原体的时间较长, 可达1~2个月之外。婴儿时期仅表现为上呼吸道感染症状在重复感染后才发生肺炎同时在感染MP期间容易再感染其他病毒导致病情加重迁延不愈。因此对患儿或有密切接触史的小儿应尽可能做到呼吸道隔离以防止再感染和交叉感染;②护理:保持室内空气新鲜, 供给易消化、营养丰富的食物及足够的液体, 保持口腔卫生及呼吸道通畅, 经常给患儿翻身、拍背变换体位促进分泌物排出, 必要时可适当吸痰清除粘稠分泌物;③氧疗:对病情严重有缺氧表现者或气道梗阻现象严重者应及时给氧, 其目的在于提高动脉血氧分压改善因低氧, 血症造成的组织缺氧给氧方法与一般肺炎相同。

4.2 笔者建议

肺炎支原体肺炎采用大环内酯类药物治疗, 红霉素静滴10~15 d, 采用序贯疗法, 继以口服阿奇霉素治疗3 d, 停药4 d, 服用1~2个周期, 总疗程3周。重症肺炎支原体肺炎的肺损伤可能与增强的细胞免疫有关, 故糖皮质激素可用于严重病例的治疗, 同时辅以对症治疗。另外静脉丙种球蛋白治疗在激素无效的患儿中有效。肺外并发症的治疗采用口服阿奇霉素治疗3 d, 停药4 d, 服用3个周期。目前认为并发症的发生与免疫机制有关。因此, 除积极治疗肺炎, 控制MP感染外, 可根据病情使用激素针对不同并发症采用不同的对症处理办法。

5 预后

MP感染预后较好, 虽可多系统受累, 表现形式多种多样, 但病变严重导致死亡者仍少见。总之, MP感染除引起呼吸系统感染外, 有些以肺外表现为首发症状, 易造成误诊。因此儿童如有发热咳嗽, 同时伴有其他器官受累, 而中毒症状不重, 用病毒或细菌感染难以解释时, 应考虑MP感染, 及早行MP特异性抗体检测以明确诊断。

6 讨论

肺炎支原体感染近年有增高趋势, 好发年龄亦有提前倾向。不仅多发于学龄前, 婴幼儿亦多见。肺炎支原体感染不仅可以引起肺炎, 也可以引起支气管炎、哮喘性支气管炎、诱发支气管哮喘, 而且多的是引起上呼吸道感染。

婴幼儿、儿童肺炎支原体感染临床表现多不典型, 特异性改变不明显, 可经流行病学及实验室检查可确定支原体感染。近年发展了酶联免疫吸附检测, 血清特异性MP-IgM特异性高、方便快捷, 不仅对MP感染具有诊断价值, 而且抗体效价高低与肺部感染严重程度呈正相关, 利于及时指导临床治疗, 以便做出早期诊断、早期预防、早期治疗。

参考文献

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[2]吴瑞萍, 胡亚美, 江载芳.诸福棠实用儿科学.人民卫生出版社, 2002:1174-1175, 1516.

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[4]朱明哲, 姜宏杰, 尹华英.浅谈肺炎支原体感染.新医学, 2002, 33 (2) :120.

小儿肺炎支原体感染诊治探索 第9篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组病例均为住院患者, 诊断符合《实用儿科学》中肺炎支原体感染的诊断标准。其中男41例, 女32例;年龄7个月～11岁, 平均5.5岁, 其中<1岁15例, 1～5岁21例, 5～11岁37例;病程7～60d, 平均15d。

1.2 临床表现

以呼吸系统症状为主要症状者6 5例, 主要表现为发热、咳嗽、气喘、咳痰。以肺外症状为主的8例, 全部均伴有呼吸系统症状。73例中并有肺外症状者共48例, 其中心血管系统21例, 主要表现为胸闷心悸;消化系统20例, 主要表现为腹痛、腹泻、恶心呕吐;中枢神经系统12例, 主要表现为头痛、头晕、烦躁、偶有抽搐;血液系统2例, 主要表现为紫癜;泌尿系统3例, 主要表现为镜下血尿、蛋白尿。全部患者均行血常规、尿常规、大便常规、血清MP-IgM检测 (酶免疫吸附ELISA法) 和胸部X线照片检查。

1.3 治疗方法

均应用抗生素及对症、支持等治疗。确诊支原体感染后均使用红霉素或阿奇霉素静脉给药治疗。红霉素15～30mg/ (kg·d) , 静脉滴注, 每日1次, 连用14～21d;或阿奇霉素10mg/ (kg·d) , 每日1次, 连用7～10d;症状控制后使用阿奇霉素口服序贯疗法, 即阿奇霉素10mg/ (kg·d) , 口服, 每日1次, 连用3d, 停药4d, 疗程1 4～2 1 d。重症患者辅以短疗程使用地塞米松。

2 结果

治愈71例, 1例合并麻疹转传染病院, 1例并发心力衰竭、呼吸衰竭患儿因抢救无效死亡。不良反应主要有用药后恶心、腹痛、腹胀、厌食等症状。静脉应用红霉素治疗共2 5例, 出现不良反应6例;静脉应用阿奇霉素治疗共48例, 出现不良反应7例。所有不良反应均为一过性, 症状较轻, 对症治疗均能缓解, 无需停药。全部病例未见肝、肾功能异常等毒副作用。

3 讨论

近年来, 小儿肺炎支原体感染的发病率日益增加[1]。肺炎支原体已成为小儿肺炎的重要病原。发病年龄不限, 小儿由于各器官发育未成熟及免疫系统薄弱更易感染。因此, 临床上能够尽早诊断以便及时有针对性地使用抗生素治疗是治疗成功的关键。对于疑似患者及使用青霉素类或头孢类抗生素无效的均应及时行肺炎支原体感染检查。由于血清M P-I g M在感染后第3天可升高、1周左右可查出、1个月左右达高峰。因此, 对于首次阴性的患儿, 仍须行第2次甚至第3次复查;对于高度怀疑此病的患者, 在首次或第2次检查血清M P-I g M阴性者, 使用青霉素类或头孢类抗生素无效时, 应试用红霉素或阿奇霉素治疗, 以争取治疗时间。由于此病临床表现多样复杂, 症状不典型, 除呼吸系统症状多见外, 肺外多系统症状也是值得重视的问题。本组7 3例患者有肺外表现的有4 8例, 以肺外症状为主诉或主要症状的有8例, 入院诊断为小儿肺炎支原体感染的仅3 1例。为此, 入院后应尽可能争取全面检查, 警惕此病的可能, 以免误诊、误治。肺炎支原体是介于细菌和病毒之间的一种病原微生物, 这种微生物无细胞壁, 其体内含有D N A和R N A, 因此, 仅能阻碍病原微生物细胞壁合成的抗生素, 如青霉素或头孢类抗生素对肺炎支原体无效, 故治疗肺炎支原体感染应选择具有影响病原微生物蛋白质合成的抗生素。笔者选用红霉素和阿奇霉素治疗此病取得了良好效果。

参考文献

小儿支原体肺炎56例诊治体会 第10篇

【关键词】肺炎支原体肺炎；诊断；治疗

【中图分类号】R256 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2012）10-0486-01

肺炎支原体肺炎（MPP）是由肺炎支原体（MP）引起的呼吸道急性炎性反应。是儿童呼吸道感染的常见病原之一，MP肺炎临床表现多样，常有多系统肺外并发症，病情重，病程迁延，严重者可引起死亡，因此及时诊治是非常重要的。现对樟树市人民医院儿科2009年10月～2011年10月收治的56例肺炎支原体肺炎病例进行分析，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料2009年10月至2011年10月间确诊为MP肺炎的患儿56例，男32例，女24例，0～1岁2例，2～3岁9例，4～6岁20例，7～15岁25例，一年四季均有发病，秋冬发病34例（占60.7%），春夏发病23例（占39.3%）。诊断标准依据《诸福棠实用儿 科学 》第7版MP肺炎诊断标准[1]。

1.2检测方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELLSA)检测162例患儿血MP-IgM均≥1∶80，并做血常规、尿常规、血沉、C-反应蛋白、胸片、心肌酶、肝功、心电图等相关检查。部分患儿做肌钙蛋白、超声、胸部CT等检查。

2 结果

2.1 56例MP肺炎患儿以发热和咳嗽为主要症状，发热44例（占78.5%）多数为中等度热（38～39℃）共31例（占70.4%），全部病例均有咳嗽，痉挛性咳嗽25例，刺激性干咳19例，带白或黄痰12例，胸部X线片示小片状阴影39例（占69.6%），大片状阴影17例（占30.4%），病变累及右肺28例（占50%），累及左肺13例（占22.5%），累及双肺15例（占27.5%），合并胸腔积液1例（占1.96%）。实验室检查外周血白细胞计数＞10×109/L 28例，≤10×109/L 38例，血沉增快28例（占50.9%）

2.2 MP肺炎肺外并发症：56例患儿中出现肺外并发症15例（占27.5%），其中消化系统受累5例（表现为恶心、呕吐、腹泻、腹痛、转氨酶升高等），心肌受损12例(表现为心悸、乏力、心肌酶升高等)，血液系统受累1例（表现为继发性血小板、粒细胞减少），神经系统受累1例（表现为头痛），皮肤粘膜受损1例（表现为荨麻疹），泌尿系统受累1例（表现为轻度血尿、蛋白尿）。

2.3 治疗 所有病例确诊后后均予阿奇霉素10 mg/(kg?d)静脉滴注，连用3～5 d，停4 d后为1个疗程，总疗程3～4周，第1个疗程结束后如临床症状消失，之后疗程改阿奇霉素口服，合并细菌感染者加用头孢类抗生素治疗，对于全身中毒症状重，合并严重肺外并发症的7例患儿早期使用激素或丙种球蛋白治疗3～5 d。40例在治疗3～5 d左右体温下降，咳嗽减轻，16例在治疗7 d左右体温下降，咳嗽减轻，治疗2周拍胸片，吸收好转后出院门诊随访，

3 讨论

MP是介于细菌和病毒之间的病原微生物，通过呼吸道飞沫转播，MP肺炎好发年龄仍以学龄前、学龄期儿童多见，但婴幼儿有增多趋势，全年均有发病，秋冬季高于春夏季，男性发病略高于女性，可引起多系统肺外并发症，目前其发病机制不十分清楚，有人认为由于MP抗原与人体的心、肝、肺、脑、肾及平滑肌等组织存在共同抗原，当MP感染后可产生相应的自身抗体，并形成免疫复合物，引起呼吸道外的其它靶器官病变，出现相应肺外系统受累的表现[2]。MP肺炎临床表现轻重不一，大多数以咳嗽伴发热为主要表现，咳嗽较重，以刺激性、痉挛性咳嗽多见，本组婴幼儿感染者不同于年长儿，一般起病急、病情重，肺部体征几乎与症状同步，而年长儿症状重、体征轻，症状与体征不相符合的特点。由于MP无细胞壁，其体内含有DNA和RNA，因此仅能阻碍病原微生物细胞壁合成的抗生素如青霉素类、头孢类对MP无效。治疗MP感染，应选择影响病原微生物蛋白质合成的一类抗生素如大环内酯类抗生素，阿奇霉素为首选药.阿奇霉素口服吸收后，被吞噬细胞胞饮潴留，随着趋化作用，移动至炎性反应局部并缓慢释放，使炎性反应局部药物浓度增高，抗炎作用强而持久，其胃肠道不良反应小。可作为中、轻症患儿或出院之后的维持治疗，疗程3-4周。目前主要采用检查MP-IgM做为诊断肺炎支原体感染的最好方法，此方法简单可行，敏感性及特异性高。笔者认为，儿童如有发热、咳嗽，合并其他器官受累，血沉增快而中毒症状不重者，早期摄胸片和检测MP-IgM及早诊断。 对于重症MP肺炎及有多系统肺外并发症者早期用激素或丙种球蛋白有减轻免疫反应、封闭抗体、控制病情 发展 有一定作用，在用激素治疗时要注意除外结核病[3]。对于其他系统肺外并发症如心血管、肾脏、消化、血液等系统受累者给予相应处置。还应注意，一些病例在感染MP后一段时间才发生并发症，因此必须强调对MP治疗的随访工作，以便及时发现MP肺外并发症[4]。

总之，因为MP肺炎特点是病程长，肺外脏器受累比例高，故应根据病情变化决定治疗时间的长短，本组患儿经及时对因对症处理，预后良好，无任何后遗症发生。

参考文献：

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小儿肺炎支原体感染临床分析 第11篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选自我院自2007年5月至2010年3月的因肺炎支原体感染住院的小儿患者200例, 年龄为13岁～29岁之间, 平均年龄是16.7岁, 男113例, 女87例, 临床表现为反复发热、咳嗽, 诊断一般都是上呼吸道感染、支气管炎, 哮喘等情况, 因此, 对其进行MP检查, MP检查就是MP-DNA检查, 即应用聚合酶链式反应检验。

1.2 方法

对以上患儿进行采集样本检验, 主要是从咽喉壁进行脱落细胞的采集, 再对其采集的样本采用MP-DNA进行检验, 必要的时候可以对患者进行抽血用ELISA方法进行抗体检验。

1.3 观察指标

观察患儿的年龄, 以及发病的时间进行统计。

1.4 统计学方法

数据均用专业的统计分析软件进行处理。计量数据采用t检验, 所有计数数据然后采用χ2进行检验, 并且P<0.05为对比差异有统计学意义。

2 结果

我们通过对200例进行回顾性分析, 得出以下数据, 0～1岁有54人, 占27%, 1～3岁, 有58人, 占29%, 3岁～6岁, 有57人, 占28.5%, 6岁以上的患者有31例, 占15.5%, 另外在1～3月发病的有57例, 占28.5%, 4～6月有48例, 占24%, 7～9月份的患者有39例, 占19.5%, 9月～12月的有56例, 占28%, 详细可以参照表1, 200例患者的年龄发病时间统计。

3 讨论

支原体是一种最小的微生物, 耐寒, 但是不耐热, 一般在37度左右仅仅能够存活几小时, 一般来说, 患者要是感染支原体, 由于本身机体抵抗力的缘故, 再加上感染的比较少, 所以说很容易就成为携带者, 传播的途径是呼吸道方式, 除了可以导致患者的感染, 还会伤及患者的其他内脏器官[3]。

从上述的调查结果, 我们不难看出, 一般年龄越小, 感染的几率就越大, 同时在气候比较湿冷的时候患病的概率也大, 可能是跟患者本身的体质有关系, 体质不好, 环境不行, 导致抵抗力下降进一步导致患病, 本文的数据结论与国外的结论基本相似。感染一般来说, 起病缓慢, 通常有发热, 大多伴有咳嗽, 初为刺激性干咳, 后为湿性咳嗽, 肺部体征较少, 热型不固定。对于婴幼儿来说临床症状是比较严重的, 通常会有呼吸困难、喘憋等, 而且多半会有全身中毒症状, 出现呼吸困难等情况是由于婴幼儿的支气管壁弹力组织比较缺乏, 发育未完全, 软骨柔软, 呼吸时容易被受压另外管腔窄小, 因而引发分泌物的累积, 导致上述情况的发生。

目前诊断肺炎支原体的最好方式是血清学检测, 本组的实验就是应用特异性的免疫凝集方法来进行对支原体特异性进行检测, 简单可行, 而且敏感性以及特异性比较高, 因此对早期诊断是有一定帮助的。但是, 肺炎支原体感染在临床上的变现形式是多样的, 又难直接检出病原, 所以很容易造成误诊或是漏诊的发生, 所以今后的研究还是比较趋向于解决此问题[4,5]。

综上所述, 肺外表现是支原体感染呼吸系统的首发症状, 很容易在临床上产生误诊, 所以当不能确定病情的话, 要注意支原体感染的可能, 支原体感染会造成很多系统感染, 但是庆幸的是, 病变严重到导致患者死亡的还是比较少见的, 因此, 针对小儿肺炎支原体感染, 及时诊断是治疗的关键。

摘要：目的 对小儿肺炎支原体感染进行临床分析。方法 选自我院自2007年5月至2010年3月之间的因肺炎支原体感染的住院小儿患者200例, 对以上患儿进行采集样本检验, 主要是从咽喉壁进行脱落细胞的采集, 再对其采集的样本采用MP-DNA进行检验, 必要的时候可以对患者进行抽血用ELISA方法进行抗体检验。结果 一般年龄越小, 感染的几率就越大, 同时在气候比较湿冷的时候患病的概率也大, 肺炎支原体感染在临床上的变现形式是多样的, 又难直接检出病原, 所以很容易造成误诊或是漏诊的发生。结论 针对小儿肺炎支原体感染, 及时诊断是治疗的关键。

关键词：小儿,肺炎支原体感染,临床分析

参考文献

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