老年抑郁障碍范文

老年抑郁障碍范文（精选7篇）

老年抑郁障碍 第1篇

1 对象和方法

1.1 研究对象

采用现况调查的方法, 连续收集2008年7月1日至2008年8月31日期间北京世纪坛医院神经内科门诊的全部初诊病例共654例 (除外失语、耳聋及危重症等无法协作者) 。由调查人员向符合条件的神经内科门诊患者发放抑郁自评量表 (Center for Epidemiological Servey-Depression Scale, CES-D) [1], 让患者自主得出评分。总分在16分以上者在神经内科就诊完毕后征得患者的同意由精神科医生做精神检查, 并参照第10次修订本《疾病和有关问题国际统计分类》 (ICD-10) 的诊断标准进行诊断, 对符合F32抑郁发作、F33复发性抑郁、F34.1恶劣心境的抑郁障碍患者进行汉密尔顿抑郁量表[1] (the Hamilton Rating Scale for Depression-17 items, HAMD) 评分。然后由调查人员记录其一般情况调查表。

最后明确诊断抑郁障碍78例, 其中≥60岁者为老年组, 共41例;<60岁者为非老年组, 共37例。老年组平均年龄 (70.34±5.17) 岁;非老年组 (44.43±11.95) 岁。老年组病程2周~29年, 中位数14月;非老年组病程1月~10年, 中位数12月, 秩和检验2组病程差异无显著性 (P>0.05) 。老年组与非老年组在婚姻状况、家庭经济状况、对家庭关系的感受、伴随躯体疾病等方面的差异有统计学意义。而性别、受教育程度方面差异无显著性 (表1) 。

1.2 研究工具

1.2.1 自制的一般情况调查表, 包括患者的性别、年龄、受教育程度、婚姻、经济状况、对家庭关系的感受、主诉、病程、不良生活事件、其他疾病及当日神经内科医师的诊断、精神科诊断等, 由调查者逐项填写。

1.2.2 CES-D表, 共20项。

1.2.3 HAMD表, 共17项。

1.3 统计学处理

应用SPSS 11.0统计软件包, 进行描述性分析, t检验、卡方检验、秩和检验等统计分析。

注:与非老年组比较, *P<0.05, **P<0.01

2 结果

2.1 主诉分析

老年组主诉头晕19例, 头痛5例, 失眠5例, 纳差及肢体麻木无力各3例, 心烦及情绪低落各2例, 胸闷、紧张各1例;以躯体不适为主诉占88.81%。非老年组头晕10例, 失眠8例, 头痛7例, 紧张3例, 肢体麻木无力、心烦各2例, 头不自主晃动、面部发热、迷糊、疲乏无力、担心患病各1例, 以躯体不适为主诉占83.79%。2组均以头晕、失眠、头痛为出现频率前3位的主诉。以紧张、心烦等精神症状为主诉者2组相比差异无显著性 (P>0.05) 。

2.2 不良生活事件

老年组发病前有不良生活事件者16例, 主要为患病、丧偶、家庭不合及退休等。非老年组有不良生活事件者18例, 主要为工作压力大、离婚、考试、生活环境改变、患病、退休或失业等。2组在发病前有不良生活事件方面差异无显著性 (P>0.05) 。

2.3 神经内科医师对抑郁障碍的识别率

老年组神经内科医师识别7例, 诊断为其他功能性疾病如植物神经功能紊乱、神经衰弱、神经官能症、睡眠障碍等12例, 诊断为器质性疾病22例。非老年组识别7例, 诊断为其他功能性疾病者18例, 诊断为器质性疾病12例。2组中神经内科医师对抑郁障碍的识别无明显差异 (P>0.05) 。

2.4 2组患者HAMD总分及因子分比较

老年组与非老年组在阻滞方面差异有显著性。而在总分和其他因子分方面差异无显著性。见表2。

注:与非老年组比较, **P<0.01

3 讨论

文献报道精神科老年抑郁障碍的临床症状群与中青年相比有较大的临床变异, 症状多样化, 趋于不典型。Monfort[2]总结老年抑郁障碍的临床特点为主诉躯体不适多, 合并神经科病变及躯体疾病所占比例大, 疑病观念强烈, 失眠、食欲减退明显, 而体重变化、早醒、性欲减退、精力缺乏等因年龄因素变得不突出。忧伤的情绪往往不能被很好地表达;自杀观念也不会清楚地表露。陆峥等[3]的研究表明综合性医院的老年抑郁患者以烦恼、乏力感和睡眠障碍为突出表现。本组资料显示神经内科门诊老年抑郁障碍患者的主诉症状丰富, 前3位的主诉症状是头晕、失眠、头痛, 而且以躯体不适为主诉占88.81%。然而与非老年抑郁障碍患者相比, 主诉的症状多、躯体不适的主诉丰富并不具有显著差异;而且2组患者抑郁严重程度对比亦无明显差异。这说明就诊于神经内科的老年抑郁障碍患者此方面的表现并不具有特异性。而分析HAMD量表测查结果可见老年患者仅在阻滞因子分明显高于非老年组, 这与文献报道结果不同[4]。这可能是由于选取的研究对象来自于不同的科室。

老年2型糖尿病患者抑郁患病率为38.2%[5], 而老年卒中后抑郁发生率达41.6%[6] 。Ko等[7]报道中2/3老年抑郁患者患有2~3种躯体疾患。本文结果显示近61%老年抑郁障碍患者合并有躯体疾病, 抑郁的躯体症状与躯体疾患的症状相互交织不但增加了非专科医生对抑郁的识别难度, 而且处理起来比较复杂, 需要考虑各器官功能、药物配伍禁忌等多个因素。另外老年患者丧偶或离异者多, 提示家庭功能受损或不完善, 这与多项研究显示老年抑郁状态与家庭功能有显著关联的结论一致[8]。与非老年患者比较, 老年患者对家庭关心的主观感受较差, 可能的原因有:不良的婚姻状况;抑郁情绪影响患者的主观感受;年老多病促使其对家庭关心的需求增加。有报道随着负性生活事件数增加, 老年抑郁症发病率增加, 两者呈正相关[9]。而本文中老年组病前有不良生活事件者虽不多于非老年组, 但其客观经济状况、婚姻状况, 主观对家庭关心的感受, 患有躯体疾病等方面均有明显差异。这可能与患者对不良生活事件的理解不同有关。

总之, 综合医院神经内科的老年抑郁障碍患者与非老年患者相比症状略有不同。这一结果与Ko等[7] 的研究结果相近。

参考文献

[1]张明园.精神科评定量表手册[M].长沙:湖南科学技术出版社, 1993:27-31.

[2]Monfort JC.The difficult elderly pa-tients:cureable hostile depression or personality disorder-[J].Int psy-chogeriatrics, 1995, 7 (Suppl) :95-111.

[3]陆峥, 吴文源, 蔡军, 等.综合性医院老年患者医院症状的调查分析[J].中国心理卫生杂志, 2002, 16 (7) :468-470.

[4]陈炜, 苏雪倩, 李秀荣, 等.老年期抑郁症患者的症状特点分析[J].中华精神科杂志, 2000, 33 (1) :38-40.

[5]赵真, 王淑萍.老年2型糖尿病患者焦虑和抑郁的患病率及其危险因素[J].实用老年医学, 2006, 20 (5) :322-324.

[6]宋文娟, 吴俊, 高春, 等.老年卒中后抑郁及其相关因素的研究[J].实用老年医学, 2008, 22 (1) :36-39.

[7]Ko SM, Kua EH, Chow MH.De-pression of young and elderly pa-tients[J].Singapore Med J, 1997, 38 (10) :439-441.

[8]季坚, 孙蓉, 耿青, 等.家庭功能对老年抑郁状态的影响[J].中国健康心理学杂志, 2006, 14 (4) :432-433.

老年抑郁障碍 第2篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

样本选自本院2011年9月~2013年12月的门诊和住院患者110例, 根据就诊顺序随机分为研究组和对照组, 各55例。研究组男30例, 女25例, 平均年龄 (62.70±4.9108) 岁。对照组男28例, 女27例, 平均年龄 (69.40±4.6837) 岁。入组标准:①患者诊断均符合ICD-10诊断标准。②年龄≥60岁。③获取家属知情同意者。④病程在6~12个月之间。排除标准:①有严重的心脏疾病、肝肾功能疾病或中枢神经系统疾病等严重疾病。②入组前2周使用过单胺氧化酶抑制剂。③有酒精或其他精神活性物质长期服用史。两组在躯体状况及年龄上比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

研究组给予度洛西汀肠溶片 (商品名奥思平, 上海中西制药有限公司, 国药准字H20061261) 口服, 起始剂量20 mg/d, 2周内逐渐增加剂量40~60 mg/d, 平均剂量 (45.0±14.7442) mg/d。对照组给予文拉法新缓释片 (商品名博乐欣, 成都康弘药业集团有限公司, 国药准字H20070269) 口服, 起始剂量75 mg/d, 2周内逐渐增加剂量至150~225 mg/d, 平均剂量 (169.57±60.7512) mg/d。维持治疗剂量保持不变。两组在治疗过程中不预防性用药, 可联合苯二氮类以改善睡眠、缓解焦虑, 不能联合其他抗抑郁药物、抗精神病药物及无抽搐电休克治疗。原有常规应用治疗躯体疾病的药物维持原状, 不做调整。

1.3 结果评定

在治疗前、治疗1、2、4、8周末采用24-汉密尔顿抑郁量表HAMD进行疗效评定, TESS量表进行不良反应评定。由经过培训的2名主治医师进行评定, 实行双盲评价体系。

1.4 统计学方法

采用SPSS17.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 完成情况

研究组完成50例, 脱落3例, 退出2例。对照组完成52例, 脱落1例, 退出2例。在治疗前两组HAMD评分差异无统计学意义 (P>0.05) , 在治疗1周后疗效评定, 各组均有下降, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。在治疗2、4、8周末评定疗效, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。

注:与对照组比较, aP>0.05

2.2 不良反应

研究组发生不良反应12例, 不良反应发生率21.8%, 出现恶心、呕吐5例, 口干2例, 心动过速1例, 兴奋激越1例, 食欲减退1例, 视力模糊1例, 失眠1例。对照组发生不良反应14例, 不良反应发生率25.4%, 出现口干1例, 恶心1例, 血压升高3例, 便秘2例, 失眠2例, 嗜睡1例, 心动过速1例, 出汗1例, 头昏1例, 食欲减退1例。3例血压升高者因不能耐受及担心躯体情况, 调换药物退出观察。两组其余不良反应程度较轻, 给予延长剂量增加间隔, 调整服药时间缓解。

3 讨论

老年期抑郁障碍病因错综复杂, 起病多较隐匿, 表现不典型, 多以躯体症状为主要表现, 或认为是衰老引起的正常反应引不起足够重视[3]。60%的患者会恢复, 20%的患者会持续处于病态之中[4]。目前对老年期抑郁障碍患者的治疗包含药物治疗、心理治疗及家庭支持等多方面。

度洛西汀、文拉法新片和其他抗抑郁药相比, 具有独特的作用机制[5]作为5-HT/NE双重再摄取抑制剂的代表药物, 可同时增加NE和5-HT的释放, 使突触间隙中两种递质的浓度增高, 作用较均衡。度洛西汀片和文拉法新片在治疗1周末HAMD评分均有较显著的下降, 两种药物起效均较快。2、4、8周末疗效评定差异无统计学意义 (P>0.05) , 两种药物在起效时间、症状缓解度方面相当。在不良反应方面, 度洛西汀片以恶心、呕吐胃肠道反应较多见[6], 文拉法新片以血压升高较多见, 两组总体不良反应无显著的差异。文拉法新的副反应以持续性血压升高较常见, 血压升高对伴有躯体疾病的老年患者是一个危险的因素, 家庭及患者对自身的躯体状况较为担忧, 影响后续治疗, 多停止用药。

综上所述, 度洛西汀和文拉法新疗效相当, 不良反应相当, 度洛西汀肠溶片在价格方面有优势, 值得推广。本研究样本量较小, 观察时间较短, 更多依从性的比较有待进一步研究。

摘要：目的 对照研究度洛西汀和文拉法新治疗老年期抑郁障碍的疗效、安全性。方法 110例老年抑郁症患者随机分为研究组和对照组, 各55例, 研究组给予度洛西汀口服, 对照组给予文拉法新口服, 在治疗前、治疗1、2、4、8周末采用24-汉密尔顿抑郁量表 (HAMD) 进行疗效评定, TESS量表进行不良反应评定。结果 在治疗1周末研究组和对照组HAMD评分均有下降, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 在治疗2、4、8周末HAMD评分差异无统计学意义 (P>0.05) 。TESS量表总体评价差异无统计学意义 (P>0.05) , 文拉法新引起血压升高较多, 度洛西汀片引起恶心、呕吐较多。结论 度洛西汀和文拉法新起效时间、临床疗效、总体副反应相当, 度洛西汀质优价廉, 值得推广。

关键词：度洛西汀,文拉法新,老年期抑郁障碍

参考文献

[1]刘宏军, 孟琛, 汤哲.北京市老年人抑郁症状的调查.中国心理卫生杂志, 2004, 18 (11) :794-795.

[2]Palsson S, Skoog I.The Epidemiology ofAffective Disorders in the Olderly.A review International Clinical Psycho-pharmacology, 1997, 12 (1) :3-13.

[3]Bird MJ, Parslow RA.Potential for community programs to prevent depression in older people.Med J Austr, 2002 (177) :107-110.

[4]沈鱼邨.精神病学.第4版.北京:人民卫生出版社, 2001:419.

[5]Del Casale A, Girardi P, Brugnoli R, et al.Duloxetine in the treatment of elderly people with major depressive disorder.Riv Psichiatr, 2012, 47 (6) :479-488.

晚发性抑郁与认知功能障碍 第3篇

关键词：晚发性抑郁,认知功能,神经心理学

抑郁症是一种常见的精神障碍, 抑郁症患者除具有特征性的情绪低落、兴趣减退及一些躯体症状外, 认知功能损害也是其重要的一面。大量的神经心理学研究证实抑郁症患者存在广泛的认知功能损害, 尤以执行-注意功能障碍和情节记忆障碍为著。抑郁症患者的认知功能受多种因素影响, 如年龄、文化程度、抗抑郁药物等。晚发性抑郁症患者, 认知功能损害的特点及其严重程度不同, 但对此进行系统性神经心理学研究, 目前还为数不多。

1 资料与方法

1.1 研究对象

入组病例为2008年6月—2009年6月本院神经内科门诊及心理门诊患者。研究组 (晚发性抑郁患者) 20例, 发病年龄≥61岁, 男性8例, 女性12例, 受教育年限10.4年±2.8年。对照组 (青中年抑郁患者) 20例, 发病年龄20岁～60岁, 男性6例, 女性14例, 受教育年限11.1年±2.0年。入组标准, 符合美国精神障碍诊断和统计手册 (DSM-Ⅳ) 抑郁症诊断标准;年龄20岁～80岁, 初中以上文化;首次发病 (老年患者需首次发病年龄≥61岁) , 在测评前2周内未服用过抗抑郁等精神药物;17项汉密尔顿抑郁量表 (HAMD) ≥17分;无精神疾病 (双相障碍、焦虑障碍、精神分裂症) 史、严重躯体疾病 (转移癌、脑肿瘤、心肌梗死等) 、物质滥用、神经科疾病 (痴呆、卒中、多发硬化、帕金森病) 等;无头部外伤和癫痫史;简易精神状态量表 (minimental state examination, MMSE) ≥24分;目前无精神病性症状和既往未接受过电抽搐治疗。

入组病例诊断由多年从事神经内科门诊及心理门诊工作的副高职称以上医师完成。

1.2 抑郁检测

采用17项版本的HAMD测查[1], HAMD总分<8分为无抑郁, ≥8分为轻度抑郁, ≥17分为中度抑郁, ≥24分为重度抑郁。

1.3 认知功能检测

MMSE包括定向力、注意计算、语言理解、即刻记忆、短程记忆、物体命名、言语复述、阅读理解、语言表达及图形描画等共11项, 总分30分。正常与不正常的分界值与受教育程度有关:文盲 (未受教育) 组17分, 小学 (受教育年限≤6年) 组20分, 中学或以上 (受教育年限>6年) 组24分。分界值以下为有认知功能缺陷, 以上为正常。

1.4 神经心理学测验

入组病例进行以下神经心理学测验;无意义图性再认[2], 联想学习 [2] , 数字广度-顺背[3], 数字广度-倒背[3], 数字符号测验[3], 连线测验B型 (trail making test B, TMT-B) , 言语流畅性测验 (verbal vluence, VF) , Stroop色词测验[4] 。从以下几个方面考察受试者的认知功能:①短时记忆, 数字广度-顺背;无意义图形再认;联想学习。②注意力, 选择性注意:Stroop色词测验SIE耗时数;Stroop色词测验SIE错误数。持续性注意:数字符号测验;言语流畅性测验。③执行功能, 抑制控制:连续测验B型的完成时间。集中努力:数字符号替代测验的总正确数;数字广度倒背的最高位数;言语流畅性测验的正确数。

1.5 统计学处理

应用SPSS 12.0统计软件进行t检验。

2 结 果

2.1 一般资料

研究组与对照组在性别构成、受教育年限方面无统计学意义。

2.2 抑郁检测结果

研究组HAMD均分 (22.5±0.6) 分, 对照组 (21.2±3.5) 分, 两组比较无统计学意义 (P>0.05) 。

2.3 认知功能测定结果

研究组为 (26.4±1.2) 分与对照组 (28.2±2.1) 分, 两组认知功能相比有统计学意义。

2.4 神经心理学测定

研究组与对照组在短时记忆的数字广度顺背和联想学习测验中无统计学意义, 而只有在无意义图形再认存在差异。在选择性注意的Stroop色词测验的耗时数差上存在明显差异, 在持续性注意的数字符号替代存在差异, 在执行功能的抑制控制连线B型测验中存在统计学意义, 在集中努力的词语流畅性、数字广度倒背、数字符号替代中均存在明显差异。详见表1。

3 讨 论

晚发性抑郁是影响老年人身心健康、造成老年人生活质量下降和死亡的重要原因, 它是当前全球所面临的一个共同课题和挑战。同早发性抑郁患者相比, 晚发性抑郁具备独特的临床特点, 遗传因素在其发病中作用不如早发性抑郁重要, 而血管性损害则与之密切相关。临床上以认知功能损害、日常能力减退、精神运动迟滞、缺乏自知力, 而抑郁情绪不明显为其特点。患者抑郁发作家族史和个人史较少, 较多存在脑血管损害或血管危险因素的客观证据, 如静息性卒中、高血压、糖尿病、冠心病等。影响上主要表现为MRIT2加权像皮质下白质高信号。本研究发现晚发性抑郁在短时记忆的无意义图形再认, 选择性注意, 执行功能的抑制控制和集中努力等方面损害更明显。

记忆是一种心理过程, 由识记、保持、再认和回忆组成, 大脑的额叶、丘脑、颞叶内侧面和边缘系统参与记忆活动。本研究采用的联想学习测验反应短时回忆功能, 而无意义图形再认则反应再认功能, 众所周知记忆障碍是颞叶受损的典型表现, 影响学研究已发现抑郁患者存在海马萎缩[5]。有学者认为抑郁患者存在高水平皮质醇可使海马部位的神经发生受损, 并造成神经元兴奋毒性和神经生长因子水平降低[6,7]。新近有研究发现抑郁患者两侧海马体积的缩小与年龄、发病年龄等相关。即晚发性抑郁的海马体积萎缩更加明显, 同时发现患者海马体积缩小与言语和视觉记忆功能障碍相关, 据此可解释本组受试中, 老年抑郁较青中年抑郁患者的无意义图形测验成绩更差。

“血管性抑郁”的假说认为[8], 前额叶-纹状环路的功能障碍可能导致了晚发性抑郁的发生, 前额叶-纹状环路同时也是执行功能的重要神经环路, 因此抑郁和执行功能障碍是前额叶-纹状环路失调的两个方面。已有临床研究证实, 引起前额叶-纹状环路功能失调的疾病可导致抑郁和执行功能障碍的发生[9]。有学者[10]对存在前额叶-纹状环路功能失调的晚发性抑郁提出抑郁-执行功能障碍综合征的假说, 该假说认为在晚发性抑郁的一部分患者中, 由脑血管疾病及年老化造成的前额叶-纹状环路功能失调是抑郁发生的主要预测因子, 而且认为抑郁-执行功能障碍综合征有其独特的临床表现以及较差的预后。前额叶-纹状环路在脑血管疾病中是易受损部位, 正常老化可引起执行功能的衰退, 因此晚发性抑郁患者相对更差的执行功能包含有老化的因素, 但其独特的发病机制是起执行功能障碍的根本原因。本研究在比较两组抑郁患者的认知功能损害后发现, 晚发性抑郁在执行功能的各个方面均较青中年抑郁差, 说明晚发性抑郁的执行功能障碍范围广、程度重, 为其认知功能障碍的特点, 故也支持血管性抑郁、抑郁执行功能障碍综合征等假说。关于选择性注意功能, 本研究所采用的反映神经心理学测验主要是考察受试者抑制分心刺激的能力, 反应Poster注意网络[11]中的抑制控制能力, 其相关脑区主要是前扣带回, 正常老化和抑郁患者的前扣带回皮层体积缩小, 神经胶质细胞数目减少已被证实[12], 故可解释晚发性抑郁此功能差。

脑卒中后抑郁障碍的病因学进展 第4篇

1 脑卒中病灶决定论

由于多数人优势大脑半球在左侧,左侧半球尤其左侧额叶在情绪控制、语言、逻辑思维、分析计算等方面起决定作用,该侧大脑损伤易致抑郁障碍; 脑卒中破坏了边缘系统-前额叶皮层-纹状体-苍白球-丘脑( LCSPT) 情绪调节环路,导致了PSD的发生[4,5]。目前对脑卒中病灶与PSD发生之间关系研究较多,但结论不一致。部分学者认同PSD与脑损伤部位相关,Robinson等[6]和Singh等[7]发现,发生在左半球的脑卒中比发生在右半球和脑干的脑卒中更易发生抑郁,且靠近额极的病变与PSD程度具有特异相关性。然而,也有一些研究在PSD与损伤定位之 间未发现 相关性[8]。Murakami等[9]发现以情绪失调为核心症状的PSD与左侧额叶、基底节、脑干损伤等部位损伤,影响5羟色胺( 5-HT) 能神经元通路有关,而以淡漠、快感缺失、动机缺乏为核心症状的PSD则与双侧纹状体、脑干损伤,影响多巴胺能神经元通路有关。Bhogal等[10]重新评估病变部位与PSD的关系,结果表明PSD与梗死部位的关系具有不确定性,住院患者和急性期的PSD患者病灶多位于左侧,社区患者和慢性期的PSD患者病灶多位于右侧; 研究结果的差异可能由于对象的选取、评定时间、诊断标准、检测工具的不同而引起。神经影像学的发展为脑卒中病灶与PSD的关系研究提供新的思路,最近一项前瞻性研究,应用MRI研究结果显示病灶部位影响前额叶皮质下环路,尤其是内囊膝部及后肢易产生PSD,且PSD与梗死灶数目及大小相关[11]。另一项研究则未发现与病灶相关,而与脑部小血管病变累积有关[12]。因此,脑卒中病灶部位与PSD之间的关系不是单一的关系,而受多种因素的影响,如脑卒中病灶数目、体积、合并腔隙性脑梗死和( 或) 皮质下白质病变程度、脑卒中后继发远隔部位神经元损伤、脑实质微出血等均影响脑卒中病变部位与PSD的相关性[12,13,14,15]。PSD作为血管性抑郁的一个亚类,部分研究 支持PSD与脑血管病变累积程度而不是单个脑卒中病灶的位置或严重程度相关,涉及情感调节环路的血管性损害达到一定阈值,超过该环路的储备与代 偿功能就 可能导致PSD[12,13,14,15]。总之,病灶部位与PSD的相关性仍有待更多的证据去证实或排除。

2 神经递质假说

抑郁产生的主要病理生理学基础是脑内5-HT、去甲肾上 腺素( norepinephrine,NE) 、多巴胺( dopamine,DA) 等单胺类神经递质代谢障碍。脑卒中病变损害5-HT、NE、DA能神经元及其传导通路,使这些神经递质含量下降而导致PSD的发生。5-HT再摄取抑制剂( SSRIs ) 、5-HT / NE再摄取抑 制剂( SNRI) 、去甲肾上腺素及特异性5HT抗抑郁药( Na SSA) 等对PSD的良好疗效,也从精神药理层面支持了单胺类神经递质异常在PSD发病中的作用。研究显示在急性脑卒中后5-HT的代谢异常,尤其在边缘系统和中缝核5-HT代谢显著下降[16,17]。DA的失活将导致快感缺失,这正是淡漠型PSD主要行为特征。动物实验也证实DA参与了PSD的发病,而通过脑深部电刺激伏隔核,可以明显缓解快感缺失等难治性抑郁症状。目前DA有关的代谢与PSD的关系研究较少,该通路的研究可为PSD治疗开辟新的作用靶点[18,19]。

在中枢神经系统中还广泛存在氨基酸类神经递质,根据其对中枢神经元作用的不同可分为兴奋性氨基酸如谷氨酸( glutamate,Glu) 和抑制性氨基酸如γ-氨基丁酸( gammaaminobutyric acid,GABA ) 。Glu是哺乳动物脑内最重要的兴奋性递质,是脑内神经元生长、发育、成熟、修复过程中重要的神经递质。同时,Glu也是一种潜在的神经毒素,当各种原因引起细胞外Glu大量积累,使神经元过度兴奋,可能导致神经细胞死亡。Glu在中枢神经系统内的分布十分广泛,但不均匀,以大脑皮质、海马和纹状体含量最高,而这些脑区与情感和精神活动密切相关,提示Glu可能参与情感障碍及PSD发病。大量研究表明缺血性脑卒中后神经元释放Glu增加,或胶质细胞重摄取Glu减少,脑脊液及外周血浆Glu水平显著升高。此外,精神药理学的研究表明Glu的离子型受体N-甲基-D-天冬氨酸( NMDA) 受体拮抗剂氯胺酮具有快速抗抑郁作用,也为Glu系统循环障碍介导PSD的发生提 供证据[20]。功能核磁1H-MRS研究结果也证实PSD患者脑内可能存在Glu代谢异常[21]。由此推测脑卒中导致体内Glu系统循环障碍,影响情感调节中枢神经元的生存及可塑性,介导PSD的发生。但对Glu在PSD发病中的具体病理生理学作用及与其他神经递质之间相互作用目前仍不清楚。

3 细胞因子假说

既往研究发现细胞因子网络异常参与抑郁症发生,炎性细胞因子激活可通过影响单胺类神经递质代谢、激活下丘脑-垂体-肾上腺皮质( HPA) 轴、影响海马神经元可塑性等途径促发抑郁[22]。在脑卒中等应激下,中枢神经系统中的星形胶质细胞和小胶质细胞激活,产生各种细胞因子及其受体,包括白介素1 ( IL-1 ) 、IL-6、肿瘤坏死 因子( TNF-α) 与干扰素 ( IFN) 等,其增高的细胞因子浓度与PSD的症状关联。以此为基础,有学者提出了PSD的细胞因子假说,认为卒中后致炎性细胞因子( 如IL-1、IL-6、IL18、TNF-α等) 增多导致了边缘系统炎性反应的增强和吲哚胺2,3-双加氧酶 ( indoleamine 2,3-dioxygenase,IDO) 的广泛激活,继发边缘系统如额叶外侧皮质、颞侧皮质、基底节等部位的5-HT耗竭,从而引起PSD的发生[23]。5-HT的合成很大程度上依赖于其前体色胺酸( tryptophan,TRP) 浓度,而细胞因子激活TRP代谢酶IDO,IDO过度激活可分解TRP,使合成5-HT的原料减少,导致脑内5-HT合成明显下降;IDO代谢TRP生成犬尿氨酸和喹啉酸,这些代谢产物具有神经元毒性和促进自由基产生,进一步导致神经细胞损害及PSD发生[24]。联合应用抗炎性因子及清除自由基药物可能为PSD防治开辟新的靶点。Craft等[25]在PSD大鼠模型中发现,侧脑室灌注IL-1受体拮抗剂可以逆转大鼠的PSD样行为,脑内IL-1的改变可能涉及PSD发生; Su等[26]发现PSD患者血清致炎性因子IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ明显升高,进一步验证了PSD炎性细胞因子假说。PSD患者体内可能存在细胞因子网络稳态失衡,抗抑郁治疗后,炎性细胞因子水平降低而抗炎性细胞因子水平升高,细胞因子网络重新达到稳态,抑郁缓解[22]。目前有关PSD的细胞因子假说还需进一步的动物实验及临床研究证实,并探索PSD中炎症因子的变化特点及其在PSD发病中的作用。

4 神经细胞再生与可塑性假说

海马神经再生障碍假说是抑郁症的病因假说之一,海马齿状回原位增殖的神经干细胞存活与分化成熟是神经细胞再生与可塑性的基础,也与海马依赖的学习记忆、抑郁的发生及抑郁的缓解密切相关[27]。已有大量证据支持此观点,影像学研究提示重度抑郁患者海马体积减少,动物应激模型中进一步观察到的海马超微结构改变,包括海马神经元增殖减少、树突萎缩可能是重度抑郁患者海马体积减少的病理生理基础,而且,上述海马改变可被抗抑郁药物所逆转[28]。脑卒中后也同样存在海马神经重塑的动态转归过程,动物研究显示PSD大鼠与脑卒中模型大鼠相比,其海马齿状回原位增殖的神经干细胞存活降低,神经元分化比例下降,而西酞普兰可促进海马脑源性神经营养因子( BDNF) 表达,重新上调PSD大鼠海马齿状回的神经再生,缓解PSD症状[29]。因此,海马神经元可塑性在PSD的发病中可能既是靶点也是调节点[30]。另外,功能磁共振研究发现抑郁患者脑内神经元可塑性紊乱,神经元功能链接异常,静息态默认网络 ( default mode network,DMN) 功能异常,即抑郁症“DMN”假说: 抑郁患者脑内DMN内功能连接( 尤其扣带回、腹内侧额叶、海马、杏仁核等脑区之间联系) 显著增高,与其消极悲观情绪相关; 前额叶背外侧皮质脑区活动降低,该脑区与快乐 情绪及任 务态活动 相关[31]。应用氯胺酮快速抗抑郁治疗后,能降低DMN内功能连接,显著增加前额叶背外侧皮质脑区活动,促进患者从抑郁态转变为任务活动状态,改变神经元可塑性,并逆转萎缩的海马或皮层神经元,缓解抑郁情绪。目前有关PSD与神经细胞再生与可塑性、脑内神经元功能链接异常研究较少,有待进一步动物实验及临床研究证实。

5 遗传易感性假说

大量研究一致显示PSD与脑卒中后神经功能缺损程度密切相关,相关程度甚至超过病变部位与PSD关联,随着时间延长,缺损程度对PSD的预测价值比病灶部位更大。另外,PSD也与既往重症抑郁史、神经质性格、认知损害、生活事件、社会支持不足等因素相关,这些既是PSD社会心理学机制的支持证据,同时也是抑郁症与PSD共同的易感危险因素,提示PSD也可能存在与抑郁症相关的遗传易感因素,PSD可被解释为脑卒中事件触发了易感个体发生了抑郁症,功能残疾、生活事件、社会支持不足等因素作为应激因素促发PSD[32,33]。因此,PSD遗传易感性研究围绕抑郁症遗传相关基因开展,有较多证据支持的是单胺类神经递质代谢通路相关基因及海马神经元可塑性相关基因。部分研究提示5-羟色胺转运体基因启动子区多态性( 5-HTTLPR) 与PSD相关,携带S等位基因及S /S基因型的 人更容易 患PSD,也有部分 学者持相 反意见[33,34]。BDNF是神经营养家族的重要成员,对神经元的生长、分化、存活及损伤后修复有重要的作用,BDNF基因是抑郁障碍的易感基因,BDNF基因的Val66Met变异导致含有Met BDNF的囊泡不能正确加工和到达神经树突细胞的突触,从而引起中枢BDNF的低表达,影响神经元的功能和发生抑郁,Met基因是抑郁易感基因,但目前结论还不一致。 有关BDNF基因Val66Met多态性与PSD研究较少,Kohen等[35]和Kim等[36]在韩国人群研究显示BDNF基因Val66Met多态性与PSD相关,且与5-HTR2A基因多态性存在相互作用。另外,围绕细胞炎性因子、5-HT代谢有关基因与PSD的遗传易感性也有报道,但研究极少,对PSD遗传易感性的研究有助于早期 预测、识别PSD高危人群并进行预防。

肾上腺皮质瘤所致抑郁障碍病例报道 第5篇

患者女性, 60岁, 无业。主因“情绪低落, 话少, 烦躁6月余加重一月”于2011年2月14日入院。患者于2011年8月无明显原因出现肩部, 颈背部疼痛, 情绪低落, 哭泣, 唉声叹气, 入睡困难, 早醒。说自己连累家人, 几次跑到河边欲跳河自杀, 病情逐渐加重, 心急揪自己的头发, 说自己难受活不下去了。本次患病以来, 患者饮食差, 睡眠差, 大小便正常。

既往史:高血压病史2年, 一直口服降压药, 血压稳定。个人史:绝经5年。家族史:父母两系三代无精神疾病时及癫痫病史。体格检查:血压:180/100 mmHg, 其余未见明显异常。精神检查:接触被动, 一问一答, 思维迟缓, 未引出幻觉、妄想。情绪低落, 自罪自责, 活动少, 多卧于床上, 少与人交流, 自诉乏力, 厌世感, 自知力部分存在。

辅助检查:电解质:K+2.1 2 m m o l/L, C l-1 0 4.2 m m o l/L, Na+46.4mmol/L。头颅CT、胸片回报正常, 心电图示:ST-T段压低, T波倒置。

入院诊断: (1) 抑郁状态; (2) 低钾血症 (原因待查) ; (3) 高血压病。

给予静滴10%GS 500mL, ATP 40, COA 100, VC 2.0, VB 0.2, 林格液500mL, 10%KCl 10mL, 并给予口服卡托普利25mg/tid降压治疗, 同时给予帕罗西汀20mg QD抗抑郁治疗。治疗一周以后, 患者血压基本稳定, 抑郁症状缓解不明显, 复查电解质K+2.26 mmol/L, Cl-105.2 mmol/L, Na+128.4 mmol/L, 将静脉补钾量加到15mL/d并给予口服枸橼酸钾颗粒2包/tid, 帕罗西汀加到40mg/d一周后再复查电解质:K+3.02mmol/L, Cl-108.2 mmol/L, Na+143 mmol/L, 1个月后患者仍表现乏力, 不爱说话, 情绪低落, 不愿见人, 对任何事情不感兴趣。电解质:K+2.6mmol/L, Cl-104.2mmol/L, Na+146.4mmol/L患者补钾效果差, 考虑可能有丢失钾多, 给予行肾上腺彩超:右侧肾上腺占位性病变, 左侧正常, CT示:右侧肾上腺皮脂瘤。到外院进行肾上腺皮脂瘤切除术, 术后1个月随访, 患者血压稳定, 精神检查:接触主动, 对答切题, 思维活动正常, 情感活动协调, 表情自然, 生活自理, 无消极念头 (患者未再服用降压药, 补钾药, 停用抗抑郁药物) , 3个月后随访患者无异常, 正常生活。

2 讨论

肾上腺是体内重要的内分泌器官。肾上腺皮质腺瘤的发病率国外为30%~0%, 国内为20%~25%[1]。病因和发病机制: (1) 神经地质说; (2) 肾上腺分泌过多说; (3) 心理因素。临床表现: (1) 精神障碍:抑郁状态最为多见, 约有60%~80%。与内因性抑郁症相似。也有表现为焦虑性抑郁和妄想性抑郁。 (2) 性格改变, 多持续性情感不稳为主, 易怒或伤感或哭泣。 (3) 幻觉状态多为幻听、幻视和错觉。¼痴呆状态, 类似脑动脉硬化性痴呆等表现。 (4) 意识障碍, 多呈现嗜睡状态。 (5) 神经症状:四肢肌无力或萎缩、震颤、癫痫痉挛发作等。可采用放疗、化疗和手术治疗为宜。精神障碍应用三环类抗抑郁药物丙咪嗪、氯丙咪嗪、阿米替林或5-HT再摄取抑制剂帕罗西汀、氟西汀、舍曲林等, 也可给予苯二氮 (艹卓) 类的安定、舒乐安定或安泰乐等。肾上腺皮质瘤会引起内分泌功能变异, 引起醛固酮增多症或Cushing综合征。醛固酮症主要由皮质腺瘤引起。最主要的症状为高血压, 一般为中度增高。第二类症状为肌无力或麻痹、感觉异常。第三类症状是多尿、夜尿、烦渴。原发性醛固酮症是由于人体醛固酮分泌增加而引起肾素分泌受抑制的综合征, 临床上以高血压和低血钾为特征。引起本症的肾上腺绝大多数为小的良性腺瘤, 位于肾上腺的最外层。

目前国际上估计原发性醛固酮症在高血压病中占0.65%~2%。该患者存在高血压, 低钾血症, 但入院时患者饮食差, 考虑因摄入不足引起低钾血症, 有高血压病史, 给予降压药后血压稳定。主要以抑郁症状为主要表现, 给予抗抑郁药物效果不好, 进行肾上腺皮脂瘤切除后抑郁情绪明显改善。

参考文献

偏头痛伴抑郁障碍的临床研究分析 第6篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

入组病历均为符合2004年国际头痛协会头痛分类第2版中有先兆的偏头痛和无先兆的偏头痛的诊断标准[1], 同时经抑郁自评量表 (SDS) 测定抑郁严重指数≥50%者[2], 且均符合中国精神障碍分类与诊断标准第3版 (ccMD-3) 的抑郁症诊断标准[3], 偏头痛伴抑郁障碍诊断成立, 并排除器质性病变及精神障碍。SDS严重指数评定, 指数=总分 (累加分) /80分 (满分) ×100%, 指数<50%为无抑郁。所有患者均在第一次门诊及服药第4、8、12周分别测评。评定前向受试者详细说明方法及项目含义, 在专业医师指导下进行自我评定。

1.2 治疗方法

研究组:56例, 男17例, 女39例;年龄 (39.21士8.6) 岁。根据抑郁障碍的程度, 采用5-羟色胺再摄取抑制剂帕罗西汀20～40mg/d进行治疗, 并辅以适当的心理疏导和对症处理, 如止痛剂等。对照组:56例, 男20例, 女36例;年龄 (35.78士6.5) 岁。予以止痛剂、尼莫地平、西比灵等治疗。分别于治疗后第4、8、12周复测SDS量表评分。

1.3 统计学处理

数据经SPSS软件包处理, 组间采用t检验, 显著性水平均为a=0.05。

2 结果

2.1 两组治疗前后抑郁症状比较

全组患者除反复发作的头痛外, 均伴有抑郁症状, 多表现为躯体症状, 如易疲劳, 不愿活动, 少语, 兴趣减退, 反应迟钝, 悲观、易哭泣, 注意力不集中, 记忆力下降, 不愿或不能坚持上学, 烦躁不安, 严重者表现有喉头及胸部紧缩感, 颈、背部疼痛等, 其次表现为睡眠障碍, 如早醒、易醒、难以入睡、睡眠难以维持等, 及心、脑血管症状 (心悸、胸闷、气短、头昏、头晕等) 、胃肠道症状 (厌食、胃部不适、腹泻等) 等。研究组上述症状在治疗后较治疗前头痛及各种抑郁症状明显好转;对照组头痛及抑郁症状也有好转, 但无研究组改善明显。详见表1。

[n (%) ]

2.2 两组治疗前后SDS严重指数的变化

两组治疗前无明显差异 (P>0.05) , 对照组治疗后SDS严重指数亦无明显差异 (P>0.05) , 研究组治疗后SDS严重指数显著减低, 与治疗前相比第4周即有差异 (P<0.05) , 第8、12周亦有显著的差异 (P<0.01) , 且第4周与第8、12周之间亦有显著的差异 (P<0.01) 。对照组治疗后8周于研究组治疗后也有显著差异 (P<0.05或0.01) 。两组评分指数的变化详见表2。

与治疗前比较, *P<0.05;**P<0.01;与治疗第4周比较, ■P<0.01;对照组与研究组比较, △P<0.05, △△P<0.01

3 讨论

偏头痛是神经内科门诊常见病、多发病, 其病程长, 反复发作, 本组病例均在排除其他病因后才得以确诊, 且伴不同程度的抑郁障碍。常常在反复发作或持续头痛的同时伴有抑郁症状, 如疲乏无力、缺乏兴趣、记忆力减退、颈肩疼痛、睡眠障碍、头昏、心悸、胸闷、食欲下降等等。其表象为躯体不适, 实质是抑郁, 以致病情复杂化, 以前觉得难以识别, 误诊率较高, 患者往往花了大量的医疗费用多次行全身检查却没有阳性结果, 而上述症状确实存在, 与文献报道的一致。有研究显示[4], 抑郁症患者尤其是重症患者与伴发的偏头痛或慢性每日头痛有关。在治疗上经过对症治疗, 即使头痛短时间减轻, 但稍有情绪不适就会旧病复发, 最长者病程反反复复持续20多年。本研究结果提示, 偏头痛伴抑郁障碍者只要被诊断, 研究组采用抗抑郁药物治疗后, SDS严重指数也显著减低, 症状显著减少。对照组患者经对症处理后临床症状虽有一定的改善, 但抑郁症状及其SDS严重指数的改善远远差于研究组。此亦与多种文献报道一致[5,6], 治疗偏头痛的同时抗抑郁治疗, 可以减少偏头痛发作的频率, 缩短发作时间, 延长发作间期。这也提示我们要适应现代医学模式的转变, 提高对抑郁障碍的认识, 在诊治头痛时应警惕是否伴有抑郁障碍, 防止漏诊、误诊。在抗抑郁治疗中, 研究组第四周时疗效即明显, 以后逐渐显现出显著疗效。抗抑郁剂起效较慢, 大多数需连续治疗两周以上甚至更长的时间才表现出疗效, 而且持续时间较长, 需要巩固治疗, 逐渐减量。医师和患者需要有足够的耐心和信心等待疗效的出现, 不能匆忙停药。因此, 医师需经常就治疗的重要性和长时间服药的必要性与患者进行沟通, 以防止他们在治疗初期获得疗效时自行减药或停药, 使病情反复, 从而不能够更好地控制偏头痛的发作。

参考文献

[1]Headache classification subcommittee of the international head-ache society.The International Classification of Headache disor-ders, 2nd ed[J].Cephalalgia, 2004, 24 (Sup-pl1) :1-160.

[2]汪向东, 王西林, 马弘.心理卫生评定量表手册[M].增订版.北京:中国心理卫生杂志出版社, 1999:194.

[3]中华医学会精神科分会.中国精神障碍分类与诊断标准[M].第3版.济南:山东科学技术出版社, 2001:87.

[4]HUNG CI, WANG SJ, HSU KH, et a1.Risk factors associat-ed with migraine or chronic daily headache in out-patientswith major depressive disorder[J].Acta Psychiatr Scand, 2005, 111:310-315.

[5]王正军, 吕明, 刘光健, 等.黛力新辅助治疗伴有抑郁和 (或) 焦虑状态慢性紧张型头痛30例[J].医药导报, 2008, 27 (2) :196-198.

老年抑郁障碍 第7篇

1资料与方法

1.1临床资料:收集2012年2月至2013年2月期间在我院就诊的84例白血病抑郁障碍患者,年龄15~61岁,平均(33.9±3.6)岁;男51例,女33例, 按照随机数字双盲法将所有患者分为两组,其中观察组42例,对照组42例,对两组基本资料进行比较显示无明显差异(P>0.05),可比较。

1.2方法:采用常规方式对对照组患者实施护理干预,采用针对性心理护理方式对观察组患者实施护理干预,相关内容为:第一,建立和谐的护患关系。由于白血病患者往往伴有较大的心理压力,部分患者甚至伴有抵触心理。因此,患者入院后会人员应热情的接待,用简单、明了的语言对医院环境、医师资历、经验、病房设施等情况进行介绍,增加患者对医院的了解,帮助患者及早适应住院;另外,患者的饮食起居等同样需引起护理人员重视,悉心、耐心的照顾患者,让患者感受到来自医护人员的关怀、温暖,以驱赶患者内心的恐惧、紧张情绪;帮助患者逐渐增强信心,主动配合治疗。第二,针对性的心理护理。了解、掌握患者情况是医护人员制定有效护理方案的关键, 因而,患者入院后护理人员应及时对其基本情况进行了解,包括患者年龄、学习、兴趣爱好等,并根据此制定个性化的护理措施,从而在深入了解患者心理状态的同时帮助患者摆脱不良情绪。对于伴有悲观、焦虑、抑郁等症状的患者,护理人员则应多和患者交流、接触, 并且在交流过程中认真了解患者的家庭状况,并且要和患者家属进行沟通焦虑,嘱咐其家属关心、理解患者,尽可能改善患者不良心理; 护理人员要认真了解导致患者产生自我封闭甚至是自杀倾向的原因, 并且要为患者制定针对性的说服教育方针,逐渐增强患者的应激能力,同时还要做好防范措施,避免意外现象发生。第三,增强患者信心。白血病患者的心理状态对其治疗效果及生存质量有着非常重要的影响。故而,护理人员需耐心向患者讲解疾病知识,让患者对疾病产生更全面、客观的认识,另外,护理人员应让患者明白不良情绪会对病情造成非常不利的影响,嘱咐患者应保持良好的心理状态;护理人员也可列举治疗成功的案例来鼓舞患者,从而激发患者的信心,使其积极主动的参与到治疗中,从而为确保化疗顺利进行提供保障。

1.3观察指标:以精神症状自评量表、抑郁自评量表及焦虑自评量表对两组患者护理干预前后的焦虑、抑郁、精神症状进行评分。

1.4统计学分析:本次研究所有患者的临床资料均采用SPSS18.0统计学软件处理。用(x-±s)形式表示计量资料。计数资料展开χ2检验, 计量资料展开t检验,P<0.05为差异有显著性,具有统计学意义。

2结果

两组患者护理干预前SDS评分、SAS评分、SCL-90评分比较均无显著性差异(P>0.05),护理干预后两组患者均得到一定的改善,但观察组明显优于对照组(P<0.05)。具体见表1。

3讨论

白血病属于造血肝细胞克隆性恶性疾病的一种,据调查,我国白血病的发生率占据了全部肿瘤的第六位[1]。且该病还具有病情严重、病情发生迅速、预后差等特点,加之化疗的不良反应及高额的医疗费用等极易导致患者产生较大的精神压力,使得患者出现不同程度的负面心理,比如焦虑、烦躁、抑郁等,病情较重者甚至会丧失信心,拒绝继续治疗,这些都会在很大程度上影响治疗效果[2]。研究显示患者的心理因素对疾病的发生、发展及转归都有着非常重要的作用[3]。因此,为患者开展针对性的心理疏导,从而缓解患者的抑郁情绪,并且还要给予患者相应的健康教育,逐渐提高患者的参与意识,使其积极主动的参与到治疗中,从而达到提高患者的依从性,改善其不良心理状态的目的。我院为探讨心理护理干预对白血病抑郁障碍的影响,将针对性的心理护理干预应用于观察组患者的护理中,结果显示观察组患者的干预效果显著优于行常规护理干预的对照组(P<0.05),综上所述,针对白血病抑郁障碍患者实施有效心理干预可取得显著成效,可推广应用。

参考文献

[1]张润弟.个性化护理干预在急性白血病化疗患者中的应用[J].医学理论与实践,2013,26(18):2484.

[2]王群.左旋门冬酰胺酶治疗儿童急性淋巴细胞白血病不良反应的观察及护理[J].全科护理,2013,11(25):2314.