慢性乙肝肝硬化

慢性乙肝肝硬化（精选7篇）

慢性乙肝肝硬化 第1篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

2013年1月-2014年1月医院46例慢性乙肝肝硬化患者, 研究小组中患者均经过中华医学会制定的肝硬化诊断标准确诊, 并明确排除自身免疫肝病、酒精性肝、HIV感染及严重糖尿病、肾功能障碍和严重心脏病的患者。其中男26例, 女20例, 年龄36~71 (46.25±8.3) 岁。病程2~11 (4.5±1.6) 年。所有患者入院接受治疗前, 均经过相关肝脏诊断, 并记录参数。

1.2 诊断方法

患者在入院的时候观察患者的临床症状表现并且进行肝功能、血常规和胃镜的检查。肝功能和血常规检查:患者在检查之前需要进行空腹, 并且在检查的几天之前不能服用可能影响检查的药物如金霉素等, 胃镜检查:检查之前空腹, 并且进行局部麻醉处理, 观察患者食管周围静脉曲张和胃底静脉曲张的情况[2]。

1.3 治疗方法

确诊为慢性乙肝肝硬化的患者采用核酸类似物联合用药治疗。口服拉米夫定片[2], 10mg, 每天1次 (苏州葛兰素史克制药有限公司) , 阿德福阿德福韦醋片10mg, 每天1次 (天津葛兰素史克制药有限公司) , 连续服药治疗1年。

1.4 观察指标[3]

对比分析治疗前后患者乙肝病毒DNA定量变化、Child-Pugh评分及血清肝纤维化相关指标 (Ⅲ型前胶原肽PⅢP、IV型胶原IV-C、层粘连蛋白LN、透明质酸HA) 水平情况。

1.5 统计学方法

研究数据均采用统计学处理软件SPSS19.0进行分析处理, 技术资料采用χ2检验, 计量资料采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

46例慢性乙肝肝硬化患者药物治疗1年后效果明显, 其乙肝病毒DNA定量和Child-Pugh评分都明显降低。其中乙肝病毒DNA定量治疗前为 (10.59±1.09) , 治疗48周后期为 (5.38±1.71) , 治疗前后乙肝病毒DNA的定量差异显著, 具有统计学意义 (P<0.05) 。Child-Pugh评分治疗前为 (5.86±1.38) , 治疗48周之后为 (3.12±1.05) , 治疗前后患者ChildPugh评分明显降低, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。

血清肝纤维化相关指标水平情况也明显降低。其中PⅢP水平治疗前为 (273.8±36.5) , 治疗后为 (140.5±21.5) , IV-C水平治疗前为 (188.9±21.7) , 治疗后为 (88.9±15.6) , LN水平治疗前为 (179.1±19.3) , 治疗后为 (103.9±25.1) , HA水平治疗前为 (381.2±25.7) , 治疗后为 (154.1±18.6) 。

3 讨论

乙肝的发病机制与机体免疫机制有关, 乙肝病毒在肝脏组织内进行DNA复制繁殖时并不直接损害肝脏组织, 只会通过炎症反应而激活机体内的免疫反应机制。如果免疫反应不破坏肝脏细胞, 引起纤维化及炎症, 则在肝功能指标检查时无法查到转氨酶, 一般检查指标为轻微异常或正常, 不能明确说明肝脏是否受损。在进行慢性乙肝肝硬化的检查时, 首先需要进行肝功能和血常规的检查, 从而观察患者病毒的数量和各项参数, 判断患者的病情程度。对患者进行胃镜检查也是必要的, 肝硬化通常伴随着食管静脉曲张等, 这也是肝硬化检查最重要的依据。临床的数据诊断结合对患者的临床症状分析可以准确的判断出患者的病情严重程度, 让医师制定出最佳的治疗方案, 从而让慢性乙肝肝硬化得到及时、准确的治疗。在临床的治疗中采用核酸类似物联合用药治疗可以明显改善患者的检测指标, 对于疾病的恢复具有非常积极的意义。

摘要：目的 探讨分心慢性乙肝肝硬化的临床诊断方法及核酸类似物联合用药治疗效果。方法 回顾分析2013年1月-2014年1月间医院46例慢性乙肝肝硬化患者的临床诊断资料, 调查分析患者检查和治疗恢复情况, 记录数据。结果 46例慢性乙肝肝硬化患者药物治疗1年后, 其Child-Pugh评分、乙肝病毒DNA定量和血清肝纤维化相关参数水平均比治疗前降低, 治疗前后差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 临床上可以通过肝功能、血常规、胃镜等联合的检查观察判断患者是否患有肝硬化, 临床使用核酸类似物联合用药治疗慢性乙肝肝硬化治疗效果显著, 值得临床推广使用。

关键词：慢性乙肝,肝硬化,诊断,治疗

参考文献

[1] 陈磊, 吕志平.中西医结合治疗乙肝肝硬化临床疗效和安全性的Meta分析[J].中华中医药杂志, 2011, 11 (5) :939-945, 1242.

[2] 郑国锋.拉米夫定治疗慢性乙肝失代偿期肝硬化的临床疗效[J].求医问药 (下半月) , 2013, 32 (11) :278-279.

慢性乙肝肝硬化 第2篇

关键词：慢性乙型肝炎,肝硬化,替比夫定

目前治疗慢性乙肝抗病毒治疗中, 常用的抗病毒药物主要包括干扰素和核苷类。本文观察替比夫定治疗慢性乙肝肝硬化失代偿期临床效果。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2008年6月至2010年6月慢性乙型肝炎肝硬化失代偿期患者功能84例, 以上患者诊断均符合中华医学会感染病学分会制定的慢性乙型肝炎防治指南中的失代偿期乙肝肝硬化诊断标准。排除其他类型病毒性肝炎患者、脂肪肝、酒精性肝硬化患者、免疫系统疾病患者。上述患者血清定量HBV-DNA (+) 。上述患者分为观察组和对照组。观察组42例, 男25例, 女17例, 年龄36~67岁, 平均年龄为 (42.3±6.7) 岁;采用Child-Pugh评分, 其中A级患者11例, B级患者22例, C级患者9例。对照组患者42例, 年龄37~68岁, 平均年龄为 (43.9±5.4) 岁;采用Child-Pugh评分, 其中A级患者10例, B级患者24例, C级患者8例。两组患者在性别、年龄、肝功能等方面比较, 差异无统计学意义, 具有可比性。

1.2 方法

对照组患者采用常规慢性乙肝肝硬化失代偿期常规治疗, 观察组在对照组常规治疗基础上给予替比夫定每次600 mg, 1次/d。两组患者均治疗12个月。

1.3 观察指标

两组患者每隔3个月检测两组患者肝功能、HBV-DNA定量检测、慢性乙型肝炎六项等。每隔3个月检测HBV YMDD变异情况。

1.4 统计学方法

采用统计学软件SPSS 14.0进行统计学分析, 率的比较采用卡方检验, 均数比较采用t检验, P<0.05, 显示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前和治疗后肝功能改变情况

观察组治疗后ALT、AST、TBIL、ALB、Child-Pugh评分分别与对照组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2.2 两组治疗后HBV-DNA测不出率情况

观察组治疗后HBV-DNA测不出率为69.0% (29/42) 、对照组为23.8% (10/42) 。观察组治疗后HBV-DNA测不出率与对照组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.3 不良反应

观察组患者在服用替比夫定治疗期间耐受性较好, 其中1例患者出现腹泻, 症状轻微, 1例患者出现上呼吸道感染, 经对症治疗后未影响继续治疗。

3 讨论

目前抗乙型肝炎病毒的药物中, 主要有干扰素类和核苷类似物。对于慢性乙肝肝硬化失代偿期患者并发症多, 预后差, 主要采用对症支持治疗。研究认为干扰素对失代偿期肝硬化患者副作用较大。目前研究认为, 肝硬化患者治疗过程中, 通过抑制病毒复制可改善患者肝功能, 延缓病情进展, 改善预后, 所以在乙肝肝硬化治疗时可给予核苷类似物抗病毒治疗[1]。

替比夫定属于合成的胸腺嘧啶核苷类似物, 对乙肝病毒脱氧核糖核酸聚合酶有很强的选择性抑制作用, 临床研究表明, 替比夫定属于最新的抗乙肝病毒类药物。有研究认为, 替比夫定能够通过抑制HBV-DNA, 从而有效的减少了乙肝病毒对肝细胞的破坏作用, 故患者的肝功能得到改善, 延缓疾病向前进展, 有助于改善患者预后[2,3]。

本文结果显示, 观察组应用替比夫定治疗后, 观察组肝功能好转方面显著优于对照组, 且Child-Pugh评分显著下降, 观察组HBV-DNA水平改变情况显著优于对照组, 且观察组在服用替比夫定期间不良反应轻微, 所以替比夫定治疗慢性乙肝肝硬化失代偿期临床效果显著, 能够有效抑制病毒, 改善肝功能。

参考文献

[1]陈从新, 刘波, 郭顺明.拉米夫定治疗乙型肝炎肝硬化的临床观察.胃肠病学和肝病学杂志, 2007, 16 (2) :150-151.

[2]李儒贵, 谭华炳, 占国清.替比夫定治疗活动性乙型肝炎肝硬化疗效观察.实用肝脏病杂志, 2011, 14 (1) :31-32.

慢性乙肝肝硬化 第3篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

本研究共146例, 分为3组, 观察1组、观察2组为慢性乙肝患者, 两组均符合中华医学会肝脏病学分会、传染病与寄生虫病学分会 (2000年) 修订的肝炎肝硬化诊断标准, 对照组为正常人群, 经体检中心检查, 均显示为正常无肝、肾疾病患者, 且各项血清学指标未有异常。观察1组50例为慢性乙肝后肝纤维化患者, 男33例, 女17例;年龄30~74 (52.81±12.14) 岁;病程2~17 (8.51±2.36) 年。观察2组48例为慢性乙肝后肝硬化患者, 男33例, 女15例;年龄31~75 (53.01±11.94) 岁;病程2~18 (8.62±2.41) 年。对照组48例中男32例, 女16例;年龄28~73 (50.17±11.68) 岁。三组在性别、年龄、病程等方面无明显差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

三组均进行相同的检测, 即选择相同的酶联免疫法 (ELISA) , 选择相同的TGF￣β1试剂盒 (由北京生物晶美公司生产) 、VEGF试剂盒 (由上海森雄科技实业有限公司生产) [2]。于检测当日清晨实施静脉, 取静脉血5ml, 得血后需进行相应的离心处理, 后将其保存于冰箱中, 温度控制在-70℃左右, 同时需对TGF￣β1浓度及VEGF浓度实施集中检测, 检测过程中需严格依据试剂盒中的说明书完成相应的操作, 且必须确保每一项操作都能准确无误地完成[3]。

1.3 统计学分析

采用SPSS 18.0软件包对所得的数据进行统计学分析, 计量资料采用±s表示, 组间比较采用t检验, 计数资料采用率表示, χ2检验, 检验标准α=0.05, P<0.05则具有统计学意义。

2 结果

2.1 肝纤维化患者与正常人群血清TGF￣β1、VEGF水平比较

经检测后, 观察1组血清TGF￣β1、VEGF水平均高于对照组, 两组差异有统计学意义 (P<0.05) , 证实肝纤维化患者血清TGF￣β1、VEGF水平高于正常人群。见表1。

2.2 肝硬化患者与正常人群血清TGF￣β1、VEGF水平比较

观察2组血清TGF￣β1水平及VEGF水平均比对照组高, 两组差异明显, 具备统计学意义 (P<0.05) , 证实肝硬化患者血清TGF￣β1、VEGF水平较正常人要高。见表2。

2.3 肝纤维化、肝硬化患者血清TGF￣β1、VEGF水平比较

观察组2血清TGF￣β1、VEGF水平明显高于观察组1, 两组差异有统计学意义 (P<0.05) , 证实肝硬化患者血清TGF￣β1、VEGF水平高于肝纤维化患者。见表3。

3 讨论

慢性乙肝是临床医学中常见的传染性疾病, 其不仅影响患者的身体健康, 而且给患者带来诸多的生活困扰, 患者易产生自卑、孤独、悲观等多种消极心理, 影响其心智健康, 因此必须给予高度重视[4]。对于慢性乙肝患者, 需做好尽早诊断, 尽早给予科学治疗, 以防止病情进一步发展, 但由于该病的临床症状不够典型, 潜伏期长, 极易被患者忽视, 同时其治疗难度高, 彻底治愈率低, 因此在忽视治疗或治疗情况不理想状态下, 慢性乙肝易引发多种肝性疾病, 如肝纤维化、肝硬化等[5]。

肝纤维化与肝硬化是慢性乙肝患者病情发展的主要表现, 究其原因, 其与肝损伤过程中ECM有着密切的关系, 即由于ECM出现过度沉积的现象, 最终降解被抑制, 从而引发肝纤维化或肝硬化[6]。而在此过程中, 血清TGF￣β1与VEGF起着至关重要的作用, 其中TGF￣β1与HSC最为密切, 能在较短时间内激活HSC, VEGF则与患者血管内皮细胞最为密切, 是该细胞最直接的生长因子, 在一定程度上可加快内皮细胞的各项活动, 包括移动、分裂等, 从而可以影响血管, 提高其本身的通透性[7]。本研究在临床治疗中分三组进行检测, 其检测结果显示, 肝纤维化患者TGF￣β1 (15.11±7.42) ng/ml, VEGF (110.12±58.74) pg/ml;肝硬化患者TGF￣β1 (20.13±7.37) ng/ml, VEGF (196.34±69.92) pg/ml;正常人群TGF-β1 (6.68±2.56) ng/ml, VEGF (15.86±8.75) pg/ml。通过结果分析可知, 肝纤维化患者与肝硬化患者的血清TGF￣β1、VEGF均高于正常人群, 而在肝纤维化与肝硬化中, 血清TGF￣β1、VEGF又具有一定的差异性, 即肝硬化患者的血清TGF￣β1、VEGF要高于肝纤维化患者, 证实血清TGF￣β1及VEGF可影响慢性乙肝, 对其发展为肝纤维化、肝硬化有着重要的作用。

综上所述, 对于慢性乙肝后肝纤维化、肝硬化患者, 严格检测其血清TGF￣β1与VEGF, 科学分析其临床变化, 可为临床诊断提供一定的指导作用, 以便能够更客观、更科学地评估病情, 更好地进行对症治疗, 加快机体康复。

参考文献

[1]段军, 蒋永芳.TGF-β1表达与乙肝患者肝纤维化的关系及临床意义[J].现代生物医学进展, 2010, 10 (7) :1328-1329.

[2]王世美, 郑素军, 段钟平.肝病中TGF-B与m icro RNAs相互作用的研究[J].胃肠病学和肝病学杂志, 2011, 20 (2) :99-102.

[3]李峥嵘, 于玲, 于红俊, 等.肝细胞癌组织中VEGF和p57kip2的表达及意义[J].山东医药, 2011, 51 (7) :106-107.

[4]杨晓凤.肝窦内皮细胞及其影响肝纤维化的研究概况[J].中国民族民间医药, 2010, 5 (8) :514-516.

[5]曾婕, 吴莉莉, 郑荣琴, 等.实时剪切波弹性成像检测肝脏弹性模量与肝纤维化分期的相关性研究[J].中华医学超声杂志 (电子版) , 2012, 9 (9) :781-784.

[6]张峰, 魏东华, 孔德松, 等.肝纤维化中星状细胞促血管生成分子机制的研究[J].中国药理学通报, 2011, 27 (9) :1189-1192.

乙肝肝硬化患者的蛋白营养支持治疗 第4篇

1 对象与方法

1.1 研究对象

60例乙肝肝硬化患者均为本院2004年12月至2006年12月住院患者, 伴低蛋白血症 (血清白蛋白浓度30~35g/L) 。诊断符合2000年9月西安中华医学会传染病与寄生虫病分会、肝病学分会联合修订的病毒性肝炎诊断标准[2], 排除长期频繁使用血浆白蛋白制剂、血总胆红素浓度增高和肾脏疾病患者及糖尿病患者。按随机数字表法分为观察组和对照组各30例。观察组男21例, 女9例, 年龄23~76岁, 平均 (49.4±12.7) 岁。HBe Ag阳性14例, HBe Ab阳性16例;Child-Pugh A级14例, B级16例。对照组男l5例, 女15例, 年龄32~68岁, 平均 (44.8±12.5) 岁。HBe Ag阳性13例, HBe Ab阳性17例;Child-Pugh A级18例, B级12例。2组在性别、年龄、病情、体重等一般情况比较无显著性差异, 组间均具可比性。

1.2 研究方法

观察组给予高蛋白、高热量食谱, 以植物蛋白为主的高热量食谱中植物蛋白占60%, 动物蛋白40%, 总热量为38.64kcl/kg·d-1, 其中9.2%热量由脂肪提供。对照组应用医院常规食谱。2组基础治疗用药相同 (治疗期间均未给予血浆、白蛋白制剂及其他促进血浆白蛋白生成药物) , 连续观察4周。

1.3 观察指标

分别在观察前及4周后检测以下指标:血清白蛋白、球蛋白含量、上臂肌围测量值和体重指数等。

1.4 统计学处理

采用SPSS 11.5版统计软件包, 计量资料以均数±标准差表示, 2组样本的均数比较采用配对t检验、独立样本t检验, 以P<0.05表示有显著性差异。

2 结果

2.1 2组患者血清白、球蛋白水平比较 (表1)

治疗前2组白蛋白比较无显著性差异 (P>0.05) , 组间具有可比性, 治疗后2组白蛋白含量均有所上升, 治疗组上升较为明显, 与对照组相比差异有统计学意义 (P<0.05) , 观察组明显高于对照组。治疗前2组球蛋白比较无显著性差异 (P>0.05) , 组间具有可比性, 治疗后2组球蛋白含量均有所下降, 治疗组下降较为明显, 与对照组相比差异有统计学意义 (P<0.05) , 观察组明显低于对照组。提示蛋白营养可明显升高白蛋白、降低球蛋白, 增高白/球蛋白比例。

2.2 2组患者体质指数 (BMI) 和上臂肌围比较 (表2)

治疗前2组BMI比较无显著性差异 (P>0.05) , 组间具有可比性, 治疗后2组BMI均有所和上臂肌围上升, 治疗组上升较为明显, 但与对照组相比差异物统计学意义 (P>0.05) 。提示蛋白营养治疗并不能提高乙肝肝硬化患者得体质指数。治疗前2组上臂肌围比较无显著性差异 (P>0.05) , 组间具有可比性, 治疗后2组上臂肌围均有所和上升, 治疗组上升较为明显, 与对照组相比差异有统计学意义 (P<0.05) , 观察组明显高于对照组。提示蛋白营养治疗科明显提高乙肝肝硬化患者的上臂肌围。

3 讨论

蛋白质一能量营养不良 (PEM) 是肝硬化患者最常见的营养不良表现形式。肝硬化代偿期患者的PEM发病率为20%, 失代偿期患者的PEM发病率为80%[4]。其临床表现为消瘦、贫血、免疫功能低下及低蛋白血症。PEM的严重程度不仅与肝硬化的进程密切相关, 而且影响了肝硬化患者的临床治疗和预后。国外研究发现, 肝硬化患者倾向于高代谢状态, 需要摄入比正常饮食更多的蛋白质, 大多数患者可耐受正常或稍多的蛋白摄入而没有肝性脑病的危险, 改善饮食结构和增加夜餐有利于肝功能的恢复。所以蛋白营养支持是改善肝功能的基本措施之一。

严重的营养摄入不足和消化吸收不良必将引起肝硬化患者机体各种营养素严重不足的不良后果。以能量和急性内脏蛋白营养不良为重。肝硬化营养不良表现为肌肉和脂肪储存的减少。肝硬化引起营养物质摄入、吸收和代谢失衡的原因是复杂的, 由多种因素造成的。而食物摄人减少是肝病病人营养不良的主要原因。食物摄人减少的原因包括食欲不振、恶心和治疗肝性脑病时的医源性蛋白质摄人限制。另一个原因是由于肝硬化患者对葡萄糖的利用障碍, 从而引起其早期蛋白质分解代谢增加, 晚期脂肪氧化分解也增加;其结果是脂肪贮备减少, 蛋白质消耗增加发生低蛋白血症及营养不良。如果这些异常的代谢不及时纠正, 最终导致肝硬化患者能量产生减少, 从而严重地影响其组织细胞、器官及免疫等功能。

此外, 植物蛋白食品中多含有磷脂等脂类, 磷脂是构成细胞膜和细胞器的主要成分, 能促进肝细胞再生及修复, 保持细胞膜的流动性, 亦有利于肝功能的恢复。经足量营养补充治疗后, 不但患者食欲改善, 全身情况进步, 肝功能亦有明显好转, 反映在血清白蛋白改善甚为明显, 提示改善患者的营养状态也有助于肝细胞功能的改善。因此高能量高蛋白食谱是一种治疗肝硬化有效的方法。对于肝硬化代偿期患者, 合理膳食辅以口服特殊营养制剂 (富含支链氨基酸的氨基酸口服液、多种维生素和钙等) , 能够满足患者的营养需求。

关于肝硬化患者的蛋白质摄入量, 在患者营养状况正常, 蛋白质组成合理 (优质蛋白质>40%) , 无明显应激状态 (感染、腹泻等) , 无明显的消化吸收障碍等前提下, 多数学者赞同每日摄入1.0g/kg体重, 这一剂量能够维持氮平衡。至于膳食蛋白质组成问题, 虽然目前还有争议。提倡植物性膳食的目的是提供丰富的支链氨基酸和膳食纤维[5~6], 但存在蛋白质、钙、镁、硒、叶酸、脂溶性维生素等营养素摄入量严重不足的问题, 而且支链氨基酸在改善肝性脑病和促进蛋白质合成方面是否有效, 仍存在争议。若不存在严重的蛋白质不耐受指征, 就不需要限制优质蛋白质的摄入, 因此我们采用以植物蛋白为主的混合蛋白营养支持饮食, 做到膳食组成平衡化、多样化, 且易于消化, 同时重视各种膳食纤维的摄人。

摘要：目的 观察以植物蛋白为主的混合蛋白饮食对乙型肝炎肝硬化患者的营养支持作用。方法 选择有低蛋白血症的肝硬化患者60例, 其中蛋白饮食组 (实验组) 30例, 对照组30例, 分别给予以植物蛋白为主的高蛋白、高热量食谱和医院常规膳食, 4周后观察其血清白蛋白、球蛋白、体质指数和上臂肌围等营养评价指标的变化, 评价其效果。结果 与治疗前相比, 实验组和对照组各项指标均有显著改善。观察组血清白蛋白明显上升, 球蛋白明显下降, 与对照组相比有显著差异 (P<0.05) , 2组的体质指数均有所上升, 观察组上升较为明显, 但无统计学差异 (P>0.05) , 观察组的上臂肌围增加明显优于对照组 (P<0.05) 。结论 高蛋白营养支持饮食有利于改善肝硬化患者的营养不良状态。

关键词：肝硬化,蛋白饮食,营养不良

参考文献

[1]Miwa Y, Moriwaki H.Noctumal energy and BCAA supple-menta-tion in patients with liver cirhosis[J].Hepatol Res, 2004, 30s:63～66.

[2]2000年西安中华医学会传染病与寄生虫病分会肝病学分会联合修订.肝病诊断标准[J].中华肝脏病杂志, 2000, 8 (6) :324～329.

[3]Petrides A S.Hepatogenic diabetes pathophysiology, therapeuticoptions and prognosisJ[J].Z Gastroenterol, 1999, 16:15～21.

[4]Lautz HV, Selberg O, Korker J, et al.Protein calormalnutrition inlive cirrhosis[J].Clin Invest, 1992, 70:478～486.

[5]陈仁悖.氨基酸研究的进展一条件性必需氨基酸[A].见:陈仁悖, 主编.现代临床营养学[M].北京:人民军医出版社, 1996:141～153.

慢性乙肝肝硬化 第5篇

关键词：乙肝肝硬化,重症肺炎

我科2012年06月至2014年08月共收治20例乙肝肝硬化并发重症肺炎病例,现分析报告如下

1 资料与方法

1.1 一般资料

20例患者中男14例,女6例,年龄25～65岁,平均年龄46岁,既往无冠心病、心律失常、心力衰竭等心血管病史;无慢性肺及支气管疾病病史;20例均有慢性乙型肝炎病史,病史最长40年,最短5年,根据患者临床表现、体征、腹部彩超、腹部CT、实验室检查结果诊断为肝硬化。20例均为社区获得性肺炎,入院后均确诊为重症肺炎。

1.2 临床表现及体征

20例均有不同程度的乏力、厌食、腹胀等症状,呼吸系统表现为受凉后短时间内出现发热、咳嗽、咳痰、胸闷、气促、呼吸困难,并进行性加重。查体表现为双侧肺部均可闻及湿性啰音19例,肺部闻及哮鸣音4例,呼吸音减弱5例,腹部移动性浊音阳性15例。

1.3 实验室检查

11例白细胞总数升高(>10×109/L),5例白细胞计数减少。10例血小板计数减少。20例降钙素原升高。血气分析:动脉血氧分压平均7.35kPa,其中15例低于6.65 kPa。病原学:20例均作痰及血培养,痰培养阳性5例,血培养阳性4例。共培养出肺炎克雷伯均6株,大肠埃希菌2株、鲍曼不动杆菌1株。

1.4 影像学检查

胸部X线表现为两肺野多发渗出性病变,密度不均,边界不清。胸部CT均表现为双肺支气管血管束增粗、增重,双肺多发斑片状高密度影,边界不清。其中13例存在胸腔积液。

1.5 治疗情况及转归

治疗方法:根据经验给予2～3种抗生素联合应用,5～7天后根据药敏和治疗效果选用敏感抗生素。有创机械通气。同时给予止咳、祛痰、抗休克、维持水电解质及酸碱平衡等对症治疗。20例患者均给予核苷酸类似物抗乙肝病毒及保肝治疗。

2 讨论

肝硬化是一种常见的慢性进行性弥漫性肝病,由不同病因引起.在中国,乙型肝炎病毒引起的肝硬化居大多数,其严重危害人类的身体健康。肝硬化患者由于脾功能亢进,机体免疫功能减退而抵抗力下降,以及门体静脉间侧支循环的建立增加了病原微生物进入人体的机会,故易并发各种感染如支气管炎、肺炎、结核性

腹膜炎、胆道感染、自发性腹膜炎及革兰阴性杆菌败血症等[1]。而重症肺炎是呼吸科治疗困难、预后差、病死率高的一种临床常见急重症,病死率高达50%以上[2],肺部感染可加重患者的肝脏损伤,促发肝衰竭发生,在乙肝肝硬化基础上并发重症肺炎,死亡率将会大大提高,本组20例病人,死亡14例,死亡率达70%,故提高对同时并发两种疾病的认识非常重要。

重症肺炎的发病机制比较复杂,目前研究发现:①多个基因与感染引起的肺损伤有关,如IL-10基因一1082GG基因型、ACE等位基因、TNF-a-308A/G基因型、TLR-4等;②多种细胞因子在肺炎重症化的发生扮演重要角色;③促炎反应和抗炎反应的平衡破坏是重症感染的重要特征。Th1/Th2细胞因子的失衡是重症肺炎及肺损伤的重要机制;④Toll样受体和NF-kb与肺炎重症化的关系密切;⑤多种细胞凋亡参与重症肺炎的发生发展过程;⑥肺炎重症化与其凝血功能异常的关系密切。重症肺炎凝血功能异常表现为组织因子表达增加的促凝活跃及抗凝作用抑制。组织因子启动的外源性凝血途径是重症感染致肺损伤促凝活化的主要机制[4]。而不同于肝肺综合征的发病机制,后者主要与肺内毛细血管异常扩张及血液异常分布有关。

重症肺炎是临床常见的呼吸系统疾病,本文20例乙肝肝硬化并发重症肺炎患者虽经积极救治,仍14例死亡,分析其原因除疾病本身为重症外,同时可能与患者未能及时就诊耽误病情有关。通过对病例的回顾分析,提醒我们在临床工作中,要做好患者的宣传教育工作。以尽早明确诊断,及时选择敏感药物,提高救治成功率。[5]

参考文献

[1]陈灏珠.林果为.实用内科学.北京.人民卫生出版社,2010:2073-2085.

[2]American Thoracic Society,Infectious Diseases Society of America.Guidilines for the management of adults wiht hospitalacquired,ventilatou—associated,and healthcare—associated pneumonia[J].Am J Respir Crit Care,2005,171(4):388—416.

[3]陈灏珠.林果为.实用内科学.北京.人民卫生出版社,2009:1757-1761.

[4]徐建华.肺炎重症化机制的研究进展[J].临床肺科杂志,2012,17(8):1483-1484.

慢性乙肝肝硬化 第6篇

关键词：肝硬化,营养不良,营养风险

肝脏是人体代谢的中枢器官, 起着调节能量、蛋白质、氨基酸等代谢重要作用。有研究表明, 肝硬化患者几乎都存在不同程度的营养不良[1]。营养不良的严重程度与肝硬化进展密切相关, 其严重影响肝硬化患者的治疗和预后, 增加了肝硬化的发生率和病死率。早期发现营养不良, 并且进行营养支持可以阻止营养不良相关的并发症。因此, 了解肝硬化的营养状况, 以便制定系统、科学的营养支持治疗方案对提高肝硬化临床疗效、减少并发症的发生、促进病情恢复具有重要意义。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2013年1~6月九江市第一人民医院住院资料完整的乙肝后肝硬化失代偿期住院患者52例。其中男32例, 女20例, 年龄32~80 (55±13) 岁;慢性乙型肝炎患者49例, 其中男30例, 女19例;年龄16~46 (31±13) 岁。慢性乙型肝炎及乙肝后肝硬化诊断参照2000年西安医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会联合修订的《病毒性肝炎防治方案》, 排除合并急性病毒性肝炎、自身免疫性肝病、酒精性肝病、药物性肝病、代谢性肝病、遗传性肝病、隐源性肝病、血吸虫性肝病、肿瘤的患者。

1.2 研究方法

用体质量指数 (BMI) 、三头肌皮褶厚度 (TSF) 及上臂肌围 (AMC) 、血清白蛋白、总胆固醇、甘油三酯、钙和钠作为评价患者营养状况的指标, 用NRS￣2002评估患者有无营养风险。

1.2.1 观察指标[2]

(1) NRS￣2002内容包括: (1) 疾病有关评分; (2) 营养受损评分; (3) 年龄评分。相加得NRS总分, NRS<3暂无营养不良风险, NRS≥3患者有营养风险, 建议营养支持治疗。 (2) 人体参数:体重指数 (BMI) 、三头肌皮褶厚度 (TSF) 、上臂肌围 (AMC) 。 (3) 生化参数:包括血清白蛋白、总胆固醇、甘油三酯、血糖、钙和钠。

1.3 统计学处理

计量资料以±s表示, 在SPSS 18.0软件下处理。两组间均值的比较用t检验, 组间率的比较用χ2检验, P<O.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 营养风险

乙肝肝硬化组NRS≥3者40例, 占76.9%;慢性乙型肝炎组NRS≥3者7例, 占17.9%, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.01) 。

2.2 营养状况

两组间BMI、TSF及AMC的差异均有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。两组间血清白蛋白、总胆固醇、甘油三酯、钙和钠均有统计学意义 (P<0.05) , 两组间血糖无统计学意义 (P>0.05) , 见表2。

3 讨论

肝脏是机体糖、蛋白质和脂肪代谢的重要器官, 65%~90%肝硬化患者合并不同程度的营养不良, 且以蛋白质及能量不足为突出。慢性肝病患者营养不良的原因复杂, 主要有: (1) 食物摄入减少:具体原因有患者食欲下降、腹水压迫等导致胃扩张能力不足、医源性蛋白与热量损失 (如医生为避免肝性脑病而嘱患者低蛋白饮食, 患者多次住院的检查及准备程序导致正常进食减少等) ; (2) 营养物质吸收减少:由于排到小肠的胆盐减少、合并有胃肠道黏膜病变、胃肠道血液凝滞、肠道蠕动能力减退、肠肝循环受损等原因, 肠道吸收功能明显削弱, 营养素吸收受到严重影响; (3) 营养物质丢失增多:腹水、消化道出血、感染可导致大量蛋白丢失; (4) 高代谢状态:有研究表明34%肝硬化患者存在高代谢状态, 静息状态下能量消耗超过预期20%, 原因是细胞因子异常驱动的代谢增高; (5) 合成不足:肝脏合成蛋白能力下降, 导致低白蛋白血症, 并影响某些激素和微量元素的生成, 从多方面影响机体内环境。目前无确切的评定慢性肝病患者营养状况的“金标准”。对营养状态的评价方法包括[3]: (1) 实验室指标:如白蛋白、转铁蛋白、肌酐升高指数、血液淋巴细胞计数、氮平衡测定等; (2) 直接人体测量参数:如体质量指数、三头肌皮褶厚度、上臂肌围、握力、人体成分分析等; (3) 主观全面评价。NRS2002是欧洲肠外肠内营养学会根据128个临床随机对照研究提出的营养风险筛查方法, 是目前唯一一个具有循证医学基础的营养筛查方法。

本研究结果发现, 乙肝肝硬化组有营养风险的患者比例高达76.9%, 明显高于慢性乙型肝炎组, 且乙肝肝硬化组BMI、ASF及AMC明显低于慢性乙型肝炎组。乙肝肝硬化组患者与慢性乙型肝炎组患者生化指标血清白蛋白、总胆固醇、甘油三酯存在差异。肝硬化患者对糖等碳水化合物的耐受性差, 易出现胰岛素抵抗及葡萄糖耐量异常, 使肝脏合成肝糖原的能力降低, 肝糖原的储备减少;脂肪的分解和氧化增加加速机体的能量消耗;肝硬化患者, 蛋白质代谢速率与分解速率明显加快, 而且分解速率大于合成速率, 结果使机体处于高代谢和高分解状态, 这是终末期肝病出现肌肉消耗和体重下降的主要原因。这三大营养物质的代谢障碍加重了机体的营养不良。

综上所述, 肝硬化患者普遍存在营养状况差, BMI、TSF、AMC及各生化指标可反应营养状况。肝硬化综合治疗时需注意补充各种营养素, 但如何制定针对肝硬化各期的完整系统的营养治疗计划尚有待于进一步研究。

参考文献

[1]病毒性肝炎防治方案[J].中华传染病杂志, 1995, 13 (4) :241-247.

[2]杨先芬.肝硬化患者营养状况与营养支持[J].实用肝脏病杂志, 2012, 15 (2) :174-176.

慢性乙肝肝硬化 第7篇

1资料与方法

1.1一般资料

本研究选择2010年4月至2012年6月期间于本院接受治疗的89例初治的失代偿期乙肝肝硬化患者作为一般资料, 所有患者均符合乙型肝炎肝硬化的诊断标准[4], 未接受过抗病毒治疗, 排除甲、丙、丁、戊等其他类型病毒性肝炎, 排除HIV感染, 排除原发性肝癌及酒精等因素导致的肝硬化。按照随机数字表法将入组患者分为联合用药组 (简称联合组) 和阿德福韦酯组 (简称ADV组) , 其中联合组患者45例, ADV组患者44例, 两组患者在年龄、性别以及肝功能各指标等方面比较差异无显著性 (表1) 。

1.2方法

1.2.1用药方法本研究所有患者均在接受保肝治疗和对症支持治疗的基础上加用抗病毒治疗, 联合组患者接受拉米夫定100mg联合阿德福韦酯10mg口服, 1次/d;ADV组患者接受阿德福韦酯10mg/d, 连续治疗48周。

1.2.2观察指标本研究所有患者均于治疗前及治疗4、12、24、48周后接受HBV血清标志物和HBVDNA检测, 另外于以上时间点抽取清晨空腹静脉血检测生化指标水平, 评估Child-Pugh评分和不良反应。

1.3统计学方法

采用SPSS13.0统计学软件进行数据统计, 计量资料采用均数±标准差的形式表示, 计数资料采用百分比的方式表示, 比较采用t检验和χ2检验, P<0.05为差异具有统计学意义。

2结果

2.1病毒学应答

两组患者病毒学应答情况如表2所示, 联合组患者治疗4、12、24、48周的HBVDNA阴转率和ALT复常率均显著高于ADV组, 治疗24周的HBVDNA阴转率、ALT复常率以及HBeAg阴转率均显著高于ADV组, 治疗48周的HBVDNA阴转率、ALT复常率、HBeAg阴转率以及HBsAg血清学转换率均显著高于ADV组。

注:与 ADV组相比*P<0.05。

2.2HBVDNA水平

两组患者HBVDNA水平如表3所示, 两组患者治疗前HBVDNA水平无显著差异, 联合组患者治疗后4、12、24、48周的HBVDNA水平均显著高于ADV组。

注:与 ADV组相比*P<0.05。

2.3Child-Pugh分级情况

两组患者Child-Pugh分级情况如表4所示, 两组患者治疗48周后ChildA级患者比例均显著升高, ChildB级患者比例均显著降低, 联合组患者ChildC级患者比例显著降低, ADV组患者治疗前后ChildC级患者比例无显著差异。组间比较发现联合组治疗后ChildA级患者比例显著高于ADV组, ChildC级患者比例显著低于ADV组。

注:与 ADV组相比*P<0.05, 与治疗前相比#P<0.05。

2.4不良反应

两组患者治疗过程中通过观察未发现病毒学突破、变异或反弹的病例, 耐受性均较好, 未发现明显不良反应。

3讨论

失代偿期乙肝肝硬化患者需要接受长期的抗病毒治疗, 而面临的重要的问题是耐药[5], 此类患者多合并多种并发症, 肝功能情况已经不容再次受到损伤, 耐药对于失代偿期乙肝肝硬化患者的肝功能影响可能是致命的[6]。因此治疗失代偿期乙肝肝硬化的抗病毒药物选择应该遵循高效能, 低耐药的原则。拉米夫定在抗乙肝病毒方面的疗效受到广泛认可[7], 可以有效抑制HBVDNA复制, 改善患者的症状, 提高生活质量, 但其耐药性较高, 而阿德福韦酯是对于拉米夫定治疗耐药患者的补救治疗用药, 其与拉米夫定无交叉耐药位点, 联合用药耐药率低[8], 是治疗初治的失代偿期乙肝肝硬化患者的良好选择。

本研究结果显示, 接受拉米夫定联合阿德福韦酯治疗的初治失代偿期乙肝肝硬化患者在病毒学应答方面的疗效显著优于ADV组, 在治疗48周后HBVDNA阴转率、ALT复常率、HBeAg阴转率以及HBsAg血清学转换率均显著高于ADV组。而且联合组患者治疗4、12、24、48周后的HBVDNA水平也显著低于ADV组, 说明联合用药可以更加有效的抑制病毒复制。另外联合组患者可以更为有效的改善患者的Child分级, 两组患者均未发现明显不良反应, 耐受性良好, 且未发现病毒学突破、变异或反弹的病例, 联合用药的疗效和安全性均令人满意。

综上所述, 拉米夫定联合阿德福韦酯治疗初治失代偿期乙肝肝硬化患者可以有效提高免疫应答率, 抑制HBVDNA复制, 改善Child分级, 效果优于单用阿德福韦酯, 且耐药性低, 值得推荐。

参考文献

[1]Gigi E, Sykia A, Sinakos E, et al.Virologic response and resistance to lamivudine in patients with chronic hepatitis B:a ten-year retrospective analysis[J].Hippokrati, 2012, 16 (4) :342-346.

[2]Cortez KJ, Proschan MA, Barrett L, et al.Baseline CD4+T-cell counts predict HBV viral kinetics to adefovir treatment in lamivudine-resistant HBV-infected patients with or without HIV infection[J].HIV Clin Trials, 2013, 14 (4) :149-159.

[3]Chon YE, Park JY, Ahn SH, et al.Partial virological response to adefovir add-on lamivudine rescue therapy in patients with lamivudine-resistant chronic hepatitis B[J].Digestion, 2013;87 (3) :196-203.

[4]中华医学会肝病学分会和感染病学分会.慢性乙型肝炎防治指南[J].实用肝脏病杂志, 2006, 9 (1) :8-18.

[5]Deng XL, Li QL, Guo JJ.Dynamics of lamivudine-resistant hepatitis B virus strains in patients with entecavir rescue therapy[J].Virus Genes, 2013, 47 (1) :1-9.

[6]Kim IS, Mun JI, Koo JH, et al.Entecavir therapy for patients with hepatitis B virus-related decompensated cirrhosis[J].Korean J Gastroenterol, 2012, 59 (3) :224-231.

[7]Miyauchi T, Kanda T, Shinozaki M, et al.Efficacy of lamivudine or entecavir against virological rebound after achieving HBV DNA negativity in chronic hepatitis B patients[J].Int J Med Sci, 2013, 10 (6) :647-652.