血清尿酸范文

血清尿酸范文（精选8篇）

血清尿酸 第1篇

1资料与方法

1.1 一般资料

本组100例痛风患者100例, 其中男78例, 女22例, 年龄25～80岁。高尿酸血症、痛风性关节炎、痛风石、痛风性肾脏改变, 采用尿酸酶-过氧化物酶偶联法检测。

1.2 方法

1.2.1 酶混合试剂

尿酸酶、过氧化物酶、4-氨基安替比林、DHBS、磷酸盐缓冲液。

1.2.2 操作

按照干粉试剂说明书将试剂复溶, 在实验前半小时做好准备。取试管数支, 标明测定管、标准管和空白管。混匀后室温放置之10 min, 分光光度计波长为520 nm, 比色杯光径1.0 cm, 以空白管调零, 读取各管的吸光度。

2结果

参考值男 (210～430) μmol/L, 女 (150～370) μmol/L。痛风是因长期高尿酸血症, 尿酸盐沉积于关节腔及周围软组织, 引起强烈的炎症反应;泌尿系统尿酸结石也是因高尿酸血症, 尿酸盐在输尿管等处析出形成结石。当尿pH持续低于6.0时, 即使血尿酸浓度不是很高, 尿酸也较碱性尿更易析出形成结石。

3讨论

痛风是一种由于嘌呤代谢障碍和 (或) 尿酸排泄障碍行致的一组异质性慢性代谢性疾病。其临床特点为高尿酸血症、反复发作的痛风性急性关节炎、间质性肾炎和痛风石形成, 严重者可导致关节畸形及功能障碍, 常伴尿酸性尿路结石。高尿酸血症和痛风仅为其中一种表现[1]。本症可发生于任何年龄, 患病率随着年龄的增长有增高的趋势, 高峰年龄为40岁左右。临床上男性发病多见, 占95%, 女性多在绝经期后发病, 常有家族遗传史。尿酸是机体嘌呤代谢的最终产物。尿酸主要由细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经酶的作用分解而来。人体参与尿酸合成有两条途径:①主要途径:从非嘌呤基的前体, 经过一系列步骤合成次黄苷酸, 而后转换成腺苷酸;②补救途径:直接从肝脏中来的嘌呤碱或嘌呤核苷合成嘌呤核苷酸。嘌呤核苷酸是由谷氨酰胺、甘氨酸、二氧化碳、天冬氨酸和甲酰四氢叶酸“一碳基团”与磷酸核糖经过10个酶促反应步骤, 进行的生物合成首先生成次黄嘌呤核苷酸 (IMP或称肌苷酸) , 再转化成腺苷酸 (AMP) 和鸟苷酸 (GMP) , 这种由小分子物质逐步合成的过程称为从头合成途径。嘌呤核苷酸从头合成途径的第一个酶为PRPP酰胺转移酶, 它是调节嘌呤核苷酸合成的关键酶。人体内红细胞、粒细胞、脑和骨髓等组织细胞缺乏PRPP酰胺转移酶, 不能进行嘌呤核苷酸的从头合成, 而是直接利用嘌呤核苷磷酸化或嘌呤碱与PRPP作用生成嘌呤核苷酸, 此称为补救合成途径。因细胞代谢分解的核酸会形成尿酸, 故摄取不含嘌呤的食物后, 24 h内还有0.5 g尿酸可排出;若摄取含有嘌呤的食物后, 则24 h排泄的尿酸可达1 g。

尿酸酶-过氧化物酶偶联法检测原理, 目前临床应用最广泛的是偶联法, 该法灵敏度高且不需要去蛋白, 主要干扰物质是维生素C和胆红素, 在反应体系中加入抗坏血酸氧化酶和胆红素氧化酶可去除这两种物质的干扰[2]。尿酸在尿酸酶催化下, 氧化生成尿囊素和过氧化氢。所产生的颜色强度与血清中尿酸含量成正比, 再通过与同样处理的尿酸标准溶液比较, 经过计算可求出血清中尿酸的含量。试剂中的抗坏血酸氧化酶可排除抗坏血酸对结果的影响。

血液中尿酸浓度男性高于420 μmol/L, 女性高于360 μmol/L称为高尿酸血症。常见的原因有:原发性主要因代谢性嘌呤产生过多或嘌呤排泄减低;继发性包括各种类型的急慢性肾脏疾病、药物及毒物所致, 如利尿剂、铅中毒和乙醇中毒等;酸血症, 如糖尿病、长期禁食、肥胖等所致的酮症酸中毒或乳酸性酸中毒;肿瘤细胞大量增殖及抗癌药物化疗时引起的核酸转换的增高, 最终导致嘌呤代谢的增高;其他包括嘌呤代谢中特征性的酶原发性的缺乏, 如次黄嘌呤、鸟嘌呤磷酸核糖转换酶完全或部分缺乏等。痛风是因长期高尿酸血症, 尿酸盐沉积于关节腔及周围软组织, 引起强烈的炎症反应;泌尿系统尿酸结石也是因高尿酸血症, 尿酸盐在输尿管等处析出形成结石。当尿pH持续低于6.0时, 即使血尿酸浓度不是很高, 尿酸也较碱性尿更易析出形成结石。高尿酸血症的程度越重、持续时间越长, 引起痛风发作的概率越高。

摘要：目的 探讨血清尿酸的测定方法与临床意义。方法 选取临床2010年收治的痛风患者100例血清尿酸的检测方法进行分析。结果 痛风患者血中尿酸浓度较高尿酸血症的尿酸浓度明显增高。结论 血尿酸增高主要见于痛风, 但少数痛风患者在痛风发作时血尿酸测定正常。血清尿酸测定对痛风诊断最有帮助。

关键词：尿酸,检测,痛风

参考文献

[1]薛耀明, 李晨钟.痛风的诊断与治疗.北京:人民军医出版社, 2003:12-13.

血清尿酸 第2篇

【关键词】糖尿病；糖化血红蛋白；尿酸

【中图分类号】R587.1 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8517（2013）10-0051—0l

糖尿病（diabetes mellitus，DM）属内分泌代谢障碍疾病，由胰岛素分泌不足或胰岛素作用低下而引起，部分糖尿病患者随着病情加重，可出现糖尿病微血管并发症，其中之一：糖尿病肾病。糖尿病肾病早期可出现间隙蛋白尿或微量白蛋白尿，当出现明显大量蛋白尿时，病情将不可逆转。因此，选择恰当指标筛查、诊断糖尿病及并发的肾功能损害，对监测糖尿病慢性并发症的发生与发展情况具有重要的临床意义。本文通过测定2型糖尿病患者体内糖化血红蛋白（HbAlc）及血清尿酸（UA）水平，对其在2型糖尿病早期肾损害中的临床意义进行探讨，现将研究资料报道如下。

1、资料与方法

1.1 一般资料 79例病例均为我社区卫生服务中心2009年12月至2012年12月长期跟踪随访2型糖尿病患者，均参照1999年WHO糖尿病诊断标准进行确诊，其中男性患者40例，女性患者39例，年龄45～70岁，平均年龄（55.9±6.2）岁，病程0.5～16年，平均病程（9.8±1.4）年；根据患者24h尿微量白蛋白排泄率（UAER）情况，将上述患者分为两组，即临床白蛋白组（UAER≥300 mg）45例，微量白蛋白组（UAER介于30～299mg）34例。另选用同期在我社区卫生服务中心接受体检、且无糖代谢紊乱的30例健康成年人组成对照组，其中男性16例，女性14例，年龄46～69岁，平均年龄（55.6±6.7）岁。对照组与各糖尿病组研究对象在性别、年龄方面的差异均不显著，具有可比性（P>0.05）。

1.2 检测方法 分别采集各糖尿病组患者及对照组健康体检者空腹肘静脉血3ml，常规分离血清，即刻测定血清UA水平；同时，抽取空腹肘静脉血2ml，以乙二胺四乙酸二钾（EDTA-K2）抗凝，即刻测定血中糖化血红蛋白（HbAlc）含量。

1.3 统计学分析 采用SPSS17.O统计学软件包进行统计学分析，检测数据均以X±s表示，組间比较采用t检验，P<0.05表示差异具有统计学意义。

2、结果

临床白蛋白组和微量白蛋白组等各糖尿病组患者体内HbAlc、血清UA水平均显著高于对照组，组间差异均具有统计学意义（P<0.05）；临床白蛋白组的HbAlc、血清UA水平均显著高于微量白蛋白组，组问差异亦均具有统计学意义（P<0.05）。

3、讨论

HbAlc是非酶糖化蛋白的产物，是临床筛查、诊断糖尿病的主要指标，其在体内生成量的增加可造成氧合血红蛋白减少，红细胞携氧能力降低。有研究资料显示，糖尿病患者血糖升高可造成血液黏稠度增加，细胞缺氧，血管内皮细胞受损，血浆内皮素合成量增加，致使肾脏血管收缩，促进肾小球硬化。本研究结果表明，各糖尿病组患者HbAlc均显著高于对照组，临床白蛋白组患者HbAlc显著高于微量白蛋白组，进而提示，2型糖尿病肾功能损害程度与患者体内HbAlc呈相关性，患者肾脏功能损害程度越高，则HbAlc越高。

血清尿酸 第3篇

1 对象与方法

1.1 对象

连续选择2010年1月至2011年6月在我院干诊就诊及住院治疗的老年冠心病患者, 纳入标准: (1) 符合1997年世界卫生组织 (WHO) 关于缺血性心脏病诊断标准, 冠状动脉造影结果阳性。 (2) 年龄≥60岁。排除标准: (1) 急性冠脉综合征患者。 (2) 近期 (3个月内) 连续使用利尿剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、血管紧张素Ⅰ转换酶抑制剂、促尿酸排泄药物及肝素者。 (3) 继发性肥胖患者。 (4) 继发性高尿酸血症患者。本文实际入选老年冠心病患者59例, 男40例, 女19例, 年龄60～83岁, 平均 (67.45±13.28) 岁。另选择本文实际入选同期来诊的成年冠心病患者, 该组符合老年冠心病纳入标准 (1) 及全部排出标准, 成年冠心病组入选41例, 男28例, 女13例, 年龄41～59岁, 平均 (56.30±11.73) 岁。对照组选择同期参加体检结论健康的老年人46例, 男30例, 女16例, 年龄61～77岁, 平均 (66.84±12.49) 岁。3组对象性别分布接近。

1.2 方法

1.2.1 血清尿酸的检测方法及高尿酸血症确诊条件

3组对象分别于就诊、入院或体检后次晨空腹抽取肘静脉血4mL, 加入试管, 室温静置30min, 分离血清后保存于-70℃冰箱, 集中备检。采用尿酸酶过氧化物酶偶联法测定血清尿酸浓度, 机器使用日立全自动生化分析仪, 尿酸试剂盒由该公司提供, 按使用说明书操作。我院血清尿酸浓度正常参考值208～428μmol/L, 高尿酸血症确诊条件:>428μmol/L。

1.2.2 统计学方法

用SPSS10.0统计软件分析全部统计数据, 平均血尿酸浓度值用 (±s) 表示, 组间计量指标比较采用t检验, 计数资料比较采用χ2检验, P<0.05代表有统计学意义。

2 结果

3组对象血清尿酸浓度、高尿酸血症例数及高尿酸血症患病率比较见表1。

(±s)

注:与对照组比较:aP<0.05, bP<0.01

3 讨论

尿酸是人体内核酸代谢终产物, 引起血尿酸浓度异常原因是嘌呤合成过多或者尿酸排泄过少, 或者二者兼有之。一般认为, 血尿酸浓度上升异常是动脉粥样硬化的独立危险因素, 冠心病患者一方面交感神经系统兴奋性升高、肾素-血管紧张素系统被激活, 引发血管紧张素Ⅱ增高, 发生动脉粥样硬化, 血管内皮细胞缺氧, 嘌呤类氧化酶活性升高, 血尿酸合成增加;另一方面血尿酸中微结晶参与了冠脉血管壁的炎性反应, 动脉粥样硬化加剧, 导致血小板产生聚集, 促进微血栓形成, 导致病情加重。近年来一些学者也观察到了, 不同年龄的冠心病患者血清尿酸浓度也是不完全相同, 随着年龄的增长, 冠心病患者的血清尿酸浓度也明显上升, 老年及高龄冠心病患者的血清尿酸浓度明显高于非老年冠心病患者。我们选择了一组近期来我科住院治疗的老年冠心病患者为分析对象, 入选对象接受了血清尿酸浓度测定, 并与同期来诊的成年冠心病患者和参加体检结论健康的老年人比较, 对照指标有血尿酸水平及高尿酸血症患病率, 结果表明, 老年冠心病的血尿酸浓度、高尿酸血症例数及高尿酸血症患病率均明显高于成年冠心病组和对照组, 这些发现与国内一些作者同类观察[1,2,3]结果接近, 提示老年冠心病患者血尿酸异常表现更为明显。

综上所述, 血清尿酸浓度增加与不同年龄的冠心病发病密切相关, 高尿酸血症可能更多地参与了老年人口动脉粥样硬化发生发、展过程。因此, 定期观察和检测血尿酸浓度, 对出现过高异常老年人进行低嘌呤饮食及药物治疗很有必要。

摘要：目的 分析老年冠心病患者的血清尿酸浓度及高尿酸血症患病率。方法 连续选择近期在我科住院的老年冠心病患者59例, 另有41例同期来诊的成年冠心病患者和46例参加体检结论健康的老年人为对照组, 3组对象接受了血清尿酸水平测定。结果 老年冠心病的血尿酸浓度、高尿酸血症例数及高尿酸血症患病率均明显高于成年冠心病组和对照组 (P均<0.01～0.05) 。结论 老年冠心病患者的血尿酸浓度及高尿酸血症患病率明显增加。

关键词：冠心病/老年,危险因素,高尿酸血症/患病率,血清尿酸水平

参考文献

[1]李曦, 李艳芳.不同年龄冠心病患者血尿酸水平变化特点的临床分析[J].中华老年心脑血管病杂志, 2010, 12 (7) :614-616.

[2]徐茜, 赵予, 覃敏.老年高尿酸血症与冠心病的相关性研究[J].广西医学, 2008, 30 (10) :1553-1554.

血清尿酸 第4篇

1 对象与方法

1.1 对象

痛风患者42例,为我院确诊的痛风患者,均有在我院检测的血清尿酸含量值。其中男性38例,女性4例;年龄18~65岁,平均30.2岁,中位数为30岁。

1.2 方法

血清尿酸测定仪器用日立7020全自动生化分析仪采用尿酸酶法;血清乙醇浓度检测应用荧光偏振免疫法。

1.3 统计学方法

数据以均数±标准差表示,采用SPSS 13.0统计学软件进行数据分析。2组血清尿酸含量的比较应用u检验;痛风患者急性乙醇中毒后血清乙醇浓度与尿酸含量相关性分析应用直线相关系数的假设检验。P<0.05为差异有显著性统计学意义。

2 结果

2.1 血清尿酸含量检测情况

血清尿酸含量,42例痛风患者急性乙醇中毒前为(418.64±105.48)mmol/L,急性乙醇中毒后为(657.83±126.16)mmol/L,急性乙醇中毒后高于急性乙醇中毒前,差异有统计学意义(u=13.06,P<0.01)。

2.2 血清乙醇浓度检测情况

检测42例痛风患者急性乙醇中毒后血清乙醇浓度,最低为1104.2 mg/L,最高为8605.3 mg/L,均值为3208.4 mg/L,标准差为858.2 mg/L(无饮酒者血清浓度不超过500 mg/L)。

2.3

痛风患者急性乙醇中毒后的血清尿酸含量与血清乙醇浓度之间的相关系数r=1.87×10-8,无显著相关性(t=4.32×10-7,P>0.05)。

3 讨论

随着人们饮食结构改变,肥胖人群增多,痛风的发病率日益高。痛风目前尚无法根治,可导致许多并发症,临床治疗困难。痛风是体内慢性嘌呤代谢障碍引起的疾病[2]。主要是由于尿酸生成增加及(或)尿酸排泄减少,尿酸在体内沉积,引起的病理生理改变。表现为高尿酸血症,反复发作痛风性急性关节炎、痛风石、尿酸性肾病,常伴尿路结石,严重者呈关节畸形及功能障碍[3]。另外,饮酒已成为人们日常生活和社会活动中不可缺少的一项重要内容,过量饮酒、酗酒乃至乙醇中毒也屡见不鲜。本次检测结果,痛风患者急性乙醇中毒后血清尿酸含量明显升高。急性乙醇中毒者血清尿酸增高,可能是酒中乙醇在体内代谢时产生乳酸,过量饮酒导致体内乳酸堆积,浓度增加,由于乳酸对尿酸的排泄有竞争作用,从而抑制了肾小管对尿酸的排泄,增加了尿酸的积累,从而使血液中尿酸含量升高[4]。分析结果,血清中乙醇浓度与尿酸含量间无相关关系。提示对酒量大的人群,饮酒后可能尚未达到“醉酒”状态,但他们已处在高尿酸血症的高危险状态了[5]。尿酸是嘌呤核酸分解代谢的重要产物,血液中尿酸浓度的检测是判断嘌呤核酸分解代谢及肾脏排泄功能的重要生化指标,是诊断痛风的最佳生化指标[6]。因此,过量饮酒不仅导致高尿酸血症,还是引发痛风的高风险因素。由于人体可自然分解消化乙醇,适当饮酒不会影响健康,但饮酒过量则会对机体造成损害[7],血液中尿酸含量的明显增高就是危害之一,因此痛风病人应避免饮酒。

摘要：目的 了解痛风患者急性乙醇中毒后血清尿酸含量的变化,分析痛风患者血清乙醇含量与尿酸含量的相关性。方法 对42例痛风患者急性乙醇中毒后进行血清尿酸检测,并与急性乙醇中毒前进行比较。结果 痛风患者血清尿酸含量急性乙醇中毒前为(418.64±105.48)mmol/L,急性乙醇中毒后为(657.83±126.16)mmol/L(P<0.01);痛风患者血清尿酸含量与乙醇浓度间无相关关系(r=1.87×10-8,P>0.05)。结论 痛风患者急性乙醇中毒后可引起血清尿酸含量明显增高。

关键词：痛风,急性乙醇中毒,尿酸

参考文献

[1]张秀娟,辛长贵.原发性高尿血症及痛风易感基因研究进展[J].中华内分泌代谢杂志,2011,27(7):611-612.

[2]李加平,喻巧云.高尿酸血症与代谢综合征的相关性研究[J].国际检验医学杂志,2011,32(12):1322-1325.

[3]贾强,娄姗姗,孟召,等.性别和年龄与高尿酸血症及代谢综合征的关系[J].中国全科医师,2011,10(8):567-568.

[4]郭义恒,于改革.氟伐他汀治疗高尿酸血症肾病的Ⅰ期临床观察[J].实用杂志,2008,22(4):295-296.

[5]何成.急性乙醇中毒的治疗进展[J].中国全科医学,2009,12(4):311-312.

[6]党群,王敬,张莹.高尿酸血症与高血压发生心血管事件的相关性探讨[J].中华实用诊断与治疗杂志,2006,20(7):505-506.

血清尿酸 第5篇

1 资料与方法

1.1 研究对象

2005年8月—2006年8月住院治疗的疑诊冠心病患者396例, 其中男296例, 女100例, 年龄30岁~87岁 (63.00岁±10.76岁) 。所有入选者均行冠状动脉造影。排除标准:有严重的肝、肾和胰腺疾病;有慢性消耗性疾病和恶性肿瘤;有频发的异位心律失常;继发性高血压;检查不合作者。

1.2 研究方法

1.2.1 常见心血管危险因素调查

患者入院后, 对所有研究对象进行吸烟史、糖尿病史、高血压病史的调查。

1.2.2 血液生化检测

入院后清晨空腹采集静脉血, 由本院临床检验中心检测生化指标:血清SUA、总胆固醇 (TC) 、三酰甘油 (TG) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 和低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 。所用试剂由日本第一化学株式会社提供, 仪器为日本OLYMPUS AU2700全自动生化分析仪, 所有检测符合实验室质控标准。

1.2.3 冠状动脉造影

按美国心脏学会 (ACC) /美国心脏协会 (AHA) 冠状动脉造影指南, 采用德国SIEMENS公司HICOR ACOM大型X光机与美国GE公司Adantx LC+心血管造影机;Judkin’s法多体位造影。由两名不知情心脏科专家判定狭窄程度, 冠状动脉主要血管有≥50%狭窄或者其第一级分支有≥75%狭窄诊断为冠心病。冠状动脉病变的严重程度采用病变支数评估。按左前降支、左回旋支及右冠状动脉3个系统计算冠状动脉病变支数, 左主干病变单独计算, 最多只有3支血管病变, 分别为0支、单支、双支和三支病变。

1.3 统计学处理

采用SPSS13.0统计软件包进行资料分析。计量资料用均数±标准差 (±s) 表示;多组样本均数的比较用单因素方差分析, 两组之间用q检验;了解两个变量间联系的密切程度用相关分析。多因素相关分析采用Logistic回归分析, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般资料的比较

根据冠状动脉造影结果, 将所有患者分为对照组 (冠状动脉造影正常) 和冠心病组, 其中对照组139例, 冠心病组257例。两组之间性别、吸烟史、糖尿病史、舒张压 (DBP) 、HDL-C、LDL-C、TC、TG、SUA差异无统计学意义。而年龄、高血压病史、收缩压 (SBP) 差异有统计学意义。详见表1。

2.2 SUA水平比较

冠心病组单支、双支和三支病变患者分别为84例、90例和83例。血清尿酸检测结果表明, 单支、双支和三支病变组SUA分别为364.69 mmol/L±88.0 mmol/L, 385.14mmol/L±83.5mmol/L, 387.7mmol/L±93.5mmol/L, 显著高于对照组 (363.1mmol/L±86.3mmol/L) , 且三支病变组与对照组比较差异有统计学意义 (P=0.044) 。

2.3 病变血管支数和SUA、年龄、血脂、血压的相关性分析

相关分析表明, 尿酸水平、年龄和收缩压与病变血管支数呈正相关, HDL-C与病变血管支数呈负相关 (P<0.05) 。同时发现, DBP、TC、TG和LDL-C与冠脉病变支数并无相关性 (P>0.05) 。详见表2。

3 讨论

近年来, 尽管在心血管疾病的预防和治疗方面获得了重要进展, 但是动脉粥样硬化性心血管疾病发病率仍处于上升趋势, 成为影响国民健康的重要因素。因此, 迫切需要在人群中确定流行且易于监测并能够治疗的新的危险因素。随着研究深入, 越来越多的流行病学研究结果显示血尿酸水平与心血管事件发生之间有显著相关性[1,4]。

尿酸是嘌呤代谢的最终产物, 主要有细胞代谢分解的核酸和其他的嘌呤类化合物及食物中嘌呤经酶的作用分解而来。高尿酸血症可分为原发性和继发性两种, 其中原发性高尿酸血症与嘌呤代谢密切相关, 而继发性高尿酸血症大多与尿酸排泄减少有关。冠心病患者一般为高龄患者, 且往往合并高血压、高脂血症和心力衰竭, 从而导致肾功能减退, 使肾小球滤过减少或肾小管分泌受损, 影响尿酸的排泄, 造成高尿酸血症。

研究发现, 高尿酸血症与冠心病发病密切相关[6,7]。高尿酸血症促发冠心病的确切机制尚未明了。尿酸主要是水溶性, 在血液中物理溶解度很低, 高尿酸血症时尿酸微结晶容易析出, 沉积在血管壁上, 直接损伤血管内膜, 破坏血管内皮功能。此外, 血尿酸增高可激活血小板, 使血管活性物质5-羟氨酸、二磷酸腺苷 (ADP) 加速释放进而破坏血管内皮细胞, 降低内皮细胞一氧化氮释放, 导致血管内皮细胞功能紊乱及血管平滑肌细胞增殖, 加速血管病变的发生发展。高尿酸还可通过氧化应激促进低密度脂蛋白的氧化和脂质的过氧化, 促进氧自由基产生, 从而加速动脉粥样硬化[8]。研究表明[9], 心血管系统中产生尿酸的部位主要是血管壁, 血中尿酸水平增高有可能是机体试图通过内源性氧化剂如尿酸的产生来保护自身免受自由基的毒性作用, 同时尿酸结晶又可引起炎症反应, 而炎症是动脉粥样硬化的重要特征之一。有实验证实人类动脉硬化斑块中有较高的尿酸, 说明尿酸在动脉硬化形成中有直接作用。有研究表明高尿酸血症可预示主动脉粥样硬化的发展[8,10], SUA水平与颈动脉的粥样斑块形成及血管狭窄程度呈正相关, 而颈动脉间接反映全身动脉粥样硬化程度。多项研究已证实了动脉粥样硬化患者SUA水平明显升高[10]。本研究结果也证实冠心病患者SUA水平明显高于对照组, 而且其升高程度与冠状动脉病变支数呈正相关。最近一项研究中[11], 对28 613名老年妇女进行了长达15.2年的随访发现, SUA是老年绝经女性心血管死亡的独立危险因子。同时, 1 132例急性冠脉综合征合并肾功能不全行冠脉支架治疗的患者, 平均随访38.5个月后发现, SUA水平与患者总死亡、心脑血管死亡和其他死亡密切相关[12]。但尿酸是否为冠心病发病的独立危险因素目前仍有争论[1,13]。尿酸与动脉硬化其他危险因素可能存在相互作用, 仍需进一步进行广泛的临床研究来阐明。

摘要：目的 研究血清尿酸浓度与冠心病患者冠脉病变程度的关系。方法 选取行冠脉造影检查的疑诊冠心病患者396例作为研究对象, 根据冠脉病变支数分为正常对照组、单支病变组、双支病变组、三支病变组, 比较各组血清尿酸浓度。结果 单支病变组、双支病变组、三支病变组的血清尿酸浓度均高于对照组, 且三支病变组与对照组比较差异有统计学意义 (P=0.044) 。血清尿酸浓度与冠脉病变程度明显相关 (r=0.133, P=0.008) 。结论 血清尿酸浓度与冠心病冠状动脉病变程度正相关。

血清尿酸 第6篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

按1999年WHO糖尿病诊断标准,选取笔者所在医院内分泌科2011年8月-2012年3月住院的2型糖尿病患者94例。排除各种糖尿病急性并发症、感染、痛风、肿瘤、严重肝、肾功能损害,除外近期有服用可能影响尿酸代谢药物史的患者。根据下肢血管彩超检查提示下肢动脉血管有无斑块或狭窄把2型糖尿病患者分为两组:有下肢血管病变组(45例)和无下肢血管病变组(49例)。两组患者在性别、年龄、病程及HbA1C方面相比,均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。见表1。

1.2 方法

1.2.1 一般资料测量

空腹测身高、体重、腰围、臀围。腰围、臀围的测量方法为:两腿分开与肩同宽,腰围取肋骨下缘与髂骨上缘间中点,平稳呼吸测量;臀围是在臀部最突出部测量其周径。计算体重指数(BMI)=体重(kg)/身高(m2),腰臀比(WHR)=腰围/臀围。

1.2.2 实验室检查

采集空腹10～12 h的血清标本,通过全自动生化分析仪测定空腹葡萄糖(FPG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、血清尿酸(SUA)。应用阴离子交换树脂微柱层析色谱-分光光度计法检测糖化血红蛋白HbA1C。空腹胰岛素(FINS)采用放射免疫法检测。计算稳态模型胰岛素抵抗指数HOMA-IR=(空腹胰岛素×空腹血糖)/22.5。

1.3 统计学处理

应用SPSS 13.0统计软件进行分析。正态分布的计量资料以表示,非正态分布的计量资料用中位数(四分位间距)表示。计数资料的比较采用字2检验。计量资料的组间比较采用t检验或秩和检验。行Logistic回归分析下肢血管病变与尿酸的关系。

2 结果

2.1 2型糖尿有并下肢血管病变组BMI、WHR、FINS、HOMA-IR、LDL-C、TG、SUA较无下肢血管病变组升高(P<0.05),而FPG、TC、HDL-C两组差别无显著性(P>0.05)。见表2。

*与无下肢血管病变组比较,P<0.05

2.2 以有无合并下肢血管病变为因变量,血尿酸为自变量,行Logistic回归,在经过年龄、性别、血脂调整后得到的

3 讨论

下肢血管病变是糖尿病常见并发症,易致双下肢疼痛、间歇性跛行,严重者可导致坏疽。据统计糖尿病患者下肢截肢比正常人高5～15倍[1]。

高尿酸血症作为发生高胰岛素血症的独立危险因素,先于高胰岛素血症出现[2]。本研究中2型糖尿病合并下肢血管病变组BMI、WHR、FINS、HOMA-IR、LDL-C、TG、SUA较无下肢血管病变组升高,提示2型糖尿病合并下肢血管病变组存在超重或肥胖、血脂代谢紊乱、高尿酸及严重的胰岛素抵抗。近年一些大规模、前瞻性研究结果表明,血尿酸升高与动脉粥样硬化程度呈独立正相关。高尿酸血症引起AS的机制可能有:(1)人类动脉硬化斑块中存在较高的尿酸,说明尿酸在动脉硬化形成中有直接作用[3];(2)高尿酸血症促进LDL的氧化和脂质过氧化;(3)尿酸生成增多时伴氧自由基生成增多并参与炎症反应;(4)尿酸促进血小板黏附、聚集,在血栓形成早期促使血小板血栓形成[4],从而加速动脉粥样硬化的形成;(5)尿酸盐结晶的析出,沉积于血管壁,引起局部炎症,直接损伤血管内皮细胞[5];(6)高尿酸血症加重了T2DM患者的胰岛素抵抗。血尿酸升高是胰岛素抵抗的特征之一。血尿酸升高导致的代谢紊乱加重了胰岛素抵抗,而胰岛素作为一种生长因子,能刺激动脉壁细胞的生成和增殖,并干扰脂质代谢,加重血脂代谢紊乱,导致动脉粥样硬化[6,7]。

本研究2型糖尿病合并下肢血管病变组的血尿酸水平较无下肢血管病变组明显升高,血尿酸水平升高与下肢血管病变的发生密切相关,提示在2型糖尿病患者中,血清尿酸可作为糖尿病患者大血管病变评估、预测的指标。临床上对糖尿病患者不仅要控制血糖、调节血脂、减低体重、改善胰岛素敏感性,同时还要对血清尿酸水平给予足够重视,要及早针对高尿酸血症干预,防治血管病变的发生。

参考文献

[1]潘长玉,高妍.2型糖尿病下肢血管病变发生率及相关因素调查[J].中国糖尿病杂志,2001,9(6):326.

[2]Niskanen L,Laaksonne D E,Lindstron J,et al.Serum uric acid as a harbinger of metabolic outcome in subjects with impaired glucose tolerance[J].Diabetes Care,2006,29(3):709-711.

[3]Suama C,Dean R T,May J,et al.Human atherosclerotic plaque contains both oxidized lipids and relatively large amounts of alpha-tocopherol and ascobate[J].Arterioscler Thromb Vasc Biol,1995,156(15):1661.

[4]Freedman D S,Williamson D F,Gentr E W,et al.Relation of serum acid to mortality and ischemic heart disease.The NHANES Epidemiologic Follow-up study[J].Am J Epidemio,1995,141(1):637.

[5]Erdogan D,Gullu H,Caliskan M,et al.Relationship of serum uric acid to measures of endothelial function and atherosclerosis in healthy adults[J].Int J Clin Pract,2005,59(11):1276-1282.

[6]陈雅静,杨建梅,王虹,等.2型糖尿病患者尿酸与胰岛素抵抗及其大血管并发症的相关性研究[J].中国糖尿病杂志,2010,18(2):98-101.

血清尿酸 第7篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2013年1月-2016年1月本院神经内科的住院及门诊PD患者, 共185例, 其中男99例, 女86例, 年龄39~77岁。所有患者均符合英国PD协会 (UKPDS) 的诊断标准[7]。另选取101例年龄和性别相匹配的健康体检者为对照组。

1.2 诊断标准和排除标准

1.2.1 诊断标准

入选患者均符合英国脑库帕金森病诊断标准, 即 (1) 必须至少存在下列两项主征:静止性震颤、运动迟缓、肌强直、姿势障碍; (2) 排除帕金森综合征和帕金森叠加综合征; (3) 使用左旋多巴治疗有效; (4) 初发症状、体征有两侧不对称性[8]。

1.2.2 排除标准

排除帕金森综合征和帕金森叠加综合征, 如伴有垂直性眼球运动麻痹、快速进展的智能下降、多次发生的不明原因的晕厥、明显锥体束征、明显的植物神经受损症状等;排除小脑疾病、记忆混乱、语言行为异常的严重痴呆PD患者;排除服用利尿剂及其他影响尿酸代谢药物的患者;排除高血压病、糖尿病、心脑血管疾病、痛风、肾炎等影响尿酸代谢的疾病患者。所有患者均行头颅CT或MRI检查, 排除明显的双侧基底节钙化、明显的纹状体腔隙性梗死、脑积水和脑白质异常者。

1.3 方法

1.3.1 病史采集

收集所有患者详细资料, 包括主诉、现病史、既往史、家族史、神经系统检查体征、辅助检查等, 选择年龄和性别相匹配的健康体检者作对照组。

1.3.2 分组

根据冻结步态量表 (FOGQ) 询问冻结步态的发生情况, 0分为PD-FOG组, 大于0分为PD+FOG组。对患者行FOGQ评分, 总共6项, 每项0~4分, 总分值为0~24分, 冻结步态较重者分值较高。采用Hoehn-Yahr (H-Y) 分级对所有入选患者的运动症状严重程度进行评估。

1.3.3 生化指标测定

记录健康对照和患者空腹12 h后的静脉血检验结果。采用德国拜耳ADVIA1650全自动分析仪测定血清尿酸和肌酐水平。内生肌酐清除率 (Ccr) 用以下公式计算:男性[ (140-年龄) ×体重 (kg) ]/[0.818×Scr (μmol/L) ];女性按计算结果乘以0.85。

1.4 统计学处理

采用SPSS 17.0软件进行统计学分析。正态分布计量资料以 (±s) 表示, 组间比较采用两样本独立t检验;计数资料以率 (%) 表示, 比较采用χ2检验。多组比较采用单因素方差分析 (One-way ANOVA) 。检验水准为α=0.05, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 PD+FOG组、PD-FOG组及对照组一般资料比较

三组年龄、性别、BMI比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 而三组起病年龄、病程、H-Y分期比较差异均有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

*与PD+FOG组比较, P<0.05

2.2 PD+FOG组、PD-FOG组及对照组患者尿酸值变化

PD+FOG组尿酸值显著低于PD-FOG组 (P=0.037) 和对照组 (P=0.001) , PD-FOG组尿酸值显著低于健康对照组 (P=0.001) 。三组内生肌酐清除率比较, 差异均无统计学意义 (P>0.05) 。见表2。

a与PD-FOG组比较, P<0.05;b与对照组比较, P<0.01;c与对照组比较, P<0.01

2.3 PD+FOG组、PD-FOG组及对照组不同性别血清尿酸水平比较

PD+FOG组男性尿酸水平与对照组男性比较, 差异有统计学意义 (P<0.01) ;PD-FOG组男性尿酸水平与对照组男性比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。三组女性血尿酸水平比较, 差异均有统计学意义 (P<0.01) 。PD+FOG组女性尿酸水平[ (236.24±62.18) μmol/L]显著低于PD+FOG组男性水平[ (285.11±47.23) μmol/L, t=3.029, P=0.003];PD-FOG组和对照组男性、女性尿酸水平比较, 差异均无统计学意义 (P>0.05) 。见表3。

a与对照组比较, P<0.01;b与对照组比较, P<0.05;c与PD-FOG组比较, P<0.05;d与对照组比较, P<0.01;e与对照组比较, P<0.01

2.4 尿酸与FOGQ相关性分析血清尿酸水平与FOGQ进行相关因素分析, 两者无直线相关关系 (r=0.205, P=0.177) 。

3 讨论

帕金森病 (PD) 是一种神经系统变性疾病, 以黒质多巴胺能神经元变性缺失和路易小体形成为特征, 是老年人常见的运动障碍性疾病, 除静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势平衡障碍等典型症状外, 还表现有冻结步态、慌张步态、跌倒等运动症状。冻结步态 (freezing of gait, FOG) 是PD患者临床常见致残性症状, 主要表现为运动的短暂性阻滞, 尤其是起步或遇到障碍物回避时, 常发生于疾病的进展期[9]。国外研究显示, 7%~60%的PD患者存在冻结步态, 且发生率随病程延长而上升[10]。冻结步态常为突发, 致使患者跌倒损伤, 是PD患者生活质量下降的重要独立危险因素[11]。冻结步态病理学机制尚未明确, 目前认为其存在多个脑功能区域或之间的通路受损, 患者在特定时间内完成复杂的认知处理时更易出现冻结步态。

流行病学和临床资料均显示多因素与PD发病有关, 目前已知氧化应激损伤在PD的形成机制中起重要作用[12]。尿酸作为一种天然的亲水性抗氧化剂, 已逐渐被人们所重视。有研究认为, 尿酸是一种强大的自由基清除剂, 可作为有效的铁螯合剂来保护应激损伤[13]。尿酸还可通过清除过氧亚硝酸盐及其衍生物等氧化剂而发挥神经保护作用[14]。PD与血清尿酸水平变化的关系值得探讨和研究。

研究表明, 血清尿酸水平相对低的人群PD发生率较高[15], PD患者的尿酸水平显著低于正常人[16]。PD患者中, 尿酸水平高者比尿酸水平低者病情进展缓慢[17]。有资料表明, 血清尿酸水平与PD患者的临床进展相关, 即高尿酸水平的患者临床进展相对缓慢[18]。尿酸在PD的诊断和预后判断中起到一定作用, 尿酸可以预测PD临床症状恶化的速度。基础研究表明, 尿酸对PD具有抗氧化应激和保护多巴胺能神经元的作用。综上所述, 尿酸与PD的发病及疾病过程有密切的关系[19]。

在一项研究中, 研究者对比了10名PD伴冻结步态患者与7名不伴冻结步态患者的脑部影像, 前者尾状核葡萄糖和左旋多巴的摄取率降低[20]。因为左旋多巴治疗对冻结步态有效, 故认为PD伴冻结步态者可能存在基底节异常。脑内多巴胺能系统参与左旋多巴对冻结步态改善的调节, 因而提示冻结步态可能与皮质基底节环路异常有关。

本研究结果表明, PD伴冻结步态组血清尿酸水平明显低于不伴冻结步态组和对照组, 说明血清尿酸水平可能与冻结步态的产生有关。所以, 针对PD患者进行血清尿酸水平测定, 在预测评估其发生冻结步态的风险, 进而延缓或预防冻结步态的发生, 并改善患者生活质量等方面, 具有重要的临床意义。

血清尿酸 第8篇

1资料与方法

1.1分组

随机选取23例患者作为冠心病组, 均于2005年2月—2007年11月因胸部不适在我院经冠脉造影确诊, 排除8周内有过外科手术史、血液透析、充血性心力衰竭、肝胆疾病及痛风、血液、内分泌和结缔组织疾病者, 以及感染和肝肾功能不全的患者。再选择经我院门诊, 经冠脉造影检查正常者23例, 作为健康对照组。两组患者性别、年龄比较无差异。

1.2方法

所有患者于清晨空腹抽取肘静脉血, 然后离心分离血清, 用尿酸酶法测血尿酸浓度, 以重氮苯磺酸法测血胆红素水平。

1.3统计方法

实验数据采用均值±标准差undefined表示, 应用SPSS13.0统计学软件进行统计学分析, 组间均数显著性检验采用t检验, P<0.05为有统计学意义。

2结果

冠心病组与对照组比较, 冠心病组患者血清尿酸显著升高, 而总胆红素和间接胆红素显著降低, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 但直接胆红素变化不明显, 见表1。

与对照组比较, *P<0.05。

3讨论

流行病学研究已公认的常见冠心病危险因素有吸烟、高血压、高血脂以及高同型半胱氨酸血症, 1951年Gertler 等[1]首次提出尿酸与冠心病之间可能存在复杂的相互作用。

胆红素不仅是一种代谢产物, 还是一种内源性抗氧化剂, 防止低密度脂蛋白的氧化修饰, 捕获氧自由基, 减少细胞毒性、趋化作用及对血管纤维蛋白溶解的影响[2]。

胆红素作为肝胆系统疾病的指标早已被人们所接受, 但与动脉粥样硬化 (AS) 的关系却提及很少。大量试验证实, 血清胆红素含量与冠心病的发生发展有密切联系。1994年Schwertner等[3]首次发现冠心病的形成和血清胆红素含量呈明显的负相关, 并且认为低浓度的胆红素是AS的独立危险因素。正常的胆红素含量能有效抑制过氧化脂质的形成和清除超氧自由基对血管内皮细胞和平滑肌细胞的损害, 是机体内重要的生理抗氧化物质, 在预防动脉粥样硬化过程中发挥着不可替代的作用。胆红素对冠状动脉的保护作用机制可能如下:① 胆红素对脂类氧化的抑制作用是通过阻止低密度脂蛋白被2, 2- 偶氮 (2- 丙基脒) 的盐酸盐在37℃产生的氧自由基氧化修饰, 从而抑制氧化型低密度脂蛋白的形成;②胆红素使血红素氧合酶 (HO) 活力反馈性增加。HO 是胆红素生成的起始和限速酶, 胆红素使其活力反馈性增加, 进而增加血红素降解产物胆红素、CO、铁的释放, 可加速铁蛋白的合成, 后者能保护血管内皮细胞免受氧化损伤, CO 具有血管舒张作用, 它能调节血管的舒缩、血小板的聚集及血管平滑肌细胞的增生, HO 可以从不同方面发挥保护冠状动脉的作用。

尿酸是嘌呤代谢的最终产物。流行病学和临床研究结果显示, 肥胖、高血压、高三酰甘油血症、过量饮酒是高尿酸血症发病的危险因素。高尿酸血症分为原发性和继发性两种, 原发性高尿酸血症与嘌呤代谢有关, 继发性高尿酸血症大多由尿酸排泄减少所致。高尿酸血症可以增加血小板的聚集, 而且尿酸结晶还可激活血小板, 由此推断高尿酸血症可以增加冠状动脉内血栓形成的危险。尿酸参与动脉粥样硬化的形成和导致心血管疾病可能通过以下机制:①尿酸激活血小板, 使5- 羟色胺、ADP 等血管活性物质释放增多, 破坏内皮细胞而加速脂质沉积, 同时升高的尿酸水平促进低密度脂蛋白胆固醇的氧化和脂质过氧化;②尿酸水平升高使氧自由基生成增多, 并参与炎症反应, 后者在动脉粥样硬化形成过程中血管内血栓形成起关键作用[3];③升高的尿酸促进血小板的聚集, 参与体内炎症反应, 促进冠状动脉内血栓形成;④尿酸在血液中的物理溶解度很低, 高尿酸血症时尿酸结晶, 容易析出沉积于血管壁, 直接损伤血管内膜, 继而激活血小板和凝血过程, 促进血栓形成[3]。

本研究中, 与对照组比较, 冠心病组患者血清尿酸显著升高, 总胆红素和间接胆红素显著降低, 但直接胆红素变化不明显。综上所述, 血清胆红素偏低和尿酸水平升高都是 CHD 的危险因素, 动态检测血清胆红素和尿酸的水平对 CHD 的诊断、治疗和预后评估具有重要的临床意义。

参考文献

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[2]韩榜成.胆红素的抗氧化性与冠心病的关系[J].国外医学.临床化学及检验学分册, 1996, 17:56-58.