糖皮质激素治疗

糖皮质激素治疗（精选12篇）

糖皮质激素治疗 第1篇

1 积极预防感染

1.1 严密观察体温、脉搏、呼吸变化、及时发现感染征象。

1.2 做好皮肤护理。保持皮肤干燥, 经常翻身, 保持床铺平整、整洁、干燥。对受压部位定时按摩。

1.3 加强口腔护理。每日晨晚间行口腔清洁护理, 发现口腔溃疡及时用药处理。

1.4 预防呼吸道感染。

患者因用大剂量激素治疗, 故应根据病情转入单人病房隔离治疗, 病室每日用紫外线照射一次, 保持室内空气新鲜, 温度适宜, 控制探视。

1.5 预防泌尿系统感染。

用3%的洁尔阴清洗患者外阴, 保持会阴部清洁干燥。并随时检测尿常规的变化。

2 注意观察预防并发症

2.1 大剂量激素治疗可出现恶心、腹胀、上腹痛等消化道症状, 易并发或加重消化道溃疡, 故饮食要软且易消化。

高蛋白、低盐 (2-3克/日) , 以补充大量从尿中丢失的蛋白和减轻浮肿。此外, 还应注意呕吐物及大便症状, 发现异常及时报告医生。

2.2 大剂量激素可引起精神状态的改变和水钠潴留。

本组7例患者均出现兴奋、失眠、浮肿加重等症状。给患者创造一个安静的环境, 护理人员应做到"四轻", 晚间按时熄灯, 必要时遵医嘱给镇静药物。

2.3 准确记录24小时液体出入量, 及时送检各项标本, 以观察药物疗效及水、电解质变化。

2.4. 大剂量激素使血液处于高凝状态, 应用肝素时应密切观察病情变化, 发现异常及时采取相应措施。

3 做好心理护理及出院指导

3.1 大剂量应用激素, 毒副反应多, 危险性大, 加之病程长, 易复发, 致使患者心理活动表现复杂。

护士应主动关心病人, 耐心解释, 取得病人合作。根据不同心理采取相应护理措施, 鼓励其树立战胜疾病的信心, 顺利完成治疗。

3.2 给患者讲解晨服激素的机理及坚持用药的重要性及减药过程中出现的副作用, 出现异常及时求医。

3.3 嘱患者适当休息, 避免劳累, 预防感冒。

糖皮质激素管理工作总结 第2篇

临床科室使用糖皮质激素工作总结

为了加强对我院糖皮质激素的临床应用管理，规范临床糖皮质激素的使用，我院各临床科室基本能够按照《糖皮质激素使用制度》和糖皮质激素类药物使用原则进行规范使用，现将一年来我院的激素使用情况总结如下：

一、按照激素类药物使用原则开展临床治疗。

1、各科室基本能够掌握糖皮质激素类药物使用的适应症、禁忌症，密切观察药物效果和不良反应。在非必要时，尽量不用；必须使用时，能按照规定的剂量和疗程用药。

2、无长期使用激素的病例，在给药方法、间隔时间、用药途径上能够按使用原则规范用药。

3、对发热不明、病毒性上呼吸道感染感染的疾病，未发现使用激素行为。

全院2014年出院病人共计3016人，使用激素的病例有191例，使用率为6.3%。

二、严格管理糖皮质激素类药物的使用。

医务科在平时的日常质控方面严格限制单纯以退热和止痛为目的没有明确适应证使用糖皮质激素的行为，每月对终末病例进行抽查和点评，重点检查医嘱和病程中关于冲击疗法是否为主治医师以上专业技术职务任职资格的医师决定。在处方点评方面，药剂科人员对发现处方中有不合理的

激素类药物的使用时，通知医师改正，并定期将情况汇总，在药事会上进行通报。对违反规定、乱开处方、滥用激素类药品者，执业药师拒绝调配处方。

三、各科室激素使用情况：

内科的激素使用多数为肺部疾病控制喘息用药，所用药物为甲强龙注射液80mg、地塞米松5mg,每日一次，用药3天，用药后效果满意。

儿科使用药物为地塞米松注射液，主要为急性感染性喉炎，使用目的为减轻喉水肿，预防喉梗阻，使用3天，效果好，无副作用。

急诊科使用药物为甲强龙40mg，用于支气管哮喘急性发作，使用1-2天，效果好。

外科使用激素为地塞米松5mg,用于防治脑水肿，效果显著，使用3天，无不良反应。

眼耳鼻喉科使用激素为地塞米松5mg,使用时间为术后2天，使用2次，为减轻术后炎性反应，使用效果良好。

通过多种渠道的宣传、教育、检查、指导，全院的激素使用基本能够按照激素类药物使用原则开展临床治疗，有效地保障了全院的医疗质量安全。

2015年1月7日

糖皮质激素治疗 第3篇

糖尿病肾病是糖尿病最常见的并发症,也是糖尿病患者死亡的主要原因之一。长期患糖尿病,高血糖、血液动力学障碍及释放炎性介质导致肾小球损伤,临床表现为蛋白尿、水肿、高血压和肾功能进行性损害。长期蛋白尿和糖尿病本身蛋白质代谢失调,引起低蛋白血症、肾病综合征,最终导致尿毒症。目前尚无有效治疗方法。

研究发现,炎性因子与肾病的发生和进展有关,应用抗炎性因子的药物,如糖皮质激素和免疫抑制剂等,可以阻止或延缓肾病进展。但是激素会带来一系列副作用,如血糖增高、感染、溃疡、骨质疏松、高血压、股骨头坏死、水肿等,因而不适用于糖尿病肾病患者。

如何减少药物毒副作用而又达到治疗目的呢?国际上治疗肾病的有效方法是肾囊内药物注射疗法。药物进入肾囊后,肾脏脂肪囊作为药物贮存场所,使药物通过弥散作用进入肾组织,在肾脏局部持续保持较高的药物浓度,起效快,维持时间长。同时,分布于血浆及其他脏器的药物量减少,毒副作用及合并症明显减少。

郑州市第三人民医院肾内科主任医师吴宪鸣说,在对糖尿病患者实行肾囊内注射时,应尽量使激素药物局限在肾内,设法减少其肾外分布。这样既达到治疗肾病的目的,又可减少药物全身分布带来的毒副作用。糖尿病肾病弥漫增生型患者经此方法治疗后,不但减少了蛋白尿,而且不会加重糖尿病病情。

糖皮质激素治疗 第4篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2009年11月至2011年11月在我院治疗慢性阻塞性肺疾病的患者80例作为本次研究对象,患者的年龄在46~75岁之间,平均年龄为58岁。选择的80例患者没有过敏性、慢性支气管炎等疾病,患者经过1个月治疗后,病情稳定。将80例患者随机分为两个小组,分别为研究组和对照组。两个治疗的年龄、病情、病程、心肺功能等没有太大的差别,具有可比性。

1.2 研究方法

1.2.1 治疗方法

对照组采用的是常规的治疗方法,对40例患者进行祛痰、氧疗和按需吸入沙丁胺醇的治疗。而研究组则是在对照组的基础上,给患者服用含有吸入糖皮质激素的药物。每次服用300μg,每天2次。两个治疗小组的治疗时间为24周。治疗过程中观察两个治疗小组的呼吸状况、生活质量、心肺功能情况,治疗中是否存在并发症。

1.2.2 评定指标

呼吸指标:通过观察患者的呼吸状况,对患者的呼吸困难程度进行评分,分数在0~1之间的患者,呼吸状况良好。分数在1~2之间的患者,有时会有气短的现象[2]。分数在2~3之间的患者,走路缓慢,有一定的呼吸困难情况。分数在3分以上的患者有严重的呼吸困难现象。肺功能指标。观察患者1秒用力呼气容积,可以判断患者的肺功能状况。1秒用力呼气容积<10%说明患者的肺功能仍然很衰弱。一秒呼气容积在15%~30%之间,说明患者的肺功能得到轻微的改善[3]。1秒呼气容积在35%~40%之间,说明患者的肺功能得到了良好的改善。1秒呼气容积在40%以上,说明患者的肺功能得到很好的改善。生活质量指标。患者治疗后的生活指标是按照慢性阻塞性肺疾病的临床生活质量评定标准在判断的,生活质量的评分越低,患者的生活质量就也好。急性加重指标。急性加重的次数代表着患者的住院和治疗的次数。

1.3 统计学计数

检验的数据运用SPSS14.8计算机统计软件包进行处理,计数资料运用卡方(χ2)检验,P<0.05则为差异有统计学意义。

2 结果

通过对比两个治疗组的治疗效果,我们从表1中可以清楚了解到,研究组的呼吸困难评分为(2.34±0.45),治疗组的呼吸困难评分为(3.87±0.29),研究组的呼吸状况要好于对照组,二者具有统计学意义(P<0.05)。研究组患者一秒用力呼气容积为(1.65±0.28)m L,对照组(1.30±0.21)m L,研究组的肺功能恢复率要高于对照组,二者具有统计学意义(P<0.05)。研究组急性加重次数为12.5,对照组为15.6,研究组的次数明显少于对照组,二者具有统计学意义(P<0.05)。研究组中的患者病情得到了好转,其中有2例患者,出现并发症状,经过后期治疗,均痊愈。见表1。

3 讨论

COPD是世界范围内常见的危害疾病之一[4]。COPD的危害性极大,人体的呼吸系统和肺功能都受到严重的影响,导致患者呼吸困难,肺功能逐渐下降,对人体健康造成威胁。医学上普遍认为COPD的病发机制主要是受到慢性气道炎症、肺血管炎症、肺实质炎症等多种炎症因素的影响,造成COPD的恶化,患者出现呼吸障碍,肺功能衰竭的现象,所以在治疗COPD,就要从病原体出发,抑制炎性细胞的扩散和生长,改善COPD患者的病情。经过研究发现吸入糖皮质激素有良好的抗炎作用。吸入糖皮质激素可以减少嗜酸性粒细胞的扩散与生长,患者血浆中的激活剂水量减少,胶原酶、蛋白酶的分泌情况得到改善。吸入糖皮质激素可以让中性的细胞从血管壁上脱离,可以防止炎症的发生,同时炎症血管的通透性也得到改善,有效的制止了炎性细胞和体液的扩散。糖皮质激素可以阻止花生四烯酸代谢,导致前列腺素和白三烯的合成减少[5]。吸入糖皮质激素的抗炎症作用,可以促使患者的呼吸状况和肺功能得到回复,患者的病情得到好转。

本次研究采用分组比较的方法,将患有COPD的80例患者分为两个治疗组,研究组通过给患者服用含有吸入糖皮质激素的药物,对照组采用祛痰、氧疗和按需吸入沙丁胺醇的常规治疗方法[6]。观察两组的治疗结果发现,对照组的40例患者呼吸情况得到轻微的改善,而研究组的40例患者的呼吸情况恢复良好,研究组的呼吸恢复要比对照组的呼吸恢复情况要好。对照组的肺功能改善没有明显的改善,研究组的患者肺功能得到了很好的改善,对照组的肺功能改善情况要低于研究组。通过比较可知吸入糖皮质激素可以改善患者的呼吸状况和肺功能,患者的生活质量也得到了提高。但是采用吸入糖皮质激素治疗的患者中出现轻微的并发症,经过治疗得到很好的恢复。

总之,吸入糖皮质激素可以缓解COPD病情的恶化,抑制多种炎症细胞的扩散和增长,改善COPD患者的肺功能和呼吸状况,提高患者的生活质量,减少COPD的病发率和病死率。吸入糖皮质激素正在不断的研究发展中,积极提高肺功能改善能力及其药敏性,帮助患者恢复健康,具有一定的临床价值。

摘要：目的 探究吸入性糖皮质激素在治疗稳定期COPD的患者,观察治疗后的效果,寻找治疗COPD的最佳方法。方法 选择2009年11月至2011年11月在我院治疗稳定期COPD的80例患者作为研究对象,将80例患者分为研究组和对照组,研究组采用吸入糖皮质激素进行治疗,对照组采用常规治疗方法,观察两组治疗后的效果。结果 通过观察并比较两个治疗小组,发现采用吸入性糖皮激素治疗的小组,患者的呼吸状况、生活质量、肺功能等方面得到了很大的改善,研究组与对照组之间有显著的统计学意义(P<0.05)。结论 吸入性糖皮激素的治疗效果显著、并发症少,是治疗稳定期COPD的有效方法。

关键词：吸入糖皮质激素,COPD,疗效分析

参考文献

[1]邓锐.吸入糖皮质激素治疗稳定期COPD疗效观察[J].四川医学,2011,32(1):45-46.

[2]魏成海,张春梅.糖皮质激素在慢性阻塞性肺疾病急性加重期中的应用[J].中国现代药物应用,2009,3(3):78-79.

[3]叶宏波.联合吸入皮质激素与长效β2激动剂治疗COPD疗效观察[J].中国高等医学教育,2011(2):98-99.

[4]韩影.吸入糖皮质激素在COPD稳定期治疗中的疗效观察[J].中外医疗,2009,28(11):45-46.

[5]林少芳,曹鹰,杜海燕.吸入糖皮质激素治疗稳定期COPD疗效观察[J].临床肺科杂志,2009,14(6):35-37.

糖皮质激素治疗 第5篇

1.构效关系有四：基本结构为甾核1）C3的酮基、C20的羰基及C4-5的双键是保持生理功能所必需；2）C17上有-OH；C11上有=O或-OH；3）C1～2为双键以及C6引入-CH3则抗炎作用增强、水盐代谢作用减弱；4）C9引入-F，C16引入-CH3或-OH则抗炎作用更强、水盐代谢作用更弱。2.四大生理作用：升糖、解蛋、分脂、保钠。3.分四类：短效(的松类)、中效(尼松类)、长效(米松类)、外用(氟松类)4.四大抗作用（超生理剂量）：抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克5.对血液及造血系统的作用，四多一少：1）嗜酸粒细胞及淋巴细胞ˉ，治急性淋巴细胞性白血病。2）红细胞-、血红蛋白-，治再障。3）血小板-，治血小板减少症。4）中性粒细胞-，治粒细胞减少症。6.不良反应：

（一）四个一：一进，一退，一缓，一反。1）一进：类肾上腺皮质机能亢进症（柯兴氏综合症）。2）一退：肾上腺皮质萎缩和分泌功能减退。3）一缓：伤口愈合迟缓。4）一反：停药反跳现象。

（二）四诱发：1）诱发或加重感染。2）诱发或加重糖尿病、高血压。3）诱发或加重溃疡病。4）诱发或加重精神病。7.四用法：1）小量替代：肾上腺皮质机能减退等。2）大量突击：严重感染或休克。3）正量久用：自身免疫疾病、炎症后遗症等。4）两日总量一次晨用。

糖皮质激素治疗 第6篇

【关键词】糖皮质激素：依赖性皮炎：分析Corticosteroid　dependent　dermatitis：　report　of　85　cases　of　clinical　and　curative　effect　analysisLi　Zhi　Jian　（The　dermatosis　treatment

【中图分类号】R758.25【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2012）09-0127-02

近年来，随着糖皮质激素外用制剂的广泛使用，激素依赖性皮炎（hormone　dependence　dermatitis，　HDD）逐渐增多，据报道HDD的患病率在0.2-4.09%之间［1］，已成为皮肤科的常见病.本病具有多形态损害、对糖皮质激素依赖、反复发作等特点.严重影响患者的容貌及身心健康［2］。为进一步了解该病的发生、发展过程，笔者对2005-2011年间在本院皮肤科确诊的85例HDD患者进行临床及治疗效果分析，现报道如下：

1　材料与方法

1.1　临床资料

1.1.1一般资料：　85例患者中男30例，女55例，年令16-48岁之间，平均年令为28岁，病期二个月至三年不等。

1.1.2诊断标准：　①有四周以上连续使用激素外用制剂史。②症状缓解后停药2-7天后原皮损及自觉症状复发二次以上者。③主观症状包括搔痒、灼热、皮肤粘膜紧绷干燥感、疼痛等。④客观症状包括红斑、丘疹、脓疱、皮肤红肿、干燥脱屑、毛孔粗大、色素沉着、表皮萎缩、毛细血管扩张。⑴、⑵为必备项，⑶、⑷为备选项，具备以上三条即可确诊。并做好入选病例资料记　录。

1.1.3治疗方法：　85例确诊为HDD患者随机分为A组和B组，急性复发期二组均停用含糖皮质激素的外用制剂，局部给予3%硼酸溶液或0.9%生理盐水冷湿敷（温度4℃），每次30分钟，每天4次，尤卓尔（0.1%丁脂氢化可的松乳膏）外用每天二次，同时给予口服西替利嗪10mgQD，烟酸胺200mgTID及B族维生素等。治疗三天后停用尤卓尔。改为A组65例给予布特乳膏（氟芬那酸丁酯）。B组20例给予吡美莫司乳膏局部外用，每天二次连用一周后改为每天一次，疗程共四周。用药二周后作疗效判定。

1.1.4疗效判定标准：临床治愈：皮损及自觉症状消失。显效：皮损消退≥70%，基本无自觉不适症状。有效：皮损消退≤30%，自觉症状轻微能耐受。无效：主观症状和客观症状经治疗后无变化。有效率＝（痊愈＋显效）/总例数×100%。

1.1.5统计方法：　用SPSS13.0软件进行统计学分析，采用χ2　检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1长期使用激素原因：　面部皮肤疾病：皮炎类（日光性皮炎、化妆品皮炎、脂溢性皮炎、酒渣鼻、口周皮炎、季节性接触性皮炎、痤疮等）60例。外阴、腹股沟、肛周疾病：浅部真菌病（股癣、念珠菌包皮龟头炎、外阴炎），阴囊及肛周搔痒，接触性皮炎25例。

2.2外用激素种类及时间：　85例HDD患者连续，间歇或交替使用糖皮质激素及其他复方外用制剂品种有：丙酸倍氯他索6例、卤米松乳膏9例、氟轻松28例、皮炎平、派瑞松、皮康霜56例、2%曲安萘德咪康唑霜（本院自制）、1%曲安萘德薄荷霜（本院自制）、中药痤疮酊（本院制剂含1%曲安萘德）10例。所有患者均有使用三种以上不同品牌的用药史。使用时间8周至三年不等。药品来源：自购54例（75.29%）、非皮肤科门诊21例（24.70%），皮肤科10例（11.76%）。

2.3　85例经治疗后A组治愈42例、显效5例、有效4例、无效14例，有效率72.30%。B组治愈16例、显效2例、有效0例、无效2例，有效率为90.00%。两组有效率比较χ2=1.33　p＞0.05，差异无显著性。

3　讨论

糖皮质激素外用治疗皮肤病已有五十多年历史，由于其具有抗炎、免疫抑制、抗有丝分裂和收缩血管的作用［3］，临床上对很多皮肤疾病有较好疗效而得到广泛应用。但长期使用　特别是中、长效类和含氟激素可诱导皮肤结构和功能发生改变，角质形成细胞增殖受抑制及成熟加快而使表皮变薄，角质层的层数减少，迁移到角质形成细胞的黑素减少引起色素减退。激素的抗有丝分裂作用使旦白质合成减少。血管壁的胶原纤维间粘附力减弱可导致血管变宽，真皮胶原的消失可导致表面的血管显露。角质层的完整性和内吸力异常会增加皮肤对外界各种物质的敏感性，面部皮脂肪腺丰富，渗透性好易吸收，是HDD的高发区［4］。

Furue等认为面部外用激素制剂量在6个月内超过20g，则面颊部毛细血管扩张的发生率就会增加。激素的效能越强，使用时间越长越易发生HDD［5］。

本组资料显示，所有患者均有在面部、粘膜皱折部长期使用中、强和超强效类激素制剂史，这有违皮肤科激素外用原则。同时患者医学知识贫乏，无正确的就诊意识，患病后在非皮肤科就诊或市场自购药外用成主要致病原因，滥用情况普遍且严重。医源性因素亦不容忽视。这也提示激素类制剂是否需要监管有待进一步探讨。治疗方面，停用激素制剂和恢复皮肤屏障功能，局部给予冷湿敷和外用弱效的丁酯氢化可的松替代治疗，同时给予抗过敏，B族维生素等对缓解自觉症状有良好效果。烟酸胺能增加神经酰胺、游离脂肪酸、胆固醇的合成，对激素诱导的皮肤屏障损害有治疗作用［6］。布特和吡美莫司的总有效率分别为72.30%，90%。与马嘉敏、陈红玲报告的疗效相似［7］［8］，耐受性好，无明显不良反应。16例无效患者为面颊部HDD，病程均在二年以上，毛细血管扩张明显，并伴有明显的焦虑症状，有学者推荐光子嫩肤，和585nm和1064nm双波长脉冲激光结合心理治疗取得效果。

激素依赖性皮炎的发生与使用激素的时间和强度，适应症的掌握，剂型的选择，疗程等密切相关，因此，在使用糖皮质激素外用制剂时应严格遵循使用原则，患者亦应了解滥用激素的危害性，以避免发生不良后果。

参考文献

［1］卢彬，刘志.　糖皮质激素致接触性皮炎研究新进展［J］.贵州医药，2008，32，（11）：1043.

［2］　顾恒.　糖皮质激素赖性皮炎的诊断与治疗［J］.中华皮肤科杂志，2007，40（1）：5-6.

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［4］　杜晓航，宋为民.　糖皮质激素性皮炎的研究进展［J］.国外医学皮肤性病学分册，2005，31（5）：268-270.

［5］　Furue　M，Terao　H，Rikihisa　W，et　al.　Clinical　dose　and　adverse　effects　of　topical　steroids　in　daily　management　of　atopic　dermatitis　.Br　j　Dermatol，2003，148：128-133.

［6］　顾有守.皮肤病诊断和治疗精选［M］.广东科技出版社，2009，第一版，484-486.

［7］　马嘉敏.　氟芬那酸丁酯软膏治疗面部激素依赖性皮炎疗效观察［J］.中国皮肤性病学杂志，2009，23（12）851-852.

糖皮质激素应用于疾病治疗的进展 第7篇

1 糖皮质激素的合成及代谢

糖皮质激素是正常人体内重要的生理物质, 由肾上腺皮质中束状带分泌的一类甾体激素, 具有调节糖、脂肪、蛋白质生物合成和代谢的作用, 还具有抑制免疫应答、抗炎、抗毒、抗休克作用, 但不适当的使用也可导致多种不良反应[1]。由于糖皮质激素抗炎而不抗菌, 降低了机体防御功能, 可以诱发或加重感染;促糖原异生, 对抗胰岛素, 能抑制组织对葡萄糖的利用, 引起血糖的升高;抑制成骨细胞活性, 增加钙磷排泄, 抑制肠内钙吸收, 增加骨细胞对甲状旁腺素的敏感性诱发骨质疏松等[1、2]。

2 糖皮质激素水平变化

重症感染过程中, 发生一系列的神经内分泌和免疫反应使下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴激活, 引起皮质醇大量生成, 以保护机体免受炎性因子以及过度免疫反应的打击。此外, 炎性细胞因子还通过改变外周皮质醇的代谢水平使组织皮质醇水平增加。一方面此时机体已处于失代偿阶段, 血浆中的激素不足以平衡机体的炎症反应, 易产生危重疾病相关性肾上腺皮质功能不全。另一方面皮质醇水平增加的程度或能够维持的时间仍不能满足机体的需要, 表现为所谓的“皮质醇分泌相对不足”的状态, 即发生了相对肾上腺皮质功能不全。

3 糖皮质激素治疗重症肺炎机制

3.1 抗炎作用

糖皮质激素在急性炎症初期通过增高血管的紧张性, 减轻充血, 降低毛细血管的通透性, 从而减轻渗出、水肿, 同时通过与其受体特异性结合后, 采取对靶基因的调控, 发挥抗炎作用。一是皮质醇进入的细胞内, 与胞浆内的糖皮质激素受体结合, 既可以作为启动基因转录的启动子, 促进某些基因的表达, 如TGF-β、IL-10和IL-10R等抑制促炎因子产生的物质, 其表达则被上调;也可以对某些基因的表达起到反式阻抑作用[3], 下调某些促炎因子的表达, 如IL-1β、TNF-β、IFN-α和IFN-β等。二是糖皮质激素受体与细胞表面受体结合, 通过第二信使, 这个过程主要包括一氧化氮合酶的活化, 从而起到快速抗炎作用。

3.2 抗毒素作用

细菌的内毒素对人体有致病作用, 糖皮质激素可提高机体对细菌内毒素的耐受力, 减轻内毒素对机体的损害, 缓解毒血症状, 但不能中和内毒素, 也不能保护机体免受细菌外毒素的损害, 糖皮质激素还能减少内热源的释放, 降低下丘脑垂体体温调节中枢对热源的敏感性, 对感染毒血症的高热有退热作用[4]。

3.3 抗休克作用

休克是机体由于包括感染在内的各种严重致病因素引起的急性有效循环血量不足导致的以神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。糖皮质激素抗休克的机理是抗炎免疫抑制和抗内毒素作用的综合结果, 糖皮质激素能够抑制肾上腺素、去甲肾上腺素、加压素、血管紧张素、5-HT等递质的缩血管作用, 解除小动脉痉挛, 并有防止血小板聚集和微血栓的形成作用, 从而改善微循环, 其稳定溶酶体的作用可以减少心肌抑制因子的释放, 从而维持正常的心输出量, 且保持内脏血液循环不受血管收缩的影响[5]。另外, 其阻碍内毒素和补体结合的作用, 对低血容量休克、心源性休克和中毒性休克等产生对抗作用。

3.4 其他

糖皮质激素能刺激骨髓造血功能, 使白细胞、红细胞和血红蛋白含量增加, 并提高纤维蛋白原浓度, 缩短凝血时间, 有利于在抗击损伤时机体功能的代偿, 还可以抑制B细胞向浆细胞的转化, 减少抗体的生成, 抑制体液免疫, 减少抗原抗体反应之后引起的攻击性物资的释放。对于机体皮质醇分泌相对或绝对不足时, 使用糖皮质激素可发挥相应生理作用。

参考文献

[1] Sibila O, Luna CM, AgustíC, et al.Effects of glucocorticoids in ventilated piglets with severe pneumonia[J].Eur Respir J, 2008, 32 (4) :1037-1046.

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[3] 陈业民, 陈利辉, 候同川, 等.糖皮质激素对重症肺炎模型细胞因子的干预作用[J].西南国防医药, 2009, 19 (2) :170-172.

[4] 刘伟, 彭丽萍, 华树成.24例甲型H1N1流感并发重症肺炎患者的临床分析[J].吉林大学学报 (医学版) , 2010, 36 (2) :412-414.

糖皮质激素治疗 第8篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

整群选取2012年4月—2014年12月在该院治疗的路脑外伤患者86例, 其中男性患者51例, 女性患者35例, 患者年龄在19~58岁, 平均年龄为33.7岁。该研究对象均已成年, 避免儿童以及未成年青少年使用激素而对肾上腺的皮质功能产生影响, 所有患者均无严重的器质性病变、肝肾功能不全以及血液系统疾病[3]。所有患者均伴有不同程度的脑水肿症状。按照随机分组原则将其分为对照组和治疗组分别43例, 其中对照组男性患者26例, 女性患者17例, 患者年龄在19~57岁, 平均年龄为33.4岁, 治疗组男性患者25例, 女性患者18例, 患者年龄在21~58岁, 平均年龄为34.0岁, 两组患者的男女比率、年龄病情严重程度等基础资料方面差异无统计学意义, 具有可比性。

1.2 方法

对照组患者采取常规的对症缓解治疗, 患者的常规治疗是对其进行脱水、利尿以及止血治疗。治疗组患者则在对症治疗的基础上采用糖皮质激素进行治疗, 采用地塞米松 (产品批号为12062512) 首次使用剂量为1.0 mg/kg, 患者之后每隔12 h使用一次, 其药物使用剂量为0.5 mg/kg, 患者持续治疗5 d[4], 治疗过程中对患者的血压、瞳孔以及神经系统相关症状进行严密监测, 比较两组患者治疗7 d后脑组织动态变化、患者血糖以及消化道的出血状况。

1.3 统计方法

数据采用SPSS 18.0软件进行分析处理, 计数资料则进行χ2检验, P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

两组患者在治疗后均未出现消化道出血症状, 而治疗组患者的脑水肿消退和好转情况明显高于对照组, 同时治疗组患者的血糖增高情况明显高于对照组, 其差异有统计学意义 (P<0.05) , 其详细数据见表1。

3 讨论

脑部的急性创伤很容易导致患者出现继发的颅内高压和脑水肿病症, 严重者出现脑疝引发死亡, 因此在急性脑损伤患者的抢救中多进行脑水肿和颅内高压的症状缓解治疗[5,6]。在脑损伤急救中对脑水肿和颅内高压进行防治是治疗的关键内容, 通过影像学检查对患者的脑实质的受损情况做详细勘察, 对脑组织的损伤有一个全面了解, 同时在治疗过程中结合核磁共振和CT检查对患者的病情做严密监测, 对病情做及时、有效控制。对于有明显脑水肿症状和患者要结合各种治疗进行症状缓解, 而对于无明显症状的患者, 如果发现有脑疝现象, 不论患者是否有颅内血肿发生, 都应该进行积极的手术治疗。脑水肿多是在创伤后的8 h内开始出现症状, 在创伤后的5 d内达到顶峰, 之后则出现症状的消退和缓解, 在治疗中对患者的脑水肿症状有一个全面的掌控能够更为有效的治疗患者的脑损伤并发症状[7]。在脑外伤早期进行糖皮质激素治疗能够减轻患者的毛细血管肿胀, 并且缓解胶质细胞的肿胀, 从而对血脑屏障有一个改善作用, 另外避免一些脂肪酸、5-羟色胺以及谷氨酸盐的渗出而导致的连锁致脑水肿反应[8]。在颅脑损伤患者的非手术治疗中结合糖皮质激素能够达到治疗效果, 其在短期内的症状控制是显著的, 对脑水肿病症是有很好的转归作用, 但是在使用的过程中要考虑长期、大量的药物使用为患者带来的副作用, 因此, 在治疗中结合药物的对症作用, 也要监测患者的负面作用, 病程为患者减轻痛苦、缓解症状的目的对患者进行理性施药治疗, 不可在治疗中滥用药物。

该研究中, 两组患者在治疗后均未出现消化道出血症状, 而治疗组患者的脑水肿消退率95.3%和好转情况明显高于对照组69.8%, 同时治疗组患者的血糖增高率34.9%情况明显高于对照组18.6%, 其差异有统计学意义 (P<0.05) 。因此, 在颅脑外伤的临床治疗中应用糖皮质激素能够显著改善患者的脑水肿状况, 但患者的血糖水平有一定的上升, 因此在患者的临床应用治疗中糖皮质激素要酌情使用。

参考文献

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糖皮质激素治疗 第9篇

关键词：糖皮质激素,内分泌疾病

对内分泌疾病患者进行分组研究和对照, 对研究的数据做相对应的分析, 在治疗中出现的并发症状做出记录并实施解决策略。对她们的生理、心理做相应的调查, 并统计通过内分泌治疗手段的患者的情况, 进行分析。对这种糖皮质激素治疗手段下患者是否会出现的不良反应, 并对此进行跟踪改进, 为治疗内分泌疾病做出贡献。

1 资料与方法

1.1 一般资料

将来我院就医的内分泌疾病患者作为观察对象, 在对使用糖皮质激素和不使用糖皮质激素的两组患者做对比, 统计其疗效并统计通过糖皮质激素治疗手段的患者的情况, 进行分析。在对这种新思路、新策略的糖皮质激素治疗手段下是否会出现患者的不良反应, 并对此进行跟踪改进, 确保患者的安全。并将成功案例进行记录, 供后者进行学习与研究[1]。

1.2 方法

对我院内分泌疾病患者的一个细微的观测, 可以清晰的发现糖皮质激素治疗手段对患者的效果, 而对每一位患者来说都有一个治疗周期, 在对不同周期进行深入研究是我们对内分泌治疗的进一步发展的必要过程。以下为在治疗周期中应当的观测。

1前期治疗:在对患者进行必要的心理疏导, 要让患者拥有良好的心理情绪, 并能够积极的配合医生的治疗[2]。而后医生根据患者的情况进行相应的内分泌治疗对策, 根据策略对患者进行一个有效的治疗。并在治疗过程中做好相关数据的记录和统计分析。

2治疗中期:根据治疗前期的具体情况来确立接下去的治疗策略。在给患者使用糖皮质激素时要认真对患者的变化和情况做分析、调查、研究, 患者出现不适的情况要及时给出改善的对应对策, 对患者内分泌疾病的病情进行跟踪分析。

3后期治疗:后期主要是对内分泌疾病的病情有了稳定的控制, 做最后的持续治疗。这个阶段患者多数已经可以出院[3], 但依旧必须按时吃药、遵循医嘱。并自觉回院复查, 医生要对患者复查的结果与之前的做分析比较, 然后制定新的治疗方案, 确保患者的健康。

1.3 观察项目

对内分泌疾病患者进行有效的记录, 记录其刚开始的身体健康状态, 在对其进行一系列的治疗后对其身体健康状态再次进行记录与比较。在采用糖皮质激素对内分泌疾病进行治疗的过程中要实时的对患者进行观察, 看患者是否会对药物有什么不良反应和排斥现象的出现。再对患者进行访问记录患者自身对这种治疗的感觉和满意程度。这些都会被做为改进和完善内分泌治疗方法的有效依据。

1.4 统计学分析

根据所划分的两组患者进行统计分析, 得出以下结论:内分泌疾病并没有可以根治的方法, 在对糖皮质治疗和其他激素治疗的对比中发现, 糖皮质是最有效的质量激素。患者对这种激素的认可度也是最高的, 因此对于内分泌疾病糖皮质激素在治疗过程中起了很大的作用[4]。对治疗的患者效果进行进一步的研究有利于对治疗方法的进一步完善。

2 结果

在对我院的内分泌患者的深入调查研究不难发现糖皮质这种激素是在内分泌治疾病中最有效的药物。在对其他有着同样作用的激素类药物的作用对比发现, 糖皮质是无可替代的激素。所以在这种治疗手段中最主要就是要对糖皮质这种药物的研究和改进, 对患者的观察必不可少。

3 讨论

通过对我院相关患者的深入调查可以发现, 糖皮质在治疗内分泌类疾病上有着非常好的效果。和其它药物相比, 这种物质无论是从起效时间上还是疗效上都有一定的优势。因此为了最大程度的保证相关患者能够尽快的恢复健康, 相关的医疗机构必须加强对此类药物的研究, 为患者治疗工作的展开创造条件。就近些年内分泌疾病的发现情况来说还是很多的。糖皮质激素对内分泌疾病的治疗来说是广大患者的一个巨大福音, 糖皮质对内分泌疾病的疗效是显而易见的。糖皮质毕竟没有被大多数人所知道并了解, 但是这也是人类在医治内分泌疾病的一个里程碑。糖皮质是内分泌疾病治疗目前发现的最有效果的一种激素, 这种激素是否在内分泌疾病治疗之外的其他领域有着不可磨灭的伤害, 是广大医生所要认真严谨的研究方向。在内分泌疾病治疗手段上我们要不断的进行学习不断的研究, 使这种新策略被人们所熟知和认同。

在本次的项目研究不难发现, 糖皮质除了能够对患者内分泌类疾病治疗有效果外, 在把其运用到乳腺癌的治疗时, 其也有一定的疗效, 但是其疗效往往受患者心情的影响。负面的情绪给了癌细胞不断的扩散的前提。药物治疗是必须的但情绪治疗也是必不可少的。所以要对患者有一个全面的治疗其中包括患者的心理治疗, 不断的研究才有今天这样有效的内分泌治疗策略。

参考文献

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[4]公媛媛.糖皮质激素治疗内分泌疾病的临床研究.吉林医学, 2012, (1) :113-114.

糖皮质激素治疗 第10篇

1 对象与方法

1.1 研究对象

2009年5月—2011年9月我院收治危重症EV71手足口病患儿38例,男24例,女14例;年龄最小4个月,最大46个月,平均年龄(1.9±1.0)岁。所有患儿都经急诊收入院,均符合《手足口病诊疗指南(2010年版)》诊断标准。所有病例均经本地疾病与预防控制中心核酸鉴定为EV71感染,除外既往有严重心肺系统疾患及病程中合并细菌感染者。临床分期按照《肠道病毒71型(EV71)感染重症病例临床救治专家共识(2011版)》。

1.2 分组方法

采用非同期、非随机方法按入院时间先后顺序分为2组。将2009年—2010年应用甲基泼尼松龙[2 mg/(kg·d)]治疗的20例患儿作为对照组,2011年未应用激素治疗的18例患儿作为观察组。2组一般资料见表1。

1.3 治疗方法

所有患儿给予利巴韦林15 mg/(kg·d),分2次静脉滴注,连用5 d;静脉滴注丙种球蛋白1.0 g/(kg·d),连续应用2 d。高热者给予积极退热,颅内高压者给予脱水剂,有心肺功能衰竭者给予血管活性药物、氧疗和呼吸支持治疗。

1.4 统计学方法

应用SPSS12.0统计学软件进行数据处理,计量资料以均数±标准差表示,采用t检验,P<0.05为差异有显著性。

2 结果

2.12组主要临床症状消失时间比较观察组平均发热时间为(3.9±3.0)d,肢体抖动和(或)肢体无力消失时间为(11.0±4.7)d,平均肺水肿消失时间为(3.8±1.6)d,病死率为22.2%,与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。见表2。

2.2 2组主要实验室检测指标比较入院治疗3 d后观察组外周血白细胞总数为(10.6±2.8)×109/L,外周血血小板计数为(297±76)×109/L,血糖为(7.3±2.4)mmol/L,与入院时比较差异有统计学意义(P<0.05);对照组外周血白细胞总数为(12.3±2.9)×109/L,外周血血小板计数(378±107)×109/L,血糖为(10.2±2.4)mmol/L,与入院时比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表3。

3 讨论

近年来EV71感染在国内各地均有不同程度的流行,特别是重症病例病情凶险,发病即呈高热不退,病情可瞬时突变,表现为多器官受累(以神经、呼吸和心血管系统为主),病死率高,有报道一旦进入循环衰竭期,病死率高达90%以上[2]。尽管目前防治工作取得了不俗的成绩,但在临床工作中仍存在不少的问题及困惑,特别是对于EV71感染导致心肺功能衰竭的重症病例的治疗缺乏有效方案,甚至有学者认为一旦进入低血压期,临床救治只能延长生命,不能改变预后,因此临床治疗主要以对症支持治疗为主。

目前EV71感染重症病例在短期内死亡的发病机制尚不十分清楚[3],越来越多的研究认为病毒感染后各种炎性细胞因子大量释放引起机体应激反应和全身炎症反应状态,在EV71感染重症病例病情发展变化过程中有着重要的作用[4,5]。有研究表明丙种球蛋白对体温控制、减轻神经系统症状、缓解肺水肿和缩短病程有积极作用[6],糖皮质激素对抑制炎症反应,降低微血管通透性,稳定细胞膜并恢复钠泵功能,防止或减弱自由基引起的脂质过氧化反应也有一定的作用[1]。国内多家医院报道:应用丙种球蛋白和(或)激素治疗,取得了较好的临床效果。

国内有学者将EV71重症病例归属于“全身炎症反应综合征/脓毒症序贯状态”的范畴[7],但国内外脓毒症诊治指南均建议在脓毒症患儿中,可考虑适当给予免疫球蛋白,而糖皮质激素仅在儿茶酚胺抵抗和可疑存在或被证明存在肾上腺功能不全的患儿中应用[8]。但在实际临床工作中糖皮质激素应用较为普遍,国内陆国平等认为:采用甲泼尼龙1～2 mg/(kg·d)的剂量可能不足,在使用5 mg/(kg·d)的甲泼尼龙治疗1 d～2 d后仍出现肺水肿而改用大剂量冲击后见效[9]。《肠道病毒71型(EV71)感染重症病例临床救治专家共识(2011年版)》指出糖皮质激素有助于减轻EV71感染所致的脑水肿和肺水肿,第Ⅱ期一般不主张使用糖皮质激素,第Ⅲ期和第Ⅳ期可酌情给予糖皮质激素治疗,病情稳定后,尽早停用,是否应用大剂量糖皮质激素冲击治疗还存在争议[1]。

本组18例未应用糖皮质激素治疗的重症病例中平均发热时间为(3.9±3.0)d,肢体抖动和(或)肢体无力消失时间为(11.0±4.7)d,肺水肿消失时间为(3.8±1.6)d,病死率为22.2%,与对照组比较差异均无统计学意义。推测丙种球蛋白在抑制机体炎性反应中起到重要的作用,而不是糖皮质激素。

观察组入院治疗3 d后外周血白细胞总数为(10.6±2.8)×109/L,外周血血小板计数为(297±76)×109/L,血糖为(7.3±2.4)mmol/L,与入院时相比明显下降;而在对照组20例中外周血白细胞总数、外周血血小板计数、血糖却无明显下降,可能与糖皮质激素能刺激机体造血功能和促进糖异生有关。

综上所述,小剂量糖皮质激素不能有效缓解EV71感染重症病例的临床症状,且并不能使白细胞、血糖、血小板显著降低。

本组资料样本较小,且未采用随机、双盲对照研究,并且未对不同剂量的疗效进行对比,关于糖皮质激素在治疗EV71感染重症病例中的作用还需要更多的循证医学证据支持。

参考文献

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糖皮质激素治疗 第11篇

1.在使用糖皮质激素之前，要确诊自己是否患有使用糖皮质激素的禁忌症。凡是患有糖尿病、高血压、冠心病、骨质疏松症、消化性溃疡、血液系统疾病和肝肾功能损害等疾病的人都不能使用糖皮质激素。

2.可选用泼尼松（又叫强的松、去氢可的松）。糖皮质激素类药物有很多种，但研究发现，只有泼尼松的不良反应可以通过调整用药剂量和用药时间来减轻。同时，当泼尼松和某些抗风湿药物搭配在一起使用时，可以减轻这些抗风湿药的不良反应（如可减轻甲氨蝶呤的骨髓抑制作用、可减弱来氟米特的皮肤反应等）。

3.注意服用泼尼松的方法。患者服用泼尼松时可每次服10毫克，每天上午服1次。

4.在使用糖皮质激素期间，患者应每周测量1次血压，每两个月进行1次血糖、血脂和血常规的检查，每半年进行1次骨密度检测。同时，患者还应注意监测自己的消化道症状和体重状况。如果患者突然出现了无诱因的消化道溃疡症状或者体重在短时间内增加得比较明显，则应立即停药、去医院就诊。

糖皮质激素治疗 第12篇

1对象与方法

1.1 研究对象

选择2009年6月-2011年6月在我院呼吸内科门诊和病房就诊的患者为研究对象, 所有患者均符合2008年中华医学会呼吸病学分会哮喘学组制定的《支气管哮喘防治指南》中的诊断标准[3], 病情严重程度按哮喘全球防治创议 (GINA) 分级标准为2～3级。共入选病例102例, 年龄17～64岁, 平均年龄 (45.16±13.25) 岁, 所有患者均知情同意。

1.2 研究方法

根据抽烟分为吸烟组和非吸烟组, 吸烟者定义为连续或累计吸烟6个月或以上, 吸烟组36例, 非吸烟组66例, 两组患者按照病情严重程度结合GINA指南给予相应的治疗, 包括糖皮质激素、抗过敏药物、布地奈德气雾剂及β2受体激动剂。并由专人记录哮喘症状评分、哮喘控制测试 (ACT) 评分、肺功能指标。两组年龄、性别、治疗前病情严重程度等具有可比性。

1.3 统计学处理

相关数据资料经整理后应用SPSS11.0软件进行统计分析处理, 组间比较采用t检验;计数资料的比较采用χ2检验。检验水准a=0.05。

2结果

结合支气管哮喘治疗指南, 给予相应处理后, 非吸烟组哮喘患者对治疗反应效果较好, 多数在4d左右白天和夜间症状明显缓解, 吸烟组哮喘患者症状亦有缓解, 但效果相对较差。两组哮喘患者治疗后ACT评分、哮喘症状评分及FEV1占预计值 (%) 均有统计学差异 (P<0.05) , 见表1。

3讨论

支气管哮喘 (简称哮喘) 患病率升高与全球烟草消耗的增加密切相关, 哮喘患者的吸烟情况非常普遍, 包括成人哮喘患者主动吸烟和在吸烟环境中暴露的被动吸烟。研究证实吸烟与哮喘的发病有一定关系, 同不吸烟的哮喘患者相比较, 吸烟的哮喘患者往往症状更严重、肺功能下降更快、病死率更高。因此推测, 是否存在吸烟影响了患者应用激素的疗效。基于此背景, 笔者观察了吸烟对哮喘患者应用激素后哮喘控制、临床症状及肺功能改变的影响。

Chaudhuri等[4]对使用大剂量口服糖皮质激素的吸烟、非吸烟和既往吸烟的慢性稳定期哮喘患者进行研究, 结果提示从未吸烟患者的PEF、FEV及ACT评分均有明显改善。本文得到类似结果:支气管哮喘患者在给予治疗后, 非吸烟组哮喘患者对糖皮质激素治疗反应效果较好, 白天和夜间症状缓解较为迅速, 主要体现在ACT评分、哮喘症状评分及肺功能均较治疗前和非吸烟组患者明显改善, 与国内研究报道一致[5]。分析原因主要是由于支气管哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症, 多种免疫细胞和细胞因子参与其发病过程, 糖皮质激素治疗正是通过抑制气道炎症, 发挥疗效, 从而改善患者的病情。而对于吸烟患者, 由于烟草中烟草含有多种有毒物质, 它直接刺激着呼吸道, 能在短时间内损伤气道黏膜。首先, 吸烟是哮喘发作的诱发和恶化因子, 吸烟引起Th2反应加强, 导致Th1/Th2失衡介导了哮喘IgE依赖的速发变态反应以及嗜酸粒细胞浸润为主的慢性气道炎症。并造成哮喘的急性发作和病情恶化[6]。其次, 吸烟哮喘患者的肺泡巨噬细胞和肥大细胞增生, 可能通过已激活的5-脂氧合酶通路促进了白三烯的生成, 引起气道平滑肌收缩, 参与气道重构。同时, 吸烟还可使哮喘患者体内肿瘤坏死因子α (TNF-α) 以及其他炎性细胞因子如IL-4、IL-8等增加, 诱导血管内皮细胞表达黏附分子促进炎症细胞的浸润与活化, 并可刺激血小板活化因子、前列腺素、白三烯等炎性介质合成, 从而导致气道高反应性。

总之, 吸烟不仅与支气管哮喘的发病密切相关, 同时还是降低糖皮质激素疗效重要因素之一, 这对于认识哮喘的病理生理、治疗和预后都有很重要的意义。提示在临床工作中, 对支气管哮喘患者应根据病情及吸烟史分别对待, 在治疗过程中应考虑到吸烟对疗效的影响, 鼓励吸烟患者积极戒烟, 改善患者预后。

摘要：目的:探讨吸烟对支气管哮喘患者糖皮质激素治疗的影响。方法:根据102例患者抽烟史分为吸烟组 (36例) 和非吸烟组 (66例) , 按照病情严重程度结合GINA指南给予相应的治疗, 评价比较哮喘症状评分、哮喘控制测试 (ACT) 评分、肺功能指标变化。结果:给予相应治疗后, 非吸烟组哮喘患者对治疗反应效果较好, 多数在4d左右白天和夜间症状明显缓解, 吸烟组哮喘患者症状亦有缓解, 但效果相对较差。两组哮喘患者治疗后ACT评分、哮喘症状评分及FEV1占预计值 (%) 均有统计学差异 (P<0.05) 。结论:吸烟不仅与支气管哮喘的发病密切相关, 同时还是降低糖皮质激素疗效的重要因素之一, 提示在临床工作中应考虑到吸烟对疗效的影响, 鼓励吸烟患者戒烟。

关键词：吸烟,支气管哮喘,糖皮质激素

参考文献

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