大鼠变应性鼻炎

大鼠变应性鼻炎（精选8篇）

大鼠变应性鼻炎 第1篇

1 材料与方法

1.1 建立大鼠变应性鼻炎模型

1.1.1 实验动物

由东南大学动物实验中心提供, 出生6～8周健康SD大鼠30只, 雌雄不限, 体重170～220 g, 随机分为实验组 (20只) 和对照组 (10只) 。

1.1.2 致敏方法

实验组大鼠以卵清蛋白 (Sigma公司产品, 美国) 0.3 mg作为抗原, 氢氧化铝30 mg作佐剂, 加生理盐水1 ml制成混悬液, 腹腔内注射, 隔日1次, 共7次。腹腔注射免疫完成后, 每侧鼻腔均以5%卵清蛋白10 μl局部免疫, 每日1次, 共7次。对照组动物以生理盐水代替卵清蛋白, 其余方法和步骤不变。

1.1.3 评分标准

于末次鼻腔致敏后, 立即观察30 min, 观察大鼠抓鼻、喷嚏、鼻溢的情况。评分标准: (1) 鼻痒。轻度搔抓鼻1～5次为1分, 中度搔抓鼻6～15次为2分, 剧烈搔抓鼻15次以上为3分。 (2) 喷嚏。1～3个为1分, 4～10个为2分, 11个以上为3分。 (3) 清涕。流至鼻孔为1分, 超出前鼻孔为2分, 涕流满面为3分。以上各项指标均采用叠加量化记分法, 总分>5分表示造模成功[2,3]。

1.2 方法

以1%戊巴比妥 (40 mg·kg-1) 腹腔注射麻醉大鼠, 断头, 鼻背正中切开, 迅速取出鼻中隔和鼻腔外侧壁黏膜。标本在PBS中漂洗后立即置于液氮中冷冻保存。实验时迅速取液氮冻存的组织置于预先用液氮预冷的碾钵中, 按Trizol试剂说明书步骤抽提组织总RNA。取1 μg RNA, 以Oligo (dT) 15为引物, 使用AMV逆转录酶, 构成20 μl体系进行逆转录。

取上法所得cDNA 5 μl, 以P1:5′-CCCTGGAAATA GTCATACGGA-3′及P2:5′-CTGGGTGCCTCTG CTTTG-3′为NT- 3引物 (273 bp) , 以P3:5′-GTCGTACCACTGG CATTGTG-3′及P4:5′-CAGTGAGGCCAGGATAGAGC-3′为β-Actin (内参照) 引物 (611 bp) , 加入PCR反应试剂, 构成50 μl反应体系, 置于0.5 ml薄壁Eppendorf管中, 置入瞬时离心机中离心10 s, 上机进行PCR扩增。NT- 3的PCR反应条件为:94 ℃变性5 min, 执行第一个循环, 条件为94 ℃变性30 s, 45 ℃退火30 s, 72 ℃延伸60 s, 6个循环;第二循环为94 ℃变性30 s, 54 ℃退火30 s, 72 ℃延伸60 s, 22个循环;最后延伸10 min, 4 ℃终止反应。β-Actin的PCR的反应条件为:94 ℃变性5 min, 执行第一个循环, 条件为94 ℃变性30 s, 45 ℃退火30 s, 72 ℃延伸60 s, 6个循环;第二循环为94 ℃变性30 s, 56 ℃退火30 s, 72 ℃延伸60 s, 20个循环;最后延伸10 min, 4 ℃终止反应。

取RT-PCR产物5 μl直接加样于1%琼脂糖凝胶孔中, 以DNA 2000为Maker, 120 V水平电泳30 min, 紫外透射仪下观察结果。273 bp及611 bp处出现条带为阳性。

将电泳后的凝胶置于Gel Doc 1000凝胶成像系统内, 设置好焦距后照相, 在Quantity One软件分析下, 测得NT- 3和β-Actin的灰度值, 将NT- 3产物条带的灰度值与β-Actin产物条带的灰度值相比 (NT- 3/β-Actin) , 即得NT- 3表达的相对值。

与上同法, 以P1:5′-CAAGCCCACCCACTACA AC-3′及P2:5′-ACCACCAGAAGGACGCAG-3′为TrkC引物 (246 bp) , 以P3:5′-GTCGTACCACTGG CATTGTG-3′及P4:5′-CAGTGAGGCCAGGATAG AGC-3′为β-Actin (内参照) 引物 (611 bp) , 得到TrkC表达的相对值。

1.3 统计学处理

采用SPSS 11.0统计软件进行分析。所有计量资料均采用undefined表示, 组间均数比较时先进行正态性检验和方差齐性检验。检验结果成正态分布, 且方差齐, 故采用t检验。

2 结果

以β-Actin为内参照, 检测20只大鼠变应性鼻炎鼻黏膜和10例正常鼻黏膜中的NT- 3 mRNA和TrkC mRNA的表达情况, 其 RT-PCR结果如下 (图1、2) 。

(M为Marker, 1、2为对照组, 3～8为实验组)

(M为Marker, 1、2为对照组, 3～8为实验组)

经图像分析仪测量计算后, NT- 3/β-Actin实验组为2.968±0.828, 对照组为0.267±0.127, 两组比较差异有统计学意义 ( P<0.01) ;TrkC/β-Actin实验组为9.708±2.717, 对照组为1.146±0.424, 两组比较差异同样有统计学意义 (P<0.01) 。NT- 3 mRNA与TrkC mRNA的表达呈正相关 (r=0.67, P<0.01) 。

3 讨论

变应性鼻炎是一种常见的呼吸道疾病, 其发生发展与遗传、环境和免疫因素有着十分重要的关系[4]。为了更好地研究其发病机制, 国内外学者用不同的变应原建立了多种变应性鼻炎的动物模型。用卵清蛋白激发SD大鼠造模已是一种被国内外学者广泛采用相当成熟的方法。本实验参照Shimizu等[5]所述的方法, 用卵清蛋白作为变应原行腹腔注射致敏, 鼻腔滴入激发, 实验组SD大鼠均成功激发出变应性鼻炎典型症状。

近年来, 神经源性炎症与变应性鼻炎的关系受到了广泛关注。NT- 3作为神经营养因子家族之一, 能够促进和维持交感、感觉、胆碱能和运动神经元的存活, 减少神经元的凋亡[6]。实验[7,8]证明, NF家族的另外两名成员NGF、BDNF及其受体TrkA、TrkB在大鼠变应性鼻炎模型鼻黏膜中表达是增高的, 那么与NGF、BDNF同属于神经营养因子家族的NT- 3在变应性鼻炎患者的鼻黏膜中的表达情况是怎样的呢?本实验结果提示变应性鼻炎组NT- 3 mRNA的表达要高于对照组, 因此我们可以推测, 变应性鼻炎组NT- 3表达可能也是增高的, 从而促进多种免疫细胞如T淋巴细胞、B淋巴细胞、巨噬细胞、肥大细胞和嗜酸性细胞等增生和积聚, 且免疫细胞又可促进NT- 3的合成和释放, 形成一种正反馈机制, 从而加重炎症反应[9]。

我们还检测了大鼠变应性鼻炎模型鼻黏膜中NT- 3特异性受体TrkC mRNA的表达情况, 结果显示, TrkC mRNA的表达也是增高的, 且经相关分析显示两者呈正相关, 这就证实了NT- 3是通过与其受体TrkC结合之后, 引起一系列细胞内信号转导的级联反应, 包括P13/Akt、MAPK和PLC的活化, 从而作用于免疫细胞使其产生免疫反应, 加重炎症反应;而且NT- 3与TrkC结合后激活受体自身的酪氨酸激酶导致受体磷酸化, 从而激活一系列磷酸化过程, 通过活化转录因子而调节细胞内功能基因的转录, 通过第二信使调节神经元的功能状态[10]。

免疫系统、NT- 3及神经肽之间可能存在着十分复杂的关系。NT- 3可能一方面通过促进和维持感觉神经末梢的存活, 增加神经纤维本身的敏感性, 促进神经肽的产生和神经源性炎症形成, 提高鼻黏膜的反应性;另一方面通过免疫调节作用, 促进免疫细胞的增生及积聚, 诱导各种介质的释放, 从而加重变应性炎症。因此, 如能在临床上阻断NT- 3的合成和释放、减少其受体的表达或是阻断两者的结合等都有可能起到有效的治疗作用。

参考文献

[1]Raap U, Fokkens W, Bruder M, et al.Modulation ofneurotrophin and neurotrophin receptor expression in nasalmucosa after nasal allergen provocation in allergic rhinitis[J].JAllergy Clin Immunol, 2008, 63:468-475.

[2]Rosenwasser L J.Treatment of allergic rhinitis[J].Am J Med, 2002, (16) :17-24.

[3]文卫东, 侯一平, 袁芳, 等.A型肉毒毒素抑制大鼠变应性鼻炎鼻溢及VIP在鼻腔黏膜的免疫表达[J].第四军医大学学报, 2003, 24 (19) :1769-1773.

[4]Togias A.Systemic effect of local allergic disease[J].J AllergyClin Immunol, 2004, 113 (1 Suppl) :S8-S14.

[5]Shimizu T, Hirano H, Majima Y, et al.A mechanism of antigen-induced mucus production in nasal epithelium of sensitizedrats.A comparison with lipopolysaccharide-induced mucusproduction[J].Am J Respir Crit Care Med, 2000, 161:1648-1654.

[6]Hulsebosch C E.Recent advances in pathophysiology andtreatment of spinal cord inj ury[J].Adv Physiol Educ, 2002, 26 (5) :235-255.

[7]赵素萍, 周新富.实验性变应性鼻炎鼻黏膜神经生长因子的测定[J].中华耳鼻咽喉科杂志, 2001, 36 (4) :275-277.

[8]陶锋, 黄志纯, 张凤兵, 等.脑源性神经营养因子及其受体在变应性鼻炎鼻黏膜中的表达[J].中国耳鼻咽喉头颈外科, 2008, 15 (5) :259-261.

[9]Nockher W A, Renz H.Neurotrophins and asthma:novel insightinto neuroimmune interaction[J].J Allergy Clin Immunol, 2006, 117:67-71.

变应性鼻炎和哮喘常“结伴” 第2篇

为何两者“青睐”同一个体

2008年全球流行病调查资料显示,儿童、青少年哮喘发病趋势逐渐上升,全球哮喘患者已达3亿人。呼吸系统疾病住院患者中,大约有1/4为哮喘病,且与变应性鼻炎的发病率相当。人类过敏性疾病有多种,常见的有哮喘、变应性鼻炎、食物过敏、特应性皮炎、过敏性结膜炎和荨麻疹等。疾病发生在不同器官的过敏反应(即免疫反应),可表现出不同的过敏症状。由于上呼吸道(鼻腔、鼻咽、喉咽部)与下呼吸道(气管、支气管、肺泡)的组织结构是相似的,均为黏膜上皮,在共同的触发因素下,这些黏膜上皮出现相同的炎性反应过程,以致上、下呼吸道的疾病相互关联,相互影响。全身性因素可影响和促进过敏性疾病的发生,唯有变应性鼻炎与哮喘的发病是在同一气道中,所以二者常同时存在。

统计资料表明,约有80%的哮喘患者合并有变应性鼻炎,变应性鼻炎是哮喘发生的危险因素。合并变应性鼻炎的患者,其哮喘急性发作次数增多。在住院患者中,合并变应性鼻炎的哮喘者比单纯哮喘者多50%。

重视变应性鼻炎的防治

全球国际组织关于哮喘病成立了一个专家组,制定了一个指南(简称GINA)。经过多次修订的GINA强调指出哮喘的三级预防,一级预防是发病前防止疾病发生的措施(避免接触可能致病的物质);二级预防主要针对儿童,对于已有初发过敏病变(如婴儿湿疹、过敏性鼻炎)的患者,应用H1受体拮抗剂等药物来防止远端并发症(如哮喘)的发作;三级预防是防止疾病的加重和后遗症的发生。GINA肯定了抗组胺类药物在治疗中的价值。

大鼠变应性鼻炎 第3篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取患有变应性鼻炎的患者98例, 随机分成两组。其中对照组49例患者中男28例, 女21例, 年龄20~65岁, 平均年龄 (35.4±9.8) 岁, 病程2~22年, 平均病程 (5.1±7.8) 年。治疗组49例患者中男31例, 女18例, 年龄19~63岁, 平均年龄 (34.8±10.2) 岁, 病程1.8~21.0年, 平均病程 (4.9±7.5) 年, 所有患者均不存在其他合并症。两组患者在一般资料上对比无显著性差异, 具有可比性。

1.2 诊断、纳入及排除标准

诊断标准:全部患者均符合1997年中华医学会耳鼻咽喉学科分会修订的《变应性鼻炎诊断标准及疗效评定标准》[2]。一年内发病日数超过180d, 平均每天发病时间大于0.5h;常年发病, 主要临床表现为打喷嚏、流清鼻涕及鼻黏膜肿胀;病程超过1年。纳入标准:年龄超过18岁, 但低于65岁的患者, 不限制性别;符合《变应性鼻炎诊断标准及疗效评定标准》;保障变应性鼻炎的诊断中患者至少有2个中度以上的鼻部症状, 病程超过1年;变应原皮肤试验不低于1种有 (++) 、 (+++) 或5mm以上或体外呈现阳性[3]。排除标准:心、肝、肾功能不全或患有疾病者;对药物成分过敏者;非过敏性鼻炎、鼻窦炎、鼻息肉及哮喘发作者;妊娠或哺乳期妇女。

1.3 治疗方法

对照组患者给予常规西药治疗, 即口服鼻炎康片, 成人每天服用3次, 每次4片, 治疗组则服用鼻炎口服液进行治疗, 其药物组成为苍耳子250g、辛夷150g、金银花50g、野菊花50g、蜂蜜200g、茜草50g。其中辛夷、野菊花、苍耳子首先进行水蒸气蒸馏提取挥发油;将药渣同金银花煎煮;茜草则在乙醇内浸泡24h渗漉, 制成1000ml, 装成10支, 每支10ml。服用方法:成人每天服用3次, 每次10ml。两组患者均以14d为1个疗程, 对患者共观察28d。

1.4 统计学方法

所有数据均采用SPSS 15.0统计软件进行分析, 以t检验表示计量资料, 以χ2检验表示计数资料, 以P<0.05作为显著性差异具有统计学意义。

2 结果

两组患者在治疗前与治疗7、14、28d后, 在各个症状上均有显著改善, 差异存在统计学意义 (P<0.05) 。在治疗7d后, 治疗组各项指标与对照组无较大差异;在持续治疗14、28d后, 治疗组各项观察指标均显著高于对照组 (P<0.05) , 具有统计学意义 (表1) 。两组患者在持续治疗7、14、28d后, 治疗组患者在症状缓解、总有效率与对照组比较存在显著性差异 (P<0.05) , 具有统计学意义 (表2) 。

3 讨论

中医认为变应性鼻炎属于“鼻鼽”的范畴, 是肺、脾、肾三个脏器损伤而虚弱, 受到风、寒、湿邪等侵袭, 脾气虚肺则失温养, 水湿失常。中医治疗该病的主旨在于益气固表、调理脾胃, 不但要从局部考虑、更要从全面出发, 通过调节肺、脾功能以达到治标治本的目的[4]。鼻窦炎口服液具有良好的消炎排脓、通鼻窍、清热解毒、发散风寒等效用, 能有效缓解局部鼻痒、流清涕等症状;对局部黏膜充血、水肿症状具有良好地改善作用。其中苍耳子的主要成分是挥发油, 抗菌、抗病毒、镇痛、消炎及降糖效果非常明显;茜草抗炎、抗风湿及免疫调节作用较为显著;除此之外, 金银花、野菊花也具有良好的抗菌、消炎作用, 在改善变应性鼻炎症状上具有明显的效果。综上所述, 鼻窦炎口服液可有效保护和稳定肥大细胞, 具有抗过敏介质及抗炎、调节机体免疫力等诸多功效, 因此对于治疗变应性鼻炎具有良好的效果, 且作用稳定, 无毒副作用, 值得临床推广与应用。

摘要：目的 探讨鼻炎口服液对变应性鼻炎的治疗效果。方法 选取患有变应性鼻炎的患者98例, 随机分成两组, 治疗组给予鼻炎口服液治疗, 对照组则给予常规的西医治疗。结果 在持续治疗7、14、28d后, 治疗组患者的各项观察指标均有明显下降, 差异显著性 (P<0.05) , 具有统计学意义, 且两组患者症状缓解与体征总有效率存在明显差异, 治疗组明显优于对照组 (P<0.05) , 具有统计学意义。在治疗过程中所有患者均无不良反应发生。结论 在治疗变应性鼻炎时, 使用鼻炎口服液疗效显著, 使患者的临床症状得到明显改善, 值得在临床中推广与应用。

关键词：鼻炎口服液,变应性鼻炎,治疗效果

参考文献

[1]黄玮, 李彩云.穴位注射配合鼻炎宁口服液治疗变应性鼻炎155例[J].河南中医, 2010, 30 (2) :181-182.

[2]刘晋华, 李玉萍, 尤光甫.鼻窦炎口服液治疗变应性鼻炎的临床研究[J].中国实验方剂学杂志, 2010, 16 (3) :128-130.

[3]冯纬纭, 吴延佳, 韦常丽, 等.过敏性鼻窦炎口服液对变应性鼻炎动物模型骨髓IL-5的影响[J].中国临床新医学, 2010 (10) :926-929.

大鼠变应性鼻炎 第4篇

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取我院2014年1月-2015年6月收治的变应性鼻炎患者140例, 均符合中华医学会制定的变应性鼻炎诊断标准, 排除鼻部真菌感染、肺结核、心肺功能不全及妊娠期哺乳期患者。将120例患者随机分为试验组和对照组各70例。试验组男40例, 女30例;年龄22~64 (39.6±5.3岁) ;病程8个月~11年, 平均 (3.6±0.9) 年。对照组男38例, 女32例;年龄25~67 (41.2±3.8岁) ;病程10个月~13年, 平均 (4.1±1.1年) 。2组患者性别、年龄、病程等基本情况方面进行比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

试验组患者采用布地奈德喷雾剂 (阿斯利康公司生产) 鼻腔局部喷雾, 早晚各1次, 每次每个鼻孔喷64μg, 症状控制后根据具体情况逐渐减量。同时服用鼻炎片 (武汉中联药业集团股份有限公司生产) 2片, 每天3次。对照组患者仅采用布地奈德喷雾剂, 用法用量同试验组患者。2组患者均合理饮食, 忌辛辣海鲜, 日常生活避免冷热大幅度变化。

1.3 观察指标观察2组患者临床疗效, 治疗前后检测2组患者血清炎性因子水平。

1.4 疗效评判标准

显效:积分改善率≥66%;有效:积分改善率26%~65%;无效:积分改善率≤25%[4]。积分改善率= (治疗前总分-治疗后总分) /治疗前总分×100%。总有效率= (显效+有效) /总例数×100%。

1.5 统计学方法

应用SPSS 19.0统计学软件进行统计分析, 计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效试验组的总有效率为92.86%高于对照组的84.29%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

注:与对照组相比较, *P<0.05

2.2 血清炎性因子水平

治疗后2组患者血清IFN-γ表达水平均显著高于治疗前, IL-6、IL-4表达水平均显著低于治疗前, 且试验组变化幅度大于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

注:与治疗前比较, *P<0.05;与对照组治疗后比较, #P<0.05

3 讨论

变应性鼻炎为耳鼻喉科常见疾病, 随着环境污染严重, 发病率日渐提高。变应性鼻炎是一种过敏反应, 花粉、螨虫、真菌及粉尘等均可成为变应性鼻炎的过敏原[5,6]。在机体免疫应答的过程中, 大量释放炎性递质, 导致鼻黏膜水肿、充血。临床表现为鼻塞、流涕、喷嚏及头晕等症状, 严重影响患者的生活质量, 尚无有效的治疗药物[7]。糖皮质激素长期使用易引起耐药性, 且不良反应严重。鼻炎片临床广泛用于各种因素引起的鼻炎, 具有清热通窍的功效, 其中苍耳子为君药, 具有通窍止痛的功效, 防风具有解痉止痛的功效, 甘草具有清热解毒、调和诸药的作用, 连翘则能散结消肿[8,9]。在炎性反应中IL-6、IL-4可通过作用免疫细胞参与炎性反应, 在诸多炎性因子中, IL-6、IL-4的表达水平与炎性反应的关系最密切。IFN-γ可通过抑制IgE接到的炎性递质释放, 从而减轻机体的免疫反应[10]。

本结果显示, 试验组的总有效率为92.86%高于对照组的84.29%, 治疗后2组患者血清IFN-γ表达水平均显著高于治疗前, IL-6、IL-4表达水平均显著低于治疗前;且试验组变化幅度大于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。表明布地奈德喷雾剂联合鼻炎片治疗变应性鼻炎能通过调节机体的免疫反应, 减轻鼻黏膜充血, 有效缓解症状, 值得临床推广。

参考文献

[1]章哪哪, 陶泽璋, 邓玉琴, 等.不同过敏原对变应性鼻炎患者症状及生活质量影响的比较[J].中华临床免疫和变态反应杂志, 2012, 6 (1) :47-51.

[2]于晓宁, 常丽, 庞冲, 等.鼻炎清口服液治疗儿童急性鼻窦炎的效果观察[J].中国当代医药, 2013, 20 (36) :43-45.

[3]凌永伟, 欧阳贵平, 谢洪亮, 等.变应性鼻炎患者鼻腔分泌物中嗜酸性粒细胞的检测[J].中国耳鼻咽喉颅底外科杂志, 2012, 18 (1) :58-60.

[4]张成, 洪苏玲, 胡国华.变应性鼻炎患者Treg/Th17细胞相关转录因子及细胞因子的失衡表达[J].临床耳鼻咽喉头颈外科杂志, 2012, 26 (5) :209-211.

[5]梁超, 姜涛.自血穴位注射治疗变应性鼻炎及对患者血清IL-12和IFN-γ的影响[J].中国针灸, 2012, 32 (12) :1077-1080.

[6]王东安, 孙洁民, 杨硕, 等.酮替芬联合舒利迭治疗哮喘合并变应性鼻炎的疗效观察[J].重庆医学, 2013, 42 (16) :1824-1825, 1827.

[7]牛彩琴, 张团笑, 张新平.中医治疗儿童变应性鼻炎的临床研究[J].中国医药指南, 2012, 10 (21) :232-233.

[8]张念武, 董曦文, 王利霞, 等.变应性鼻炎患者的生活质量状况及影响因素[J].山东医药, 2014, (13) :78-79.

[9]黄芳林, 徐艳萍, 王言言, 等.变应性鼻炎患者血清中IL-13、IL-25的测定及临床意义[J].中国老年学杂志, 2015, (14) :3993-3994.

微波治疗变应性鼻炎 第5篇

近年来, 临床上已采用激光电灼及冷冻等方法破坏鼻腔黏膜的神经纤维治疗变应性鼻炎, 但方法各有利弊。我科自1998年以来, 对167例变应性鼻炎患者采用微波热凝术, 取得良好的效果, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组变应性鼻炎患者167例, 男88例, 女79例, 年龄16~65岁, 病程1~15年。均符合1997年海口会议修订的变应性鼻炎诊断和疗效评定标准。全部病例均经过抗组胺药物和激素类药物等治疗, 效果欠佳。

1.2 治疗方法

患者取半坐位, 常规消毒铺巾, 取1%麻黄素的卡因棉片放入两侧鼻腔内做鼻腔黏膜麻醉, 清除鼻腔分泌物, 用LY-Ⅲ型电脑微波治疗仪 (天津新海东科技有限公司产) , 调节微波输出率为40W, 将微波针型辐射头置入鼻丘、中鼻甲前端、下鼻甲前端及鼻中隔前上黏膜处, 分点热凝5~6处。中隔处时间2s, 其他时间4s, 以局部黏膜发白为宜, 一侧完成后再作对侧。注意:为避免造成中隔穿孔, 两侧应错开热凝, 治疗后鼻腔用1%氟麻液、1%薄荷石蜡油滴鼻, 2周内每3天复诊1次, 鼻腔内麻黄素收缩, 清理伪膜, 防止鼻腔粘连。治疗后半年、1年进行随访复查, 了解鼻部症状改善情况, 鼻腔有无水肿、分泌物, 中隔有无穿孔等情况。

2 结果

患者治疗后2~3周, 鼻腔局部反应消失, 自觉症状好转, 鼻腔热凝处恢复良好, 随访1~3年, 按照变应性鼻炎的疗效评定标准 (1997海口修订) , 167例中显效140例, 占84%, 总有效率96%。其中5例再次热凝显效, 无一例出现鼻中隔穿孔等并发症。

3 讨论

变应性鼻炎的临床疗效分析 第6篇

关键词：变应性鼻炎,治疗

变应性鼻炎是一种常见的变态反应疾病, 是特应性个体接触致敏原后由IgE介导的介质 (主要是组胺) 释放、并有多种免疫活性细胞和细胞因子等参与的鼻黏膜慢性炎症反应性疾病, 以鼻痒、喷嚏、鼻分泌亢进、鼻黏膜肿胀等为主要特点[1]。近年来有明显增长趋势。此病的诊治不当或久治不愈, 有20%～-40%的患者可发展为支气管哮喘, 变应性鼻炎是哮喘发生的危险因素之一, 影响终生。选取2009年1月至2010年12月收治的62例变应性鼻炎, 采用药物治疗临床治疗分析如下。

1资料与方法

1.1 临床资料

本组收治的62例变应性鼻炎患者, 男45例, 女17例;年龄2～75岁, 平均26岁, 以15～40岁多发;病程2个月～10年。主要症状为打喷嚏、流涕、鼻堵、鼻痒等。

1.2 方法

①避免接触变应原是防治变应性鼻炎最有效的方法。②药物治疗, 近年来临床广泛应用的非镇定性H1受体拮抗剂, 如使用不当, 可引起药物性鼻炎、中枢兴奋和血压升高等。使用药物治疗, 对病情做出评估, 并根据疗效调整剂量。用药原则是使用最小剂量达到好的疗效。

2结果

所选62例患者经治疗, 显效44例, 有效18例, 总有效100%。

3讨论

变态反应是免疫系统对一种或多种在多数人当中不引起症状的物质的不正常的反应。变应原可引起各种类型的变态反应, 发生在身体的不同部位, 发生于鼻部的称为变应性鼻炎。变应性鼻炎是鼻黏膜的一种非感染性炎症, 是外界变应原与位于鼻黏膜的特殊性炎性或免疫防御机制性细胞发生特异性反应而出现一系列症状。鼻痒、喷嚏、流涕和鼻堵塞是主要四大症状。部分患者可能有眼部症状-结膜充血、水肿和眼睑肿胀等, 也可能有嗅觉减退。全身症状-疲倦、乏力、头痛和头部沉重感。鼻塞, 张口呼吸;下鼻甲黏膜苍白、水肿或充血、肿胀;儿童长期、持续鼻堵塞可引起腺样体面容[2]。鼻分泌物涂片和黏膜刮片可查到嗜酸粒细胞。变应性鼻炎根据其发作时间的不同分为季节性鼻炎和常年性鼻炎两种。虽然变应性鼻炎不是一种严重疾病, 但可以影响患者的日常生活、学习以及工作效率, 并且造成经济上的沉重负担, 可诱发支气管哮喘、鼻窦炎、鼻息肉、中耳炎等, 或与变应性结膜炎同时发生。

避免变态反应发生当然是最好的办法, 但彻底避免接触变应原并非现实。然而, 仍然有些方法可以减少暴露于变应原。避免接触动物性和螨变应原过敏可能比较容易, 彻底避开花粉或真菌则很难。避免外界的真菌同花粉, 要清扫干净住宅周围的落叶和草叶。室内要保持干燥, 尤其贮藏室、地下室、厨房和浴室。用减湿器而不是加湿器或喷雾器。各个房间经常清洁和通风是必要的。衣物、窗帘和被褥保持清洁和干操。衣物和床垫可置于塑料的、带有拉链的包内。换掉地毯或换成小的。带毛的宠物尽量放在屋外, 勤洗, 梳理皮毛由别人进行。药物治疗包括组胶H1和H2残受体阻断剂、类固醇激素、肥大细胞膜稳定剂、减充血剂、抗生素、α-肾上腺素能受体阻断剂、胆碱能受体阻断剂及其他如抗抑郁药多虑平等。组胺H1受体拮抗剂传统上以组胺H1受体拮抗剂为一线药物。速效、可口服, 口服能够消除鼻、眼和咽喉的症状, 长期应用副作用较小。H1拮抗剂单纯和组胺竞争受体而抑制变应性鼻炎的临床症状, H2拮抗剂则是通过调节变应性鼻炎患者的免疫功能来达到治疗目的。它的缺点是疗效出现迟缓, 一般在用药后7～10 d才开始出现疗效, H1拮抗剂则疗效出现迅速, 正好能弥补H2拮抗剂的这个缺陷, 两者合用疗效应更满意。类固醇激素可多途径阻断变态反应的发生, 消除变应性鼻炎的全部症状, 应作为一线药物。类固醇激素既可口服, 又可局部应用, 短期口服类固醇激素不会引起垂体-肾上腺轴的抑制, 对消除眼部和全身症状效果好。三环类抗抑郁药, 多虑平有组胺H1受体、组胺H2受体、胆碱能受体、α-肾上腺素能受体拮抗作用, 用片剂制成1%滴鼻剂 (内含防腐剂、渗透剂、粘附剂及等渗盐水) , 有效率96%, 且无口服的全身副作用。还有其他尚在研究中的如钙通道阻滞剂硝吡啶等。对严重的药物治疗无效的患者给予免疫治疗。途径包括皮下注射、口服、舌下和鼻腔局部用药。选皮试呈强阳性的抗原, 用滤纸法进行鼻黏膜激发, 抗原浓度调在1:100。新开发的鼻腔局部用的冻干粉剂, 临床效果好、耐受好, 可避免液体制剂的缺点及引起全身反应的危险。坚持二年的免疫治疗, 90%以上患者免疫治疗能减轻不正常的免疫反应;停止注射后, 在较长时间内症状不再出现;防止发展成哮喘。微波行筛前神经烧灼术及翼管神经切断术等, 微波治疗变应性鼻炎, 具有简单易行, 疗效较好, 并发症少的优点, 破坏其中的筛前神经和感觉神经, 降低神经敏感性, 减少鼻分泌物, 达到控制症状的目的。

参考文献

[1]黄选兆, 汪吉文.实用耳喉科学.北京:人民卫生出版社, 1998:263-264.

120例变应性鼻炎的临床分析 第7篇

关键词：变应性鼻炎,微波

变应性鼻炎是耳鼻咽喉科常见病症之一, 其发病率近年来不断攀升, 目前临床治疗主要包括避免接触过敏源、药物疗法、免疫疗法、激光、电灼和手术等方法。本研究通过对本科门诊治疗的120例变应性鼻炎患者的临床资料进行分析, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取我科门诊2006年1月至2009年1月治疗的变应性鼻炎患者120例作为观察对象, 其中男性70例, 女性50例, 年龄19～65岁, 平均年龄 (35.6±4.6) 岁, 所有患者诊断均符合“1997年海口修订的变应性鼻炎诊断及疗效评定标准[1]”鼻部检查:鼻道内有大量水性鼻涕集聚, 鼻黏膜苍白水肿, 患者发作期鼻腔内分泌物图片染色可见大量的嗜酸性粒细胞。临床症状:发作性鼻痒、喷嚏、鼻分泌物增多和鼻阻塞。病程2～15年, 平均病程 (3.4±6.6) 年。所有患者均在知情同意的情况下, 依据治疗方式的不同将患者分为观察组 (微波治疗组) 70例和对照组 (常规治疗组) 50例, 两组患者的男女比例、平均年龄、病史长短、临床症状比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

采用回顾性分析的方法, 依据不同分组分析我科门诊患者的临床资料及治疗情况。对照组口服盐酸左西替利嗪片 (商品名:迪皿, 每片5 mg, 重庆华邦制药股份有限公司生产) 1片/d, 连服14 d;曲安奈德鼻喷雾剂 (每瓶6.6mg, 江西珍视明药业分公司生产) , 鼻腔喷入, 每次每鼻孔2揿, 每揿55μg, 1次/d, 连用14 d。观察组采用珠海产EBH-IV型耳鼻咽喉科微波综合治疗仪, 频率 (2450±50) m Hz, 输出功率30～50 W, 由脚踏开关控制实际治疗时间。患者坐位, 常规消毒铺巾, 用1%地卡因加1‰肾上腺素棉片行双下鼻甲黏膜表面麻醉3次, 用1%利多卡因4 ml行双下鼻甲黏膜下浸润麻醉。微波针沿着下鼻甲后方向前划痕, 在下鼻甲上中下各划一条, 深度达黏膜下2 mm左右, 在黏膜表面凝固到发白为止。划痕后见下鼻甲较治疗前缩小, 划痕之间黏膜保持正常。每侧下鼻甲可用20～30 s, 治疗结束后无需鼻腔填塞。治疗后第1天至第2天由于下鼻甲黏膜反应性肿胀, 会出现短暂的鼻塞加重和流涕, 可滴1%呋麻液收缩鼻黏膜和口服抗生素, 3 d后反应逐渐减轻。

1.3 疗效评价标准

变应性鼻炎诊断标准及疗效评定标准。临床症状分级:下鼻甲与鼻底、鼻中隔相触, 见不到中鼻甲, 或中鼻甲粘膜息肉样变, 记录为3分;下鼻甲与鼻中隔 (或鼻底) 之间尚有缝隙, 记录为2分;下鼻甲轻度肿胀, 中鼻甲可见, 记录为1分。治疗前总分-治疗后总分/治疗前总分×100%≥51%为显效, 50%～21%为有效, ≤2%为无效。疗效评定分为近期和远期疗效, 近期疗效在治疗结束时评定, 远期疗效在治疗1年后评定。

1.4 统计学处理

采用统计学软件SPSS 12.0建立数据库, 通过χ2检验分析, P<0.05, 差异有统计学意义。

2 结果

2.1 观察组与对照组近期疗效的比较 (表1) 观察组治疗后临床疗效明显优于对照组, P<0.05, 差异有统计学意义。

2.2 观察组与对照组远期疗效的比较 (表2) 对照组和观察

组治疗1年后随访。观察组远期疗效明显优于对照组, P<0.05, 差异均有统计学意义。

注:﹡表示与对照组比较, P<0.05

注:﹡表示与对照组比较, P<0.05

3 讨论

变应性鼻炎因其病因较复杂, 可引起鼻黏膜水肿、鼻甲肥大、鼻息肉和鼻窦炎及鼻中隔偏曲等鼻内结构异常, 从而影响鼻腔通气引流功能, 使抗原物质在鼻腔滞留, 鼻息肉及炎性反应所发生的化学介质又加重了变应性鼻炎的病理过程[2]。常规免疫治疗.可达到减轻症状的目的, 但治疗过程较漫长[3]。药物治疗能有效地控制变应性鼻炎的临床症状, 但长期用药及药物的不良反应也是不容忽视的问题。微波主要通过热凝对变应性鼻炎产生治疗作用, 主要是通过借助同轴电缆的电极直接作用于鼻甲水肿部位上, 瞬间使其在小范围内产生高热, 用于变应性鼻炎局部高敏反应区病变黏膜, 热凝使充血扩张的血管收缩, 同时切断筛前神经鼻中隔支和鼻外侧支, 阻滞鼻腔副交感神经来源, 破坏喷嚏反射孤的传人径路, 使其对外界刺激的敏感性下降, 减轻局部组织水肿, 减少腺体分泌。另外微波可降低下鼻甲内的胆碱能神经节细胞的兴奋性, 改善通气。对于下鼻甲水肿严重的患者, 部分需要2周后行2次治疗, 但应注意治疗的功率不宜过大, 探头划痕不宜过深过广, 避免形成萎缩性鼻炎。本研究通过对本科门诊治疗的120例变应性鼻炎患者的临床资料进行分析, 结果表明, 观察组治疗后临床疗效明显优于对照组, P<0.05, 差异有统计学意义。提示微波治疗术后反应轻, 恢复快, 临床症状有明显改善。观察组和对照组治疗1年后随访, 观察组远期疗效明显优于对照组, P<0.05, 差异具有统计学意义。综上所述, 微波治疗变应性鼻炎临床近期、远期疗效明显, 不良反应小, 值得临床推广应用。

参考文献

[1]中华医学会耳鼻咽喉科学分会.中华耳鼻咽喉科杂志编辑委员会.变应性鼻炎诊断标准及疗效评定标准 (海口) .中华耳鼻咽喉科杂志, 1998, 33 (3) :134-135.

[2]杨宝琴.微波治疗变应性鼻炎156例.实用医技杂志, 2007, 14 (5) :2031-2032.

变应性鼻炎发病机制研究进展 第8篇

1AR致敏原研究

抗原的种类不同, 会引发不同的超敏性疾病。从目前来看, 这种可能还是存在的。从可能性研究的角度看, 抗原自身所拥有的生化特征会决定其自身的变应原性, 其特征具体表现在低分子质量、体液较高溶解度与糖基化等方面, 所以, 当敏感个体引发普遍超敏反应抗原之时, 往往会将其界定为主要抗原[3]。根据这种可能性的推理可以了解到, 草类花粉抗原会引起枯草热, 而哮喘则是由尘螨与蟑螂抗原所导致。经分析, 其中的可能性存在的原因主要还是集中于其中的抗原颗粒形状或大小, 因为过大的花粉颗粒很难进入到下呼吸道;但是可以观察到食物超敏所引发的高超敏性反应, 这种反应发生的速度惊人, 所以被称为速发型, 它的后果使小肠黏膜细胞释放介质, 从而生成致死性超敏反应[4]。另外, 通过胃液研究, 当其受到抗原刺激后, 其中的食物抗原特性也可能由于其内在的器官功能性所产生, 因为这些抗原特性在不同的胃肠道抗消化力方面, 会呈现出一些差异[5]。酶是大多抗原所具有的, 是一种活性因素, 比如以哮喘为例, 就可以发现, 在儿童患者中, 他的抗原DeipI, 完全可以将B细胞表面的CD23、CD25破坏掉, 这种被称作裂解的方式产生的结果, 即是在CD23中, 有低亲和性受体IgE, 它会因合成而上调[6]。所以, 当B细胞出现IgE-CD23的抑制性反馈缺乏时, CD25白细胞介素-2受体的亚型也会被裂解, 从而可能引发T细胞免疫反应偏向超敏性的Th2型反应。从最新的研究成果来看, 当各种燃料, 尤其是石油燃烧所生空气污染, 加上各种心理压力在当下时代的不断扩张, 所引发的超敏现象会不断增加, 而且一直呈现出上升趋势。

2参与AR的细胞及其生物学物性分析

首先, 从上面的分析可以了解到T细胞亚群的作用价值与重要性, 借助它可以识别抗原物质。当抗原呈现递细胞所处理的过程, 这种抗原物质会被T细胞亚群识别出来, 从而激活后, 即会有诸多细胞因子生成。从分型来看, 有两种, 第一种是辅助性的T淋巴细胞 (helperTcell, Th) -1型;第二种是Th2型[7]。由于生成的细胞不同, 所以, 从作用上看, 也不尽相同。在Th1型中, 细胞会分泌出IL-2、干扰素γ、肿瘤坏死因子等, 这些都属于拮抗IgE反应方面的细胞因子;而在IL-2、TNF-β中, 则会对B细胞产生更为直接的作用, 以此达到抑制IgE生成的目的;不同的是, 在Th2 型中, 细胞产生的是IL-4、IL-5、IL-9、IL-13等, 这些细胞所产生的细胞因子, 往往会形成抗体反应, 从生成与机制的角度看, 该类型中会有IgE生成, 并且会形成嗜酸性粒细胞、肥大细胞倡导的免疫反应, 因为, 它都是以IgE作为其基础, 所以, 可以抑制吞噬细胞[8]。另一方面, Th2 型的细胞因子, 还可以在气道变态反应疾病方面起到重要作用, 其主要体现在免疫病因学方面。从大量的研究来看, 会存在两种类型的平衡现象, 可以调动机体免疫防御机制, 但是当变应性疾病或者体质中存在免疫易感性的人身上, 则会因平衡紊乱而出现相应的调节功能失调, 引发疾病, 但这也只是最新研究中的可能性之一, 目前依然存在争论[9,10]。

其次, 还有肥大细胞的MCt型仅含有胰蛋白酶, MCtc型同时含有胰蛋白酶、糜蛋白酶, MCc型仅含有糜蛋白酶等三种类型, 它们主要是细胞因子的起源地, 而且在激活后, 也会重新进行合成[11];再一个即是EOS, 其异质性特性在外周血中往往会增量, 但以正常的EOS为主, 会参与到超敏性炎性疾病组织的病损之中, 属于原发性与继发性, 是蛋白所致, 毒性方面可以杀掉蠕虫活性, 但也会给其他的哺乳类细胞带来病毒因子, 还会促炎性细胞因子生成, 鼻息肉观察中, 即可发现其存在[12,13]。 它会生成IL-5与粒细胞巨噬细胞, 也会因其集落而受刺激继续增加活力。还有嗜碱性粒细胞, 经近来研究发现, 在哮喘炎症发生时, 会有血小板释放的分子, 明显有趋化性, 可以吸引炎性细胞至气道, 从而为超敏性炎症发生机制的研究提供了新的突破口。

3介质

经过对上述参与到AR的细胞特性方面的分析可以看出, 炎性介质的产生与参与作用。所以, 在以下对其进行一些简要说明。比如IL-4、IL-13、TNF-α、ICAM-1和可溶性ICAM-1[14]。其中, 对IL-4的研究, 主要集中于变态反应方面, 研究显示, 其作用于IgE, 因为在AR患者中, 明显发现其血清IL-4是高于对照组的, 而且, 在Th2型中, 它的功能性亢进明显, 而且它们之间的高度正相关, 也表明了其参与在AR病发机制之中;而IL-13则是引发哮喘的主要介质在鼻黏膜处, 则以上皮细胞、腺体、血管平滑肌细胞、血管内皮细胞为主要表达, 经过它的刺激作用, 可能会促进淋巴细胞和嗜酸性粒细胞向上下呼吸道浸润, 从而引发一系列反应[15]。TNF-α介质主要是因其是鼻黏膜下组织中的各种细胞所产生, 所以, 往往参与其中, 而ICAM-1是鼻病毒受体, 因为它上面有一种糖蛋白, 因此, 会在变应原、鼻病毒等产生细胞活素时形成整体间的互相作用, 从而引发炎性反应与免疫反应;从可溶性ICAM-1看, 它主要是细胞膜表面的ICAM-1脱落所造成, 当其掉入血清时, 水平升高, 表明它参与了AR发病机制, 从实验分析与观察看, 可能是由于肥大细胞的存在, 但依然有待进一步研究[16]。

4趋化因子及其受体和抗体

趋化因子是一种蛋白质, 作用是调节细胞聚焦, 由氨基酸构成, 单核细胞、上皮细胞等都有可能分泌趋化因子, 一般根据氨基端的C进行分类, 如CXC/CX3C/CC/C四大类。在AR鼻黏膜组织切片中可以看到处于活化状态的嗜酸性粒细胞、肥大细胞等进行聚集, 其原因可能就是趋化因子中内在的炎性介质所引发。通常它会与受体强合而参与到AR发病之中。而在抗体方面, 可能只是部分的参与, 因为抗IgE抗体在参与其自身的合成的反馈调节方面, 也可能是部分性的参与, 从实验方面看, 在其合成受影响时, 也会影响到超敏反应的效应, 这主要是因为其中所含有的生物学活性所致。除此之外, 还应该注意到一些微量元素与其可能发生的关系[17]。从学者的发现来看, Sr、Ca等都具备协同作用, 而且其中的主要离子会参与到各大细胞的激活之中。