组织学前列腺炎

组织学前列腺炎（精选7篇）

组织学前列腺炎 第1篇

1 材料和方法

1.1 材料

健康雄性SD大鼠,250～280g,福建医科大学动物实验中心提供。前列舒通胶囊,给药前用蒸馏水配置所需浓度的混悬液,三江制药有限公司提供;消痔灵注射液,吉林集安益盛药业股份有限公司提供。大鼠IL-10和TNF-α ELISA试剂盒,晶美生物工程有限公司;引物合成,上海生工生物工程技术公司;Trizol,invitrogen公司;PCR试剂盒及逆转录试剂,MBI Fermentas公司。

1.2 方法

1.2.1 动物分组

大鼠随机分为假手术组、模型组和前列舒通胶囊治疗组,10只/组。大鼠腹腔注射麻醉后打开腹腔,提出膀胱与两侧精囊,充分暴露前列腺背叶,其中假手术组大鼠注射蒸馏水0.2mL,其余二组各鼠分别注射消痔灵注射液0.2mL,依次缝合肌层、皮肤[1]。手术后24h,假手术组:蒸馏水1mL/100g体重;模型组:蒸馏水1mL/100g体重;前列舒通胶囊治疗组:972mg/(kg·d)[2]。28天后放血处死大鼠,剥离前列腺周围组织,取出前列腺检测。

1.2.2 ELISA检测IL-10和TNF-α的浓度

前列腺组织冰浴条件下匀浆,离心后取上清液,采用IL-10和TNF-αELISA试剂盒进行酶联免疫吸附分析,具体操作步骤严格按照试剂盒说明进行,待ELISA反应结束后即刻测量OD450值。以标准品浓度和对应的OD值做标准曲线,计算出各标本OD值对应的IL-10和TNF-α的浓度。

1.2.3 RT-PCR法检测IL-10和TNF-α的表达

取大鼠前列腺组织100mg 按 TRIzol法提取总RNA(按说明书操作)。-80℃保存,确保RNA完整性及纯度。逆转录反应:总反应体系20L,包括样品RNA 2g,DEPC水7μL,Oligo dT 1L,RNA酶抑制剂1L,10mmol/L dNTPs 2L,5×M-MLV buffer 4μL,M-MLV RT 1L, 反应条件为:70℃ 5min,42℃ 60min,70℃ 10min,终止反应。RT-PCR半定量分析:在PCR仪中,IL-10和TNF-α反应条件为:94℃ 5min预变性后,94℃ 30s,62℃ 30s,72℃ 30s,共32个循环后,再于72℃延伸7min。IL-10上游引物为:5'-ctttcacttgccctcatcc-3',下游引物为:5'-acaaacaatacgccattccc-3'(扩增产物265bp)。TNF-α引物1序列:5'-cca gac cct cac act cag atc a -3';引物2序列:5'- gga ggc tga ctt tct cct ggt a -3'(扩增产物290bp)。以β-actin为内参同时进行PCR反应,反应条件为:94℃ 5min预变性后,94℃ 30s,55℃ 30 s,72℃ 30s,共28个循环后,再于72℃延伸7min。β-actin上游引物为:5'-attgtaaccaactgggacg-3',下游引物为:5'-tctccagggaggaagagg-3'(扩增产物490bp)。总反应体系为50L,包括cDNA 3L, 1 mmol/L dNTPs 10L,10×Taq聚合酶buffer 5L,目的基因和β-actin上下游引物各2L(10 pmol/L),Mg2+ 3L,去离子水24L,Taq酶1L。电泳:产物用20g/L琼脂糖凝胶电泳,应用凝胶成像分析系统半定量分析电泳条带的吸光度,结果以目的基因与β-actin吸光度的比值表示。

1.2.4 统计学分析

所有数据经过方差齐性检验和正态性检验,实验数据用undefined表示,采用SPSS13.0统计软件进行单因素方差分析,P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 前列腺组织中IL-10和TNF-α浓度测定结果

各组间前列腺组织中IL-10和TNF-α浓度均差异显著(P<0.05)。模型组IL-10和TNF-α浓度均显著高于假手术组,差异均有统计学意义(P<0.05)。予前列舒通胶囊治疗后,治疗组IL-10浓度显著高于模型组,TNF-α浓度显著低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表1。

注:与假手术组比较:aP<0.05; 与模型组比较:bP<0.05。

2.2 前列腺组织中IL-10 mRNA和TNF-αmRNA的表达

假手术组IL-10 mRNA和TNF-αmRNA均呈低水平表达。模型组IL-10 mRNA和TNF-αmRNA表达均升高,与假手术组比较均有统计学差异(P<0.05)。前列舒通胶囊治疗组IL-10 mRNA表达明显高于模型组,TNF-αmRNA表达明显低于模型组,比较均有统计学差异(P<0.05),见图1。

3 讨论

慢性前列腺炎(chronic prostatitis,CP)是50岁以下男性常见和多发的泌尿外科疾病,其病理改变主要是炎细胞浸润,纤维组织增生,腺体萎缩、消失,导致前列腺腺管排泄不畅,炎性分泌液储留,前列腺分泌功能下降,因此抑制炎症,恢复前列腺正常分泌功能是治疗慢性前列腺炎的关键[3]。

组织的炎症是以细胞因子为中介产生的连锁反应。炎症在始动因素(如感染、外伤、毒素、免疫因素)的作用下产生促炎性细胞因子,并使它们的水平升高,进而对机体组织造成损伤。TNF-α是介导炎症的主要细胞因子之一,现代实验研究证实慢性前列腺炎的发生发展与之密切相关。Alexander等[4]报告,慢性前列腺炎/盆底疼痛综合征患者精液中TNF-α水平显著高于同龄组正常男子。Nadler等[5]亦证实慢性前列腺炎患者前列腺液中TNF-α比对照组要高。因此认为TNF-α的升高和上调,提示机体存在着一个慢性炎症的免疫反应过程。TNF-α刺激内皮细胞合成产生E-选择素并在细胞表达,介导与嗜中性粒细胞、单核细胞和某些淋巴细胞的相应受体结合,从而发生黏附;上调黏附分子的表达,增强炎细胞黏附;上调趋化因子的表达。同时通过自分泌方式作用于巨噬细胞本身而释放炎症介质,促进炎症反应[6]。

IL-10又称为细胞因子合成抑制因子,主要由Ⅱ类辅助性T淋巴细胞(Th2)产生,是人类免疫反应过程中最重要的抗炎性细胞因子,它能够抑制T细胞的增殖、Thl细胞产生多种炎症因子和介质,减弱炎性反应,限制炎症的发展。Miller等[7]研究发现慢性前列腺炎患者精液中IFN-γ和IL-10的检出率明显增高,认为初始的IL-10水平并不能抑制通过前炎症细胞因子IFN -γ和IL-2介导的炎症过程,最终不断表达的前炎症细胞因子能导致前列腺组织损伤,而升高的IL-10水平才将抑制这种炎症反应。

本实验结果显示,慢性前列腺炎模型大鼠前列腺组织中IL-10和TNF-α的表达水平均显著高于假手术组,由此认为IL-10和TNF-α参与了慢性前列腺炎的炎症过程,其表达水平的升高,能了解炎症的状况,可作为诊断慢性前列腺炎的依据。予前列舒通胶囊治疗后,前列腺组织中IL-10含量显著升高,而TNF-α含量明显降低,说明前列舒通胶囊可提高慢性前列腺大鼠前列腺内抑炎细胞因子含量,降低炎性细胞因子含量,具有明显的抗炎作用。

前列舒通胶囊是由黄柏、赤芍、土茯苓、马鞭草、虎耳草、马齿苋、川芎、川牛膝、柴胡、当归、泽泻、甘草等中药提取而成,具有清热利湿、化瘀散结的功效。本实验研究结果进一步表明,前列舒通胶囊对慢性前列腺炎前列腺局部免疫功能有显著的改善作用,具有广阔的应用前景。

参考文献

[1]徐淑云,卞如濂,陈修.药理实验方法学[M].北京:人民卫生出版社,2002:1557-1560.

[2]鲁会侠,张晓红,岳媛.前列舒通胶囊对实验性前列腺增生的作用[J].中国中西医结合外科杂志,2002,13(2):155-159.

[3]晋玉章,何瑞波,王义和,等.京尼平苷对慢性前列腺炎大鼠的治疗作用[J].中国中药杂志,2010,35(8):1073-1078.

[4]ALEXANDER RB,PONNISH S,HASDAY J,et al.Elevated levels of proinflammatory cytokines in the semen of patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J].U rology,1998,52(5):744-749.

[5]NADLER RB,KOCH AE,CALHOUN EA,et al.IL-1-[be-ta]and TNF-[alpha]in prostatic secretions are indicators in the evaluationof men with chronic prostatitis[J].J Urol,2000,164(1):214-218.

[6]晋玉章,马勇,何瑞波.京尼平苷对慢性前列腺炎大鼠前列腺组织中细胞因子的影响[J].武警医学院学报,2009,18(11):155-157.

组织学前列腺炎 第2篇

1 资料与方法

1.1 基本资料:选取2014年1月至2015年1月, 在我院行PKRP术的患者70例患者。患者年龄57~80岁, 平均年龄 (63±2.3) 岁。通过患者的既往疾病史、直肠前列腺B超以及前列腺按摩液、术后组织学检查等把患者的前列腺病例切片分为单纯BPH和慢性前列腺炎合并BPH两组。

1.2 纳入标准:明确诊断为BPH, 并且第一次就诊的患者, 术后病理检查结果明确。

1.3 排除标准:排除既往已有BPH手术史患者, 前列腺癌的患者以及近期有尿道感染的患者。

1.4 病理切片检查方法:使用电切标本制作病理切片, HE染色, 使用免疫组化的方法观察两组患者病理切片s Ig A、α1-AR的表达。

1.5 统计学处理:采用SPSS17.0进行数据分析。参数计量资料采用 (±s) 表示。组间比较采用t检验。计数资料采用χ2表示, P<0.05为有统计学意义。

2 结果

两组患者的前列腺切片经免疫组化后s Ig A、α1- A R的表达, 见表1, 可知BPH组的s Ig A、α1-AR为[ (0.38±0.146) 、 (0.441±0.103) ]CP组的Ig A、α1-AR为[ (0.294±0.007) 、 (0.382±0.012) ]CP组明显高于BPH组, 差异有统计学意义 (P <0.05) 。

3 讨论

BPH的发病原因目前尚不明确, 其好发于中年男性。其主要的病理变化位置在病前列腺尿道周围移行带的间质和上皮细胞的增生[2]。近年来有学者提出, 炎症是否在BPH的病理过程中发挥着作用, 慢性前列腺炎是否也和炎症的有着变质、渗出、增生的发展规律, 从而发展成前列腺增生。s Ig A是免疫球蛋白的一种, 主要存在于分泌液以及黏膜中, 是参与黏膜感染中的主要抗体, 是人体的第一道防线, 当机体受到外界侵袭时, 机体局部差生免疫应答, 分泌的就是s Ig A[3]。良性前列腺增生与慢性前列腺炎在临床上也有相似之处, 如尿频、尿急、排尿不畅等。研究显示α1-AR增加可导致患者尿频尿急的症状发生。并且研究显示, α1-AR含量越多其良性前列腺增生越严重[4]。本试验进一步证明了这一点, CP组s Ig A、α1-AR明显高于BPH组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 表明慢性前列腺炎可能参与了BPH的病理变化, 并且起到了处进病情发展的作用。同时BPH可以加重漫性前列腺炎, 二者在疾病发展过程中起到了处进的作用。

摘要：目的 探讨良性前列腺增生与良性前列腺增生合并前列腺炎患者组织中s Ig A、α1-AR表达的意义。方法 选取2014年1月至2015年1月在大连市友谊医院泌尿外科就诊的70例患者, 根据诊断结果的不同, 36例单纯良性前列腺增生 (BPH) 患者为BPH组, 34例并慢性前列腺炎 (CP) 患者CP组, 取两组病理进行免疫组化实验比较两组患者s Ig A、α1-AR。结果 CP组s Ig A、α1-AR值明显高于BPH组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 良性前列腺增生合并慢性前列腺炎患者组织中s Ig A、α1-AR的表达明显高于单纯良性前列腺增生患者, 提示慢性前列腺炎可能与BPH可能有一定联系, BPH的一个致病因素之一可能是炎性反应, 与BPH的病理发展过程有关。

关键词：良性前列腺增生,慢性前列腺炎,sIgA,α1-AR

参考文献

[1]高卫军, 王养民, 王长海, 等.良性前列腺增生合并慢性前列腺炎组织中SIg A、α1-AR的表达与意义[J].中华男科学杂志, 2013, 19 (4) :315-320.

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[3]韩瑞发.炎症免疫与前列腺增生进展有关吗?[J].中国中西医结合外科杂志, 2010, 16 (3) :259-262.

组织学前列腺炎 第3篇

关键词：慢性前列腺炎,丹红通精方,细胞因子

近年来, 慢性前列腺炎发病率有增高的趋势, 中青年男性发病率高, 且缺乏有效的治疗方法和药物。我院男科根据多年临床与实验研究总结出治疗慢性前列腺炎的系列中药方剂, 其中丹红通精方对气滞血瘀型前列腺炎疗效明显[1], 为寻找其治疗作用的机理, 笔者通过丹红通精方对自身免疫性慢性前列腺炎大鼠血液及前列腺组织中肿瘤坏死因子α (TNF-α) 、白细胞介素10 (IL-10) 水平影响的实验研究来探讨。现报道如下:

1 材料与方法

1.1 实验动物

雄性Wistar大鼠, 8~10周龄, 体重250~300 g, 清洁级。

1.2 主要试剂

福氏完全佐剂 (FCA) ;卡介苗;百白破疫苗;0.5%Triton X 2100 (内皮细胞损伤剂) 的生理盐水 (自配) ;0.1 mol/L磷酸盐缓冲液 (PBS缓冲液) ;乙醚;酶联接免疫吸附剂测定 (ELISA) 试剂盒 (北京晶美生物工程有限公司) ;RNA抽提剂 (Trizol) (美国Invitrogen公司) ;氯仿和异丙醇;实时定量PCR扩增仪 (Roche公司) ;内参照TNF-α、IL-10的阳性模板标准品 (上海博亚生物公司) ;内参照TNF-α、IL-10的特异性引物 (上海生物工程技术公司) ;荧光染料SYBR GreenⅠ (Bio-Rad公司) ;RNA提取试剂盒 (QIAGEN公司) ;RNA逆转录试剂盒 (Invitrogen公司) ;DNA聚合酶 (大连宝生物工程公司) 。

1.3 大鼠前列腺蛋白提纯液的制作

取雄性Wistar大鼠10只, 处死后再剥取其前列腺组织, 加入含0.5%Triton X 2100 (内皮细胞损伤剂) 的生理盐水溶液, 匀浆离心后, 取上清液, 用721分光光度计, 以牛血清白蛋白溶液为标准蛋白, 采用双缩脲法进行蛋白含量测定, 最后用0.1 mol/L PBS缓冲液稀释为15 mg/ml浓度的溶液。

1.4 福氏完全佐剂 (FCA) 的制备

将液体石蜡与羊毛脂按2∶1比例, 共热至70℃, 混匀, 高温灭菌后按5 mg/ml浓度加入佐剂用卡介苗, 无菌乳化后使用。

1.5 丹红通精方混悬液的制备

丹红通精方主要由以下方药组成:丹参1包、桃仁1包、红花1包、水蛭1包、川牛膝1包、红景天1包、穿破石1包、失笑散1包、牡蛎1包、黄芪1包, 采用江苏天江药业有限公司生产的中药配方颗粒组成的协定方剂。丹红通精方混悬液的制备过程如下:取丹红通精方1剂, 加入100℃开水300 ml, 充分溶解方中药物颗粒, 待冷却备用。

1.6 动物分组及造模

40只大鼠随机分成空白对照组 (n=10) 、低剂量实验组 (n=10) 、中剂量实验组 (n=10) 及高剂量实验组 (n=10) 。除空白对照组外, 其他各组均采用下述方法造模:将实验大鼠采用乙醚麻醉, 腹腔注射百白破疫苗0.5 ml, 多点皮内注射大鼠前列腺蛋白提纯液和FCA乳剂 (比例为1∶1的混悬液) 1.0 ml。空白对照组分别行腹腔及皮内多点注射生理盐水注射液0.5、1.0 ml。以上各组均分别于第0、30天行第2次注射[2]。第45天可以出现特异性的形态学与分子生物学改变。

1.7 给药方法

造模成功1周后, 开始按下述剂量给药:空白对照组给予生理盐水10 ml/ (kg·d) , 灌胃, 1次/d;低、中、高剂量实验组:分别给予丹红通精方混悬液5、10、15 ml/ (kg·d) 灌胃, 1次/d。各组均连续给药35 d, 每日观察其活动、进食等情况, 35 d后处死动物, 并进行相关指标的检测。

1.8 酶联接免疫吸附剂测定 (ELISA)

末次给药后24 h, 将实验大鼠采用乙醚麻醉, 颈动脉取血, 采用双抗体夹心ELISA法定量分析各组大鼠血清中TNF-α、IL-10的表达, 其中, 试剂盒的操作严格按照说明书进行。

1.9 实时荧光定量RT-PCR

取血后, 同时断头处死各组大鼠, 剥离前列腺并称重, 1/3组织置焦碳酸二乙酯 (DEPC) 水中漂洗3次, 迅速入液氮保存待, 提取总RNA。根据Trizol RNA提取试剂盒说明书提取前列腺组织总RNA及制备c DNA。TNF-α、IL-10 PCR引物根据相关基因的大鼠c DNA序列进行设计。见表1。

1.1 0 统计学方法

实验数据采用SPSS 13.0统计软件行统计学分析, 计量资料数据以均数±标准差表示, 各组间比较采用单因素方差分析。计数资料用率表示, 比较采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义, P<0.01为差异有高度统计学意义。

2 结果

2.1 各组大鼠前列腺肉眼观

未见各组大鼠前列腺形态, 大小, 颜色有明显差别, 各组均未发现前列腺与周围组织粘连。

2.2 各组大鼠前列腺湿重及前列腺指数的测定

结果表明丹红通精方对前列腺湿重及前列腺指数 (前列腺湿重/体重比) 影响较小, 各组统计学分析差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表2。

2.3 TNF-α、IL-10在各组大鼠血清中的水平

ELISA检测结果显示, 在自身免疫性慢性前列腺炎模型中, 给予中、高剂量的丹红通精方混悬液能导致大鼠血清TNF-α、IL-10蛋白表达明显高于空白对照组和低剂量实验组, 差异有统计学意义 (P<0.01或P<0.05) 。见表3。

2.4 TNF-α、IL-10在各组大鼠前列腺组织中的表达情况

实时荧光定量RT-PCR结果表明, 在自身免疫性慢性前列腺炎的发生发展过程中, 前列腺组织中TNF-α、IL-10m RNA表达量明显高于正常, 且与低剂量实验组相比较, 中、高剂量实验组大鼠前列腺组织中TNF-α、IL-10 m RNA表达量的升高更明显。说明丹红通精方能提高前列腺蛋白提纯液诱导的自身免疫性慢性前列腺炎大鼠血清及前列腺组织中TNF-α、IL-10水平, 并且与低剂量丹红通精方实验组相比较, 给予中、高剂量丹红通精方实验组的作用更加明显, 差异有统计学意义 (P<0.01或P<0.05) 。见表4。

注:与空白对照组比较, ▲P<0.05, ▲▲P<0.01;与低剂量实验组比较, *P<0.05, **P<0.01

注:与空白对照组比较, △P<0.05, △△P<0.01;与低剂量实验组比较, *P<0.05, **P<0.01

3 讨论

目前慢性前列腺炎的病因和发病机制仍不清楚, 很多学者认为该病与细胞因子密切相关[3], 并对此展开了一系列的研究。丹红通精方对于治疗气滞血瘀型慢性前列腺炎已卓有成效。本研究中所用的丹红通精方, 方中蒲黄、五灵脂、水蛭、红景天、黄芪为君药, 其中, 蒲黄、五灵脂活血祛瘀, 散结止痛, 水蛭消瘀血于无形, 红景天既可益气健脾, 又能活血化瘀, 黄芪补气升阳, 托毒排脓;红花、丹参、桃仁为臣药, 可活血止痛;牡蛎软坚散结、穿破石活血通络为佐药;川牛膝引药下行兼有活血之功为使药。全方共奏活血化瘀、行气止痛、扶正益气之功。

现有文献[4]表明, 调节性细胞因子、抗炎症细胞因子、促炎症细胞因子都参与了前列腺炎的免疫反应, 出现了异常的变化, 其中具有代表性的是IL-8、IL-10、TNF-α等。慢性前列腺炎实验组动物前列腺组织中IL-8、IL-10、TNF-α等炎症因子水平均会有不同程度升高, 说明模型动物存在自身免疫后的炎症反应。在许多由感染引起的慢性前列腺炎病例中, TNF-α可能在随后的宿主防御中起重要作用, 发挥抗感染效应。在前列腺局部, TNF-α可以激活中性粒细胞和单核巨噬细胞, 刺激它们合成IL-1、IL-6、IL-8和TNF, 促进炎症反应[5,6]。IL-10是人类免疫应答中已发现的最重要的抗炎症因子, 主要由单核巨噬细胞、T和B淋巴细胞产生, 是一种多效应的细胞因子。在人类, 它抑制单核吞噬细胞、多形核白细胞和嗜酸粒细胞产生促炎症因子[7]。IL-10水平和神经生长因子 (NGF) 水平成正相关 (P<0.05) 。NGF被认为是和CP/CPPS的疼痛症状有密切关系的因子, 是一种神经营养素, 能够调节神经对痛觉感受的灵敏度[6]。

从以上实验结果可见, 丹红通精方能提高自身免疫性前列腺炎大鼠血清及前列腺组织中TNF-α、IL-10水平 (P<0.05或P<0.01) , 并且中、高剂量给药组大鼠血清及前列腺组织中TNF-α、IL-10水平升高更明显 (P<0.05或P<0.01) 。既往相关研究结合本实验表明, 丹红通精方对改善自身免疫性前列腺炎具有显著作用, 其机制与提高模型大鼠血液及前列腺组织中TNF-α、IL-10水平有关。

参考文献

[1]黄志洪, 袁少英, 覃湛, 等.丹红通精方治疗气滞血瘀型慢性前列腺炎的临床观察[J].中国医药导报, 2009, 6 (4) :73-75.

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组织学前列腺炎 第4篇

1.1 一般资料

观察组患者35例,平均年龄27.3岁,其中16岁1例,18岁~36岁31例,39岁3例。35例患者中,直接药物流产19例,死胎流产不全12例,产后4例。流产、产后时间最长52 d,最短6 h。残留组织物最大的2.6 cm×1.8 cm,最小的0.2 cm×0.3 cm。均为自愿要求保守治疗的妇女,所有对象无内分泌急慢性器质性疾病,无心血管、血液、青光眼、生殖器官疾病,无烟酒嗜好,无药物过敏史及禁忌证[1]。近3个月来未应用激素类药肝酶等干扰剂。对照组:同时期同等条件,直接行清宫术者35例。

1.2 研究药物

米索前列醇片,每片含量为200μg(上海华联制药有限公司生产);龙血竭胶囊,每粒0.3 g(云南云河药业有限公司生产)。

1.3 给药方法

观察组:B超(深圳迈端生物医疗电子股份有限公司DP-8800 plus/DP-8600)发现宫内组织物残留第2天晨起空腹一次性口服米索前列醇片600μg,以温开水送服,服药后2 h之内禁食、禁水,2 h后进食;随后三餐后口服龙血竭胶囊5粒,连服5 d。对照组:常规行清宫术。

1.4 适应证

应用时要注意选择好适应证,较多活动性出血者应立即行清宫术,而残留物过大(如大于3 cm者)或合并感染,应住院先行药物清宫并抗感染,以便出血量多而不能排出时,能够及时行清宫术。

1.5 疗效判定

(1)阴道排出残留物流血停止,宫腔组织物完全消失为治愈;(2)阴道流血停止时间。

1.6 统计学方法

采用χ2检验。

2 结果

米索前列醇联合龙血竭胶囊保守治疗与手术清宫效果比较见表1。

χ2=20.63,P>0.05。

表1结果表明,观察组均于用药后3 d~5 d内阴道出血停止,与对照组比较差异无显著性(P>0.05),观察组用药后B超显示宫腔内残留组织物消失率达94.3%,与对照组的97.1%比较差异无显著性意义(P>0.05)。

药物流产或产后宫腔组织物残留引起阴道出血时间长,严重者可引起宫腔感染、宫腔粘连及继发不孕等并发症,传统的治疗方法是在确诊或怀疑有妊娠物残留后立即行清宫术。由于是盲目操作,加之残留物与子宫壁粘连紧密,术后仍有残留物清除不净的可能,子宫内膜及子宫肌层的损伤时有发生,甚至发生穿孔等并发症。治疗宫腔组织物残留,能否通过保守治疗(口服药物),一直是临床上急待解决的问题。本文应用米索前列醇联合龙血竭胶囊治疗宫腔组织物残留,其疗效好,米索前列醇是第三阶段前列腺素,其胃肠道副作用明显减少,而疗效有进一步提高。其治疗机制是通过兴奋子宫肌层,刺激子宫内源性前列腺素持续上升,起初作用是药物本身引起,以后则是子宫内源性前列腺素生成,并使治疗过程中血浆前列腺素持续性升高,从而引起高频率、高幅度、有节律的宫缩。再者前列腺素刺激宫颈纤维细胞,使胶原酶及弹性蛋白酶对宫颈胶原加速分解,或是由于宫颈的弹性硬蛋白及氨基葡萄糖聚多酶的变异,使胶原纤维排列改变,胶原束间隙扩大,而使宫颈松弛而扩大,促使子宫腔内残留物排出[2]。联合龙血竭胶囊有活血散瘀、敛疮生肌作用,从而有效地松解残留物与宫壁粘连,促使残留组织物短时间内迅速排出,避免清宫术,减少并发症发生[3]。本方法用药简便、服药时间短且经济实惠,能很大程度减少患者痛苦,患者容易接受,值得推广。

参考文献

[1]河北省药物流产协作组.延长米非司酮配伍米索前列醇序贯用药时间预防流产后出血的研究[J].中华妇产科杂志,2000,35(9):555

[2]曹泽毅.中华妇产科学[M].北京:人民卫生出版社.1999,2582～2584

组织学前列腺炎 第5篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年12月~2014年12月我院收治的120例桥本甲状腺炎患者, 按病情分为甲状腺功能减退组 (甲减) 、甲状腺功能正常组 (甲功正常) 、甲状腺功能亢进组 (甲亢) 各40例。另选同期门诊40例健康体检者作为对照组。甲减组男19例, 女21例;年龄36.4±9.8岁;甲功正常组男20例, 女20例;年龄36.7±10.1岁;甲亢组男21例, 女19例;年龄37.1±9.7岁;对照组男22例, 女18例;年龄36.8±8.9岁。四组人群在性别、年龄等方面比较无显著差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

使用常规超声检测四组的甲状腺长、宽、厚及峡部厚径, 使用超声弹性成像技术分别测量四组的感兴趣区域的相对应变均值 (MEAN) 、相对应变标准差 (SD) 、蓝色区域面积百分比 (AREA%) 、复杂度 (COMP) 、应变峰度 (KUET) 、应变偏度 (SKEW) 、对比度 (CONT) 、均等性 (ENT) 、杂乱度 (IDM) 、一致性 (ASM) 、相关性 (CORR) , 肝纤维化指数 (LF) 等指标, 每位患者测量三次, 取平均值。

1.3 统计学处理

数据采用SPSS 17.0统计学软件进行处理。计量资料采用±s表示, 行t检验。P<0.05差异有统计学意义。

2 结果

2.1 四组人群甲状腺长、宽、厚及峡部厚径比较

HT各组甲状腺长、宽、厚及峡部厚径均较对照组明显增大, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2.2 四组患者各弹性指标比较

C0MP、IDM、ASM、C0RR等指标各组间比较差异没有统计学意义 (P>0.05) , 其余指标各组间相比均具有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

2.3 四组人群弹性图像比较对照组图像全为绿色, 三组患者图像出现蓝色, 蓝色面积HT甲抗组〈HT甲功正常组<HT甲减组。

3 讨论

桥本甲状腺炎是造成甲状腺功能障碍最常见的原因, 是由于自身免疫导致的。该病临床表现多样, 可表现为甲状腺功能亢进、正常或减退[6], 临床治疗常需根据甲状腺不同状态进行对症治疗[7]。现阶段, 诊断HT有实验室检查法、常规超声检查法, 但两种检查方法都不能有效反应甲状腺硬度变化[8]。由于该病以甲状腺淋巴细胞浸润、腺泡细胞纤维化为主要特征, 随着病情发展, 甲状腺硬度逐渐增大[9]。

超声弹性成像技术可根据不同组织在不同状态时的射频信息进行编程, 以不同的颜色反映组织的硬度[10], 并且可自动对弥散程度进行处理, 得到有关弹性图形的12个指数, 直观简便、对占位性病变有较好的诊断效果[11]。

此次研究结果显示, HT各组甲状腺长、宽、厚及峡部厚径均较对照组明显增大, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 这与王萍等的研究结果相近[12]。这可能与甲状腺淋巴细胞浸润、腺泡细胞纤维化、增生有关。此次探究使用的12各指标中, C0MP、IDM、ASM、C0RR等指标各组间比较差异没有统计学意义 (P>0.05) , 其余指标各组间相比均具有统计学意义 (P<0.05) , 表明甲状腺不同状态的组甲状腺弹性存在差异。根据弹性成像显示的颜色来看, 对照组图像全为绿色, 三组患者图像出现蓝色, 蓝色面积HT甲抗组〈HT甲功正常组<HT甲减组, 硬度较小的组织, 形变大, 成像为绿色, 硬度较大的组织, 形变小, 成像为蓝色。

组织学前列腺炎 第6篇

1 材料与方法

1.1 材料

新鲜前列腺癌组织样本40例,均为前列腺腺癌。平均年龄67岁。BPH样本48例。平均年龄70岁。以上标本均经过病理证实。收集的组织样本及时用Trizol(Invitrogen公司)提取RNA,用DEPC稀释后加蛋白酶抑制剂PRI(大连宝公司),保存于-70℃备用。

1.2 方法

质粒DNA和标准曲线的制备:以自行构建的β肌动蛋白质粒DNA为正常对照,按10倍浓度梯度,从0.05 pg～500 ng量的浓度梯度范围进行荧光定量PCR反应,反应结果用软件Rotor-Gene 5定量分析并输出标准曲线。引物:Forward primer:5'CTAGGCACTCTGCTTGC3';Reverse primer:5'CTT GGGCATGTCAGTGTGGC3'荧光定量PCR扩增:用荧光染料SYBR Green I方法PCR扩增。反应体系为1μL c DNA,2μL引物混合物,1.25μL 20×SYBR Green I(上海开放科技公司),0.5μL 50×Rox Dye(Invitrogen公司),2.5μL 10×PCR Buffer(Mg Cl2Plus),1μL Mg2+(25 mmol/L),2μL dNTP Mix(2.5 mmol/L per kind),0.125μL Hot Star Taq E(大连宝公司),加dd H2O至25μL。反应条件:94℃4 min;变性94℃20 s,退火55℃30 sec,延伸72℃40 s并收集信号,共35个循环;融化50～94℃,1℃per 5 s。

样本IGF-1基因表达值测定:荧光定量PCR结果用Rotor-gene v5软件分析计算Ct值和样本模板浓度,并标化(normalize)计算样本数据。

1.3 统计学处理

用SPSS12.0对前列腺癌组织中和BPH组织中IGF-1基因表达值进行t检验。

2 结果

注:P<0.01

40例前列腺癌组织,患者平均年龄67岁,运用实时荧光定量方法检测Ki-67基因表达值为8.25±0.82。48例良性前列腺增生组织,患者平均年龄70岁,运用实时荧光定量方法检测Ki-67基因表达值为1.33±0.05。两组数据差异有统计学意义(P<0.05)。前列腺癌组织中Ki-67的基因表达值高于良性前列腺增生组织。

3 讨论

PCa的发生、发展及复发涉及众多基因的参与,是一个复杂的基因网络相互作用的结果[1]。因此,找出能够高效率、高通量地筛查与PCa增殖、侵袭相关的差异表达基因文库的方法就显得极为重要。BPH是最常见的前列腺良性病变,BPH和PCa虽然都存在上皮细胞的过度生长,但是BPH组织中增殖活跃的上皮细胞并没有发展为瘤细胸,基因表达的改变处于相对正常的状态,而PCa因为基因组的不稳定性,表现出异常的基因表达[2]。所以研究PCa和BPH基因表达谱的差异,可以提供前列腺细胞恶性变的重要信息。

IGF-1又称为生长介素1,可在机体大多数组织中表达,其编码基因位于12号染色体短臂上以70个氨基酸的单链多肽形式存在[3]。IGF-1是一种多功能细胞调控因子,通过自分泌和旁分泌机制对许多组织的增殖、分化、凋亡和机体的生长发育以及肿瘤的发生、发展起着重要的调节作用[4,5]。现有的研究表明:IGF-1通过保护肿瘤细胞逃避凋亡、促进肿瘤细胞的形成与增殖、调节癌基因与抑癌基因的表达等,从而在肿瘤的发生、发展、浸润和转移过程中发挥重要作用[6]。近年来的研究证实,IGF-1是一种前列腺上皮细胞的促有丝分裂原,对正常和转化的前列腺上皮细胞,IGF-1具有抗细胞凋亡和促有丝分裂的作用[7]。

本研究运用实时荧光定量PCR技术,对前列腺癌组织和良性前列腺增生症组织中IGF-1基因m RNA表达值进行检测。实验结果显示:IGF-1m RNA表达值在前列腺癌组织中明显高于BPH组织,进一步肯定了IGF-1在前列腺癌诊断中的意义。IGF-1作为一种肿瘤特异性标记物,由于其本身结构,分布与代谢的特殊性,使它在肿瘤的早期诊断、病理分类、转移监测及化学性预防评价中起着极其重要的作用[8]。但以往的研究均集中于应用免疫组织化学的方法来检测IGF-1的含量[9],没能准确地定量检测IGF-1。本实验应用RT-PCR技术,以β肌动蛋白基因表达值为参考,定量检测IGF-1mRNA在PCa及BPH中的表达,有可能为临床实验研究提供一个更准确和可靠的新方法。

摘要：目的探讨IGF-1在前列腺癌及良性前列腺增生症组织中的表达及其与临床的意义。方法运用实时荧光定量PCR方法检测40例前列腺癌病理组织以及45例良性前列腺增生症组织的IGF-1的基因表达水平。结果IGF-1在前列腺癌组织中表达值为(9.23±0.55),在45例良性前列腺增生症组织中表达值为(1.23±0.04),前列腺癌中IGF-1表达值高于良性前列腺增生症组织,,差异有显著性(P<0.01)。结论前列腺癌组织中IGF-1基因高表达值有助于前列腺癌的诊断。

关键词：实时荧光定量PCR,前列腺癌,良性前列腺增生症,IGF-1

参考文献

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组织学前列腺炎 第7篇

1 以市场为核心, 增强市政项目管理紧迫感、危机感。

广大项目经理要向高、大、难建设项目出击, 要提高自身综合素质, 形成以市政项目管理为重点的施工生产运行机制, 不断摸索探讨市政项目管理所形成的国内工程积累的成功经验, 向国外延伸, 多出精品、多出效益, 拉近与国际接轨的距离。

2 以经济效益为中心, 强化市政项目内部管理。

突出“严、细、实”;严, 即是在施工预算、办理各类签证、做好阶段结算、控制材料消耗、合理安排用工等每个环节都要落实责任人。细, 即重点抓好现场签证工作, 落实变更内容, 确保签证和单价的及时认定。实, 即真抓实干, 发现问题及时进行资金催讨, 压缩管理费开支。同时加强对分包合同签订付款比例的控制以及严把最终结算关, 把降低成本落实到过程之中, 落实到每个部位、每个员工。

3 以企业生存发展为重心, 搞好安全生产文明施工。

安全生产是市政工程现场管理的重中之重, 安全搞不好一切都无从谈起。因此, 一定要加大行政处罚力度, 对施工现场管理混乱, 安全措施、管理不到位的, 必须按照安全现场管理体系运作要求, 落实专项整治工作。

4 市政行业要和国际接轨, 随着我国加入

WTO, 市政项目管理要走出国门, 参与国际竞争, 开拓国际市场就必须全面与国际惯例接轨。主要从合同管理, 工程管理, 质量管理, 安全管理, 报价管理等方面向国际惯例靠拢。对于项目管理国际上有一套全面完备的法规。普遍对承包商进行严格要求的资质管理, 对工程开工、竣工和投入使用都有严格的制度, 对建造师等专业技术人员的资格注册实行严格的管理, 通过各种详尽的技术法规规范施工方法, 保证质量标准;通过监理工程师的监督检查, 保证技术法规的实施和工程质量的合格。面对变幻莫测的国际竞争市场, 我们只有懂得并真正吃透国际惯例、法规、标准等, 才有可能按国际惯例进入国际市场, 同时受到国际法律的保护。国外市政企业首先和我们竞争的是人才。因此, 无论什么性质的企业, 都要创造性地改变过去的人才管理方式, 由过去的人事制度管理转变为人力资源的开发式管理, 只有这样, 才能适应人才竞争形势的需要。

5 必须建立和健全市政项目管理的有关法律、法规。

目前我国市政市场比较混乱, 市政项

目管理极不规范, “无法可依, 有法不依, 执法不严”的现象极为普遍。为此我们必须贯彻国家有关的方针政策, 建立和健全各类市政市场管理的法律、法规和制度。做到门类齐全, 互相配套, 避免交叉重叠, 遗漏空缺和互相抵触。同时政府部门也要充分发挥和运用法律、法规的手段, 培养和发展我国的市政工程市场体系, 确保市政项目从前期策划、勘察设计、工程承发包、施工到竣工等全部活动都纳入法制轨道。

6 必须做好市政项目的可行性研究工作。

可行性研究是研究市政项目是否合理可行, 而在实施前对该市政项目进行调查研究及全面的技术经济分析论证, 为市政项目的决策提供科学依据的一种科学分析方法, 由此考察市政项目经济上的合理性、盈利性, 技术上的先进性、适用性, 实施上的可能性、风险性。然而, 我国目前许多市政投资项目都很少做这方面的工作, 要么一哄而起、盲目上马, 要么草草了事, 这样不仅造成经济上的巨大损失, 而且也可能埋下质量隐患。因此, 我们必须加强市政工程项目的前期工作, 做好项目的可行性研究和经济评价工作, 真正把可行性研究与建设期的“一大管理, 三大控制”同时纳入市政项目管理的核心内容, 以便使投资项目获得最好的经济效益和社会效益。

7 必须提高市政项目管理人员的素质。

发达国家相当重视项目管理专业人才的培养和资质认定, 形成了相当规模的行业。美国PMI学会主办的项目管理专业资质PMP考试和资质证书, 得到社会的公认。获得PMP的人有更多的机会被政府部门和大公司聘任和重用。而我国对项目管理的系统研究和行业实践起步较晚, 因此市政项目管理人才的培养也相对落后。为提高我国项目管理人才的素质, 一些专家认为应该经常开展项目管理学科的国内外交流和研讨, 加强学会工作, 争取出版专业刊物, 在高等学校建立学科点、硕士点、博士点。同时, 规范市政项目管理培训和资质认定工作。

8 施工现场管理与专业管理的关系是协作、配合、不可分割的。

施工现场各种生产要素要实现科学而有效地结合, 形成一个高效的整体, 没有专业管理配合, 没有施工管理组织协调, 是很难完成施工生产任务的。因此, 要想提高市政企业的现场管理水平, 首先必须提高各专业管理的水平。目前, 我们的市政企业在施工能力、技术水平、质量水准、设备机具等方面, 短期内不可能得到较大的提高和改善, 因而, 当前我们施工现场管理工作的重点应放在成本管理、物资管理、劳务管理等方面。具体是:合理确定分包单价, 控制效益流失的源头;提倡内部承包, 严格控制材料超标;各部门综合控制, 杜绝超进度付款。

9 不断创新才是新时期市政工程施工企业管理发展的出路。

我国市政工程施工企业的工程项目施工管理走过了20余年的历程, 逐步形成了具有现代管理意义的市政工程项目施工管理, 但还存在很多问题和不足, 特别是近几年我国市场经济体制逐步走向完善的情况下, 需要我们在实践中不断创新, 努力探索有中国特色的现代市政工程项目施工管理模式, 以适应生产力发展, 适应市场经济的需要, 适应企业文化及品牌效应的提升。创新要做到:思想观念创新、组织管理机构创新、施工技术创新、项目管理制度创新。

综上所述, 市政工程项目施工管理与控制对市政施工企业的生存与发展起着越来越重要的作用, 项目部作为企业的派出机构是企业的分公司, 是企业的缩影, 代表着企业的形象, 体现着企业的实力, 是企业在市场的触点, 是企业获得经济效益和社会效益的源泉, 因此项目施工管理的有效运作是市政施工企业的生命, 只有将项目管理不断完善创新, 才能使企业立于不败之地, 不断发展壮大。就公司对一个具体项目的管理而言, 包括组织、人员、资金、财务、计划、进度、设备、材料、质量、成本、安全、信息、环境、设计、采购、施工和验收等内容。这些内容虽然错综复杂, 但它们之间是相互联系、相互制约并具有内在规律的, 把这些内容的要素合理地进行组织和细化管理, 朝着“全面详细计划、严格按计划实施、及时反馈更新、严密跟踪对比”这种模式进行, 以高效率地实现业主的目标为目的, 以项目经理负责为基础和以项目为独立实体进行经济核算, 并按照项目内在的逻辑规律进行有效的计划、组织、协调、控制的系统管理, 就能有效地达到市政工程项目施工管理与控制的整体目的。

摘要：针对市政企业如何在施工现场组织与管理方面走在前列展开论述。